大血管损伤（精选10篇）
大血管损伤 篇1
四肢大血管损伤多发生在骨折与关节脱位,本院收治32例四肢大血管损伤,大部分为刀刺伤与交通事故伤。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机选取2013年1月~2014年5月本院收治的32例四肢大血管损伤患者为研究对象,患者均为男性,年龄最小19岁,最大49岁;损伤原因:刀刺伤7例,铁板切割伤1例,骨折损伤2例,机器绞伤1例,交通事故伤21例;受伤至入院时间:最短30 min,最长2 h;入院至手术时间:最短20 min,最长1.5 h;损伤种类:股静脉不全断裂1例,腘动静脉断裂3例,股深静脉不全断裂1例,股动静脉断裂1例,锁骨下动脉损伤1例,胫前(后)动脉断裂各1例,股动脉断裂1例,旋肱后动脉断裂1例,腋动静脉断裂8例,肱动脉损伤5例,桡动5例,尺动脉4例。
1.2 方法
进行术中输血:最少800 ml、最多3500 ml。手术方式:动静脉修补9例、自体血管移植11例、直接吻合5例、动脉结扎7例。术后治疗与复查:术后应常规抗炎、抗凝、血管解痉、室内保温。彩超与磁共振血管造影(MRA)证实血流再通。
1.3 疗效标准
痊愈:治疗后患者不再伴随四肢大血管损伤,身体恢复至健康状态。显效:治疗后患者四肢大血管损伤有明显改善,身体状态、明显改善。无效:治疗后患者病情基本无变化。
2 结果
经过治疗,10例痊愈,19例治疗显效,2例无效,1例死亡。
3 讨论
3.1 早期诊断与治疗
血管断裂会引起严重的大出血及远端肢体的缺血症状,若早期处理不当会丧失肢体甚至可危及生命。因此必须引起高度重视,大血管走行部位的开放损伤、伤口有搏动性出血[1]。动脉损伤远端皮肤苍白、发凉、毛细血管充盈减慢或消失、远端动脉搏动消失;静脉损伤,远端肢体肿胀或青紫、动脉搏动减弱、毛细血管充盈快;肢体伤口已无明显出血,但局部有大血肿、张力高,患者呈休克状态。本组11例在入院时均有不同程度的休克、四肢发凉,以伤肢为重、因呈休克状态,很难发现动静脉损伤,只能在术中探查确认。立即包扎压迫止血、抗休克、补液输血,同时做手术准备。本组死亡1例,因受伤2 h后才入院,伤后未行止血包扎、入院时血压为零、意识模糊、随即意识丧失、呼吸心跳停止,立即行胸外心脏按压、气管插管,约10 min心跳恢复、血压出现仍偏低,伤口有渗血,立即行手术探查,见股静脉不全断裂,予以修补。术后患者未苏醒,入院第3天死亡。分析原因为患者伤后至入院时间太长,休克不可逆转,组织缺血坏死,特别是心脑肾,延误了抢救时机。本组另1例右大腿刀伤患者入院时休克貌,因伤口无明显出血,只做清创处理,伤口痊愈2周出院。2个月后右大腿伤口周围高度肿胀,广泛皮下淤血,彩超股动脉显示不清。血管造影股静脉影像完态,考虑股动脉损伤迟发出血,术中见股动脉中下1/3完全离断。组织水肿粘连严重,远端没找到,考虑患者刀伤已2个月且下肢血运良好,侧支循环已建立,故将股动脉结扎,放弃血管移植。还有1例股动静脉完全断裂患者。110巡警用绳索捆绑止血,迅速送入本院,虽然有些不妥,但它遏制了大出血,为抢救赢得了时间。在血源紧张的情况下应立即多通道输入生理盐水,根据病情最好在30min内输入3000 ml液体,在血压逐渐回升时应立即手术探查,修复血管,减少组织缺血断流时间。
充分的解剖与显露,动脉损伤后由于体内凝血机制使血栓形成[2],出血停止。如果不进行充分的解剖与显露,就不能发现损伤的大血管。本组有4例因无活动出血而未充分解剖与显露。1例内踝上胫后动脉断裂4周后再发出血行结扎。1例胫前动脉在小腿中上部离断3周后出现动脉瘤,探查上胫前动脉断裂,远端回缩。改变为侧卧位,腘窝部切口在腘动脉分叉处找到胫前动脉离断,取自体大隐静脉一部倒置后穿越骨间膜移置吻合口。局部肿胀可由软组织损伤或静脉回流障碍引起。但这种肿胀较广泛,而出血引起的肿胀以血管损伤处为中心向四周扩大。本组1例股动脉断裂肿胀在大腿、小腿与足肿胀从未出现,均为动脉损伤的较全;在大血管走行的区域有伤口或贯通可能伤及血管的区域应彻底显露。本组1例上臂后侧远端伤口未贯通、无明显出血。伤后清创后放引流管。术后松止血带、引流管出血凶猛。立即充气止血,在上臂前侧另开口探查见肱动脉远端有一裂口,予以修补[3]。
