增殖性糖尿病

增殖性糖尿病（精选10篇）

增殖性糖尿病 篇1

摘要：目的:探讨玻璃体手术治疗增殖性糖尿病视网膜病变的临床疗效。方法:收治增殖性糖尿病视网膜病变患者56例 (60眼) 给予玻璃体手术治疗, 观察临床疗效。结果:49眼视力明显好转, 8眼视力无明显变化, 3眼视力变差。结论:玻璃体手术方法治疗增殖性糖尿病视网膜病变的临床疗效显著。

关键词：增殖性糖尿病视网膜病变,玻璃体手术,临床疗效

增殖性糖尿病视网膜病变是糖尿病患者的一种较严重的并发症, 也是目前致盲的一种重要原因, 主要包括玻璃体严重积血、新生血管的牵拉性视网膜脱离等。玻璃体手术是一种较好的治疗措施。本研究采用玻璃体手术治疗增殖性糖尿病视网膜病变, 现将研究结果报告如下。

资料与方法

2010年6月-2015年6月收治增殖性糖尿病视网膜病变患者56例 (60眼) , 男29例 (30眼) , 女27例 (30眼) ;年龄30~75岁, 平均年龄 (52.3±2.9) 岁;糖尿病患病时间3~30年, 平均病程 (10.8±2.7) 年。增殖性糖尿病视网膜病变相关的临床诊断标准由1985年的全国眼底病学术会议制定。经过相关检查, 增殖性糖尿病视网膜病变Ⅳ期合并玻璃体积血4眼 (6.7%) , Ⅴ期合并不同程度玻璃体积血38例 (63.3%) , 而Ⅵ期牵拉视网膜脱离伴随或不伴随玻璃体积血18例 (30.0%) 。

研究方法: (1) 术前准备工作:患者入院手术前, 应进行视力检查、裂隙灯检查、散瞳眼底检查、前置镜检查、眼底b超检查、眼压检查等多项检查, 并通过药物、饮食等手段使糖尿病患者的血糖<9.0 mmol/L, 使其血压<160/90mm Hg。另外, 患者术前常规行胸片、心电图以及乙肝、肾功能等检查。 (2) 手术方法:玻璃体手术适用于玻璃体积血不吸收、牵拉性视网膜脱离的患者, 患者眼内注射雷珠单抗后手术, 手术选择23G玻切。对合并晶状体浑浊影响手术视野的患者行晶状体超声乳化或者晶状体切除, 将玻璃体全部切除, 并切除玻璃体内的积血, 并配合巩膜定压切除周边基地部分的玻璃体, 主要应用剥膜技术, 将新生纤维血管膜剥除, 将松懈的视网膜进行固定褶皱, 然后依据患者视网膜的情况实施气液交换以及巩膜外冷凝视网膜光凝治疗。所有患者手术过程中, 巩膜外冷凝15眼, 视网膜光凝58眼, 晶状体切除32眼, 眼内注气5眼。患者手术后局部采用抗生素以及类固醇治疗, 严格控制患者血糖情况, 并给予视力检查、裂隙灯检查、眼底检查等, 手术后随诊6~12个月。

观察指标:观察患者手术前后视力变化情况。

结果

经过相关医护人员检查以及随访调查, 可以知道患者手术前后视力明显改善, 见表1。

49眼视力明显好转。7眼视力无明显变化, 其中3眼视力变差。出现视力下降的主要原因是患者发生继发新生血管性青光眼以及眼内出血, 见表2。

手术过程中8眼在剥膜时出现了医源性视网膜裂孔, 且患者行剥膜时少量出血, 在对其实施电凝止血后, 未出现活动性出血的现象。17例实施手术的后期出现了短期的眼压升高, 手术后2~5周恢复正常, 手术前具有新生血管的2例患者在手术后其新生血管均消退。此外, 3眼手术后出现了新生血管性青光眼, 14眼手术后其白内障有所加重, 12眼先后实施了白内障摘除。

讨论

增殖性糖尿病视网膜病变的有效治疗方式是玻璃体手术, 其主要作用在于: (1) 可以很好地切除患者浑浊的屈光间质[1]; (2) 可以在屈光间质透明后对缺血的视网膜实施光凝; (3) 可以割断牵拉视网膜的纤维条索膜、纤维桥带, 封闭可能出现的视网膜裂孔, 使脱离的视网膜回归原位[2]; (4) 可以极大减轻晚期玻璃体内升高的氧自由基的氧化损伤。玻璃体手术仅是治疗增殖性糖尿病视网膜病变的有效方式, 并不能够起到很好的预防作用。

本研究主要采用23G玻切术, 23G玻切术融合了20G玻切术及25G玻切术的优势, 其手术原理与25G类似, 切口则介于20G玻切术与25G玻切术之间, 约0.6 mm, 手术时间短, 伤口出血量少, 术后恢复快, 并发症少, 术后炎症反应轻微, 患者异物感、疼痛感也明显减轻[3,4]。

研究发现, Ⅰ期以及Ⅱ期患者并不需要行视全网膜光凝, 只需针对出血点进行视网膜血管旁光凝, 严重的Ⅲ期和Ⅳ期患者需要采用全视网膜光凝治疗, 常规的光凝手段已经不再适合Ⅴ期和Ⅵ期患者[5], 可以考虑行玻璃体切割联合眼内视网膜光凝治疗, 年龄较大、行动不便以及血糖控制情况不佳的患者可以考虑实施全视网膜光凝。对于已经实施过该类手术的患者, 即使其日后出现了玻璃体积血以及牵拉性视网膜脱离, 行玻璃体切割手术也十分有利[6,7]。本研究中实施玻璃体切割手术患者的视力情况均明显改善。

综上所述, 增殖性糖尿病视网膜病变患者实施玻璃体切割手术是十分有效的治疗措施, 手术过程中合理把握手术时机可以很好地降低术后并发症的发生, 增强视力恢复的稳定性。对于增殖性糖尿病视网膜病变, 早期发现早期治疗是治疗和挽救患者视力的关键。因此, 患者应保证定期进行视力检查, 以能够及时发现问题、处理问题。

参考文献

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鲢鱼增殖放流标志技术研究 篇2

关键词：鲢鱼；增殖放流；切鳍标志；荧光标志；挂牌标志

中图分类号： S965.113文献标志码： A文章编号：文章编号：1002-1302（2015）09-0261-03

鲢鱼（Hypophthalmichthys molitrix）是中国著名的“四大家鱼”之一，属鲤形目（Cypriniformes）鲤科（Cyprinidae），为中上层滤食性鱼类，广泛分布于亚洲东部，在中国各大水系均可见。鲢鱼一般3龄可达性成熟，繁殖期为每年4月下旬至6月，当水温达18 ℃以上，江水上涨或流速加剧时，亲鱼在有急流泡漩水的河段繁殖，幼鱼则主动游入河湾或湖泊中觅食，产卵后的亲鱼往往进入饵料丰盛的湖泊中摄食肥育。鲢鱼在中国淡水捕捞业和水产养殖业中占有一定的经济地位。

近年来，由于水利建设、过度捕捞及水源污染等诸多因素破坏了水生生物栖息环境，使得天然淡水渔业资源不断衰退，为了保护和增殖资源，中国从20世纪80年代就开展了增殖放流工作。由于鲢鱼主要以水中浮游生物为食，在净化水质方面起着十分重要的作用，是较为理想的淡水水域增殖放流种类。

目前，国内学者对增殖放流的水生动物做了一些标志放流试验[1-5]，但鲢鱼的标志方法的选择技术研究尚未见相关报道。因此，笔者开展了鲢鱼的标志放流技术研究，探讨不同标志方法对鲢鱼的适用性，为将来更好地评价放流效果和改进标志放流技术，提高渔业资源增殖放流的技术水平提供科学依据。

1材料与方法

1.1试验材料

试验鱼为福建省淡水水产研究所榕桥科研中试基地人工培育的鲢鱼鱼苗。规格为：平均体长（16.43±0.51）cm、平均体质量为（72.70±3.10）g，共计360尾。试验开始前先集中暂养在水泥池网箱中，经过15 d观察，经抽检确定无病、无残、无异常情况后进行标志手术。

1.2试验方法

试验设剪尾鳍、尾鳍打孔、剪腹鳍、挂牌、荧光共5种标志方法及对照组，共设3个平行组，每组每种标志随机抽取20尾鲢鱼进行标识（或无标志），共360尾。试验开始前，使用丁香酚对鲢鱼进行麻醉，标志后使用5 mg/L有机碘药浴消毒0.5 h。具体标志方法如下：

（1）对照组：对鱼体不做标志；（2）荧光：用注射器将鱼类标志专用的橘红色荧光色素注射于鱼体眼睛后方的鳃盖表皮下，标志长度约10 mm（图1）；（3）剪尾鳍：用解剖剪将1/3左右的鱼体尾鳍剪去；（4）尾鳍打孔：用打孔器（孔径为 5 mm）在鱼体尾鳍进行打孔；（5）剪腹鳍：用解剖剪将鱼体一侧腹鳍全部剪去；（6）挂牌：使用“T型”鱼类体外标签，长度为30 mm，通过标志枪注射在鱼体背鳍基部肌肉中。鲢鱼不同标志见图1、图2。

1.3饲养管理

标志好的鲢鱼放养在土池网箱中，土池规格长5 m，宽37 m，高1.8 m；网箱孔径3 mm，规格长12 m，宽1.2 m，高15 m。同时每个网箱放置1个直径为35 cm的微孔增氧盘进行增氧。投喂饲料为淡水鱼人工配合饲料，每日投喂2次（分别为8：00、17：00），投喂量为鱼体质量的2%～5%，并根据鱼的摄食情况和天气状况适当调整。每天观察记录鱼体活动、摄食、脱标和死亡等情况，在进行生物学测定时，各组均剔出死亡个体，以消除死亡个体对鲢鱼生长的影响。

1.4数据处理

试验前后随机抽样测量体质量、全长，计算不同标志方法对鲢鱼生长的影响，跟踪各组存活情况和脱标情况，分析各处理组的存活、脱标情况。试验数据利用Excel办公软件处理，并运用SPSS 11.5软件进行统计分析。均数之间的比较采用LSD方差分析。

