脑脊液蛋白

脑脊液蛋白（精选6篇）

脑脊液蛋白 篇1

结核性脑膜炎指的是有结核杆菌造成的脑膜以及脊膜的非化脓性炎症性疾病。在肺外结核当中大约有5%-15%的患者累及神经系统,当中又以结核性脑膜炎最为常见,大约占神经系统结合的70%左右。现如今,由于结核杆菌的基因突变以及其相关药物研制相对较为滞后,国内外结核病的发病率以及死亡率明显上升。其发病具有隐匿性,慢性病程,也可急性或者亚急性发病,其症状一般轻重不一,主要包括有低热、食欲下降、盗汗以及精神不振等。结核性脑膜炎是一种常见的临床颅脑感染性病症,是导致结核病患者死亡的主要原因,但目前临床针对结核性脑膜炎合并脑神经的研究相对较少。对此,本文笔者选取我院2011年9月-2015年2月接收结核性脑膜炎患者50例作为调查对象,对其相关资料给予回顾性分析,现将具体情况报告如下。

1 资料和方法

1.1 资料

将我院2011年9月-2015年2月接收结核性脑膜炎患者50例作为调查对象,女性患者19例,男性患者31例,年龄段13-60岁,平均(36.2±0.2)岁,患者均经临床脑脊液检查确诊为结核性脑膜炎病症。同时,临床根据患者是否合并脑神经麻痹病症分为两组,其中,无脑神经麻痹组患者30例,女性11例,男性19例,年龄段12-60岁,平均(35.2±0.2)岁;脑神经麻痹组患者20例,女性9例,男性11例,年龄段15-59岁,平均(35.3±0.3)岁。本院抽选2组患者临床资料无显著性差异,可进行评定(P>0.05)。

1.2 方法

于患者临床入院后空腹状态下抽取4.0m L的静脉血,检测其肝功能,以获得Alb浓度。腰穿取2.0m L的脑脊液,用自动生化仪进行脑脊液中蛋白、白蛋白等指标含量进行测定。所有患者均于腰穿前期检查血糖指标,将血糖变化对脑脊液糖定量影响性因素排除,检测血清白蛋白含量。

1.3 统计学分析

本研究主要选用SPSS18.0软件进行相关数据的研究和分析,按照临床参数种类进行t、χ2检验,分别用(±s)、百分数表示,若P<0.05,则表明有统计学意义。

2 结果

2.1 脑神经麻痹患者脑神经受损情况评定

调查结果表明,临床20例脑神经麻痹组患者神经损伤者11例(55.0%),动眼神经损伤者7例(35.0%),视神经和听神经损伤者分别为3例、2例,占15.0%、10.0%。

2.2 临床脑脊液、生化检查结果评定

调查结果表明,两组患者临床蛋白含量存在差异(P<0.05),葡萄糖、氯化物、白细胞含量不存在差异(P>0.05),详细数据见表1。

2.3 临床脑脊液免疫球蛋白、白蛋白含量评定

调查结果表明,两组患者临床Ig G、Ig M、白蛋白含量、脑脊液白蛋白和血清白蛋白比值存在差异(P<0.05),详细数据见表2。

3 讨论

脑神经损害是临床结核性脑膜炎患者最为常见的表现形式,危害生命健康。本次调查结果显示,外展性神经受损最为常见,其次为动眼损伤。资料显示,脑神经损伤可单发,亦可多发,发生该现象原因为:结核杆菌在神经系统中引发渗出性病变,致使渗出物沉积于脑部蛛网膜下腔,压迫脑神经,特别是交叉性脑底池更是明显[1,2,3]。部分患者因为脑脊液循环,致使水管狭窄,导致其出现脑积水,从而发生麻痹,加重脑神经损伤度。肖作汉等[4]报告显示,当中枢神经遭受到严重感染后,会致使脑脊液中的Ig指标持续升高,其原因是免疫细胞得以激活,内源性合成的总量增加;当血液功能处于正常状态时,会导致全身性的Ig指标增多,出现渗透性现象。白蛋白于肝脏内生成,不参与其神经系统的代谢过程,因此,此指标可更好地反映出屏障通透性能。脑脊液白蛋白来源于血液,通过脑脉络丛进入脑脊液内,脑脊液中的白蛋白指标处于稳定状态,不会随着机体的损伤发生变化,说明该指标和患者的屏障通透性关系密切。结核性脑膜炎患者血脑屏障功能破坏后,白蛋白指数将进入脑脊液,因而,检测脑脊液白蛋白、血清白蛋白比值、白蛋白含量等指标可准确判断脑神经受损程度[5,6]。

本次调查结果显示,脑神经麻痹患者中的Ig G、Ig M、白蛋白含量等指标高于无脑神经麻痹患者,说明:前者脑屏障破坏度、Ig合成总量大于后者;通过对葡萄糖、蛋白等指标的检测发现,两组患者蛋白指标存在临床差异(P<0.05),提示:脑脊液免疫球蛋白、白蛋白的检测可帮助结核性脑膜炎合并脑神经损害患者的临床诊断,但此类指标的改变程度是否和此病症的预后相关需进一步研究证实。

摘要：目的 分析结核性脑膜炎的脑神经损害与脑脊液免疫球蛋白、白蛋白之间的关系。方法 将我院2011年9月-2015年2月接收结核性脑膜炎患者50例作为调查对象,根据其脑损伤与否分为脑神经麻痹组(A组、20例)和无脑神经麻痹组(B组、30例),分析脑神经受损程度。结果 临床20例脑神经麻痹组患者神经损伤者11例(55.0%),动眼神经损伤者7例(35.0%),视神经和听神经损伤者分别为3例、2例,占15.0%、10.0%;脑神经麻痹组患者Ig G、Ig M、白蛋白含量和无脑神经麻痹组相比较高,存在临床差异(P<0.05)。结论 临床结核性脑膜炎脑神经损害患者的脑脊液中,蛋白、免疫球蛋白和白蛋白等含量相对较高。

关键词：结核性脑膜炎,脑神经,免疫球蛋白,白蛋白

参考文献

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[2]Zhu wei.The blood-brain barrier integrity and intrathecal immunoglobulin synthesis in the meaning of the central nervous system disease[J].Stroke and neurological diseases,2010,(4):220-224.