3.2 血管与组织修复
清创探查时应扎气囊止血带,大血管断裂后向两端回缩。因此要向两端游离,使吻合血管在无张力下进行。若为缺损或张力大应取大隐静脉移植。移植时应将大隐静脉倒置吻合。动静脉吻合顺序应根据病情而定。如肢体缺血时间不长,最好先吻静脉,这样在接通动脉后可减少血液流失;若缺血时间过长,应先吻合动脉,以尽早缓解组织缺氧状况,若行血管移植,在吻合血管前,要观察两端的口径大小,口径一致是吻合成功的重要条件。可用血管扩张法或将口径小的一端剪成斜口,使两端口径基本一致。以间断缝合为宜。吻合血管动作要精细且勿损伤血管内膜,以避免血栓形成。吻合再通后若出血活跃,应加针缝合或用止血纱布环绕压迫即可止血。血管再通后肌肉应以肠线褥式缝合,按层次不留死腔,警惕肌肉坏死。本组未发生感染和肌肉坏死。术中应不时的用肝素水冲洗血管病腔(一般不用抗凝剂)若血管痉挛可用罂粟碱液冲洗,再通后血管充盈搏动良好。
3.3 术后处理
术后将患肢石膏外固定使血管处松弛位。抗凝剂5000 U,每12小时1次皮下注射。本组1例术后患肢足背动脉搏动减弱,皮温低。用尿激酶50万U 1次/d静脉滴注。共用5 d。皮温恢复正常。常规给予抗生素、血管解痉剂、罂粟碱。应密切观察远端肢体血运,若发生血管危象应及时处理。术后监测生命体征,纠正酸中毒与离子紊乱。
综上所述,对于四肢大血管损伤患者,如果能够做好准确的诊断和治疗,能够提高治疗效果,值得深究。
参考文献
[1]胥少汀,葛宝丰.徐印坎.实用骨科学.北京:人民军医出版社,1999:921-933.
[2]张涤生.显微修复外科系.上海:上海科学技术出版社,1985:213-214.
[3]潘达德.我国断肢(指)再植近5年进展.中华显微外科杂志,1990,13(3):175.
大血管损伤 篇2
关键词：静脉输液；血管损伤；保护措施
中图分类号：R826.2+6 文献标识码：C 文章编号：1005-0515（2013）7-170-01
1 引言
静脉输液是最常用的临床治疗手段，患者在接受输液治疗时也要承担血管损伤可能带来的风险。随着人们观念的改变，近年来护士在进行静脉输液时，可能对患者造成的血管损伤因素以及相关保护措施也越来越被医学界所重视。
2血长期静脉输液者血管损伤因素
2.1拔针时的机械性切割伤
传统的拔针方式为：将无菌棉签按压在穿刺点上方，常规快速拔出针头。这种拔针方式不但使患者疼痛加剧，还容易造成穿刺点出血和淤血的现象。这主要是由于棉签积压针头和血管，增加两者之间接触，在针头拔出时更容易划伤血管壁，造成出血、淤血，同时针头和血管之间的摩擦力增加，增强患者的疼痛感。在伤害性刺激的作用下，引起组织内释放组胺，导致致痛物质作用于血管壁上的神经末梢而产生痛觉冲动，故患者疼痛[1]。
2.2拔针后的按压
1）、按压面积小
传统的静脉穿刺拔针之后通常都把棉签放在穿刺点上按压止血。棉签直径小、按压面积小，可能被按压的只是皮肤上的针眼，血管壁上的针眼仍会出血，造成血液流入皮下形成皮下血肿。棉签直径小放置时容易偏离血管针眼、或移位，没有固定在按压点，血管穿刺点未得到按压，当血液从血管穿刺点处外流时，便形成局部血肿或瘀血[1]。
2）、按压移位