2结果与分析

2.1标志鱼活动情况

本试验共开展了5种标志方法，通过观察发现，标志鱼的活动情况主要分为以下几个阶段：

标志1 d后：对照组与荧光标志组活动和摄食情况与标志前无差异；挂牌组由于鱼体应急和排异反应强烈，游动迅速且不停摆动身体，时而越出水面，易受惊吓，不摄食；剪尾鳍、剪腹鳍和尾鳍打孔组聚集在网箱底部，少有游动和摄食。

标志3 d后：对照组与荧光标志组活动和摄食情况正常；挂牌组大部分鱼苗与标志第1天活动情况基本一致，个别躲在网底不游动，少部分开始摄食；剪尾鳍、剪腹鳍和尾鳍打孔组活动大部分游动正常并开始摄食，少部分活动缓慢不摄食。

标志7 d后：对照组与荧光标志组活动和摄食情况正常；挂牌组大部分鱼苗活动和摄食情况正常，个别躲在网底不游动，出现死亡；剪尾鳍、剪腹鳍和尾鳍打孔组活动和摄食情况正常，极少部分活动缓慢，不摄食，出现死亡。

2.2存活率与标志保持率

标志放流鱼类的存活率和标志保持率是衡量标志技术优劣的重要指标。本试验使用5种不同的标志方法，共标志鲢鱼300尾，每种方法标志60尾，试验周期90 d，试验结果见表1。各组存活率，除对照组外，T型体外标签组存活率最低，为75.0%，剪尾鳍标志存活率最高，为95.0%，标志成活率从小到大依次为T型体外标签<剪腹鳍<尾鳍打孔<荧光标志<剪尾鳍。各组标志成功率，除对照组外，T型体外标签组成功率最低，为70.0%，剪尾鳍标志存活率最高，为95.0%，标志成功率从小到大依次为T型体外标签<荧光标志<剪腹鳍<尾鳍打孔<剪尾鳍。综合成活率和标志成功率判断，与对照组相比，鲢鱼剪尾鳍是5种标志方法中较为适合的标志方法。

2.3死亡与生长

通过观察发现，各组标志鲢鱼在标志当天未出现死亡，此后陆续出现死亡现象。与对照组相比，荧光标志、剪尾鳍、尾鳍打孔和剪腹鳍死亡高峰期出现在标志后的8～10 d，此后偶尔出现死亡；T型标签组的死亡高峰出现在标志后的3～7 d。死亡症状主要表现为人为的组织创伤后感染寄生虫或病菌致死，尤其是T型标签组更为明显，其注射的肌肉部位出现发炎溃烂现象。

在统计分析鲢鱼的生长情况时，为消除死亡个体对生长指标带来的影响，各组均剔除死亡个体（表2）。从表2可以看出，日增重率和日增长率，除对照组外，剪尾鳍组最大，分别为19.78%、1.69%；T型标签组最小，分别为1452%、143%。通过分别对标志鱼的存活率、增重率进行组间单因素方差分析，结果（表3、表4）表明，荧光标志、剪尾鳍、尾鳍打孔、剪腹鳍的存活率和增重率之间没有显著差异；而与T型标签组之间存在显著差异。5种标志方法中，T型标签组对鲢鱼的存活和生长有一定的影响。表2鲢鱼不同标志方法日生长率比较

表3标志鲢鱼的存活率方差分析

标志方法荧光剪尾鳍尾鳍打孔剪腹鳍T型标签荧光—0.6390.3740.1440.006*剪尾鳍0.639—0.2190.0580.001*尾鳍打孔0.3740.219—0.3070.003*剪腹鳍0.1440.0580.307—0.006*T型标签0.006*0.001*0.003*0.006*—注：“*”表示差异显著（P<0.05）。表4同。

3讨论

3.1不同标志方法对鲢鱼存活和标志保持率的影响

我国很早就开展了渔业资源增殖放流工作，但对放流各环节中的关键技术及放流后续效果评估研究较少，没有形成有效增殖放流研究应用技术。以往开展的规模性苗种放流缺乏有效的监测和评估，在某种意义上带有很大的盲目性[6-7]。在渔业资源标志放流开展过程中，标志方法的好坏直接关系到放流效果的评价。标志方法的选择、标签种类、标志部位及

表4标志鲢鱼的生长率方差分析

标志方法荧光剪尾鳍尾鳍打孔剪腹鳍T型标签荧光—0.3430.5280.2950.007*剪尾鳍0.343—0.1630.0730.008*尾鳍打孔0.5280.163—1.0000.059剪腹鳍0.2950.0731.000—0.034*T型标签0.007*0.008*0.0590.034*—

其被标志动物的规格等直接影响着存活率和标志保持率[8-10]。黄国光等研究表明，标志部位对黄鳍鲷幼鱼存活和标志保持率有显著影响，以背鳍棘基部肌肉标志存活率最高，为87.0%，背鳍条肌肉标志存活率最低，为68.0%；在肌肉做标志均为脱标，而背鳍棘膜做标志的全部脱标[11]。Thomassen 等报道2种规格欧洲鳗鲡（3.8、10.2 g）标志28 d后，钢丝编码标志保持率分别为99.3%、96.9%[8]。薄治礼等研究表明，石斑鱼采用LATEX入墨法标志、传统背鳍标志法，后者标志保持率约75%，远低于前者，认为对石斑鱼这类岛礁鱼类的标志放流，单纯采用体外挂牌标志不太适合，宜采用体外标志和体内标志2种方法相结合使用[12]。本研究结果，在采用的5种标志方法中，传统切鳍标志法对鲢鱼的存活率、标志保持率影响不大；采用现代荧光、T型标签标志对鲢鱼的存活率、标志保持率有显著影响；试验后期发现T型标签标志部位由于创伤较大，造成伤口愈合困难，肌肉出现溃烂，感染疾病继而出现死亡，同时标志在水流冲击中发生脱落，这可能是造成T型标签标志组存活率和标志保持率相对较低的主要原因。本结论与Claverie 等认为标志部位伤口坏死是试验动物死因的报道[13]相似。因此，在对鲢鱼进行标志放流时，应尽量选择对鱼体伤害较小的标志方法，同时做好伤口的消毒处理，以提高其存活率。

3.2不同标志方法对鲢鱼生长的影响

在20世纪90年代初，Nielsen 认为标志对鱼体的成活和生长的影响与标志方法和被标志鱼放入个体有关，挂牌标志一般用于个体较大的鱼类，小型鱼类可能难以忍受标志操作的压力，难以承受额外的代谢负担[14]。Phinney等研究了鲤科鱼类的荧光和切鳍标志效果，认为荧光标志与对照组的成活和生长均没有显著差异，但荧光组的成活率高于切鳍组，生长也略优于切鳍组[15]。本试验所用鲢鱼的平均体长为（1643±0.51）cm，平均体质量为（72.70±3.10）g，从试验观察及生物学数据统计分析结果，荧光标志、切鳍标志以及不同切鳍组之间在体重和体长增加与对照组没有差异；而T型标签标志在体质量和体长增加方面与荧光标志、切鳍标志、对照组均存在显著差异。结果表明，虽然标志试验所用鲢鱼的规格较大，但T型标签即挂牌标志仍然影响了鲢鱼的生长，T型标签即体外挂牌不适合鲢鱼的标志放流。

通过对鲢鱼进行荧光标志、T型标签标志等5种标志技术研究，综合分析认为，T型标签标志对鲢鱼的生长、存活及标志保持率有明显的影响；切鳍标志与荧光标志对鲢鱼的生长、存活及标志保持率没有明显的影响。因此，认为对鲢鱼进行切尾鳍、切腹鳍、尾鳍打孔3种标志方法是较为可行的人工标志技术，经严格消毒处理，暂养10 d后适合放流。

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增殖性糖尿病 篇3

关键词：芪明颗粒,非增殖性糖尿病视网膜病变

人从外界获得的信息中, 大约90%是由眼来完成的, 而糖尿病视网膜病变晚期严重损害视力以致不可恢复盲, 使得糖尿病视网膜病患者劳动能力和生活质量严重下降, 所以对糖尿病视网膜病进行早期防治十分重要。过去人们曾用一般血管扩张药、维生素等药物进行支持疗法, 但效果不确切[2]。笔者对2013年1月至2014年12月在我院就诊的非增殖性糖尿病视网膜病变患者, 在内科治疗基础上加服芪明颗粒治疗, 取得了较好的临床效果, 报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:选取2型糖尿病患者中确诊为非增殖性糖尿病视网膜病变的患者120例, 采用随机方法分为两组。治疗组61例, 其中男29例, 女32例, 年龄21~81岁, 平均 (50.67±5.23) 岁;病程6个月~11年, 平均 (5.26±1.21) 年;对照组59例, 其中男26例, 女33例, 年龄23~80岁, 平均 (49.82±6.17) 岁;病程9个月~10年, 平均 (4.97±1.05) 年。两组患者在性别、年龄、病程等方面无显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性, 见表1。

1.2 纳入标准:参照2002年在悉尼召开的国际眼科学术会议上拟定的糖尿病视网膜病变的国际临床分级标准, 符合糖尿病视网膜病变的非增殖性糖尿病视网膜病变的诊断, 并且近半年来血糖控制在空腹<7.0 mmol/L, 餐后2 h<9.0 mmol/L, 糖化血红蛋白<7.0%;血压基本稳定;两组患者均排除急性感染、心功能及肝肾功能衰竭等急性严重并发症, 排除局部青光眼、葡萄膜炎、视神经病变等。

1.3 治疗方法:对照组和治疗组患者均按2型糖尿病的治疗原则和用药常规降血糖治疗, 即在坚持糖尿病饮食和适当运动等生活方式基础上, 口服格列美脲、二甲双胍等降血糖药或皮下注射胰岛素等, 使治疗后的血糖及糖化血红蛋白控制在目标范围内。治疗组在上述治疗基础上同时加服芪明颗粒4.5 g, 3次/天冲服, 持续治疗6个月。所有患者均在治疗前后, 由同一名眼科医师进行视力、眼前节、眼底和眼底荧光造影检查, 详细记录视力、视网膜出血及渗出的数量、范围, 荧光素渗漏、微血管瘤的数量、范围等, 并对两组进行比较分析。

