老年急性肾损伤

老年急性肾损伤（共8篇）

老年急性肾损伤 篇1

急性肾衰竭(ARF)是临床常见的危重急症,尽管近年来肾脏替代治疗技术和危重病救治水平得到了显著提高,但ARF的病死率并未得到改善。专家们已经认识到血肌酐(Scr)水平的轻微改变与病死率增加密切相关[1],近年来国际肾脏病和急救医学界趋向将ARF改称为急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)[2]。本文根据AKI诊断标准,通过分析老年住院患者AKI的临床资料,研究其病因、临床特点、预后、影响预后的危险因素,以及慢性肾脏病基础上的AKI,旨在为临床预防和治疗老年AKI提供理论依据。

1 对象与方法

1.1 研究对象

根据2008年1月至12月我院医疗保健中心老年肾科≥60岁住院患者的肾功能结果筛选出研究对象,记录患者一般情况、基础疾病、实验室检查[包括血白细胞计数(WBC)、血红蛋白(Hb)、血清白蛋白(Alb)、尿常规、Scr、尿素氮等]结果等临床资料。

1.2 纳入标准

AKI的诊断参照急性肾损伤网络(A-KIN)在阿姆斯特丹会议标准[3]:肾功能突然的减退(在48 h内),Scr升高绝对值>26.4 mmol/L(0.3 mg/dl);或Scr较前升高>50%;或尿量减少(每小时尿量<0.5ml/kg,时间>6 h)。比较患者Scr峰值与基础值之间的差距,对于那些只有2次Scr值的患者,如果后一次的Scr值较前一次高,则将后者作为峰值,前者作为基础值。对于有≥3次Scr值的患者,将最初3次Scr值中的最小值作为基础值,将所测Scr最大值作为峰值[4]。

1.3 排除标准

排除已行规律肾脏透析治疗的慢性肾脏病患者。

1.4 实验分组

(1)按照年龄分为4组:60～69岁组、70～79岁组、80～89岁组和≥90岁组。(2)按照AKI的分期标准将患者分为3组,分别对应1～3期[4]:1期Scr升高>26.4μmol/L (0.3 mg/dl)或增至基线的150%～200%,每小时尿量<0.5 ml/kg,时间>6 h;2期Scr增至基线的200%～300%,每小时尿量<0.5 ml/kg,时间>12 h,3期Scr增至基线300%以上或Scr>354μmol/L (4 mg/dl),且急性增加>44μmol/L (0.5mg/dl),每小时尿量<0.3 ml/kg,时间>24 h或无尿>12 h。

1.5 预后判断

预后判断以患者出院或院内死亡为研究终点。根据出院时患者是否存活分为生存和死亡;并根据患者Scr水平变化和是否脱离透析将生存患者进一步分为治愈、好转和未愈。治愈是指患者出院时脱离透析,Scr为正常水平;好转是指患者出院时脱离透析,Scr>115μmol/L,或超过基础值>44μmol/L;未愈是指出院时患者Scr水平仍>42μmol/L或超过基础值2倍以上,或仍需维持透析治疗的患者,并包括个别放弃治疗、自动离院的患者[5]。

1.6 数据分析处理

计量资料以x±s来表示,符合正态分布的计量资料采用t检验或方差分析,呈偏态分布的计量资料或小样本资料采用秩和检验,计数资料采用χ2检验,预后危险因素的判断使用logistic多元回归分析。所有检验均使用SPSS 11.5统计软件来完成,以P<0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 一般资料

符合纳入标准的观察对象为123例,占同期住院患者的11.28%,其中男98例(79.7%),女25例(20.3%),年龄60～96岁,平均(79.74±8.11)岁。60～69岁17例,占13.8%;70～79岁36例,占29.3%;80～89岁54例,占43.9%;≥90岁16例,占13.0%。

按照AKIN的分期标准,将患者分为3组分别对应1～3期,见表1。各期之间年龄差异无统计学意义(P=0.154)。

多数患者既往有慢性病史,患高血压83例次(67.5%)、糖尿病34例次(27.6%)、冠心病44例次(35.8%)。

2.2 病因分析

按照传统的分类方法,将AKI的病因分为肾前性、肾性和肾后性。

我院诊断肾前性AKI主要依据以下几点:有引起有效血容量减少的因素,尿相对密度>1.020,尿渗透浓度>500 mmol/L,钠排血分数<1%。总结得出:肾前性AKI 96例,其中感染为首位原因(55例,57.3%),而其中肺部感染44例(45.8%),其他感染还包括胃肠道感染4例、腹腔感染4例、重症胰腺炎2例及下肢坏疽1例。肾前性因素还包括心源性因素(如心力衰竭、心肌梗死、室颤等)14例、各种原因所致出血(如消化道出血、手术中出血等)11例、入量不足11例、肝肾综合征2例以及使用利尿剂所致AKI3例。

肾性因素所致AKI为20例,其中药物损害比例较高为15例(75%),占总AKI的12.20%。脱水剂甘露醇是首位原因(5例),其次为抗生素(包括头孢菌素、两性霉素B、特治星,共4例),其他的药物为造影剂3例、化疗药物2例、血管紧张素转换酶抑制剂1例。药物性AKI占同期住院患者1.38%。肾小球及微血管疾病在本研究中所占比例较少,仅5例,占肾性因素中的四分之一,具体包括肾病综合征2例、高血压肾损害1例、肿瘤所致高钙血症1例、血管炎1例。

肾后性为7例,其中肿瘤压迫5例,包括膀胱癌和结(直)肠癌;输尿管结石2例。

进一步按年龄分组分析病因分布与年龄的关系,得出:病因分布在各年龄组间无显著性差异。

2.3 病情及预后分析

2.3.1 病情分析:

123例患者中46例发生了多脏器功能衰竭(MODS),其中2个脏器衰竭12例(9.8%),3个脏器衰竭14例(11.3%),4个脏器衰竭13例(10.6%),5个脏器衰竭7例(5.7%)。不同年龄组衰竭脏器数目统计如下:60～69岁组平均(2.9±1.7)个,70～79岁组平均(1.08±1.38)个,80～89岁组平均(1.48±1.48)个,≥90岁组平均(0.81±1.51)个。60-69岁年龄组衰竭脏器数目最多,经秩和检验P=0.000,差异有统计学意义。1、2、3期器官衰竭情况如下:1期平均(1.00±1.425)个,2期平均(1.94±1.39)个,3期平均(2.16±1.75)个。3期患者衰竭器官数目最多,经秩和检验P=0.000,差异有统计学意义。2.3.2预后:123例患者中治愈42例(34.1%),好转17例(13.0%),未愈(包括持续肾脏替代治疗、自动出院)24例(19.6%),死亡40例,总病死率为32.5%。60～69岁组死亡9例,70～79岁组死亡9例,80～89岁组死亡20例,≥90岁组死亡2例。具体见表2。