[3]任斐.影响儿童结核性脑膜炎患者近期预后的相关因素分析[J].中国防痨杂志,2014,36(11):930-935.

[4]肖作汉.结核性胸膜炎患者并发结核性脑膜炎的早期诊断体会[J].临床内科杂志,2014,31(12):836-838.

[5]Luo Gao Ming.Cerebrospinal fluid immune globulin,albumin relations with tuberculous meningitis,cranial nerve damage research[J].Journal of nerve damage and function reconstruction,2014,9(4):351-352.

[6]吴年宝.结核性脑膜炎治疗前后脑脊液动态变化的研究[J].卒中与神经疾病,2014,21(2):108-110.

脑脊液蛋白 篇2

免疫球蛋白的鞘内合成是中枢神经系统体液免疫反应应答的重要标志。脑脊液免疫球蛋白Ig G、Ig G指数及免疫球蛋白合成率可以定量地反映中枢神经系统鞘内合成的免疫球蛋白情况。Ig G指数增高、Ig G合成率增高提示存在中枢神经系统内的Ig G合成。通过检测脑脊液和血清中白蛋白、免疫球蛋白Ig G, 测算出白蛋白比值和Ig G指数可以帮助确定BBB功能状态和免疫球蛋白Ig G鞘内合成情况, 对探讨中枢神经系统疾病的诊断、治疗及预后有一定的临床意义[1,2]。

该研究整群选取2009年5月1日—2014年7月31日昆明医科大学第一附属医院儿科住院的患儿为研究对象, 通过检测病毒性脑炎患儿的脑脊液免疫球蛋白 (Ig G) 、白蛋白比值和Ig G指数, 来检测BBB功能及鞘内Ig G合成情况, 探讨病毒性脑炎患儿的中枢神经系统免疫反应与疾病严重程度的相关性。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

1.1.1 病毒性脑炎组

病例79例, 来自于2009年5月1日—2014年7月31日昆明医科大学第一附属医院儿科住院的患儿。男51例, 女28例, 年龄3个月~14岁, 平均年龄为 (7.49±5.68) 岁。所有患儿均符合病毒性脑炎的诊断标准。

病毒性脑炎组病例纳入诊断标准[3]: (1) 急性起病, 有发热、头痛、惊厥、意识障碍, 和/或神经系统定位体征; (2) 脑电图异常 (背景波异常, 弥漫性双侧慢波增多, 和/或癫痫样放电) ; (3) MRI正常, 和/或脑膜强化, 和/或MRI呈多发性、对称性大脑皮层和皮层下核团呈长T1长T2信号, 或累及基底节区、小脑和脑干; (4) 脑脊液检查提示白细胞数增高, 早期以多形核细胞为主, 24~48 h后淋巴细胞为主, 蛋白轻度增高 (0.5-1.5g/L) , 糖和氯化物正常; (5) 经抗病毒、支持治疗后病情缓解; (6) 除外合并其他病原体所致颅内感染、颅内占位性病变、颅脑外伤、颅内出血、中毒性脑病、遗传代谢性脑病、癫痫等病例。

1.1.2 79例病毒性脑炎患儿按照临床表现分为

EV轻症组 (48例) , EV重症组 (31例) 。EV重症组诊断标准为:临床频繁惊厥发作 (>3次) 或一次惊厥持续时间30 min以上, 伴有明显意识障碍者;病程中出现昏迷, 严重颅内压增高, 呼吸循环障碍者;经治疗病情反复、病程长、脑脊液恢复较慢者。其余为EV轻症组。

1.1.3 对照组患儿

15例, 均为2009年5月1日—2014年7月31日人院时疑诊为中枢神经系统感染, 有腰穿指征。经脑脊液检查无异常, 脑电图检查正常、经临床观察和治疗后排除中枢神经系统感染的患儿。男9例, 女6例, 年龄14个月~14岁, 平均年龄为 (6.98±4.15) 岁。对照组与病毒性脑炎组的患儿性别及年龄构成比差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 方法

1.2.1 标本采集

79例病毒性脑炎患儿于人院3 d内行腰穿, 对照组入院时进行腰穿, 留取脑脊液标本送验常规, 生化、免疫球蛋白、微量白蛋白、涂片、细胞学检查。在抽取CSF的当日早晨, 抽取空腹静脉血查血清白蛋白、免疫球蛋白, 剔除溶血的标本。

1.2.2 检测方法

采集所有受试者的血4 m L、脑脊液2 m L, 用德国西门子公司的全自动程序化分析仪 (西门子BN II) 以及配套试剂, 采用免疫散射比浊法测定受试者脑脊液和血清中Ig G、白蛋白的含量。根据每个患儿血、脑脊液中Ig G、白蛋白的含量代入公式, 计算QAlb和Ig G指数。相关检测指标的计算公式[1,2,4]。

g G Index=Ig G CSF (mg/L) :Ig G Seru (mg/L) /Alb CSF (mg/L) :Alb Seru (mg/L)