1.4 疗效判定。①显效:视力进步≥4行或视力≥1.0, 眼底渗出、出血、水肿和微血管瘤中至少有2项改善或消失;②有效:视力进步≥2行, 眼底渗出、出血、水肿和微血管瘤中至少有1项改善或消失, FFA显示黄斑水肿减轻或消失, 血管壁渗漏减轻或消失, 小片无灌注区减小或消失;③无效:视力、眼底及FFA均无明显改善;④恶化:视力下降2行以上, FFA显示视网膜无灌注区扩大、血管壁渗漏加重及黄斑水肿加重。总有效率=显效率+有效率。

1.5 统计学分析:采用SPSS17.0统计软件包进行统计学计算分析处理, 计量资料均以均数±标准差表示, 治疗前后及两组之间比较使用配对t检验, 计数资料用卡方检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

治疗组61例 (122只眼) , 显效38只眼, 有效66只眼, 无效14只眼, 恶化4只眼, 总有效率85.25%;对照组59例 (118只眼) , 显效14只眼, 有效50只眼, 无效44只眼, 恶化10只眼, 总有效率54.24%。两组之间总有效率比较差异有统计学意义 (P <0.05) , 具体结果见表2。

3 讨论

糖尿病视网膜病变发病的主要原因是高血糖, 其基本病理基础是视网膜微循环异常, 毛细血管内皮细胞增厚, 自动调节功能机制障碍, 导致毛细血管闭塞, 视网膜新生血管形成[3]。临床上最终玻璃体积血、机化, 形成牵拉性视网膜脱落导致视力严重下降甚至丧失。目前视网膜光凝和玻璃体切割等手术虽在一定程度上有效, 但会对视力、暗适应及视网膜产生损伤。

长期慢性高血糖是糖尿病视网膜病变发病的基础, 因此, 严格控制血糖可以一定程度上延缓糖尿病视网膜病变的发生发展, 但是单纯控制血糖并不能完全阻止糖尿病视网膜病变的发生发展[4]。本组病例观察组的治疗方法是应用降糖药、胰岛素、糖尿病饮食及适当运动控制血糖, 结果对非增殖性糖尿病视网膜病变的总有效率仅为54.24%, 说明单纯控制血糖治疗糖尿病视网膜病变效果不够理想。

随着对糖尿病视网膜病变发病机制认识的提高, 中医药治疗正成为研究的热点[5,6,7], 为早期糖尿病视网膜病变的预防和治疗开创了更广阔的途经。临床上中医认为糖尿病视网膜病变是糖尿病导致肝肾不足, 气阴两虚, 因虚致瘀, 目络瘀阻而使得视物不清, 证候特点为本虚标实, 虚实夹杂。芪明颗粒是由黄芪、葛根、地黄、枸杞子、决明子、茺蔚子、蒲黄、水蛭组成, 其中葛根具有解热消炎、生津止渴的功效, 黄芪补气固表, 地黄补肝溢肾, 枸杞子养肝明目、滋阴补血。因此, 芪明颗粒具有益气生津、滋养肝肾、活血通脉的功效。 能有效改善眼局部微循环障碍引起的病变, 从而起到通络明目、活血化瘀的作用。临床有研究证实[8,9], 芪明颗粒能够促进视网膜出血及渗出的吸收, 有效预防局部新生血管形成, 进而对视功能起到良好的改善作用, 治疗非增殖性糖尿病视网膜病变具有较佳疗效。本文治疗组在控制血糖的治疗基础上加用芪明颗粒, 结果对非增殖性糖尿病视网膜病变的总有效率达到85.25%, 充分肯定了芪明颗粒对非增殖性糖尿病视网膜病变治疗的有效性。

有双盲双模拟、随机对照、多中心临床试验研究了芪明颗粒对非增殖性糖尿病视网膜病变的有效性和安全性[10], 证实了芪明颗粒临床应用是安全的。

糖尿病视网膜病变最终导致患者失明是不可逆的, 早期预防和治疗特别重要。芪明颗粒为一种新型治疗糖尿病视网膜病变的中药, 能有效治疗气阴两虚、肝肾不足、血行淤滞的非增殖性糖尿病视网膜病变, 临床上辨证施治, 可有效促进视网膜出血及渗出吸收, 减轻黄斑水肿从而控制视力下降或改善视力。因此, 在控制血糖治疗基础上, 加服芪明颗粒治疗非增殖性糖尿病视网膜病变, 临床疗效显著, 值得临床应用。

参考文献

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知识增殖的理论基础及其价值 篇4

关键词：知识增殖；理论基础；价值

中图分类号：G40 文献标志码：A 文章编号：1673-9094（2016）04A-0015-05

知识增殖是指在学习过程中由一个知识引发出多个知识的现象，是学习过程中创新的主要的形式，是为改变学习过程中过分关注知识接受、忽视创新而提出来的。知识增殖不是凭空产生的，而是基于一定理论基础之上的，其理论基础主要有以下几个方面。

一、干细胞理论

（一）干细胞理论的基本内涵

干细胞是生物最重要的基础性细胞，具有很强的分裂、分化能力。分裂就是由一个细胞分成两个新细胞。分化就是细胞在生长过程中，其形态、结构与功能发生的变化。分裂的结果是细胞数量增多，分化的结果是产生不同类型的细胞，进而促使不同的组织形成。组织构成器官，器官构成系统，系统构成复杂的生物体。

（二）干细胞理论对教材知识认知的影响

教材知识是最重要的基础性知识，是与生物干细胞相似的学科“主干知识”，只要条件允许就能够不断“分裂”与“分化”产生不同的新知识，特别是其中的核心知识更是如此。因此，教材知识是知识增殖的“源知识”，是知识创新的重要源泉。教材知识的“分裂”与“分化”能力，与学习者的知识储备、思维水平、创新意识、知识联系能力、知识融合能力、知识价值实践能力等密切相关。不同的人面对教材的同一知识，增殖的知识是不同的。所以，增殖的知识都是个性化的，依然可以继续增殖，知识增殖是可以持续的。干细胞必须通过分裂、分化产生众多细胞并组成相应的团体，才能表现出极为复杂的生命特征。细胞组成的团体包括：组织、器官、系统和生物体等。同样，单个教材知识的价值也是有限的，必须联系其他相关的知识组成知识团体，才能更充分、更全面地体现价值，这个团体就是“知识共同体”。

（三）干细胞理论对知识增殖的促进

干细胞分裂与分化是两个不同的途径，分裂只会增加细胞的数目，分化只会增加细胞的种类。所以，教材知识通过“分裂”与“分化”增殖的知识也是不同的。通过“分裂”增殖的新知识，与“源知识”之间的关系极为密切，主要涉及知识的内涵与外延、来源与发展、运用情境和适用条件等，基本都是基于理解层面，其创新度相对小一些。通过“分化”产生的新知识，与“源知识”的关系表面上看好像不是很密切，但涉及领域更广、更深，具体来说不仅包括知识的价值、知识的关系、知识的融合，知识发展的预测，也包括知识及其关系中蕴含的各种能力、思想意识、策略方法，还包括有关的情感、态度、价值观等，既有基于理解层面的，也有基于实践与分析层面的，更有基于创新层面的，其创新度都比较大，有时甚至是在未知领域里的知识原创。

教材知识在增殖过程中形成的知识团体，我们称之为“知识共同体”。所谓“知识共同体”就是以某个知识为核心，联系其他一些相关的知识而形成的知识团体。知识共同体既可以由教材知识构成，也可以由增殖的知识构成，还可以由教材知识与增殖的知识共同构成。知识共同体容量是不断变大的，其主要原因是获得教材知识的增加与增殖知识的增多，促使与核心知识相联系的知识随着增多。分裂增殖和分化增殖形成的知识共同体，也有一些区别：前者形成的知识共同体的数量相对较少，其内部知识间的关系一般比较紧密；后者形成知识共同体的数量较多，其内部知识间的关系相对疏松一些。以单个知识与以知识共同体为思维单位，其效果显然是不同的。后者必然会提升思维的速度，增加思维的深度，扩大思维的广度。可见，知识共同体的形成会促进思维迅速发展，会促进知识的融合，加速知识的增殖。

二、知识创新的理论

（一）知识创新理论的基本内涵

所谓知识创新是指在一定的价值取向引导下，通过一系列思维和实践活动，在基本理论、过程方法、技术手段、思想意识、情感、态度、价值观等方面获得新发现和新突破。这里的知识创新只限于基础教育领域，凡是在知识的理解、建构、论证、解读、整合、价值实践、未来发展趋势的预测、相互作用和共享等环节中，产生的新体验、新感悟、新认识、新观点、新思想、新规律等，都属于知识创新的范畴。创新促进知识与思维的发展完善，同时会促进知识增殖。

（二）知识创新理论对教材知识认知的影响

由知识创新的涵义可知，教材知识不是单纯的认知对象，而是引燃知识创新的火种，是知识创新的源泉与媒介。学习不是单纯为了获得教材知识，而是为了发现其中的创新资源，收获其中的创新思想与创新方法，感悟其中的思想意识、情感、态度、价值观等，而后利用其收获去探索新规律、发现新思想，从而不断积累知识。知识创新不是凭空产生的，而需要一定的引燃物，教材知识就是重要引燃物。

已有的知识经验与创新思维之间存在一定的距离，距离大小决定着思维顺畅程度，影响创新灵感产生的频度。距离越大障碍越多，创新思维越不顺畅，越难产生创新灵感；反之，则障碍越少，创新思维越顺畅，越容易产生创新灵感，引发更多的知识创新。在没有其他外界知识介入的情况下，创新思维与已有的知识经验之间的距离是不会改变的。学习过程就是教材知识不断介入二者之间的过程，这必然会缩短创新思维与已有知识经验之间的距离，使思维越来越顺畅、创新灵感越来越多。教材知识与已有的知识经验在创新思维的作用下，必然会相互作用产生一些新的知识。

（三）知识创新理论对知识增殖的促进

掌握知识创新理论，学习就不会仅仅停留在知识表层，而是会深入到核心层去全面挖掘知识的价值和意义。此时，师生就会把教材知识当成是产生新知识的前提和基础，当作是知识增殖的源泉；就会用全新的视角来审视教材知识的价值，会在已有的知识经验基础上联系更多的知识，对教材知识进行深刻地理解、创造性地建构、透彻地解读、全面地论证、广泛地融合、积极地实践，还会对知识未来发展趋势进行合理预测。这其中任何一个环节都会发现一些新知识，引发知识增殖。这种情况下的知识创新是发散的，这就决定了知识增殖是不定向的。知识增殖的不定向决定了增殖知识是丰富多彩的，其涉及的领域既可以是学科内的，也可以跨学科的。增殖的知识与教材知识一起，共同填充创新思维与已有知识经验之间距离，使创新思维更顺畅，创新灵感更丰富，进而引发更多的知识增殖。endprint