注:因为是双向有序分类变量,用趋势卡方检验,得χ2=2.809,0.05,无线性相关关系,说明年龄基本不影响愈后的效果

按AKIN分期看,1期死亡10例,2期死亡11例,3期死亡19例。见表3。

注:2期、3期的病死率明显高于1期。因为是双向有序分类变量,用趋势卡方检验,得χ2=37.084,P=0.000,有线性相关关系,随着分期的变大,死亡的比率有增大趋势,愈后的效果越来越差

按病因分析预后,肾前性AKI 96例中死亡30例(31.3%),肾性AKI 20例中死亡8例(40%),肾后性7例中AKI死亡2例(28.6%)。其中感染作为老年人肾前性AKI最主要的病因,55例中死亡17例,感染患者病死率为30.9%。

因年龄原因,所有病人均未行肾活检。

2.4 与预后相关的因素分析

2.4.1 各临床因素与预后的关系单因素分析:

见表4。

经单因素方差分析,Scr上升百分比、衰竭器官数目、WBC计数与预后相关。

2.4.2 临床因素与存活与否的关系:

进一步将患者分为死亡组与存活组,并分析各临床因素与存活与否的关系,见表5。

注:使用单因素方差分析,*P<0.05

注:与死亡组比较,**P<0.01

由表5得出单因素分析中,Scr上升百分比、Alb、Hb、衰竭器官数目、WBC计数均与预后相关。

将上述有统计学意义的5个因素引入logistic逐步回归模型,衰竭器官数为2个的患者死亡的危险性是无衰竭器官数患者的8.052倍(95%CI:1.871～34.642),同理,衰竭器官数为3个的患者死亡的危险性是无衰竭器官数患者的7.053倍(95%CI:1.700～29.263),衰竭器官数4个是13.994(95%CI:3.475～56.358)倍。Scr每上升1,则死亡的危险性是原来的1.564倍(95%CI:1.170～2.091)。器官衰竭数目和Scr上升百分比(即上升幅度)是影响老年人AKI预后的因素。

3 讨论

国外文献报道ARF发生率占住院患者2%～5%,占肾脏科住院患者13.3@[6],在ICU可高达41.3%[7]。国内文献报道ARF发病呈高龄化趋势,老年ARF发病率日趋上升[8]。本文AKI发生率占同期老年肾科住院患者的11.28%。本研究中男性患者多于女性患者,与其他研究一致[8,9]。

随着社会老龄化,老年人AKI发病率逐年增高。老年人易导致AKI的原因有:随着年龄增长肾脏血流量逐渐下降,肌酐清除率每10年大约降低10%,肾小管因老化而出现上皮细胞脂肪变性及萎缩,基底膜增厚等导致肾功能减退;同时老年人肌肉组织和肌肉分解代谢减少,使Scr与肌酐清除率之间缺乏相关性,此时根据Scr用药非常容易导致用药过量而产生肾毒性。老年人肾脏易于失钠,浓缩稀释功能减退及渴阈升高增加了脱水和容量不足倾向,导致急性肾低灌注,可导致AKI。自调机制的损伤及血管活性物质分泌减少,在加速老年人AKI发生及病情进展方面也起着重要作用。此外老年人免疫功能差,各脏器功能减退,常并存多种疾病。

本研究中AKI的病因以肾前性比例最高,与报道相符[4,10]。而各年龄组之间病因分布无显著差异,均以肾前性为主,其次为肾性,老年人肾小球疾病发病较少,肾后性所占比例最小。在肾前性因素中,感染特别是肺部感染是尤为重要的原因。这主要是由于老年人全身免疫功能下降及器官局部的防御能力低下,机体对外来特异性抗原的免疫应答降低,特别是糖尿病患者及营养不良、低蛋白血症等情况下更易发生感染。肺部感染初期患者因发热丢失一部分体液,同时由于感染性疾病影响食欲,进食和饮水较前减少,入量相对不足,所以将其归为肾前性因素。如感染不能有效控制、不能及时补充液体入量,老年人肺部感染会进一步发展为全身炎症反应甚至脓毒症,已存在的肾前性AKI会发展成为肾实质性AKI。当肺损害时可造成患者缺氧以及神经内分泌系统的变化,使肾血管收缩,肾血流量减少,而致肾功能损害。在脓毒症采取机械通气时,则会进一步引起肺内和血浆中炎症介质的释放,加重肾脏损害[11]。心源性疾病、出血、严重腹泻也是本研究中老年人肾前性AKI的原因。这是因为由于老年人渴感降低和肾保钠能力的减退,老年人通常处于循环血容量相对不足的状态,在任何原因导致血容量减少及低血压时,尤其在已患有充血性心衰、严重肝硬化和肾病者,极易发生肾前性AKI。本文肾前性比例偏高,可能是由于感染所致的AKI有部分存在肾性因素没有发现或者没有诊断。

在肾性原因中,药物引起的AKI占较大比例,本文75%的肾性AKI为药物性,高于国内张彤等[9]报道的47.1%,考虑其原因为老年人原发性肾小球疾病发病率明显减低。本文药物性AKI占同期住院患者的1.38%。老年人肌肉容积减少,Alb水平降低,导致游离药物增加,老年人肾小球滤过功能比成年人降低约50%,肾小管的排泄和重吸收功能均降低,造成药物从肾脏的清除减少,使得药物易在体内蓄积。老年人易患脱水、充血性心衰、低血压、尿潴留等,且常存在系统性基础疾病,肾脏对药物的毒性作用更为敏感[12]。另一方面,老年人参与药物代谢的许多酶活性降低,从而使由肝代谢的药物半衰期延长。上述因素使老年人容易出现药物的不良反应,其中部分严重者可导致AKI。据统计,老年人发生药物不良反应的频率明显高于青年人,≥60岁的老年人药物不良反应发生率约为15.4%,而≥70岁的老年人为20.3%,≥80岁的患者可达24.0%[13]。提示老年人是药物性AKI的高危人群。本文资料显示药物所致老年人AKI的药物种类较前有所改变,既往常见的氨基糖苷类抗生素致AKI没有出现,而由于心脑血管疾病的发病率增高及近年来心导管技术的广泛开展,在老年人中造影剂、甘露醇等引起的AKI逐渐多见。另外血管紧张素转换酶抑制剂在老年人,特别是原有肾功能不全或合并应用利尿剂时易诱发AKI。