Serum Albumin Index (QAlb) =Alb CSF (mg/L) /Alb Seru (mg/L)

1.2.3 QAlb和Ig G指数的评价标准

Ig G指数>0.7, 提示有脑脊液免疫球蛋白鞘内Ig G的合成。

QAlb≤7提示血脑屏障功能正常;7~14为血脑屏障功能轻度损伤;14~30为血脑屏障功能中度损伤;30~100为血脑屏障功能重度损伤;>100为血脑屏障功能完全损伤。

1.3 统计方法

采用SPSS 19.0统计软件对数据进行处理, 所有计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料用χ2检验, P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

(1) 病毒性脑炎组患儿的QAlb明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;病毒性脑炎组患儿脑脊液Ig G较对照组增高, 但差异无统计学意义 (P>0.05) ;病毒性脑炎组患儿脑脊液Ig G指数高于对照组患者, 但差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

(2) EV重症组脑脊液QAlb比EV轻症组脑脊液QAlb明显增高, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;EV重症组脑脊液QAlb和EV轻症组脑脊液QAlb分别与对照组比较, 均有增高, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

重症病毒性脑炎组患儿脑脊液Ig G、Ig G指数较轻症病毒性脑炎组和对照组明显增高, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;轻症病毒性脑炎组患儿脑脊液Ig G、Ig G指数较对照组增高, 但差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表2。

注:与对照组比较, *P<0.05。

3 讨论

QAlb能更准确地反映BBB的功能状态, 该研究显示病毒性脑炎患儿的QAlb较正常对照组增高, 其中重症病毒性脑炎组患儿的QAlb增高较轻症病毒性脑炎组增高更明显 (P<0.05) , 表明病毒性脑炎患儿BBB的完整性有破坏, 尤其重症病毒性脑炎的血脑屏障功能呈中度损伤, 可以将QAlb用作评估病毒性脑炎患儿临床病情严重程度的一个相关依据。维护脑脊液内环境稳定的基础是血脑屏障功能的稳定, 较早地检测到血脑屏障功能的损坏程度对中枢神经系统疾病的诊断具有重要意义[1,2]。

朱伟等[1.2, 4]的研究显示, 脑脊液的免疫球蛋白的变化可以反映中枢神经系统体液免疫应答的情况。免疫球蛋白Ig G不在中枢神经系统内合成, 正常儿童脑脊液中Ig G的含量很低。单纯测定脑脊液的免疫球蛋白Ig G含量不能准确反映其来源。计算Ig G指数可以除外血清Ig G对脑脊液Ig G水平的影响, 研究发现Ig G指数是反应鞘内异常体液免疫应答的重要指标, 能为反映鞘内Ig G的合成提供依据。艾洪武等[6,7]研究亦提示病毒性脑炎患儿脑脊液中免疫球蛋白Ig G游离轻链Qκ、Qλ均明显增高, 说明病毒性脑炎患儿有不同程度的血脑屏障损伤, 但游离轻链在儿童病毒性脑炎中与鞘内免疫球蛋合成的关系尚不能明确。该研究结果说明, 重症病毒性脑炎患儿不仅存在BBB完整性的破坏, 还存在鞘内Ig G的合成;而轻症病毒性脑炎患儿虽有BBB功能障碍, 但轻症病毒性脑炎患儿却少有鞘内Ig G的合成。该研究表明重症病毒性脑炎患儿的血脑屏障功能损害程度、其鞘内Ig G合成情况与患儿病情的严重程度相关。在病毒性脑炎的临床诊治过程中, 检测脑脊液和血清中白蛋白、免疫球蛋白Ig G, 计算QAlb和Ig G指数能反映病毒性脑炎患儿血脑屏障损伤和Ig G鞘内合成的情况, 可以为判断病毒性脑炎患儿病情的严重程度提供客观的实验室依据。

参考文献

[1]朱伟, 赵合庆, 程庆璋, 等.血脑屏障完整性及鞘内免疫球蛋白合成在中枢神经系统疾病中的意义[J].卒中与神经疾病杂志, 2010, 17 (4) :220-223.

[2]朱伟, 赵合庆, 程庆璋, 等.Protis软件在分析中枢神经系统疾病血脑屏障完整性及鞘内免疫球蛋白合成中的应用[J].苏州大学学报:医学版, 2010, 30 (4) :804-807.

[3]陈勇, 吴华平.小儿病毒性脑炎的诊断与治疗[J].实用儿科临床杂志, 2012, 27 (24) :1863-1865.

[4]Yael Hacohen, Rahul Singh, Vhari Forsyth, et al.CSF albumin and immunoglobulin analyses in childhood neurologic disorders[M].Neurology:Neuroimmunology&Neuroinflammation, 2014:1-5.

[5]苏艳丹, 杨兰辉, 李昕.Protis软件在血脑屏障功能评估中的临床运用[J].检验医学与临床, 2012, 9 (20) :2565-2568.

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[7]艾洪武, 邱艳, 张家云, 等.游离轻链在儿童病毒性脑炎中的检测及应用[J].检验医学, 2012, 27 (11) :929-931.