静脉穿刺后拔针采用护患“交换按压法”在临床上是常用的按压方法[1]。即护士先按压穿刺部位然后交由个人按压。一是容易造成局部血液阻断—恢复—阻断—凝血过程，导致恢复期血液流出至皮下发生出血、皮下淤血现象；二是由于在交换过程中棉签可能跌落，或替换人员不懂要领，按压部位移位或压力不足，造成穿刺点得不到持续按压，引起穿刺部位出血或局部瘀血[3]。
3）、按压时间短
临床研究证明：按压时间与针眼出血、皮下瘀血的发生率有直接关系[4]。虽然目前对于静脉刺穿拔针后应按压多长时间还没有明确的规定，但是很多患者在拔针之后由于按压时间不足，血管针眼处的血凝块还没有形成，经常出现血液外流或在皮下形成淤血的情况。
2.3拔针后的护理
静脉输液后患者穿刺部位是否出现针眼出血和皮下瘀血，不仅与按压时间、按压面积、按压力度等因素有关，还与护理人员的操作技术和心理素质及责任心有关[1]。在护理方面往往对护士的穿刺技术要求相当高，而普遍认为静脉拔针很容易[1]，不需要技术操作。护士的不专业、患者的轻视，这两种情况很容易造成静脉输液之后患者局部出血、淤血、血肿以及疼痛等现象，给患者带来不必要的痛苦。
3. 静脉输液保护措施
3.1拔针时
拔针时采用“先拔针再按压”的方法[2]。拔针时前面不施加任何压力，在针头推出皮肤表层时开始按压，减少针刃对血管的机械切割损伤，减少局部淤血，减轻患者的疼痛感。
3.2拔针后的按压
1）、大面积的按压
只有大面积按压才能同时按压皮肤针眼和血管针眼，防止穿刺点皮肤和皮下出血。常用的大面积按压方式有：拇指纵向按压，拔针时只用大拇指的指腹轻轻横向按压皮肤针眼处棉球，待针头拔出后，迅速将拇指沿逆时针方向旋转至被刺血管平行，同时上移拇指，用整个拇指将被刺血管用力纵向压住，加大受力面积，使皮肤针眼与血管针眼同时受压，直至按压结束[7]；大鱼际肌按压，大鱼际肌肉组织较丰富，按压面积大，受力面积增大，受力更加均匀，减轻了局部压力，因而疼痛不适减轻[4]；三指同时按压，左手的无名指、食指、中指同时按压在无菌贴上，按压了皮肤穿刺点也按压了血管穿刺点，防止或减少了皮下血肿及瘀血的出现[3]；四指按压，四指按压法着力均匀，按压面积大，部位固定，可以同时按住皮肤针眼，手指灵活，便于操作，减少皮下瘀血的发生[1]。
2）、持续按压
持续按压的具体操作方法如下：一是刘春妹[5]采用输液贴协作式拔针，大大降低了患者出血或局部淤血的现象，有效的预防了输液后患者的血管损伤，减轻患者的痛苦；二是非交换式按压4，局部血流形成阻断-凝血过程，避免交换时出现中间恢复过程，可以有效的避免皮下瘀血的发生；三是护患交换不间断按压3；护士在拔针时，患者用三指平行按压法按压穿刺部位，在护士移去双手之后患者可以继续按压；四是肢体抬高按压，史美琴等6认为：拔针后按压皮肤针眼与血管针眼的同时上举肢体约2min，可避免穿刺点出血。刘丹等[1]认为：拔针按压后迅速抬高输液侧肢体，可根据患者自身情况，平放于胸口或垂直举于耳旁，静脉血都是向心方向回流的，拔针后抬高肢体可使静脉血管充盈不足血流减少，血管内压力降低，血液不易渗到皮下，减少了皮下瘀血的可能性。
3）、持续按压时间
持续按压的时间要够，避免按压不到时间就松开手，不要中途松手观看针眼是否出血。根据正常人凝血时间为1～3min[1]，大多研究者认为：凝血机制正常的人按压必须持续4～5min[5]比较合适。按压时间过长，患者不易配合，过短则易出现皮下瘀血。对凝血功能障碍、或用抗凝血药物者、老年人应延长按压时间至10～15min[1]。
4.结束语
综上所述，静脉输液血管损伤保护是临床治疗最常见的护理问题，上述措施有效的避免了患者拔针之后出血、皮下淤血的概率，减少了患者的痛苦。除此之外，医院还应加强对护士专业技术的培训工作，加强对患者静脉输液血管损伤的知识宣传，引起患者的重视，加强患者的护理意识和能力。
参考文献：
[1] 赵艳萍，马金凤，刘颖.关于静脉输液后两种拔针方法的比较[J].护理实践与研究，2008，5（7）：40.