以往关于AKI的临床研究多是在ICU中进行的,观察对象常常合并其他脏器衰竭,因此病情危重,病死率高达50%左右,而普通内科收治的AKI通常合并症较少,本研究中MODS的发生率为37.4%,虽然低于ICU报道的77.3%[14],但也明显高于国内张彤等[9]报道的18%,这是由于老年人血流动力学更加不稳定,脏器承受打击的能力差,更倾向于发生MODS。脓毒症是引起AKI和MODS的常见危险因素,ARF发生率在一般脓毒症患者约为19%;在重度脓毒症约为23%;在血培养阳性的脓毒症休克者可高达51%[15]。脓毒症导致AKI的可能机制有:脓毒症动脉血管舒张和全身血管床阻力下降,从而造成肾脏血流量和肾小球滤过率的下降;机体释放出大量内源性炎症介质,造成多脏器包括肾脏的损害[16,17]。本研究中发生最多的器官衰竭是呼吸衰竭,有36例。从年龄上看,60～69岁衰竭脏器个数最多,平均为(2.9±1.7)个,此结论与此年龄组患者病情较重、预后最差相一致。从分期上看,AKI 3期患者肾功能衰竭程度最重,其脏器衰竭数目也最多。

国内外报道AKI总病死率为35%～45%[5,18],本文病人死亡率为33.3%,与报道相近。但实际死亡率应高于此数值,因还有部分患者放弃正在进行的血液净化治疗而自动出院。按年龄分组统计各年龄组间病死率无显著差异,说明年龄不是影响本研究预后的因素。按AKIN分期来看2、3期患者病死率明显高于1期患者。总体来看,1期患者器官衰竭数少,存活率高,且无一人接受肾脏替代治疗。

单因素分析显示,Alb、Hb、衰竭器官数目、Scr上升百分比、WBC计数是影响预后的因素,而年龄与预后无关。进一步使用logistic回归分析,筛选出器官衰竭数、Scr上升百分比为影响死亡危险度的因素。国内外对AKI预后影响因素的研究结果各不相同,但存在的共同点就是都与器官衰竭的数目有关[20,21]。多数研究报道,针对于普通人群而言,年龄是影响AKI预后的因素;本文观察对象年龄均在≥60岁,因此研究结果未显示年龄为影响AKI预后的因素。

老年急性肾损伤 篇2

方法：分析自2008年6月至2012年5月入住我院15000例产妇的临床资料，其中600例产妇的血尿、蛋白尿与血肌酐异常，确诊为妊娠合并急性肾损伤90例。对该600例产妇的相关资料与新生儿体质量及死亡率进行比较分析，并做好调查记录。

结果：妊娠合并急性肾损伤的发生率0.6%，90例妊娠合并急性肾损伤产妇的尿素氮、尿酸、血肌酐、妊娠年龄与高血压发病率以及新生儿死亡率均显著高于其他产妇，新生儿体质量评分更低。

结论：妊娠合并急性肾损伤的危险因素为产妇年龄、血压与既往高血压病史，主要病因为高血压与先兆子痫。因其病情严重，对新生儿影响较大，应针对危险因素进行临床干预。

关键词：妊娠合并急性肾损伤危险因素临床分析

【中图分类号】R-1【文献标识码】B【文章编号】1008-1879（2012）12-0473-01

急性肾损伤（AKI）是产妇合并症之一，严重危及母婴安全，所以应该结合诊断标准进行及时诊断与治疗，并且分析其病因与危险因素，进行临床干预，减少合并症的发生率[1]。本文通过对自2008年6月至2012年5月入住我院的15000例分娩者的临床资料进行筛选，选择600例疑似产妇，其中确诊为妊娠合并AKI产妇90例，比对其相关资料，分析危险因素与病因，现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料。对筛选出的600例疑似妊娠合并AKI产妇进行诊断，采2005年急性肾损伤网络专家组制定的AKI诊断标准：48h内迅速出现肾功能减退，血肌酐≥26.4μmol/L，或与基础值相比升高50%，尿量<0.5mol/kg/h，确诊为妊娠合并AKI产妇90例。年龄24-35岁，妊娠期38-41周，平均产次1.4次，平均妊娠次数3.3次。

1.2方法。收集产妇基础资料，如年龄、孕龄、胎儿体质量等，以及有无高血压病史与药物及人工流产史，做好记录。再进行实验室检测，对产妇血红蛋白、血小板、血清白蛋白、胆固醇、血肌酐、尿算与尿素氮等进行测量[2]。之后进行综合治疗与透析治疗，如抗感染、降压镇静、利尿与终止妊娠等，血液透析与连续肾透析。采用SPSS13.0软件进行统计学处理，进行X2与t检验，P<0.05具有统计学意义。

2结果

妊娠合并AKI产妇年龄显著高于非AKI产妇，且分娩周期减少，高血压病史率与围产儿死亡率也较非AKI组更高，P<0.05具有统计学意义；经产妇与妊娠次数P>0.05，无统计学意义，详见表1。

注：孕妇年龄与妊娠周期为t值，其余为X2值。

妊娠合并AKI組的血压、血肌酐、尿素氮与尿酸等水平高于非AKI组，对新生儿体质量进行Apgar评分，1分与5分明显低于非AKI组。妊娠合并AKI的主要病因为先兆子痫与高血压，还包括胎盘早剥、血容量不足等其他诱因。进行治疗后，87例产妇病情有所好转，尿量增多，肾功能等相关监测指标恢复正常，2例治疗无效死亡，1例发展为慢性肾功能衰竭。

3讨论

妊娠合并AKI对产妇与新生儿体质量有着严重威胁，它是由多种病因所致，而如果诊断与治疗不及时，就会导致产妇与新生儿死亡。本组调查研究中，妊娠合并AKI的发生率为0.6%，同于其他文献相比较高，这是因为病例资料选取时，将血肌酐高于基础数值50%的产妇也列为AKI患者，以及有些患者因为进行转院治而未得到及时诊治[3]。妊娠合并AKI主要发病于妊娠期与产后，妊娠期中的早期常因感染性流产与妊娠剧烈呕吐所致，而晚期的病因主要有先兆子痫与高血压，以及产后出血、胎盘早剥、羊水栓塞等。综合来看，妊娠合并AKI的病因往往是多种因素共同作用的结果，而不是单一存在的。而妊娠合并AKI的危险因素主要有产妇年龄与有无高血压病史，可以从这两个方面入手进行临床干预，以减少妊娠合并AKI的发病率。