脑脊液蛋白 篇3

关键词：脑脊液,红细胞,蛋白质,颅脑损伤术后脑积水

颅脑损伤是常见的外伤, 在临床上针对药物无法控制颅内压持续性增高的患者, 临床上常常且必须对患者采用开颅手术, 而术后并发脑积水又是其中最常见的并发症之一, 是使颅脑损伤患者病情加重、致残、致死的重要病理因素。根据临床经验许多患者在接受了颅脑手术之后的2周内会出现脑积水的并发症, 进而导致病情更加的恶化, 如果不及时做出诊断和治疗, 可能会对患者的预后造成不良影响[1]。本次研究通过观察颅脑损伤术后住院患者脑脊液中的红细胞和蛋白质含量在不同时间的动态变化, 探讨红细胞和蛋白质与术后脑积水产生的关系, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2012年2月-2014年11月我院经颅脑手术治疗的颅脑损伤患者共204例, 所有患者距离受伤时间≤20h, 且排除恶性脑肿瘤, 其中男103例, 女101例;年龄20~65 (39.5±10.11) 岁。204例患者中车祸伤132例, 坠落伤32例, 其他原因导致的损伤40例。204例患者重度损伤20例, 中度损伤150例, 轻度损伤34例。脑积水诊断:均经CT或MRI影像学检查除具有原损伤的影像学表现外, 均表现出脑室系统扩大, 以侧脑室前最显著, 特别是侧脑室周围的额角部有明显的间质性水肿。204例患者中, 104例颅脑损伤术后伴有脑积水并发症为脑积水组, 患者确诊是最短时间为术后3d, 最长时间为术后14d, 其中急性脑积水84例, 慢性脑积水20例。100例无脑积水并发症为无脑积水组。2组一般资料差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 手术方法

204例患者在全身麻醉状态下, 行神经内镜下手术治疗。使用MINOP系统4通道神经内镜工作套管, 将患者头部抬高30°, 术中适时的调整角度, 以外耳孔假想连线中点为穿刺方向, 选择合适的穿刺点。使用脑穿针穿刺脑室, 并确定进针深度。内镜进入脑室, 明确解剖标志。经室间孔, 到第三脑室底。选择两侧乳头体前方和漏斗隐窝后方没有血管的区域造瘘口。经瘘口采用内镜检查蛛网膜是否打开, 确保脑脊液引流通畅。采用37℃的生理盐水进行不断的冲洗, 对手术时产生的组织碎屑和脑室内残留物进行清除。术中注意脑室穿刺后脑脊液不可抽取太多, 以免颅内压急剧下降导致硬膜外或硬膜下出血, 甚至出现颅内血肿。

1.3 脑脊液检查指标

将经颅脑损伤术治疗的患者留院观察, 分别于术后第1、3、5、7、14、21、28天通过侧脑室引流管、腰大池引流管、腰穿术抽取脑脊液, 并检测脑脊液中红细胞和蛋白质的含量。红细胞采用牛鲍计数板直接计数。脑脊液蛋白质的检测采用罗氏 (ROCHE) 公司提供的脑脊液蛋白质检测试剂盒 (比浊法) 在其全自动生化分析仪上进行检测。

1.4 随访记录

对204例颅脑损伤患者在住院期间给予记录并在患者出院后定期随访 (每月1次) , 随访时间为1个月到2年。

1.5 统计学方法

应用SPSS 20.0统计软件进行数据处理。计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 红细胞和蛋白质水平

颅脑损伤术后第1~28天, 脑积水组红细胞、蛋白质水平波动幅度均大于无脑积水组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 随访

经过积极治疗的颅内损伤术后脑积水的患者几乎恢复正常, 脑脊液内的红细胞几乎消失, 蛋白质的水平也几乎恢复至正常水平, 其中有1名因发现较晚抢救无效死亡, 所以在脑积水患者体内对其进行早发现, 早治疗尤为重要。

3 讨论

脑积水分为急性脑积水和慢性脑积水, 是创伤性颅脑损伤术后产生的常见并发症, 可导致患者出现意识障碍、二便失禁、抽搐、头痛、呕吐、痴呆、智力低下、步态异常等生理改变, 如果未得到及时治疗, 严重者可能使患者出现诱发性脑疝、颅内高压、神经损坏、甚至威胁到患者的生命[2]。就目前为止导致患者术后出现脑积水的主要原因并不完全清楚, 可能是蛛网膜下腔出血、颅内感染、脑室积血等, 所以尚不能采取有效的预防措施, 所以对颅脑损伤术后的监测和观察尤为重要。在临床上对脑积水的治疗方式主要是打通患者脑脊液的循环通路[3], 术后脑室内置管进行引流, 并于早期行腰大池引流加脑脊液的指环[4]。在临床上颅脑损伤术后发生脑积水的几率在5%~10%左右[5], 本次研究通过影像学MRI/CT确诊患者是否发生了脑积水为金标准, 观察颅脑损伤术后脑积水患者体内脑脊液中红细胞和蛋白质的变化水平, 为早发现脑积水的存在与否做监控。