[2] 陈鳢榕，黄美仙.静脉穿刺拔针后出血及皮下瘀血原因分析[J].中国医学创新，2009，6（9）：70.
心脏及大血管损伤的救治 篇3
1987～2005年收治创伤性失血性休克共30例, 均抢救成功痊愈出院。其中心脏、大血管损伤极危重病人3例, 术后诊断分别为:例1:右颈部刀伤, 右颈内动静脉破裂, 右侧甲状腺上动脉断裂, 失血性休克;例2:开放性腹部外伤, 胃贯通伤, 十二指肠破裂, 右肾静脉破裂, 下腔静脉破裂, 失血性休克;例3:开放性腹部刀伤, 左肾动静脉横断, 脾动静脉破裂, 小肠多处断裂, 结肠破裂, 失血性休克。
此类心脏、大血管损伤病人的共同特点为伤情重、进展快, 就诊时垂危。接诊这类病人根据受伤部位, 结合伤后短时间就出现重度失血性休克, 甚至出现昏迷, 首先要想到有心脏或大血管损伤, 不允许再行胸透及B超和实验室检查等辅助检查, 应立即争分夺秒开始抢救。首先应通畅呼吸道, 迅速建立2条以上通畅有效的静脉输液通道, 快速输入盐水或平衡液扩容, 在30min内输入1000～2000mL液体。在扩容过程中血液稀释能耐受红细胞压积限度为25%, 最低不能少于20%, 否则携氧能力过度降低可出现缺氧, 此时应立即输入全血。心脏、大血管损伤病人, 出血快、失血量大, 经短时间输入大量晶体液扩容后, 红细胞压积都低于20%, 因此必须同时输入全血, 如来不及做血交叉可输同型血或“O”型血400～600mL。晶体液与全血以近3:1～5:1输入较适宜。例4病人就没有做血交叉输同型血400mL。此类病人抢救成功的关键是扩容抗休克治疗和手术止血并重, 切勿追求血压回升再施手术而失去抢救时机, 应立即送手术室, 边抗休克边手术探查止血。要求做到速诊快治, 边诊边治。这些病人往往都同时伴有其它脏器损伤, 本组4例病人都同时有多个脏器损伤, 手术要求显露充分, 在控制住出血情况下仔细探查并做相应处理, 不要遗漏, 否则后果不堪设想。术后常规用广谱抗生素预防感染, 纠正贫血, 注意电解质紊乱和酸碱平衡亦不应忽视。
孙立忠大血管保护神 篇4
人体中血液循环的主干线也就是大血管，它是指心脏直接发出的升主动脉、主动脉弓、降主动脉和腹主动脉，而主动脉夹层就是指这段主动脉血管壁出现了分层，血液进入了血管壁之间的组织。
这种疾病极其凶险，血液淤积在“假腔”中，使血管呈“瘤”样膨大。它虽不是肿瘤，但由于随时可能破裂出血，因此凶险程度超过任何心脏疾患，是一种死亡率极高的大血管疾病。在发病48小时内，一半的患者可能死亡，其后每延迟1小时，死亡率增加1%。
创新组合孕育出“孙氏手术”
近年来，主动脉夹层的患者人数猛增。据估计，我国每年新发主动脉夹层患者超过20万人，主要发病人群为40～70岁。上世纪我国在这类疾病方面能够借鉴的经验寥寥无几，而且国外手术方法对于急性主动脉夹层患者效果也不好，死亡率高达20%。对于这种高难度手术，北京安贞医院心脏外科中心主任、北京市大血管疾病诊疗研究中心主任孙立忠另辟蹊径，孕育出“孙氏手术”。这个手术方法，不但是孙立忠创新的一个高峰，更是中国大血管外科发展的里程碑。
截至今年4月，“孙氏手术”已在国内60余家医院得以应用，完成手术8000余例，并在巴西、阿根廷等南美国家手术200余例。孙立忠自己带领的团队完成了2000余例，总成功率达96.2%，享誉国际学术界。