三、后现代的知识观

（一）后现代知识观的主要观点

后现代知识观认为，知识是一个开放的生态系统，其产生、发展是在一定背景下进行的，因而具有一定的情境性，只有通过亲身实践才能领悟知识本质与内涵。知识蕴含着人类的价值取向，不存在纯客观的知识。知识不是独立存在的，各门学科知识是相互渗透、相互交叉的。知识积累主要不是通过接受，而是通过批判来实现的。知识是一个动态发展过程，仅是某一阶段的“认识成果”。知识是把握认识对象性质与关系的假设，需要一定的检验、修正和完善。知识的公共性是相对的，而知识的个性化是绝对的，个性化知识对知识发展起重要作用。

（二）后现代知识观对教材知识认知的影响

在后现代知识观的影响下，教师不会再把教材知识看作是绝对真理，而是把其看作一定阶段实践经验的正确总结；不会再认为教材知识是普适性的，而是认为其有一定条件限制；不会再认为教材知识是放之四海而皆准的，而是认为其是有情境性的，不同情境促使知识产生不同的价值和意义；不会再把教材知识看作是事物关系本质的反映，而是把其看作是从对事物的本质追求中走出来的，更关注其复杂多样的现象；不会再把教材知识看作是完善的、完美的权威，而是把其看作是把握认识对象性质与关系的假设，需要进一步检验、修正与完善，必须经过检验才能被认可和接受，否则很容易产生一些误区或错误，知识需要通过实践才会领悟其内涵和外延；不会再认为教材知识主要通过接受才能得到积累，而是认为主要通过批判性获得知识的增殖；还会认识到，对教材知识不能一味地臣服，而要运用批判性思维对其进行多方质疑。教材知识的公共性是相对的，一旦成为学习对象，其公共性就逐渐向个性化转变。教材知识的一切，都是通过个性化知识表现出来，个性化是教材知识在认知过程中的本质特征。不同价值观会产生不同的认知思维和认知行为，理解、建构和实践教材知识的结果是不同的。

（三）后现代知识观对知识增殖的促进

学生在学习过程中会把教材知识看作是一定阶段或一定时期的产物，不会对教材知识顶礼膜拜和绝对臣服，他们会通过批判性思维来发现知识不完善的地方，会努力还原知识的产生发展过程，会综合运用已有的知识经验，创造性地预测知识未来的发展趋势。发现知识不完善，也是知识增殖的一种表现。这种发现会促使学生积极主动地获得更多的知识经验，促进教材知识的发展和完善。在还原知识产生、发展过程和预测知识未来发展的过程中，学生的创造性思维能力特别是想象力会得到显著提升，其间会发现一些新知识。这些新知识主要有三个方面：其一，是一些规律和方法，具体包括还原知识产生、发展过程的规律、发现知识不完善的规律、预测发展趋势的规律、发现新知识的规律，以及与有关规律对应的方法等。其二，是精神领域里的思想意识、道德品质、情感、态度、价值观等。其三，是一些具体新体验、新感悟等。在发展和完善知识的过程中，会充分发挥知识的价值，综合运用已有的知识经验，其间必然会激发创新灵感，产生许多新体验和新发现，进而实现知识增殖。

由于知识的情境性，学习过程会更关注知识的不同情境，关注知识多样的表现形式。在不同情境中追求知识的不同价值和意义，探索知识的不同表现形式。同一知识对不同人的思维的引燃是不同的，由此增殖的知识也是不同的。学习过程中，会把知识还原到不同情境中去运用知识、体现其不同价值。在认可和接受知识前，学生会利用批判性思维对教材知识进行辨证思考和多方质疑，把知识转化为相应的假设，而后从教材、其他课程资源、已有的知识经验和实践中寻找相应的论据，进行充分地论证。论证过程会增加思维的深度和广度，还会产生一些新的假设，这样就使论证伴随着整个学习过程。从一定程度上说，学习首先是知识的论证。其间，不仅会明确知识存在的背景和使用条件，还会明晰知识的未来发展趋势；不但会发现知识不完善的地方，还会发现修正完善知识的方向；不光会发现知识的不同价值和实现其价值的不同途径与方法，还会丰富知识的内涵、扩大知识的外延。这一切都是知识增殖重要表现。

传统知识观几乎都是主张通过接受来积累知识的。这样的知识观过分强调了传承而忽视创新，是不利于知识增殖的。由后现代知识观可知，知识的积累不是通过简单接受，而是通过批判来实现的。教材知识是结果性知识和过程性知识的统一体。“作为结果的知识有助于学生迅速地掌握人类文化的精华，提高认识的起点；而作为过程的知识反映了人类对自然、社会乃至自我的探究过程，多方位再现知识形成过程的生动图景，无疑对学生的智慧生成、道德完善、审美心理的陶冶有着极为重要的价值。”[1]学生在此观点的影响下，会拓展思维，拓宽知识积累的渠道，不再把接受的教材知识作为知识积累的唯一途径，而把知识增殖也作为知识积累的重要途径。这会增加知识积累的速度、广度和深度。积累知识越多，背景知识就越丰富，思维就越敏捷，理解和建构就越轻松，学习效率就越高，创新热情和灵感会被不断激发，进而增殖更多有价值的新知识。增殖的知识都是个性化的，教材知识尽管有公共的性质，但在认知过程中也会表现出更多的个性化。教材的众多价值都是通过个性化知识体现出来的，教材知识的发展完善也是通过个性化知识来实现的。因此，学生在学习过程中，不会仅仅满足于教材知识的获得，而是把教材知识当作是个性化知识产生的基础。他们在丰富的背景知识促进下，充分利用已有的知识经验来创造性地论证、理解、分析、解读、实践教材知识，拓展教材价值，挖掘教材隐含的众多知识，在此过程中必然会生成大量的个性化知识。教材知识的价值，往往都是通过个性化知识体现出来的。这些个性化知识，绝大多数都属于增殖知识的范畴。面对同一知识，不同人增殖的知识是不同的，这一方面与产生的个性化知识种类和数量有关；另一方面与学习价值观有关，不同学习价值观产生不同的认知思维和认知行为，进而会增殖不同的知识。

四、建构主义的有关理论

（一）建构主义有关理论的主要观点

建构主义的学习观认为，知识的意义是通过新旧知识经验相互作用建构成的。学习是以已有的经验为基础，对新信息进行解析从而建构个性化的理解。新知识的融入会促发已有知识经验发生调整和改变。学习不仅仅是信息的积累，同时还包含因新旧经验冲突而引发的观念转变和结构重组。因此，知识不可能脱离活动情境而抽象存在，而应该与情境化的实践结合起来。endprint

（二）对教材知识认知的影响

建构主义的观点促使师生对教材有一些新的认知：教材知识是不断发展的，是具有相对性的，它不是被接受的客观而确定的现成知识，而是与已有的知识经验发生相互作用并引发知识不断增殖的资源。教材知识拥有各自独特的情境，只有把其置于相应的情境中，才能深刻地理解知识内涵，才能全面发挥出其价值。教材知识被建构的过程中，会实现知识经验的重新组织、转换和改造，从而向个性化方向转变。

（三）建构主义理论对知识增殖的促进

新知识在与情境、与旧知识的相互作用过程中，不仅建立起新知识的意义，还会生发出一系列新认识、新体验和新发现，它们可以是关乎知识内涵与外延的，可以是关乎知识的来源与发展过程的，也可以是关乎知识内在关系的，也可以是关乎知识价值和未来发展趋势预测的，还可以是关乎知识对思想意识、情感态度和价值观影响的。知识在运用过程中被真正理解，其使用规则与条件、使用程序被发现和掌握，进而形成相应的程序性知识。知识的情境既有现成的也有创设的。知识的情境包括理解情境、运用情境和创新情境等。理解情境就是体现知识的内涵、外延、来源、发展等方面的具体环境。学生在情境中洞悉各种条件，以及条件支持的各种活动和交往方式，理透情境的条件规则和实践活动中的因果关系，对活动过程和结果作出相应的预测。这种情境对理解知识既有直观作用，又有启发和促进作用。运用情境是体现知识价值的具体环境，该环境可以是实验的，可以是社会实践的，也可以是虚拟的。在该情境中生成的实践性经验，属于最有现实意义的知识。其中包含着一些智慧，对促进知识的创造性运用和创新发现有重要的意义。为此，师生都要积极创设相应的情境，以促进分析、推理、创新等思维活动，并在建构过程中增殖更多的知识。知识在现有情境中的创造性运用属于知识增殖，知识的新情境创设也属于知识增殖，知识在各种情境中的新价值发现和实践更属于知识增殖。

五、知识联系与融合理论

（一）知识联系与融合理论的主要观点

知识不是孤立的，而是相互联系的。知识间的联系会促进知识相互作用、相互融合。知识融合会促进“知识共同体”的产生。知识共同体会促进思维发展，提升学习的效率和质量。

（二）知识联系与融合理论对教材知识认知的影响

既然教材知识是相互联系的，理解、建构和实践教材知识，必须将之置于相应的联系中进行。教材知识的联系既有显性的也有隐性的，显性联系是有限的，涉及知识相对来说是不多的；隐性联系是广阔的，涉及知识是众多的。教材知识会通过内在联系构成相应的体系。仅通过显性关系构建教材知识体系是不完整的，因为还有众多的隐性知识没有进入其中。所以，建构教材知识关系，既要通过显性联系，又要通过隐性联系。通过全面的知识联系建立的知识体系，不仅会增加知识联系的深度与广度，还会增加知识体系的容量使其更完整。知识间的联系越深、越广，形成的知识体系就越大，反之则越小。建构知识联系会促使知识相互作用、相互融合。知识融合会促进“知识共同体”的形成。知识共同体替代单个知识而成为认知思维的单位，会促进思维的发展，提升思维速度，加深思维的深度，增加思维的效度。