本次观察研究中发现颅脑损伤患者在脑受到损伤的部位的脑组织周围发生脑水肿的情况最严重, 且对术后住院观察的2组患者进行定时监测脑脊液中红细胞和蛋白质, 发现在脑积水患者组中脑脊液红细胞和蛋白质的变化程度显著性的大于无脑水肿患者组。这一结果反映出术后监测脑脊液中红细胞和蛋白质的变化程度可以预测发生脑积水的可能性, 其检测结果变化越大, 结果数值越高, 预测发生脑积水的可能性就越大, 这一研究结果与刘燕鸣等[6]研究结果相一致。脑积水的形成主要分为以下2个阶段:第1阶段:脑损伤后4h, 血浆蛋白质开始沉积、血脑屏障遭到破坏、血液凝块产生导致血流缓慢、脑血压升高, 引起脑组织的损伤;第2阶段:4~24h, 红细胞大量溶解破坏, 直接释放入血, 外加血红蛋白的毒性作用, 进一步损伤了脑组织和神经, 进而可诱发脑积水的产生。红细胞对脑损伤后产生脑积水具有较大影响, 有实验发现溶解的红细胞能够在脑脊液中存留一段时间, 红细胞破裂后产生血红蛋白及其分解产物直接损伤了脑部组织、脑神经、破坏血脑屏障, 从而很快的引起和加剧脑积水的形成。本次研究还发现参与积极治疗的患者, 恢复较好较快, 而发现较晚的患者恢复较缓慢, 其中有1例因为发现较晚并抢救无效死亡。所以在临床上颅脑损伤术后监测脑脊液中红细胞和蛋白质的含量是挽救患者生命的重要手段之一, 在临床上值得推广应用。

综上所述, 脑脊液红细胞和蛋白质的含量变化与颅脑损伤术后脑积水的相关性, 表明并发脑积水患者脑脊液中红细胞、蛋白质含量在一段时期内变化幅度较无脑积水患者大。可根据脑脊液红细胞、蛋白质含量的变化预测颅脑损伤术后脑积水的产生。

参考文献

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脑脊液蛋白 篇4

关键词：新生儿,高胆红素血症,脑脊液,S-100蛋白

经临床研究显示早期感染、溶血、酸中毒等因素均会对患儿脑脊液保护层的通透性产生一定的负面影响, 进而导致血清内胆红素能够突破保护层进入人体脑脊液内部, 导致患儿中枢神经系统损伤[1]。相对而言, 并未受到高危因素影响的黄疸患儿其血清内胆红素水平虽然通常较高, 但并不是反映其脑脊液中胆红素水平的指标。据美国医学领域相关学者报道, 足月新生儿发生高胆红素血症的几率在60%左右, 早产婴儿的发生率则高达80%[2]。新生儿产生高胆红素血症不仅导致其神经系统损伤, 同样会导致其肾脏、胃肠道等方面的损伤, 严重影响了新生儿的健康成长。因此, 为探讨新生儿血清内胆红素水平检测及脑脊液、S-100蛋白含量变化情况对高胆红素血症患儿的临床诊断意义, 我院对2011-07~2013-07收治的50例新生患儿血清中胆红素水平及脑脊液、S-100蛋白水平进行了测量, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组研究对象选择我院于2011-07~2013-07经临床确诊的50例新生儿高胆红素血症患儿作为观察组, 所有患儿均为足月产, 其中男28例, 女22例, 出生时间1~27d, 平均 (5.3±4.9) d, 出生体重2.1~4.1kg, 平均 (2.8±0.5) kg。早产儿、神经系统感染、其他脑损伤患儿均不纳入研究观察。所有患儿均符合高胆红素血症的临床诊断标准。50例患儿血清总胆红素均超过205.2μmol/L。将其中伴有诸如低蛋白、感染及酸中毒等高危因素的24例患儿作为伴高危因素组, 其余26例则为无高危因素组。对照组选取于我院2011-07~2013-07产科足月顺产正常、健康新生儿25例, 其中男15例, 女10例。出生时间为1~23d, 平均 (5.2±3.7) d, 出生体重2.2~4.2kg, 平均 (2.9±0.4) kg, 所有正常新生儿血清中总胆红素水平均小于170μmol/L, 均无任何感染、窒息等病症。两者患者在出生时间、性别、体重等方面均无显著差异 (P>0.05) , 具有较强的可比性。

1.2 方法

在获取患儿家长准许的前提下, 于患儿入院治疗当天, 行腰间穿刺检测, 为减少患儿疼痛感, 取侧卧位, 采取NSE样本, 静脉抽取血清样本1~2m L, 于离心机内离心分离出血清。并于零下40℃冷藏保存。选取生化检测仪测定所有患儿血清内总胆红素及NSE水平。并选用酶联免疫吸附剂测定方法检测纳入研究对象血清内S-100蛋白水平。

1.3 统计学处理

采用SPSS18.0统计学软件进行数据的分析, 计量资料采用均数±标准差表示, 选用直线相关分析方法比较两组高危患儿血清内各项水平, 计数资料进行正态分布检验, 观察组与对照组之间比较采取t检验, 并进行方差分析, P<0.05时为差异具有统计学意义。