“孙氏手术”的学术名称叫做“主动脉弓替换加支架象鼻手术”。这项手术主要治疗的是主动脉夹层的患者。之所以叫支架象鼻手术，是因为主动脉弓和降主动脉很像一根弯曲的大象鼻子，或者说像一根弯曲的拐杖头，经主动脉弓远端置入一根支架型人工血管，就像大象的鼻子。
孙立忠说，治疗主动脉夹层的手术步骤之一：将病变的主动脉弓用一段人工血管替换掉，远端置入一段人工血管。但以前的手术材料和方法、效果都不理想，创新的思维在孙立忠的大脑中不断酝酿。终于，2003年，孙立忠从抗击非典的前线撤下来，在宾馆隔离休整时，一个大胆的想法逐渐在他脑海里变得清晰起来。
他将国外用于治疗真性动脉瘤的象鼻技术创造性地借鉴了血管支架的放置原理，设计了支架型的人工血管及其输送装置。
孙立忠说，“这两项技术的创新和组合，才是我的‘孙氏手术’。”采用这种新的手术方式后，主动脉夹层手术20%的死亡率，很快就降到了5%以下。
由于手术效果好、适应症广泛，“孙氏手术”很快成为国内复杂型A型夹层标准术式。世界各地的心血管医生，也都来向孙立忠“取经”。2009年，巴西、阿根廷等国多家医院的17位心脏外科医生自费来到北京市大血管疾病诊疗研究中心，向孙立忠学习这项新技术。
今年，是“孙氏手术”问世十周年，孙立忠还在不断改进他的手术方法。“我们的改进在不影响最终效果的基础上，进一步简化了手术的难度，目的就是要让更多的医生可以掌握这门技术，使更多的患者得到及时诊治。”
“孙氏手术”的改进，集中在两个方面，一个是新型支架血管，将四分支人工血管和支架血管结合一体，减少手术关键部位操作的技术含量，简化了手术步骤。而另一个是将简化过去全部替换主动脉弓，改进保留头臂血管的主动脉弓替换术，简化了手术难度，减少手术时间，降低并发症发病率。
创新意识是“磨”出来的
如今的孙立忠被称为“安贞一宝”，在所从事心脏大血管外科工作的30年间，他共主持完成心脏和大血管手术近万例。
在从事大血管研究的最初阶段，孙立忠所在的血管外科中心只有10张病床，而且还是两个病区拼凑在一起的。随着他在这个领域的不断耕耘，以及医院和患者对他的不断认可，病床数也逐步增加到一个大病区40张床。
在孙立忠的大血管事业逐步走上正轨的过程中，“创新”是他一个非常闪亮的标签。
孙立忠的创新意识，有点“时势造英雄”的感觉。
当时主动脉手术的“血战”之名不是凭空捏造的。“以前手术一出血，护士就得在手术室和血库间来回跑，有的病人要输上万毫升的血，但是越出血，人体凝血的机能就越差，最后如果止不住就有生命危险。”谈起那时的手术情况，孙立忠仍然有些感慨。90年代初期，手术做完，医生的拖鞋经常被凝固的血液粘在了地上。所以为了防止溅血，上手术前医生都用塑料薄膜把手术服围上。
为了减少病人大出血的危险，同时也减少大出血给医生带来的巨大心理压力，孙立忠想出了“自体血液回收输入技术”。
从前手术时，病人的出血都被吸出来扔掉了，利用这套回输的方法，病人的血液被收集起来，然后再通过体外循环机输回患者身体。“那时想这个办法的目的特别简单，就是想着病人的血别丢了，只要病人身体里有血，就死不了人。”
在孙立忠看来，这个方法还有一个巨大的作用，就是给做大血管手术的医生们带来了一个信心。“它让医生们知道，做主动脉的手术不再那么可怕了。”
从1995年到2005年，孙立忠差不多每年都有新的技术和方法应用在主动脉手术。在孙立忠看来，喜欢在手术上想办法，跟他的经历大有关系。