（三）知识联系与融合理论对知识增殖的促进

知识的联系中蕴含着丰富的隐性知识。探求知识的隐性联系、挖掘其中蕴含的隐性知识是学习的重要内容。在构建知识联系的过程中，必然会引发知识的相互作用。这种相互作用会引发知识的内涵、外延和价值发生变化，进而引发知识的创新与增殖。知识增殖与知识联系有着密切的关系。一般来说，知识联系越紧密，相互作用就越明显、越强，增殖知识的数量会越多，但创新度不会很高；反之，知识联系越松散，相互作用越隐蔽、越弱，知识增殖的数量就会越多，创新度也会越高。这是知识通过内在联系，发生相互作用而融合成为知识共同体所致。这首先会增强内部知识相互作用而引发知识增殖；而后再促使不同知识共同体的知识相互作用并引发知识增殖，此时增殖知识涉及的领域会很广、适用的范围会更大；最后会促进不同知识共同体相互作用而引发知识增殖，这会引发更多的知识相互整合、相互作用，增殖的知识会更综合、更有普遍价值。知识的价值是多维的，既需要在不同情境中体现，也需要在知识关系中体现。在不同情境体现知识不同价值的过程中，会使知识得到不同实践运用而引发知识增殖；在知识关系中体现的知识价值更具有综合性和创新性，会促使增殖知识涉及的范围更广。

总之，知识增殖是在一定理论基础之上的重要创新形式。明晰知识增殖的理论基础，对理解知识增殖的涵义和促进知识增殖有重要的意义。

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增殖性糖尿病 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

该探究样本的方便选取采取不记名筛选法与医师提供的病例资料选取64例增殖性糖尿病性视网膜病变患者,进行治疗与康复观察,随机分为观察组和对照组,均32例患者,分别进行康柏西普辅助玻璃体手术治疗与玻璃体单纯切除术,所有患者均于2014年4月—2015年4月时间段内完成所有手术治疗。所有患者均对该次探究的目的与内容进行了充分了解,均表示愿意配合该次探究,并签署了知情同意书,该院医生对患者信息进行保密处理。观察组患者中男女比例为9:7(人数分别为18例与14例),最长年龄是83岁,最小年龄是44.5岁,平均年龄为(71.36±5.05)岁;共54只眼睛患病;患病时间最短3.5年,最长为11.5年,平均患病时间为(7.38±1.12)年;对照组患者中男女比例为8:9(人数分别为16例与18例),最长年龄是84岁,最小年龄是32岁,平均年龄为(73.98±5.05)岁;共55只眼睛患病;患病时间最短4.2年,最长为11年,平均患病时间为(7.29±1.05)年;两组患者病眼位置、性别、患病年限、年龄等进行专业数据分析差异无统计学意义(P>0.05),可进行比较分析。

1.2 诊断标准

增殖性糖尿病性视网膜病变诊断标准通过中国医师协会眼科分会颁布的相关诊断标准制定。

1.3 纳入与排除标准

纳入标准:均符合上文提到的增殖性糖尿病性视网膜病变诊断标准;该次治疗前均未进行过手术治疗;经研究患者适合本治疗方案;患者或家属对治疗方法知情,积极配合;无其他严重内科疾病。排除标准:对相关药物存在过敏反应;患者不认可治疗方案;合并有其他严重内科疾病;病例资料不全;哺乳期与妊娠期妇女;过敏体质人群。

1.4 治疗方法

观察组进行康柏西普辅助玻璃体手术治疗,在无菌手术室内注射康柏西普(国药准字20130021)。采用局部麻醉的方法,麻醉剂采用盐酸利多卡因,术前清洁眼部,术前3 d进行含抗生素的滴眼液进行滴眼。1周后进行23G玻璃体切割术,23G巩膜穿刺刀在颞下、颞上与鼻上象限距角巩膜缘3.5 mm作3个巩膜隧道切口,巩膜与穿刺刀呈30°夹角,将球巩膜与结膜错位1.5 mm,最终形成自闭的板层巩膜切口,完成玻璃体切除手术,全视网膜激光光凝,手术后拔出套管,对穿刺孔用棉棒按摩,加速切口闭合。对照组患者术前3 d进行含抗生素的滴眼液进行滴眼,术前清洁方式与麻醉防止均与观察组保持一致,23G玻璃体切割术方式与观察组一样。

1.5 观察指标

疗效判断:显效:视力显著提高,视力提高≥2行以上。有效:视力有一定的提高,提高1~2行。无效:视力未见恢复,甚至出现降低。血管内皮生长因子通过治疗前与治疗后1个月进行测定。

1.6 统计方法

应用SPSS 22.0统计学软件对该次研究的所有临床数据进行分析,其中对2组患者的症状改善率对比用百分率的形式表示,行χ2检验,计量资料以(±s)表示,P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者手术中出血机率比较

将两组患者的手术中出血机率比较分析后发现,观察组患者的手中出血机率12.50%,对照组出血机率34.38%,观察组出血机率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

2.2 两组患者手术指标比较

观察组的手术时间和住院时间低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

2.3 两组患者疗效分析对比

将两组患者的疗效进行对比分析后发现,观察组患者的有效率(87.50%),与对照组患者(71.87%)相比,差异有统计学意义(P<0.05),详情如下表3所示。

2.4 两组患者血管内皮生长因子改善比较

分别检测两组患者治疗前后的血管内皮生长因子水平发现,观察组治疗后(142.77±32.71)pg/m L改善明显优于对照组(156.19±35.93)pg/m L,差异有统计学意义(P<0.05),详情如下表4所示。

3 讨论

增殖性糖尿病性视网膜病变大致可以分为2个类型,即增殖性糖尿病性视网膜病变与非增殖性糖尿病性视网膜病变,该文研究的增殖性糖尿病性视网膜病变主要是形成了视网膜新生血管[4]。其发病原因经过多年的研究已经初步得到证实,主要是患者的血-视网膜屏障受到损伤,其罪魁祸首就是因糖尿病改变了人体血液成分,造成血管内皮细胞表现出异常功能。破坏内皮细胞色素上皮细胞间的联合状态,引起小血管发生漏渗[5]。有相关研究显示,血管内皮生长因子,简称VEGF能够对本病的发生起到重要的作用,患者眼内和血清中血管内皮生长因子水平比未患病人群明显较高,表明增殖性糖尿病性视网膜病变的发生与血管内皮生长因子有关,其浓度降低时对病情缓解效果良好,玻璃体腔内注射抗血管内皮生长因子药物康柏西普,能使视网膜新生血管迅速消退、显著减轻血管渗漏,达到缓解增殖性糖尿病性视网膜病变的目的。观察组患者治疗后血管内皮生长因子为(142.77±32.71)pg/m L,对照组为(156.19±35.93)pg/m L,血管内皮生长因子减少,能抑制病理性血管生成,从而达到缓解患者病情的目的,表现出观察组疗效更优。与齐美华等[6]治疗后血管内皮生长因子位于135.00~150.00 pg/m L之间的研究结果保持了高度的一致性。疗效方面,观察组患者的有效率(87.50%)明显高于对照组患者(71.87%),观察组患者29例视力恢复提高≥1行,在视力提高方面康柏西普辅助玻璃体手术治疗增殖性糖尿病性视网膜病变有较好的效果。同时康柏西普在手术治疗过程上表现得更为突出,平均手术时间比对照组少21.20 min,住院时间平均减少3.64 d,降低了患者经济压力。手术中反复出血影响手术进程,增加手术难度,同时对影响手术后疗效。观察组患者的手中出血机率12.50%,对照组出血机率34.38%,观察组明显高于对照组。观察组结果中出现机率与陈辉等[7]的研究结果(出血机率13.00%)保持一致。从手术过程来看观察组因为注射康柏西普,剥离视网膜增殖膜难度较对照组明显较轻。

肾脏与视网膜是糖尿病人发生微血管病变的主要场所,如不及时诊断与治疗容易造成患者失明与肾功能衰竭。对于如何治疗糖尿病视网膜病变,临床上并没有明确得出药物治疗与外科治疗的优缺点,但对初发糖尿病视网膜病变病人来说,药物治疗无疑是最佳选择[7]。随着病程的进展,进入重度非增殖性、增殖性糖尿病视网膜病变,视网膜激光光凝治疗为首要手段。但康柏西普等抗VEGF类药物的问世,将来有可能替代激光治疗成为首选。康柏西普也存在一定的副作用,如虹膜炎、脑梗塞等[8]。故在临床中应严格掌握注药适应症。

总而言之,比较于玻璃体切除术,康柏西普辅助玻璃体切除手术治疗增殖性糖尿病性视网膜病变治疗效果更为明显,视力提高更为有效,可作为有效方案在各地医院推广。

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增殖性糖尿病 篇6

关键词：非增殖性糖尿病视网膜病变,全视网膜光凝术,效果

非增殖性糖尿病视网膜病变是视网膜的微小毛细血管壁发生的破裂和渗漏的病变[1], 也是导致视力下降的主要原因之一。近年来, 我们采用全视网膜光凝术 (PRP) 进行治疗, 取得了较好的临床效果, 现报告如下。

资料与方法

2014年1月-2015年1月收治非增殖性糖尿病视网膜病变患者60例, 其中单眼18例, 双眼42例, 共102眼。其中男39例, 女31例, 年龄32~66岁, 平均50.9岁。糖尿病史1~10年, 平均3.5年。

方法:所有患者均控制血糖, 空腹血糖控制在≤8.80 mmol/L, 将血压控制在正常水平, 术前常规散瞳和麻醉, 采用半导体激光机进行治疗, 参数设置:光径200~400μm, 曝光时间0.1 s, 能量400 m W, 对患者的视网膜的无微血管灌注部位、微血管病变部位、微动脉瘤部位依次进行激光光凝处理。

观察指标:治疗前后视力、视网膜微血管病变程度评分、黄斑水肿程度评分、视网膜总循环时间、视网膜毛细血管无灌注区范围、视网膜毛细血管渗漏范围及临床疗效。

统计学方法:所有数据采用SPSS16.0进行统计分析, 对计量资料用 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料采用χ2检验;P<0.05为差异具有统计学意义。