2 结果

本组选取的新生儿高胆红素血症患儿共50例, 经研究结果显示, 伴高危因素组患儿血清内S-100蛋白水平及脑脊液内胆红素水平显著高于其他两组。见表1。

3 讨论

通常而言, 当人体脑部组织受到损伤后, 一些异化的生化物质便会从损伤脑补的神经细胞中分离出来, 并突破脑脊液保护层, 进而参与到体内循环[3], 早期观察新生儿高胆红素血症患儿血液及脑脊液中胆红素及S-100蛋白水平能够有效反映出患儿脑部神经系统内生化指标的变化情况, 对早期评价患儿脑损伤程度具备显著的指导意义。S-100蛋白属于一种酸性钙化结合蛋白, 在人体脑部神经枢纽细胞受到破坏后, 便会分化出大量的S-100蛋白。人体内S-100蛋白通常主要分布于中枢神经系统附近的血旺细胞及神经元细胞、脂肪细胞中, 在临床诊断中, 属于衡量脑损伤的重要指标。据早期研究显示[4], 新生儿胆红素神经异常不仅与其血清内胆红素水平存在一定的联系, 同样与其血-脑脊液生长的稳定性及其胆红梯度有着密切的关联性。因此, 测量s-100蛋白水平能够有效体现出患儿脑部损伤的程度, 属于重要的神经化学指标之一。据早期学者报道显示[5], 目前针对人体血清内S-100蛋白水平指标用于神经系统损伤的判定中已有了较为广泛的应用, 但其在预测、评估胆红素神经毒性中的应用依然处于起步阶段[6]。经本研究结果显示, 将对照组与观察组两组患儿血清内S-100蛋白水平进行比较, 对照组及无高危因素组患儿血清内S-100蛋白水平明显低于伴高危因素组, 同时伴高危因素组患儿血清内胆红素水平与其脑脊液内胆红素水平呈正相关。由此可知, 伴高危因素的新生高胆红素血症患儿脑部损伤较之未伴高危因素患儿更为明显。仅仅依照患儿血清来胆红素水平进行治疗判定是具有一定欠缺性的, 同时需要结合脑脊液内胆红素水平实施判定指导, 并规划出合理的治疗方案。

综上所述, 针对高胆红素血症新生患儿脑损伤情况的判定需要结合其血清及脑脊液内胆红素水平进行综合判定, 并对其血清内重要的生化指标S-100蛋白水平进行测定, 能够为早期确认有效的临床诊断方案提供指导。

参考文献

[1]王琨, 李彦敏.NSE、S-100蛋白与脑损伤关系的研究[J].脑与神经疾病杂志, 2009, 05:396-398

[2]王冬菊.高胆红素血症新生儿血清NSE和BAEP变化及其意义[D].暨南大学, 2009

[3]李红新, 徐美玉, 屠文娟, 等.S100B蛋白在高间接胆红素血症新生儿中的水平及意义[J].山东医药, 2012, 29:71-73

[4]孙路璐.新生儿脑脊液胆红素水平、头颅MRI、BAEP及NBNA与胆红素脑病的相关研究[D].安徽医科大学, 2013

[5]黄瑛.新生儿病理性黄疸对机体的损害及其防治研究进展[J].实用儿科临床杂志, 2011, 02:83-86

脑脊液蛋白 篇5

关键词：腮腺炎病毒性脑炎,脑脊液,S100B蛋白,儿童

腮腺炎病病毒性脑炎 (腮脑) 是流行性腮腺炎常见的并发症, 脑脊液 (CSF) 检查是诊断腮脑的重要方法, 我们对2010年2月-2011年5月我科收治的46例腮脑的脑脊液进行了常规、生化检查及S100B蛋白含量的测定, 同时测定血清S100B蛋白含量, 探讨腮脑脑脊液及血清S100B改变特点及临床意义, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

观察组46例均为我院2010年2月-2011年5月的住院患儿。其中男35例, 女11例, 男/女为3.18。发病年龄:3~4岁5例, 占10.9%;5~7岁12例, 占26.1%;8~10岁15例, 占32.6%;11~14岁14例, 占30.4%。对照组20例取同期住院患儿, 疑为病毒性脑炎, 而后排除的。

1.2 诊断标准

(1) 有腮腺和 (或) 颌下腺肿痛; (2) 有流行性腮腺炎患儿接触史; (3) 有发热、头痛、呕吐史, 或有发热、头痛、呕吐、颈强直、神志改变; (4) 脑脊液白细胞计数增高, 糖和氯化物均正常。观察组分为轻型28例:发热、头痛、呕吐和 (或) 颈强直;重型18例:伴有神志改变, 嗜睡、昏迷, 惊厥等其它神经系统体征[1]。

1.3 检测方法

观察组于入院1~3 d (极期) 和入院7~13 d (恢复期) 空腹抽血采集血标本2 m L, 于极期行腰穿采集CSF标本, CSF标本除送检常规、生化外留取1m L。对照组当日同时采集CSF标本1 m L和静脉血标本2 m L, 静脉血标本均在4℃下分离血清, 所有标本放于-20℃保存待测。S100B测定采用酶联免疫吸附法 (ELISA) , 试剂盒由第四军医大学生理教研室提供, 按说明书操作。

1.4 统计学分析

采用SPSS 13.0统计软件包进行统计, 所得数据均采用±s表示, 组间比较采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 S100B蛋白含量在各组腮脑患儿血清及脑脊液中的变化见表1。

2.2 S100B蛋白含量在观察组轻型、重型极期血清和脑脊液的变化, 见表2。

2.3 S100B蛋白含量在观察组极期和恢复期血清中的变化见表3。

2.4 极期腮脑患儿血清与脑脊液中S100B蛋白含量变化的相关分析r=0.620, P<0.01, 认为极期腮脑患儿血清与脑脊液中S100B蛋白含量变化呈显著正相关。

3 讨论

S100B蛋白是一种酸性Ca2+结合蛋白, 主要分布在中枢神经系统和周围神经系统的星形胶质细胞、许旺细胞、某些神经元细胞、黑色素瘤细胞、软骨细胞等。在中枢神经系统受到损害时, S100B蛋白被释放到脑脊液中, 并经损伤的血脑屏障进入血液中, S100B在脑脊液中的浓度较高, 故常作为中枢神经系统病变的标志物[3]。研究表明, 病毒性脑炎的患儿脑脊液中S100B蛋白和血清中S100B蛋白的含量显著相关[4,5], 血清中S100B蛋白测定可作为病毒性脑炎诊断的依据。