综上，妊娠合并急性肾损伤的发病率虽然较低，但是因病情严重，对产妇与新生儿的生命有着严重威胁，所以在完善诊断与治疗技术的同时，还要根据发病危险因素与诱因进行临床干预，防范于未然，这样才能确保产妇与胎儿的生命安全，并提高治疗效果。

参考文献

[1]黄华桑，吴建平，余鹏程.22例产科急性肾功能衰竭的临床分析[J].中国医药导报.2008，5（35）：53-55

[2]朱君玲，王艳秋.妊娠合并急性肾损伤的发生率和危险因素分析[J].中国全科医学.2011，14（2）：119-121，124

老年急性肾损伤 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2011年7月~2013年7月收治的老年急性肾损伤患者74例, 男41例, 女33例, 年龄61~84 (72.4±6.2) 岁;病程1~14 (7.1±2.3) d;将各原因诱发的慢性肾衰竭患者排除。将74例患者随机分为对照组36例和观察组38例, 两组性别、年龄、病情、病程等基本资料无显著差异, 可对比。

1.2 方法

对照组行常规治疗, 观察组在对照组基础上行前列地尔注射液治疗:在10ml生理盐水中加入前列地尔注射液10μg, 静脉推注, 每12h给药1次。两组均连续治疗7~10d。

1.3 疗效判定[2]

对治疗前、后两组血尿氮素 (BUN) 、血肌酐 (Scr) 、尿β2￣微球蛋白 (β2￣MG) 水平与尿N￣乙酰￣β￣D￣氨基葡萄糖苷酶 (NAG) 进行观察, 对临床疗效进行判定。痊愈:临床症状彻底消失, 贫血有显著纠正, 24h尿量在1500ml以上, BUN低于7.1mmol/L, Scr低于133μmol/L;好转:临床症状基本消失, Scr高于133μmol/L, 24h尿量在400ml以上, BUN为7.1~23 mmol/L;无效:临床症状未见改善或发生恶化, BUN高于23mmol/L, Scr高于433μmol/。治疗总有效率= (痊愈+好转) /总例数×100%。

1.4 统计学分析

利用统计学软件SPSS 17.0展开统计学分析, 计量资料用±s表示。对组间数据展开t检验, 计数资料展开χ2检验, P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组相关指标改善情况比较

两组治疗后BUN、Scr、β2￣MG、NAG均有显著改善, 且观察组改善情况明显优于对照组 (P<0.05) , 具体见附表。

2.2 两组临床疗效对比

对照组痊愈16例, 好转12例, 无效8例, 总有效率为77.78%;观察组痊愈21例, 好转14例, 无效3例, 总有效率为92.11%。观察组治疗总有效率显著高于对照组 (P<0.05) 。

3讨论

AKI可由多种原因引发, 在临床中具有较高发病率, 且其发病率以每年11%的速度不断递增[3], 尤其在老年人群中发病率较高。老年急性肾损伤临床表现为在数周或数日内肾脏排泄功能出现急剧恶化、肾小球滤过能力下降、机体中代谢毒物滞留, 最终导致机体中酸碱与水电解质失衡。目前, AKI的有效治疗方法还在进一步探讨中。

前列地尔注射液属于前列腺素E1制剂, 具有较强靶向作用, 可于患者病变位置形成靶向聚集, 对血管紧张素导致的肾小球系膜细胞的收缩过程有明显的拮抗作用, 从而有效消除血管阻力, 促使肾脏血管扩张, 增加肾小球滤过率与肾血流量, 抑制血小板凝聚, 从而避免肾脏局部微血栓形成。同时, 前列地尔可对多脏器血管内皮细胞加以保护, 促使血清内肿瘤坏死因子与白细胞介素表达水平降低, 对炎症细胞如单核巨噬细胞等浸润过程予以抑制, 促使肾脏中炎性反应有效降低。在本研究中, 两组治疗后BUN、Scr、β2￣MG、NAG均有显著改善, 且观察组改善情况明显优于对照组, 治疗总有效率显著高于对照组 (P<0.05) 。

总之, 在老年急性肾损伤的临床治疗过程中, 前列地尔注射液疗效显著, 可大幅缩短疗程, 有效改善患者预后, 值得在临床中推广。

摘要：对老年急性肾损伤治疗中应用前列地尔注射液的临床疗效进行分析。选取老年急性肾损伤患者74例, 随机分为两组, 对照组36例行常规治疗, 观察组38例行前列地尔注射液治疗, 对比两组临床疗效。两组治疗后BUN、Scr、β2-MG、NAG均有显著改善, 且观察组改善情况明显优于对照组, 治疗总有效率显著高于对照组 (P<0.05) 。在老年急性肾损伤治疗中, 前列地尔注射液疗效显著, 可大幅缩短疗程, 有效改善患者预后, 值得在临床中推广。

关键词：老年,急性肾损伤,前列地尔注射液

参考文献

[1]李春胜, 余妙, 余海峰, 等.前列地尔联合还原型谷胱甘肽治疗急性肾损伤的疗效观察[J].现代实用医学, 2010, 22 (9) :1013.

[2]陆再英, 钟南山.内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2008, 345.

老年急性肾损伤 篇4

连续性肾脏替代治疗 (CRRT) 通过连续、缓慢清除水分和各种毒素从而稳定内环境、调节免疫细胞、保护内皮细胞功能, 改善多器官功能状态。近年CRRT在AKI及危重症患者治疗中的作用愈来愈受到重视, 许多研究提出早期CRRT (ECRRT) 可以改善患者的预后[3], 但目前还没有一致的ECRRT标准。对于肾功能处于代偿边缘的老年人, CRRT时机对预后的影响更是一个值得探讨的问题。本文沿用危险 (R) 、损伤 (I) 、衰竭 (F) 、肾功能丧失 (L) 及终末期肾衰竭 (E) (RIFLE) 在AKI中的分类标准[4], 探讨ECRRT及延迟CRRT (LCRRT) 对合并AKI的老年患者肾功能恢复及病死率的影响。

1 资料与方法

1.1 研究对象

本研究收集2009年1月至2013年3月本院诊断AKI并接受CRRT治疗的患者79例 (年龄≥60岁) 。以RIFLE作为AKI诊断及分类标准[4]。剔除不符合本次研究病例, 共收集接受CRRT治疗的老年AKI患者65例, 其中男51例, 女14例;年龄60~91岁。