结果

治疗前后视力、视网膜微血管病变程度评分、黄斑水肿程度评分、视网膜总循环时间、视网膜毛细血管无灌注区范围、视网膜毛细血管渗漏范围变化:治疗前视力 (0.76±0.25) , 视网膜微血管病变程度评分 (2.55±1.61) 分, 黄斑水肿程度评分 (0.65±0.49) 分, 视网膜总循环时间 (14.41±3.93) s, 视网膜毛细血管无灌注区范围 (0.65±0.56) PD, 视网膜毛细血管渗漏范围 (0.74±0.16) PD;治疗后视力 (0.96±0.16) , 视网膜微血管病变程度评分 (1.47±1.67) 分, 黄斑水肿程度评分 (0.25±0.15) 分, 视网膜总循环时间 (12.63±3.56) s, 视网膜毛细血管无灌注区范围 (0.53±0.15) PD, 视网膜毛细血管渗漏范围 (0.33±0.14) PD;治疗前后比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

60例患者102眼治疗效果:102眼经过治疗后显效55眼, 显效率53.9%, 有效40眼, 有效率39.2%, 无效7眼, 总有效率93.1%。

讨论

非增殖性糖尿病视网膜病变无新生血管形成, 是增殖性视网膜病变的前期。非增殖性 (单纯型) 视网膜病变, 视网膜小毛细血管发生破裂和渗漏[2]。在每一膨大的毛细血管破裂之处, 形成一有血蛋白沉淀的小囊。医生根据眼底检查可发现这些改变。荧光素血管造影有助于确定病变的程度。早期非增殖性视网膜病变可不引起视力下降, 但视网膜小片出血可引起局部视野缺失、如果出血累及黄斑部, 视力将明显下降。

非增殖性糖尿病视网膜病变鉴别诊断方法: (1) 视网膜中央静脉阻塞:常为单眼, 突然发生, 无糖尿病病史, 出血为视网膜神经纤维层的出血; (2) 视网膜分支静脉阻塞:出血沿静脉分支分布, 通常不会超过中线, 无糖尿病病史; (3) 眼缺血综合征:无糖尿病病史, 出血斑大, 绝大多数位于中周区, 无渗出; (4) 高血压性视网膜病变:无糖尿病病史, 少见微血管瘤, 视网膜动脉狭窄或痉挛, 双眼发病; (5) 放射性视网膜病变:通常在接受放射之后几年内发生, 极少出现微血管瘤, 对眼及其他部位, 如大脑、筛窦、鼻咽部进行放射性治疗后的任何时间均可发生。

糖尿病视网膜新生血管形成的机制:视网膜血液供应差, 视网膜组织缺氧, 缺氧存在能使视网膜中VEGF、表皮生长因子 (EGF) 、转化生长因子 (TGFβ) 等促血管生成因子基因和蛋白表达发生改变[3], 其中VEGF在视网膜新生血管发生过程起着关键性的作用, 它们的变化使视网膜微血管内皮细胞在适应缺氧微环境的同时, 引起视网膜新生血管形成及增殖的发生。全视网膜光凝 (PRP) 的基本原理是破坏高耗氧视网膜色素上皮组织, 使其瘢痕化, 以改善视网膜缺血状态, 使新生血管生长因子产生减少;减弱视网膜的外屏障, 增加脉络膜的氧供应至视网膜, 使供氧渠道改善;视网膜周边的区域被光凝后, 改变了血流分布, 使有限的血流更多地供应黄斑区, 达到阻止病变进展, 以缓解严重的视力下降, 保护视功能之目的。

本研究结果显示, 60例患者治疗前后视力、视网膜微血管病变程度评分、黄斑水肿程度评分、视网膜总循环时间、视网膜毛细血管无灌注区范围、视网膜毛细血管渗漏范围变化比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;102眼经过治疗后总有效率93.1%。由此可见, 全视网膜光凝治疗重度非增殖性糖尿病视网膜病变疗效显著。

参考文献

[1]张晓玲, 邱曙东, 陈艳炯, 等.糖尿病性视网膜病变发病机制研究进展[J].国际眼科杂志, 2005, 5 (6) :1239-1242.

[2]Izmajlov AS, Balashevich LI.Study of reapplication on diabetic retinopathy using panrephotocoagulation[J].Laser refraction surgery Saint Petersburg, 2002:59-61.

增殖性糖尿病 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2011年1月~2014年我院收治的糖尿病所致增殖性视网膜病变实施玻璃体切割手术治疗的患者80例,分为对照组和观察组各40例,观察组男16例,女24例,年龄51~78(61.2±3.5)岁,糖尿病病程3~25(12.3±2.9)年;对照组男17例,女23例,年龄51~77(61.3±3.5)岁,糖尿病病程3~26(12.3±2.8)年,两组性别、年龄及糖尿病病程等差异无统计学意义(P<0.05)。所有患者均签署手术同意书,并申报医院伦理委员会批准。

1.2 方法对照组进行常规护理,如:一般护理、术后护理常规、心理护理等。观察组实施本研究护理干预,方法如下:

1.2.1 心理护理

眼睛是心灵的窗口,作为人体最重要及最敏感的器官之一,人所获得外界信息的80%以上来自于视觉。增殖性视网膜病变患者因视觉障碍,极易出现心理状态的改变,发生抑郁、焦虑。尤其对于手术患者,术前除担心手术效果外,还对术后疼痛、手术后恢复情况等存在一定压力。希望通过手术治疗显著提高术后视力解除疾病痛苦。复杂的心理变化导致患者心理应激能力增强,进而影响血糖调控,对手术及术后恢复均存在负面影响。护理上应积极主动与患者进行接触,采用热情、细心、周到的服务,及时了解患者心理变化,解答患者疑问,尽早建立良好的护患关系。对自觉孤立无援患者,重点在于平稳患者心理状态,通过通俗易懂语言对患者进行心理护理,针对患者存在的疑问,进行针对性解答,告知患者血糖调控稳定性对该手术的意义。告知患者如何控制情绪,认识和了解增殖性视网膜病变发生发展原因。

1.2.2 饮食调节

饮食调节是调控血糖的主要方法。根据患者疾病分类,采用不同方式的饮食控制,根据患者个体差异及围术期血糖变化情况,实施个体化的饮食调控。针对体重指数达到肥胖级以上者,以减少高热量食物摄入为主,积极通过饮食调节降低患者体重,进而提高机体对胰岛素敏感性,达到降低血糖的目的。针对体重指数偏低者及处于生长发育阶段的儿童,需适当进行热量补充。将每日总热量及三餐热量分配比例进行相对固定,食物选择上以低糖、低脂、高蛋白及高纤维素饮食为主,并配合粗粮和新鲜蔬果摄入。注意监测患者血糖变化,避免和减少发生低血糖几率,告知一旦发生低血糖,如何应对,尤其注重餐前与睡前药物治疗,在随手可及处准备饼干或糖果等含糖食物,以备发生低血糖时急用。

1.2.3 完善术前准备

进行玻璃体切割手术者,大多可进行局部麻醉,针对特别紧张、一般情况欠佳、不配合的患儿可考虑全身麻醉。对于入院患者一般在术前2天完善相关检查,对患者一般情况做到心中有数,对于术前合并高血压者,应使用降压药物控制血压于130/80mm Hg,将空腹血糖控制在8.0mmol/L以下,对于术前合并呼吸道感染者,应积极使用抗菌药物治疗1~2w,待感染控制后再实施手术。术前可进行抗生素滴眼液滴眼,规律使用扩瞳药物,以利于眼底检查,明确手术方案。术前护理上应按照内眼手术积极完善术前准备。术前1h再次使用扩瞳药物,术前尽量空腹或仅食用少量易消化食物,以避免术中因牵拉眼肌造成的眼心反射导致的恶心与呕吐。对于拟行全身麻醉者,应严格术前禁饮禁食8h。

1.2.4 术后体位护理

术后应根据手术方式,尤其是视网膜剥离部位与术中填充物质决定体位放置。根据医嘱调整患者体位,尽量将视网膜裂孔位于最高位。对于视网膜剥离部位位于右眼颞侧者,术后采用左侧卧位,剥离部位位于后极部者,术后可采取俯卧位。尽量利用填充物理化活性及表面张力,将剥离的视网膜进行推移以更好地促进其复位。并联合使用抗菌药物、糖皮质激素和非甾体类抗炎药物,减少和预防术后感染、疼痛及水肿。

1.2.5 术后病情观察

术后首先要注意其眼睛疼痛的性质。因手术操作及术后眼内填充物均可导致术后疼痛。所以首先要做好患者心理护理,对于术后早期明显疼痛者,其与手术创伤相关性较大,可通过适当使用镇痛药物进行缓解。针对术后眼痛并存在有眼涨及头疼、头胀,甚至发生恶心、呕吐者,应及时报告医师,并监测患者眼内压力。根据眼内填充物质性质,如超过72h以上临床症状仍十分明显,眼压显著升高者,应根据眼压测定结果遵医嘱积极降眼压处理。对于术后血压升高者,应及时调控患者血压,减少因血压升高导致的眼压升高,并注意保持眼部敷料的干燥与整洁,一旦敷料渗血或存明显渗液,则应告知医师进行更换,还需及时排除眼内术后伤口出血情况,一旦发现异常,应及时处理。对于术后血糖调控方面,鉴于手术与麻醉双重刺激,患者可能存在应激反应而导致血糖升高。所以术后需积极监测空腹血糖与餐后2h血糖变化情况,使用胰岛素控制血糖。

1.3 观察指标比较两组术前空腹血糖、餐后2h血糖及平均动脉压,并统计术后视力恢复情况。

1.4 统计学处理

应用SPSS 13.0进行数据分析,计量资料以±s表示,用t检验,组间率的比较采用χ2检验,P<0.05差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组术前空腹血糖、餐后2h血糖及平均动脉压比较

观察组术前空腹血糖、餐后2h血糖及平均动脉压均低于对照组(P<0.05)。见表1。

2.2 两组术后视力恢复情况比较

观察组术后无光感比例显著低于对照组(χ2=5.600,P<0.05),恢复指数的比例显著高于对照组(χ2=6.373,P<0.05)。见表2。

3 讨论

随着我国老龄化的进展,糖尿病的发病率逐渐升高,因糖尿病导致的视网膜病变越来越多[3]。针对此类患者进行玻璃体切割手术是重要的治疗方法之一[4]。针对围术期患者应嘱患者严格卧床休息,尽量减少和避免剧烈运动[5]。实施积极、细致有针对性的围术期健康教育,帮助患者建立对本病的正确认识,减少盲目悲观心态发生[6]。对于围手术期患者可考虑胰岛素进行治疗[7]。针对合并有血压增高者,首先需严密观察患者血压变化,规律使用降压药物治疗[8]。并注意患者情绪的稳定及睡眠的充足[9,10]。告知患者戒烟,预防感冒的重要性,尤其需避免围术期咳嗽导致的术后伤口愈合延迟及眼内出血[11]。采用的体位治疗则能提高物理性作用,提高手术效果[12,13]。本研究观察组针对血糖和血压进行调控性护理后,术前空腹血糖、餐后2h血糖及平均动脉压均低于对照组。同时观察组术后无光感比例显著低于对照组,恢复指数的比例显著高于对照组。提示观察组手术效果优于对照组,其可能与术后体位护理及积极调整血压和血糖有关[14]。通过本研究我们认为:有效的护理干预对于提高玻璃体切割手术治疗增殖性视网膜病变的手术效果有积极意义。