本研究显示腮脑患儿极期脑脊液和血清S100B蛋白水平较对照组明显增加, 且脑脊液和血清中S100B蛋白水平轻型和重型有显著差异, 说明S100B蛋白不仅可反映腮脑患儿脑组织的损害, 且与病情的严重程度有关。本研究也显示极期腮脑患儿血清S100B蛋白与脑脊液中S100B蛋白含量呈显著正相关, 说明腮脑患儿血清S100B蛋白水平增加, 与腮腺炎病毒侵入机体后, 先侵犯中枢神经系统, 出现病毒复制和脑血管内皮细胞的增殖, 血管增殖后内腔会变窄, 引起脑供血不足和脑缺氧, 进而发生脑组织水肿、坏死, 可伴有脑组织周围血管出血[6], 使大量的S100B蛋白透过血脑屏障进入血液有关。

轻型腮脑早期仅有发热、头痛, 部分为腮腺肿痛消退后又出现发热, 有些不伴有颈抵抗, 因为症状不典型对于行腰穿检查, 家长顾虑较多, 常不愿在知情同意书上签字, 本研究显示, 轻型腮脑极期和对照组血清S100B蛋白含量有显著性差异, 故测定血清S100B蛋白, 可作为腮脑的初步筛查。但是要注意血清S100B的主要来源是神经细胞, 但一些非神经细胞在损伤时也可释放S100B, 所以在机体遭受创伤时S100B升高不仅要考虑到神经系统损伤, 还有可能合并有其他器官系统损害, 因此分析结果时要注意排除感染性疾病、自身免疫性疾病和黑色素瘤[7]。

参考文献

[1]韩玉坤, 陈菊梅.流行性腮腺炎病毒的多系统损害[J].中国实用儿科杂志, 1994, 9 (6) :369.

[2]Michetti F, Cazzlo D.S100B protein in biological fluids:a tool for perinatal medicine[J].Clin Chem, 2002, 48 (12) :2097-2101.

[3]Wiesman M, Missler U, Gottmann D, et al.Peasma S-100b protein concentration in healthy adults is age-and sex ndefendent[J].Clin Chem, 1998, 44:1056-1057.

[4]马莲美, 王宝宏, 等.S-100b蛋白在小儿病毒性脑炎病情判断和预后评估中的价值[D].滨州医学院学报, 2010, 33 (1) :18-19.

[5]王宏伟.流行性乙型脑炎患儿脑脊液和血清S100β蛋白水平的变化及其意义[J].实用儿科临床杂志, 2008, 23 (16) :1300-1301.

[6]吴瑞萍, 胡亚美, 江载芳.实用儿科学[M].北京:人民卫生出版社, 1997:749-754.

脑脊液蛋白 篇6

关键词：颅脑损伤,脑积水,脑室腹腔分流术,脑脊液,红细胞,蛋白质

脑积水是中枢神经系统最为常见的脑脊液循环和吸收障碍性疾病, 其原发病少见, 多见于重度颅脑创伤的恢复期, 如颅脑外伤、颅内动脉瘤破裂、恶性肿瘤癌栓堵塞脑脊液循环等。其典型表现为痴呆、尿失禁和步态障碍三主征, 严重影响患者的生活质量和健康安全, 给患者及其家属带来巨大的精神痛苦和经济负担。由于目前脑积水的治疗措施多以体外或体内引流为主, 并未针对脑脊液循坏障碍的根本原因进行治疗, 故单纯引流的效果不佳, 且存在复发、颅内感染等危险并发症。脑室腹腔分流术借皮下引流管将脑脊液直接引流至腹腔, 以缓解过多的脑脊液对颅脑组织的不良影响[1]。但其具体疗效缺乏科学论述, 为此本文将观察其治疗效果, 并探讨脑脊液红细胞和蛋白质水平变化与疗效的相关性, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

收集2012年2月-2014年11月来我院就诊的颅脑损伤术后脑积水患者104例, 男61例, 女43例, 年龄25~60 (39.2±12.6) 岁, 其中交通事故损伤51例, 高处坠落伤42例, 钝器或锐器暴力击打伤11例。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准:患者存在痴呆、尿失禁和步态障碍等脑积水三主征, 结合脑CT、MRI等影像学检查确诊为脑积水;结合患者病史可知患者属于颅脑损伤术后脑积水;患者脑室腹腔分流术前腰椎穿刺测量脑脊液压力>200mm H2O;患者符合脑室腹腔分流术治疗适应证;患者及家属了解研究内容和治疗风险, 同意治疗研究。排除标准:患者脑积水前即存在神经系统疾病和神经功能障碍;患者为颅脑损伤2周内的急性脑积水;患者存在心肺功能不全, 肝肾功能障碍等内外科基础疾病。