1.2 资料收集

收集患者入院时 (或入院前3月内) 血清肌酐 (SCr) 作为患者肾功能基础水平。记录CRRT开始前实验室检查, 包括外周血尿素氮 (BUN) 、SCr、钾、钠、氯、碳酸氢根 (HCO3-) 、白蛋白、白细胞和血小板计数及动脉血p H值、动脉血二氧化碳分压 (Pa CO2) 、动脉血氧分压 (PO2) 、吸入氧分数 (Fi O2) , 血管活性药物的使用状况, 评估患者临床表现及体征, 计算出患者开始CRRT治疗前第二代急性病生理学和慢性健康状况 (APACHEⅡ) 评分和序贯器官衰竭估计 (SOFA) 评分。使用MDRD (modification of diet in renal disease) 方程计算肾小球滤过率 (GFR) 。

1.3 CRRT治疗方案

所有患者均采用连续静脉静脉血液滤过 (CVVH) 治疗模式。使用碳酸氢盐置换液, On-line配置 (费森尤斯配方) 。血流量200~220ml/min, 置换液流量30~35 ml/ (kg·h) 。滤器为TS-1.3U (或AEF-10S) 。所有患者均采用低分子肝素或阿加曲班抗凝, 根据凝血常规检查调整剂量, 活化部分凝血激酶时间 (APTT) 维持在50~60 s左右, 有出血或手术后患者, 采用无肝素治疗。

1.4 分组

根据RIFLE在AKI中的分类及诊断标准[4], 采用简单RIFLE (sRIFLE) 分类法将所有患者分为2组[5]:达到RIFLE分类中危险 (R) 标准 (sRIFLE-R) 及未达到RIFLE-R标准 (sRIFLE-0) 的AKI患者作为ECRRT组;将达到RIFLE分类中损伤 (I) 标准 (sRI-FLE-I) 或达到衰竭 (F) 标准 (RIFLE-F) 的AKI患者作为LCRRT组。

1.5 结果评估

以院内死亡率及肾功能恢复率作为终点事件, 评估ECRRT及LCRRT治疗对预后的影响, 并分析影响患者死亡的危险因素。

1.6 统计学分析

使用SPSS 15.0软件进行统计学处理。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 组间变量分析采用Student's t检验。计数资料采用率表示, 组间变量分析采用χ2检验。风险度评估使用Cox比例风险模型分析。P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

ECRRT组患者年龄61~89岁, LCRRT组患者年龄60~91岁。比较2组患者临床特征, ECRRT组GFR明显高于LCRRT组 (P=0.021) , 而2组患者基础疾病情况及年龄、性别、BUN、SCr、白蛋白、钠、钾、A-PACHEⅡ和SOFA评分无显著差异 (P>0.05) 。比较2组患者肾功能恢复率, ECRRT组显著高于LCRRT组 (P=0.012) , 而ECRRT组院内死亡率明显低于LCRRT组 (P=0.036) , 见表1。

注:与LCRRT组比较, *P<0.05

将APACHEⅡ评分、SOFA评分及LCRRT作为自变量, 死亡率作为因变量, 使用Cox比例风险模型, 单变量分析发现APACHEⅡ评分 (HR=1.239, P=0.013) 、SOFA评分 (HR=1.506, P=0.017) 及LCRRT治疗 (HR=2.033, P=0.002) 是患者死亡的危险因素。多变量分析发现SOFA评分 (HR=1.987, P=0.025) 和LCRRT (HR=1.849, P=0.016) 是患者死亡的独立危险因素, 见表2。

3 讨论

对于合并AKI的危重症患者, 何时开始CRRT治疗, 目前仍然没有统一的标准。RIFLE分类将肾脏损伤的程度由轻到重依次分为5个级别[4], 随着患者肾损伤程度的加重, 病死率几乎呈线形增加[6]。因此, RIFLE标准能较好地反映不同程度AKI患者的预后。本研究依据sRIFLE分类方法[5], 将老年AKI患者分为2组, 发现ECRRT组比LCRRT组肾功能恢复率明显增加, 分别是41.17%和25.34%。同时, ECRRT组患者院内死亡率明显低于LCRRT组, 分别是32.35%和61.29%。比较2组患者开始CRRT时一般特征及实验室检查, 在平均年龄、疾病严重程度 (APACHEⅡ评分) 及器官功能状况 (SOFA评分) 无显著差异, 因此, 开始CRRT时AKI的严重程度影响患者的预后和肾功能的转归。

在GFR<45 ml/ (min·1.73m2) 的CKD出现AKI时, 近50%患者最终进入终末期肾衰竭 (ESRD) [7]。由于近半数健康老年人的GFR<60 ml/min[8], 肾功能处于代偿的边缘状态, 使得老年人更容易发生AKI。一旦发生严重AKI, 难以逆转。AKI的早期, 在全身炎症反应的作用下, 主要表现肾血管的收缩及肾脏灌注不足, 并未发生严重的急性肾小管坏死[9]。早期行CRRT可有效清除血液内炎症因子及过多的血管活性介质, 从而改善肾缺血, 避免肾损伤的进一步发展[10]。本研究认为, 老年AKI患者早期积极的CRRT干预可以减轻肾损害, 恢复肾功能, 提高病后老年患者的生活质量。

无论是单因素还是多因素死亡风险分析, SOFA评分或LCRRT都是老年AKI患者院内死亡的主要危险因素。纵观AKI患者死亡原因, 多与肺损伤、脑损伤及肝脏、骨髓、心脏功能障碍有关[11]。SOFA评分客观地反映了入选患者CRRT治疗前脏器功能状态, 而住院的老年人常伴有糖尿病、高血压、冠心病等多种慢性疾病, 脏器功能减退, 在应激状态下易发生脏器功能不全, 并相继累及多个器官, 造成死亡率增加[12]。本研究组老年人多伴有感染及肾脏以外其他脏器的损害, ECRRT通过减轻全身炎症反应、维持水电解质平衡、稳定内环境, 保护脏器的功能, 避免多脏器功能衰竭的发生[10], 从而降低危重症患者的死亡率。因此, ECRRT治疗对老年AKI患者预后尤为重要。

总之, 救治老年AKI的病人时, ECRRT能够改善患者预后及肾功能转归。本研究依据sRIFLE标准分组, 为老年AKI患者的早期诊断、及时的CRRT干预、改善预后提供了新的临床思路。