摘要：探讨玻璃体切割手术治疗糖尿病增殖性视网膜病变围术期的护理方法。选择糖尿病增殖性视网膜病变手术患者80例,分为对照组和观察组各40例,观察组实施本研究护理干预,对照组进行常规护理,比较两组术前空腹血糖、餐后2h血糖及平均动脉压,并统计术后视力恢复情况。观察组术前空腹血糖、餐后2h血糖及平均动脉压均低于对照组(P<0.05),观察组术后无光感比例显著低于对照组(χ2=5.600,P<0.05),恢复指数的比例显著高于对照组(χ2=6.373,P<0.05)。有效的护理干预对于提高玻璃体切割手术治疗增殖性视网膜病变的手术效果有积极意义。

增殖性糖尿病 篇8

1 资料和方法

1.1 研究对象

2007年2月至2009年3月, 选择在我科确诊的2型糖尿病患者为研究对象。所有患者均无其他全身性严重疾病, 除外以下眼部疾病: (1) 晶状体明显混浊, 影响眼底检查。 (2) DR已行眼底激光治疗者。 (3) 伴有视网膜静脉阻塞、老年性黄斑变性等眼底疾病。符合标准的共44例, 年龄40~83岁, 平均 (68.77±10.58) 岁;其中男32例, 女12例;病程6~28年。另外选取20名正常人作为对照组, 年龄40~83岁, 平均 (74.45±9.60) 岁;其中男10例, 女10例。

根据眼底荧光血管造影 (FFA) 结果对患者进行分组:非糖尿病视网膜病变 (NDR) 组 (14例) , 非增殖性糖尿病视网膜病变 (NPDR) 组 (30例) 。各组间在性别、年龄、糖尿病病程之间无明显差异。DR的分型分期按中华医学会眼科学会眼底病学组1985年制定的糖尿病视网膜病变分期标准进行:Ⅰ期视网膜有微动脉瘤或并有小出血点, Ⅱ期视网膜有黄白色硬性渗出或并有出血斑, Ⅲ期视网膜有白色软性渗出或并有出血斑[1]。

1.2 方法

1.2.1 一般情况

包括:姓名、性别、年龄、病程、职业、家族史、身高、体重、伴随疾病。同时对所有患者测定静脉FBG、2hPBG、HbA1c、血压。由眼科医生做眼部检查, 包括裸眼视力、裂隙灯显微镜检查、眼底检查。

1.2.2 眼底荧光血管造影

眼底照相采用日本Kowa公司生产的nonmydα-D彩色眼底照相机, 眼底造影采用德国海德堡公司生产的共焦激光眼底血管造影仪 (HRA2) 。造影剂使用20%的荧光素钠注射液 (每支3mL, 广州白云山明兴制药有限公司生产, 批号:国药准字H44023401) 。先用0.1%的荧光素钠稀释液5 m L自前臂静脉注射, 观察10min后, 若无不良反应, 按10mg/kg注入200g/L荧光素钠, 要在5s左右内快速推注。同时按计时按钮, 选用FFA模式 (488nm蓝光) , 于图像监视器上观察同步造影的动态过程, 观察动脉期、动静脉期、静脉期、晚期。观察10 min, 并将图像储存在硬盘上。造影后读片, 进行眼底病变的分期。DR诊断及分期按1985年中华医学会第三届全国眼底病学术会议制定的标准及荧光造影分期[1]。

1.2.3 FBG及2hPBG测定

血糖检测采用日立7020全自动生化仪, 试剂为葡萄糖测定试剂盒 (批号:80805g021) , 用葡萄糖氧化酶终点法, 普通试管抽血, 该法测定的正常值范围:4.16~6.44mmol/L。

1.2.4 HbA1c测定

HbA1c采用德国Bayer公司CA2000+糖化血红蛋白/微量白蛋白尿分析仪 (型号:No5031C型, 100~240V@0.4A, 50/60Hz) , 用亲和层析微柱法测定末梢血标本, 正常值为4.74%~6.14%。药盒购自德国Siemens Medical Solution Diagnostics[产品编号:5035C, 产品标准:YZB/USA0018, 注册证号:国食药监械 (进) 字2003第3400425号 (更) ]。

1.3 统计学处理

检测结果采用±s表示, 2组间均数比较采用t检验, 多组间均数比较采用方差分析。采用SPSS11.0统计软件对数据进行统计分析。

2 结果

2.1 眼底照相及眼底荧光血管造影 (见图1~8)

20例正常人经眼底镜及FFA检查, 未见明显眼底疾病。14例NDR患者眼底镜检查及眼底荧光血管造影检查, 未见微血管瘤、无灌注区、微血管损害等改变。30例NPDR患者眼底出现硬性渗出、微血管瘤、无灌注区、微小血管荧光素渗漏等改变, 未见新生血管等增殖性病变。

2.2 FBG及2hPBG、HbA1c与DR分期的关系 (见表1)

与对照组相比, NDR组、NPDR组患者FBG、2hPBG、HbA1c水平增高。糖尿病患者组间比较 (独立样本t检验) , FBG水平NDR组与DR-Ⅰ期、DR-Ⅱ期、DR-Ⅲ期相比, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 表明FBG水平与DR程度无关。NPDR组患者2hPBG、HbA1c值高于NDR组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;不同DR分期2hPBG、HbA1c有所不同, DR-Ⅰ期

3 讨论

DR是糖尿病微血管病变在眼底的表现, 包括微血管瘤、出血斑、硬性渗出、棉絮斑、微血管渗漏、新生血管、增殖性视网膜病变等。微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是DR的典型改变。

我国现行的DR分级是1985年第三届全国眼底病学组讨论通过的6级分期。即Ⅰ期视网膜有微动脉瘤或并有小出血点, Ⅱ期视网膜有黄白色硬性渗出或并有出血斑, Ⅲ期视网膜有白色软性渗出或并有出血斑, Ⅳ期视网膜有新生血管和/或玻璃体出血, Ⅴ期视网膜有新生血管和纤维增殖, Ⅵ期视网膜有新生血管和纤维增殖并发现网膜脱离[1]。

但该分期是以眼底镜下所见为特征, 张承芬等认为并不符合FFA所见。特别是Ⅱ期和Ⅲ期, 在这2期FFA可以发现毛细血管无灌注区和新生血管, 而眼底镜下不能检出已消退的棉绒状斑和早期新生血管, 因此DR的分期要结合FFA检查[1]。FFA在发现毛细血管微血管瘤、毛细血管无灌注区及视网膜新生血管方面较眼底镜检查有明显优势, 可用于DR的早期诊断[2]。

DR-Ⅰ期微血管瘤是视网膜微循环障碍最早出现的一个体征。DR-Ⅱ期除微血管瘤外, 还表现有黄白色硬性渗出, 它位于外网状层, 可能是毛细血管基底膜病变后血浆渗漏结果[3]。DRⅠ~Ⅱ期虽暂无视力障碍, 但提示视网膜微循环已发生了病理性病变, 随着病程发展DR会逐渐加重。

许多学者的研究表明血糖的高低与DR有密切的关系。高血糖可以引起毛细血管基底膜的增厚。其致病机理为:激活山梨醇通路, 干扰肌醇磷脂的代谢, 可使血管壁的生化代谢紊乱, 改变毛细血管的正常生理状况, 引起视网膜微循环障碍, 加速视网膜病变的发生, 加重视网膜病变的程度。细胞内外的重要蛋白质非酶性糖基化, 在DR的发生发展中也起重要作用。血葡萄糖水平, 只能反映受检时的血糖水平。HbA1c作为糖尿病长期血糖控制的指标与DR之间的关系, 目前临床报道还比较少[4,5]。本研究结果显示, DR的发生和进展与HbA1c的增高密切相关, 可能HbA1c造成了血红蛋白生理生化功能的异常, 影响正常血红蛋白的携氧能力, 使氧合血红蛋白的解离速度减慢, 红细胞粘度升高, 流动性变小, 变形能力明显降低, 血流变学改变, 凝血机制失调, 血小板功能异常, HbA1c含量增高, 直接造成视网膜缺氧, 引起眼底微血管病变, HbA1c与微血管病变的发生发展密切相关。同时其也影响血液循环及视网膜色素上皮的正常结构和功能, 加重了视网膜的缺氧状态, 在DR的发生发展上起着重要作用。提示HbA1c持续增高的患者是DR的高危患者, 对DR患者定期检测HbA1c, 调控血糖, 对延缓及预防DR的发生发展有着重要的临床意义。本研究还显示, DR病变程度与2hPBG成正相关, 但与FBG水平无相关性。对于DR的控制, 监测餐后血糖水平的意义大于FBG。

DR的程度和进展与2hPBG、HbA1c水平密切相关, FBG并不是一个控制糖尿病及其并发症的理想检测指标, 2hPBG、HbA1c水平增高对于DR的发生发展起着重要的作用, 提示临床应该重视2hPBG、HbA1c的检测。

摘要：目的探讨空腹血糖 (FBG) 、餐后2h血糖 (2hPBG) 、糖化血红蛋白 (HbA1c) 在糖尿病视网膜病变 (DR) 发生和发展中的临床意义。方法对44例2型糖尿病患者及20名正常人进行FBG、2hPBG、HbA1c水平检测, 应用眼底荧光血管造影 (FFA) 进行DR的诊断、分期。将研究对象分为对照组、非糖尿病视网膜病变 (NDR) 组和非增殖性糖尿病视网膜病变 (NPDR) 组, NPDR组进一步分为DR-Ⅰ期、DR-Ⅱ期、DR-Ⅲ期。结果NPDR组2hPBG、HbA1c高于NDR组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。FBG水平NPDR组与NDR组之间差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论DR的程度和进展与2hPBG、HbA1c水平相关, FBG并不是一个控制DR的理想监测指标。

关键词：非增殖性糖尿病视网膜病变,糖尿病,空腹血糖,餐后2h血糖,糖化血红蛋白

参考文献

[1]黄叔仁, 张晓峰.眼底病诊断与治疗[M].北京:人民卫生出版社, 2003.