1.3 治疗方法

完善脑CT、MRI等影像学检查, 了解患者病情特点及严重程度, 经心肺功能评估耐受麻醉和手术风险后择期给予脑室腹腔分流术。首先给予经鼻气管插管全身麻醉, 于枕外粗隆上6cm, 中线右侧3cm为中心行5cm长手术切口, 剥离皮肤, 电钻钻孔, 以十字形剪开硬脑膜, 脑室管经侧脑室枕角穿刺入脑室内7cm。压力阀放于切口下0.5cm的颅骨表面, 将含有分流管腹腔端的金属空心长通条沿乳突后头皮下、颈前外方、前胸壁等皮下组织潜行至左下腹壁皮下。最后于腹穿常规穿刺点 (左脐旁3cm处) 行长1cm切口, 经腹穿针将分流管腹腔端放置于左下腹内, 其腹腔长度30~50cm, 游离于腹腔内不固定。逐层缝合腹腔皮肤、关腹, 缝合头皮皮肤, 关颅, 术闭。术后给予常规抗生素抗感染治疗和神经营养治疗。

注:与低GOS组比较, *P<0.05

注:与低GOS组比较, *P<0.05

1.4 观察指标

观察患者治疗效果及治疗前后GOS评分变化, 并根据患者治疗前GOS评分结果将患者分为高GOS组 (GOS≥4分) 和低GOS组 (GOS≤3分) 。经腰大池引流管分别收集2组患者治疗前、治疗后1、3、7、10d和14d的脑脊液引流2ml, 有我院检验科检测患者脑脊液中红细胞和蛋白质水平。

1.5 神经功能恢复程度评价

采用GOS评分评估患者治疗前后神经功能恢复程度, 其评分范围1~5分, 即:良好为5分, 中度致残为4分, 重度致残为3分, 植物状态为2分, 死亡为1分[2]。

1.6 疗效评价标准

显效:患者临床症状显著改善, 痴呆、尿失禁和步态障碍等三主征显著好转, CT和MRI等影像学检查提示脑室较术前缩小, MRI提示脑室周围水肿区域较术前减小或消失。缓解:患者临床症状有好转, 但痴呆、尿失禁和步态障碍等异常表现稍有减轻但无明显变化, CT和MRI提示脑室和水肿区轻度缩小;无效:患者临床症状无好转, 持续表现为痴呆、尿失禁和步态障碍等异常表现, 影像学检查提示脑室和水肿区进行性扩大, 甚至伴有严重不良反应[3]。总有效率= (显效+缓解) /总例数×100%。

1.7 统计学方法

应用SPSS 21.0统计软件进行数据处理。计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效

104例脑积水患者经脑室腹腔分流治疗后显效67例, 缓解31例, 治疗有效率高达98例 (94.23%) 。

2.2 GOS评分

患者经治疗后GOS评分为 (4.06±0.76) 分高于治疗前的 (2.73±0.55) 分, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.3 脑脊液红细胞及蛋白质含量

根据患者治疗前GOS评分结果, 高GOS组71例, 低GOS组33例, 治疗前高GOS组和低GOS组患者脑脊液红细胞和蛋白质水平均相近, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;术后各阶段2组患者脑脊液红细胞水平均有升高, 而蛋白质水平均有降低, 且高GOS组变化幅度大于低GOS组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1、表2。

3 讨论

原发性脑积水病较为少见, 多以颅脑外伤并发症的形式出现。颅脑恶性肿瘤等疾病可促使脑脊液分泌过多, 而颅脑外伤、动脉瘤破裂等疾病可导致脑脊液循环通路阻塞, 导致脑脊液循环和吸收障碍, 从而促使颅内脑脊液量持续增加, 脑室系统和蛛网膜下腔扩大, 出现器质性病变和典型临床症状[4]。如头痛、恶心、呕吐、视力模糊, 视神经乳头水肿等颅内高压表现, 进一步进展可致脑组织坏死, 出现痴呆、尿失禁和步态障碍等神经功能障碍, 治疗不及时可致患者神经功能衰竭而死[5]。

因此, 基于脑积水的发病机制, 其常用手术治疗措施包括解除梗阻手术、侧脑室脉络丛切除或电灼术以及引流手术三类。前者基于梗阻病因给予对症治疗, 侧脑室脉络丛切除或电灼术基于脑脊液来源给予对症治疗, 二者临床应用较为局限, 且存在梗阻复发、脉络丛再生后过度分泌脑脊液复发等弊端, 唯有引流手术具有广泛的治疗适应证, 借助人工引流通路缓解脑脊液梗阻后高压状态[6]。为此, 本研究采用脑室腹腔分流术, 将脑脊液沿皮下通路直接引流至腹腔内, 具有持续性引流脑脊液降压的优点, 其治疗效果值得临床肯定。

本文通过比较不同GOS组的脑脊液红细胞和蛋白质含量发现随着脑水肿病情的好转, 其蛋白水平显著降低, 而红细胞水平有所升高。已有研究认为脑脊液中的红细胞是脑损伤后发生脑积水的高危因素。其主要作用成分为红细胞破坏释放的血红蛋白及其分解产物可直接损伤脑组织和神经细胞, 导致脑脊液循环障碍。此外, 可进一步损伤血脑屏障, 改变其通透性, 进一步加重脑积水的病情。因此, 脑积水患者随其病情改善脑脊液中血红蛋白和其他蛋白质的含量显著减少。此外, 虽然红细胞水平升高趋势与正常变化矛盾, 但随着脑积水病情改善, 红细胞破坏减少, 故残留于脑脊液中的红细胞水平较既往高。且由于红细胞破坏的减少, 血红蛋白和其他蛋白的释放减少, 进一步降低其脑脊液水平[7]。

参考文献

[1] 刘燕鸣, 文宁郁, 张嘉雄, 等.颅脑损伤患者脑脊液红细胞和蛋白质含量变化与脑积水产生的相关性研究[J].中国医药指南, 2011, 9 (13) :233-234.

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