摘要：目的 探讨早期或延迟的连续性肾脏替代治疗 (CRRT) 对老年急性肾损伤 (AKI) 患者预后的影响。方法 按照危险 (R) 、损伤 (I) 、衰竭 (F) 、肾功能丧失 (L) 及终末期肾衰竭 (E) (RIFLE) 分类标准, 将患者分为早期CRRT (ECRRT) 组 (n=34) 及延迟CRRT (LCRRT) 组 (n=31) , 比较2组患者肾功能恢复率及院内死亡率。应用Cox比例风险模型分析死亡危险因素。结果 ECRRT组肾功能恢复率 (41.17%) 显著高于LCRRT组 (25.35%, P=0.014) , 而死亡率 (32.35%) 明显低于LCRRT组 (61.29%, P=0.036) 。多因素分析发现序贯器官衰竭估计 (SOFA) 评分 (HR=1.987, P=0.025) 和LCRRT (HR=1.849, P=0.016) 是患者院内死亡的独立危险因素。结论 ECRRT可改善老年AKI患者预后及其肾功能转归。

关键词：急性肾损伤,连续性肾脏替代治疗,老年人

参考文献

老年急性肾损伤 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年10月~2014年10月本院收治的老年急性肾损伤患者108例作为研究对象, 其中男58例, 女50例;年龄61~82岁, 平均年龄 (66.50±6.28) 岁。将患者随机分为对照组、观察A组和观察B组, 各36例, 三组患者的性别、年龄等一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

对照组采用常规治疗, 主要包括调脂、抗炎、维生素C、维生素E和阿司匹林治疗;观察A组给予20 mg阿托伐他汀 (辉瑞制药有限公司, 国药准字J20030047) 治疗, 每晚顿服;观察B组给予40 mg阿托伐他汀治疗 (同上) , 每晚顿服。

1.3观察指标

治疗前后均抽取患者清晨空腹静脉血2 ml, 对三组患者SCr进行检测, 同时检测三组治疗前后TC、TG和BUN指标情况, 使用双抗体夹心酶联免疫吸附法对患者IL-7和MMP-8炎症因子水平进行检测, 并进行对比分析。

1.4统计学方法

采用SPSS18.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 三组患者肾功能指标对比

治疗后三组BUN水平相比, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;观察B组治疗后SCr、TC、TG降低程度显著优于对照组和观察A组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 三组患者炎症因子水平对比

治疗后观察B组IL-7和MMP-8水平降低程度显著优于对照组和观察A组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

注:治疗后与观察B组比较, aP<0.05;bP>0.05

注:治疗后与观察B组相比, aP<0.05

3 讨论

他汀类药物对于心血管治疗和心脏术后发生肾脏疾病能够起到有效预防作用, 然而采用他汀类药物对急性肾损伤患者进行治疗的相关研究不多。老年急性肾损伤患者的主要症状为全身炎症, 且会出现进食困难[3]。对于此类患者给予常规抗生素治疗并不能取得很好疗效, 可能在治疗后还会对患者的肾功能造成损伤。而阿托伐他汀是一种还原酶抑制剂, 其耐受性比较强, 治疗后对于患者的副作用较小, 并且能够有效保障肾功能自主调节。在给予患者大剂量阿托伐他汀治疗后能够有效的抗菌消炎[4]。

本次研究中, 观察组给予老年急性损伤患者阿托伐他汀进行治疗, 对照组给予常规治疗。观察B组治疗后SCr、TC、TG、IL-7和MMP-8水平降低程度显著优于对照组和观察A组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。其与彭晓辉[5]研究结果相类似。说明对于老年急性损伤患者采用大剂量阿伐他汀治疗能够起到有效消炎作用, 并且能够调节患者血脂水平, 具有显著临床效果。

综上所述, 大剂量他汀类药物治疗老年急性肾损伤患者疗效确切, 能够有效改善患者肾功能, 降低炎症因子水平, 值得临床推广。

摘要：目的 研究分析他汀类药物对老年急性肾损伤患者炎症因子水平和肾功能的影响。方法 108例老年急性肾损伤患者, 随机分为对照组、观察A组和观察B组, 各36例。对照组采用常规治疗, 观察A组采用20 mg阿托伐他汀治疗, 观察B组采用40 mg阿托伐他汀治疗。对比三组治疗前后肾功能指标和炎症因子水平变化。结果 治疗后三组尿素氮 (BUN) 水平相比, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;观察B组治疗后血清肌酐 (SCr) 、总胆固醇 (TC) 、三酰甘油 (TG) 、白细胞介素-7 (IL-7) 和基质金属蛋白酶-8 (MMP-8) 水平降低程度显著优于对照组和观察A组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 大剂量他汀类药物治疗老年急性肾损伤患者疗效确切, 能够有效改善患者肾功能, 降低炎症因子水平, 值得临床推广。

关键词：他汀类药物,老年急性肾损伤,炎症因子水平,肾功能

参考文献

[1]王家阳, 于洋, 张帆, 等.围术期应用他汀类药物对冠状动脉旁路移植术并发急性肾损伤疗效的研究进展.现代生物医学进展, 2015, 15 (4) :796-800.

[2]刘芳.经皮冠状动脉介入治疗中他汀类药物防治造影剂肾病研究进展.吉林医学, 2012, 33 (15) :3287-3288.

[3]潘港, 王国立, 徐细平, 等.不同剂量阿托伐他汀对经皮冠状动脉介入术后对比剂急性肾损伤的影响.中国动脉硬化杂志, 2014, 22 (9) :945-948.

[4]韩雅玲.重视对比剂诱导的急性肾损伤.解放军医学杂志, 2014, 39 (4) :255-258.

老年急性肾损伤 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2012年1月-2014年1月在本院ICU重症监护病房住院治疗的危重症并发急性肾损伤患者作为研究对象, 并且按照随机双盲对照原则将患者分为观察组和对照组各70例;所有入组患者均为老年患者, 且临床症状危重并符合急性肾损伤的临床表现。观察组男40例, 女30例;年龄65~85岁, 平均 (70±6.5) 岁;急性重症胰腺炎20例, 严重外伤10例, 慢性心功能不全15例, 急性冠脉综合征10例, 慢性阻塞性肺疾病15例。对照组男、女患者各35例;年龄65~80岁, 平均 (69.8±6.5) 岁;急性重症胰腺炎15例, 严重外伤20例, 慢性心功能不全10例, 急性冠脉综合征15例, 慢性阻塞性肺疾病10例。两组患者在年龄、性别构成、病情严重程度等基本情况比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