[2]杜虹, 张承芬, 赵明威.眼底无可见视网膜病变糖尿病患者的荧光血管造影[J].中国实用眼科杂志, 2007, 25 (3) :292～293.

[3]Ronald K, Mari P, Catherine A, et al.Incidence of Retinopathy andAs2 sociated Risk Factors From Time of Diagnosis of Insulin Dependent Diabetes[J].Arch Ophthalmology, 1997, 115:351～356.

[4]张木坤, 刘露, 张逸, 等.2型糖尿病患者糖化血红蛋白、空腹血糖与视网膜病变关系的研究[J].右江民族医学院学报, 2006, 28 (1) :13～15.

海南渔业资源增殖放流回顾与展望 篇9

1 海南省开展渔业资源增殖放流情况

据不完全统计，2001年在三亚南山鲍鱼自然保护区增殖放流鲍鱼苗10万粒，在琼海市万泉河放流单性罗非鱼苗100万尾，在松涛水库库区放流鳙、鲢鱼苗100万尾；2002年在三亚市近海投放人工鱼礁20个，增殖放流黑鲷鱼苗15万尾；2003年在三亚市近海投放人工鱼礁25个，增殖放流红鳍笛鲷鱼苗5万尾；2004年在三亚湾海区投放红鳍笛鲷和紫红笛鲷鱼苗10万尾；2005年在陵水新村港沿岸水域投放点带石斑鱼苗8万尾，在文昌清澜港沿岸水域投放斑节对虾稚虾1 200万尾和带放流标志的斑节对虾3 000尾；分别在临高新盈港和三亚港沿岸水域放流紫红笛鲷苗和红鳍笛鲷苗各70万尾；2008年在临高新盈港海域放流紫红笛鲷苗30万尾和红鳍笛鲷苗50万尾；2009年在三亚港沿岸水域放流红鳍笛鲷、紫红笛鲷、斑节对虾、珍珠贝和扇贝等700多万尾（粒），放生海龟19只、鲸鲨3只、鲎32只；2011年在三沙市中沙海域放流石斑鱼苗3万尾、麒麟菜苗10 万株，分别在三亚、儋州和临高白蝶贝自然保护区放流大珠母贝苗种30万粒，石斑鱼苗和斑节对虾苗5 115万尾；2011年在中沙海域投放藻类苗种10万株、鱼苗3万尾和贝苗5万枚；2012年在中沙海域投放1 000只海龟、西沙海域投放500只海龟，在海口市演丰镇曲口码头放流紫红笛鲷鱼苗20万尾、石斑鱼苗1万尾、斑节对虾苗1 000万尾，在海南岛的东、西海岸放流紫红笛鲷鱼苗100万尾、卵形鲳鲹鱼苗100万尾和斑节对虾苗5 000万尾。

2 海南省开展渔业种质资源增殖调查

近年来，海南省海洋与渔业科学院在中、西沙开展渔业底播增殖和渔业资源调查活动。通过调查文昌、琼海、东方、陵水和海口等放流水域，其增殖放流结果显示：金鲳鱼、红鳍笛鲷、斑节对虾等渔汛在近海海域重新形成，放流虾类渔获产量与放流前同比提高1倍以上，各放流品种的投入产出比平均达到1∶15，放流的鱼虾苗种成活率约在80%。在三亚市海域投放人工鱼礁和增殖放流活动，通过对礁区进行调查，鱼类品种从原来的10多种增至50多种，投礁后藻类和螺类的捕捞产量较投礁前增加5倍以上。

3 海南省开展渔业种质资源增殖放流的前景展望

海南渔业资源增殖放流还具有较大的发展潜力，不仅可以增殖鱼类、贝类、虾蟹类，还可以增殖藻类。增殖的品种可以多种多类，重点优先考虑育苗技术成熟的种类，以及过去在当地海区资源量较大的经济鱼类。未来今后几年，就鱼类而言，石斑鱼、红鳍笛鲷、黄鳍金枪鱼等，因捕捞强度过大，各主要经济鱼种资源皆已衰退，应以上述品种增殖为主。贝类应以泥蚶、黄边糙鸟蛤、波纹巴非蛤、大珠母贝、翡翠贻贝、合浦珠母贝、华贵栉孔扇贝、塔形马蹄螺、羊鲍、杂色鲍、耳鲍、栉江珧等品种增殖为主，而虾蟹类则以斑节对虾为主，如有条件还可以增殖新对虾属的种类，近缘新对虾等。

（收稿日期：2015-10-29）

增殖性糖尿病 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

病例均为我科住院患者，糖尿病均符合WHO诊断标准，DR诊断依据眼底镜检查及荧光造影确诊为增殖期视网膜病分为IV、V、VI期，共108例，共137眼，其中男64例，女44例;年龄35～78岁;糖尿病病程5～20年，均为2型糖尿病患者，其中IV期68眼，V期47眼，VI期22眼。根据治疗方案将其分为3组:A组:36例(46眼)采用依达拉奉、银杏达莫联合氩离子激光治疗;B组:35例(47眼)单纯采用激光治疗;C组:32例(44眼)采用依达拉奉、银杏达莫两种药物治疗。分析3组疗效情况。

1.2 治疗方法

均根据3组患者的病情选择口服降糖药物或胰岛素控制血糖，有高血压的患者口服降压药物控制血压。B组采用眼底激光治疗;A组在B组基础上应用0.9%氯化钠注射液加银杏达莫注射液20ml，静脉滴注1次/d，依达拉奉注射液30mg加入100ml0.9%氯化钠注射液静脉滴注，2次/d，连用14d为一个疗程。C组采用药物治疗:0.9%氯化钠注射液+银杏达莫注射液20ml，静脉滴注1次/d，依达拉奉注射液30mg加入100ml0.9%氯化钠注射液静脉滴注，2次/d，连用14d为一个疗程。

1.3 疗效标准

显效:视力提高>0.3，微血管瘤、黄色硬性渗出，白色软性渗出出血点及新生血管明显减轻;有效:视力提高>0.1而≤0.3，微血管瘤，黄色硬性渗出、白色软性渗出、出血点及新生血管有3项明显减轻;无效:视力未改变，眼底改变不明显。

1.4 统计学方法

采用SPSS 11.5软件包进行统计分析计数资料采用χ2检验，P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

(眼，%)

各组数据经统计学处理，采用χ2检验:A组、B组总有效率差异有统计学意义(P<0.05);A组、C两组总有效率差异有统计学意义(P<0.05);B、C两组总有效率差异有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

糖尿病视网膜病(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最常见和最严重的并发症之一。目前，在工业化国家，DR是20～50岁年龄段的人们中主要的致盲原因[1]。其发病机制多种，但不是孤立的，而是相互联系的，对DR的治疗思路应建立在此基础上。

糖尿病视网膜由于大量小血管闭锁，产生大面积无灌注区，刺激产生新生血管，受到玻璃体牵引而破裂出血，光凝周围视网膜，将视网膜变成瘢痕组织，可以阻断这一病理过程-牺牲周边视力，保全中心视力。激光在接触镜下先作下方象限，然后依次作上和鼻、颞象限，隔5～7d作一次，连续3次，第4次用全视网膜镜围绕乳斑区作数圈光凝，以后再分次完成其他部位光凝。激光参考值:光斑大小:黄斑周围用100μm;赤道部至周边部用300～500μm。光斑之间间隔一个光斑大小。用2～3级光斑。光斑数量根据视网膜情况在1500～2000点左右。视光斑大小而定，光斑大者数量少，光斑小者数量多。有视盘新生血管者激光斑不宜少于2000点。光斑部位:在视盘周围1～1.5范围内和黄斑上下血管弓之间不作光凝。

依达拉奉的主要成分为3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮，是一种强效的羟自由基清除剂，具有自由基清除和抑制脂质过氧化的作用，可以抑制脑细胞(血管内皮细胞、神经细胞)的过氧化作用和延迟性神经细胞死亡，并且可以减轻脑缺血和脑缺血引起的脑水肿及组织损伤。

银杏达莫注射液是银杏叶提取物(extract Ginkgo biloba,EGb)与双密达莫的复方制剂。银杏叶提取物的主要活性成分是银杏总黄酮和萜内醋。银杏总黄酮具有扩张冠脉血管、脑血管，改善脑缺血症状。EGb能抑制动静脉微循环中的血小板过度聚集，双密达莫为抗血小板药物，可抑制血小板聚集，抑制Ca2+活性，高浓度(50μg/ml)可抑制血小板释放[2]。

临床研究和实验研究均证实糖尿病发生时体内氧自由基的产生增多，抗氧化酶活性降低，机体处于氧化应激状态。氧自由基可使膜发生脂质过氧化，产生交联反应，使膜通透性增加。自由基通过攻击膜蛋白及胞内的酶系统和核酸，使细胞增殖周期延长，并可诱导细胞凋亡，在DR的进程中扮演重要角色。使用抗氧剂依达拉奉，可阻止视网膜代谢和组织病理学异常，尽管抗氧剂可清除自由基，但它对AGEs、微动脉瘤的形成无明显抑制作用[3]。而银杏达莫在扩张血管，改善缺血症状同时，对AGEs、微动脉瘤的形成有明显抑制作用。二者具有互补性。

本研究中A组、B组总有效率差异有统计学意义(P<0.05);A组、C两组总有效率差异有统计学意义(P<0.05);B、C两组总有效率差异有统计学意义(P<0.05)。可见氩离子激光是治疗增殖期糖尿病性视网膜病变的根本方法;依达拉奉、银杏达莫联合氩离子激光治疗增殖期糖尿病性视网膜病能收到更好的效果。

参考文献

[1]Trautner C,Haastert B,Giani G,et al.Incidence of blindness in southern Germany between1990and1998.Diabetologia,2001,44(2):147-150.

[2]方根强,高兴旺,吴韫韬,等.银杏达莫注射液治疗冠心病不稳定性心绞痛疗效观察.上海医药,2006,27(10):470-471.