对照组和观察组患者均给予常规的药物治疗, 具体包括补液、预防感染、纠正酸碱失衡及电解质紊乱、抗休克、辅助呼吸等治疗。其中观察组患者在上述治疗的基础上辅以连续性血液净化治疗, 具体为常规进行股静脉穿刺建立血液净化通道, 血滤的方法为连续性静脉-静脉血液滤过 (CVVH) , 血滤全部在患者床边完成, 机器型号为美国Baxter BM-25, 血滤器的型号为AEF-13, 连续性血液净化治疗频率采取1天1次, 血滤治疗的时间根据患者病情的转归随时做出调整, 一般为每天15 h左右, 根据患者凝血机制确定患者是否应用肝素进行透析治疗。置换液为碳酸氢钠置换液由主管护士每天自行配制, 具体包含为0.9%氯化钠3000 m L、灭菌注射用水750 m L、5%葡萄糖注射液500 m L、5%碳酸氢钠250 m L, 根据患者病情及电解质监测情况决定是否加入氯化钾、葡萄糖酸钙。应用前稀释法, 进行连续性血液净化治疗过程中其置换液量维持在2 L/h左右, 而血流量维持在200 m L/h, 超滤的速度维持在300 m L/h左右。

1.3 观察指标

治疗过程中均给予持续性心电护理, 随时记录患者的各项生命指标的改变情况, 分析连续性血液净化治疗前后的动脉血气、肝肾功能、电解质等指标。两组患者临床疗效评定标准依据急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ, 并据此对患者病情的变化做出系统评价。

1.4 统计学处理

采用SPSS 13.0统计软件对数据进行分析, 计量资料以 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料采用X2检验, P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗情况比较

观察组患者治疗后的系统评分和对照组患者的系统评分相比显著降低, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

分

*与对照组比较, P<0.05

2.2 两组患者血液各项指标比较

观察组患者治疗后各项指标 (动脉血气p H值、尿素氮、HCO3-、血肌酐、电解质) 均优于对照组患者, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

*与对照组比较, P<0.05

3 讨论

老年急性肾损伤 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2011 年7 月-2014 年6 月本院收治的老年AKI患者98 例, 随机数字表法分为观察组和对照组。观察组49 例, 其中男28 例, 女21 例;年龄60~85 岁, 平均 (71.2±5.8) 岁;病程0.5~18 d, 平均 (8.1±1.3) d;病因:肾前性疾病24 例, 肾毒性药物性疾病10 例, 原发性肾脏疾病7 例, 肾后性疾病8 例。对照组49 例, 其中男29 例, 女20 例;年龄61~87 岁, 平均 (71.8±6.7) 岁;病程0.5~17 d, 平均 (7.9±1.1) d;病因:肾前性疾病22 例, 肾毒性药物性疾病11 例, 原发性肾脏疾病8 例, 肾后性疾病8 例。两组患者均符合阿姆斯特丹AKI研讨会制定的诊断标准[3], 并排除各种原因导致的慢性肾衰竭及心肺肝等重要脏器严重功能障碍者。两组患者在性别、年龄、病程、病因等一般资料方面比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 对照组给予常规治疗, 包括抗感染、止血、补充血容量、利尿、降血压、扩血管、纠正酸碱中毒、电解质紊乱及营养支持治疗等。符合血液净化指征者给予血液透析治疗, 1 次/d, 持续治疗3 d后改为3 次/ 周。

1.2.2 观察组在对照组治疗的基础上给予前列地尔注射液 (商品名:凯时;批准文号:国药准字H190280032;生产企业:北京泰德制药股份有限公司;规格:2 m L/10 μg) 治疗。将10 μg前列地尔注射液加入0.9% 氯化钠注射液10 m L中静脉推注, 1 次/12 h, 连续治疗7~10 d。

两组患者均在治疗前、 后测定Scr、BUN、Cys-C、IL-6 水平。Scr、BUN采用抽静脉血检测。IL-6 采用全自动化学发光法检测, 检测仪器为Elecsys cobase 601 (罗氏公司) , 试剂为原装配套试剂;Cys-c采用免疫比浊法检测, 检测仪器为TBA-120FR全自动生化仪 (日本东芝公司) 。检验过程按仪器和试剂操作说明书严格进行。

1.3 观察指标观察两组患者的临床疗效, 治疗前和治疗后3、7、14 d的血清Scr、BUN、Cys-C、IL-6 水平, 并进行统计分析。

1.4 疗效判定标准治愈:临床症状完全消失, 24 h尿量>1500 m L, BUN<7.1 mmol/L, Scr<133 μmol/L, 贫血明显纠正[4];好转:临床症状明显改善, 24 h尿量>400 m L, BUN 7.1~23 mmol/L, Scr>133 μmol/L;无效:临床症状无改善甚至恶化, BUN>23 mmol/L, Scr>433 μmol/L。总有效= 治愈+ 好转。

1.5 统计学处理数据采用SPSS 17.0 统计学软件进行分析, 计量资料以 (±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料以百分比表示, 比较采用检验, 以P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床疗效的比较观察组临床疗效明显优于对照组 (P<0.05) , 见表1。

2.2 两组患者治疗前后Scr、BUN、Cys-C、IL-6水平的比较两组患者治疗前Scr、BUN、Cys-C、IL-6 水平比较差异均无统计学意义 (P>0.05) ;两组患者治疗后上述指标均明显低于治疗前 (P<0.05) , 其中观察组降低程度明显优于对照组 (P<0.05) , 见表2。

3 讨论

急性肾损伤 (AKI) 是由多种病因引发的临床常见危重病, 发病率较高, 实验室检查IL-6 及Cys-C等可出现水平升高[5]。老年人由于机体对各种致肾损伤因素的敏感性上升, 极易出现AKI[6]。

前列地尔主要成分是前列腺素E1, 在机体内可扩张血管、抑制血小板聚集[7]。研究表明, 前列地尔治疗AKI可显著缩短疗程, 降低死亡率[8]。前列地尔可增加肾脏血流量, 并抑制肾素- 醛固酮系统活性, 改善肾脏血液动力学不足。另外前列地尔对免疫反应中细胞因子如IL-6 的生成和活性有抑制作用, 可减轻肾脏的炎症反应及细胞凋亡。研究表明, 前列地尔能激活脂蛋白酶, 促进脂蛋白合成和TG水解, 降低血液黏滞度及血脂, 抑制血栓形成, 促进溶栓[9]。前列地尔还可保护多脏器血管内皮细胞功能, 降低患者血清IL-6 和Cys-C水平, 抑制炎症细胞浸润, 降低肾脏炎性反应[10]。Cys-C是比Scr敏感性更高的AKI诊断指标, 可准确反映肾小球的滤过功能。IL-6 是活化的T细胞和成纤维细胞产生的淋巴因子, 与AKI的发生密切相关[11]。文献[12] 表明, 肾脏早期病变时Cys-C和IL-6 水平即显著上升。本文中两组患者治疗前Cys-C、IL-6水平均明显升高, 与文献一致;治疗后Scr、BUN、Cys-C、IL-6 水平均明显低于治疗前 (P<0.05) , 其中观察组降低程度明显优于对照组 (P<0.05) 。

浅析急性肾损伤的临床诊治 篇8

1临床资料

1.1 一般资料

本组63例病例, 男48, 女15例, 年龄16～72岁。交通事故38例、坠落伤10例、挤压伤7例, 其他8例。损伤类型:闭合性损伤53例, 开放性损伤10例;肾挫伤39例, 肾部分裂伤14例, 肾全层裂伤7例, 肾蒂裂伤3例;复合伤的54例, 伴有腹腔内一个脏器损伤的33例, 两个脏器损伤的13例, 伴有腹腔内三个脏器损伤的14例, 三个以上的10例, 伴有颅脑外伤的28例, 伴有四肢外伤的24例。

1.2 临床症状

本组病例伤侧腰痛和叩击痛1例, 镜下血尿39例, 肉眼血尿34例, 有腹膜刺激症状32例, 腰部肿块的30例。

2结果

经过B超、CT、化验等必要的检查, 全部确诊, 48例入院保守治疗, 14例入院后行手术治疗, 1例由于全身多发伤, 伴有 DIC, 抢救无效, 临床死亡。

3讨论

3.1 肾损伤的诊断和鉴别诊断

①病史和体格检查疼痛:大多数肾损伤的致病原因都非常复杂, 多数伴有复合伤, 要客观的采集病史, 注意疼痛的部位, 疼痛的时间, 疼痛的性质, 疼痛的程度, 根据收集的病史可以初步的诊断有无肾脏损伤。休克:注意患者是否伴有休克, 严重的肾裂伤、肾蒂裂伤或合并其他脏器损伤时, 因创伤和失血常引起休克, 可危及生命。血尿:肉眼血尿是肾损伤最常见最主要的症状, 肾挫伤时可出现少量血尿, 严重肾裂伤时则呈大量肉眼血尿。通常血尿的程度和持续时间与损伤的程度密切相关, 损伤越重, 血色越浓。但是少数肾损伤患者血尿与损伤的程度并不一致, 肾挫伤或轻微的肾裂伤会导致肉眼血尿, 而严重的肾裂伤可能有轻微血尿或无血尿, 在临床上怀疑有肾损伤, 而又无肉眼血尿者, 更要加以重视。腰部肿块:在为复合性外伤的患者做体格检查时, 要仔细全面, 考虑有肾损伤时, 应注意检查腰部是否有肿块, 血液和尿液渗入肾周围组织可使局部肿胀, 形成肿块, 有明显的触痛和肌强直。腹膜刺激征:当多发伤的患者伴有腹膜刺激征时, 除了考虑由腹内脏器损伤的可能, 还应考虑单纯肾损伤的可能。单纯肾损伤引起腹膜炎的原因:①肾损伤后, 血液和尿液从后腹膜渗入腹腔;②后腹膜破裂, 血肿破入腹腔;②辅助检查影像学检查:特别是B超、CT是当今肾损伤的主要影象学检查手段。同时B超对腹腔合并伤有较高的检出率, 本组病例行B超检查53例, 阳性44例, 阳性率为69.6%。有报告超声检出腹内异常为96.4%, 能正确提示损伤脏器占78.5%。Meaninch等[2]报道CT对肾损伤的确诊率为60%～85%。曾兵等[3]报告CT对肾损伤的定性诊断率达100%, 但CT对肾血管伤尚缺乏可靠的诊断分类标准。静脉性肾盂造影检查, 是一种简单的检查方法, 对了解血肿压迫肾盂、肾盏有一定帮助。但对病情危急病例, 由于检查时间长, 检出率低, 则不宜进行该项检查。因此影像学对肾损伤的检查应该首选B超和CT检查, 除了能够对肾损伤作出明确诊断外, 同时对腹腔合并伤有较高的检出率。肾动脉造影不作为常规检查, 但个别情况下对肾蒂伤有特殊的诊断价值。

Cr检查:Cr对肾脏损伤的程度判断准确, 且可确定尿外渗及血肿范围、显示元活力的肾组织, 并可了解对侧肾脏、肝脏、脾脏及大血管的情况, 现已成为诊断肾外伤的重要手段[4], 本组病例中行CI’检查48例, 阳性44例, 阳性率为92.7%。

3.2 肾损伤的诊断处理

肾损伤合并休克的患者, 要迅速建立两条静脉通道, 确保输液、输血用药的通畅。持续心电监护, 测量血压、心率呼吸、血氧饱和度, 及时准确记录出入量。导尿观察尿液颜色, 准确记录尿量。做好术前准备。开放性肾损伤的要消毒包扎。预防性抗炎治疗, 肾损伤后出现肾周血肿和尿外渗, 有利于细菌生长, 形成肾脓肿而易继发感染。

早期处理中无论伤情轻重及时预防纠正休克是肾损伤治疗中的首要环节, 也是降低肾损伤病死率的关键。同时在后续治疗中应特别注意严重合并伤的处理[5]。因此伴休克时应及时治疗, 迅速输血, 复苏并确定是否合并其他脏器损伤, 对重型肾损伤患者, 既使血压处于正常范围, 亦应密切观察生命体征的变化同时进行 泌尿系及全身其他系统检查, 对伴有休克患者应在休克纠正并处于稳定情况下, 尽快进行必要的定性检查, 以确定肾损伤范围和程度, 并进一步治疗。

摘要：目的探讨急性肾损伤的临床鉴别诊断及处理。方法63例肾损伤患者经过B超、CT、化验等必要的检查, 全部确诊。结果48例入院保守治疗, 14例入院后行手术治疗, 1例由于全身多发伤, 伴有DIC, 抢救无效, 临床死亡。结论轻度挫伤可产生肾水肿;肾实质撕裂, 血液进入肾周脂肪囊形成肾周血肿, 出现包膜下血肿;撕裂肾盂、肾盏则尿液外渗至肾周脂肪囊形成肾周渗尿;严重肾撕裂, 损伤肾包膜则血液进入腹腔。在腹部外伤的检查中, 要注意肾损伤的存在, 特别注意严重肾损伤的诊断。

关键词：急性肾损伤,临床,诊断

参考文献

[1]王金华, 黄枢, 等.腹部闭和性损伤的超声诊断.解放军医学杂志, 1987, 12 (1) :33.

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[4]吴阶平.泌尿外科.济南:山东科技出版社, 1993:872.