“很多方法，都是从艰苦的时候创造出来的。艰苦的环境是锻炼人的。”孙立忠参加工作时，还是我国医疗条件比较艰苦的时期，孙立忠的老师经常带着年轻的医生修理手术器械，甚至还要自己打磨灌注针头。可以说，年轻时养成的“没有条件就要创造条件”的习惯，是孙立忠创新的基石。
后来，一旦手术上遇到困难，孙立忠总是变着法儿地想办法解决，“病人就在那，即便没有现成的方法、器械，也要想办法把手术做成。在一次去新疆的手术中，孙立忠甚至用一片掰断的剃须刀成功进行了手术。
孙立忠自称没什么爱好，因为觉得“浪费那些时间不值得”。在钻研大血管业务的时候，他经常24小时都待在医院，白天做手术，晚上累了就躺在值班室，和同事聊天，内容仍然离不开手术。
“我觉得用心思很重要，创新不是凭空而来的，有时候是临床上遇到问题，综合看书、再结合先进的经验，才会产生灵感。”孙立忠说。
让更多的患者得到治疗
在记者采访的这天，孙立忠有六台手术，虽然有些只需要“场外指导”，但是各种事务性的工作还是时不时要打断采访。孙立忠从早上5点半就开始的每天，在这些事情的充斥下，还是显得异常紧凑。
即便如此，孙立忠在推动我国大血管事业发展上所下的工夫，一点也没有减少。去年，孙立忠的科室，单是急性主动脉A型夹层的手术就做了近200例，但是由于这个病发展太快，还是有38个患者，在急诊手术前就死亡了。
对于这些没来得及手术的患者，作为医者的孙立忠心里非常不是滋味。“别人说教会徒弟饿死师傅，我说我不怕这个。我去年做了200多个患者，还有30多人没来得及做呢。所以我一定得教会更多的徒弟，还有那么多患者等着呢。”
孙立忠有一个信条，他也常跟身边的医生讲，“医生不是神仙，不能保证把所有病人都治好，但是医生要创造条件，使每个病人都得到救治的机会。”
从1998年起，孙立忠就一直致力于培养国内的大血管人才，坚持每年召开主动脉方面的会议和培训班。一开始，人们对大血管关注很少，有时即便只有十几个人来听讲座，孙立忠也还是认认真真作报告，积极推进大血管新技术的普及。
通过举办学术研讨会、学习班、进修生和研究生教育等方式培养人才，推动我国主动脉外科发展。可以说，目前全国所有开展主动脉外科的医生，都直接或间接地接受过他的培训，并在应用他所创新的技术。
“我觉得只要努力去做，不断推进这个工作，就有更多的医生可以完成手术，让更多的患者不用千里迢迢来到北京，在家乡就能得到及时的治疗。”孙立忠说。
我国大血管发展有三个“不”
多年的学科建设经验，也使孙立忠看到了很多大血管外科的问题。孙立忠认为，我国的大血管事业在临床治疗的方面，虽然和国外的差距越来越小了，但是还是有差距。他将这些差距总结为三个“不”。首先是发展不平衡；其次是诊疗不规范；第三是治疗不及时。
第一个“不”主要体现在，一些大的医院在治疗方面做得比较好，但是在研究方面，比如发病机制、预防以及重要脏器的保护方面却未同步。不同地区、不同医院的医生之间的差距也很大。
第二就是诊疗不规范，有些技术和规范在一个医院能实行，另外的医院就不行。第三就是治疗不及时。这些不及时造成一些患者根本就得不到治疗的机会。
为了解决这三个“不”。孙立忠除了多次举办培训班、讲座，还组织各省的大血管学科带头人出国学习访问，使他们自身能力提高，进而教会周围的医生，通过辐射式的传播，提高整体医生的综合素质。
此外，孙立忠还致力于推广大血管治疗的标准诊疗规范，通过制定一套科学的流程性方案，让各地水平不同的医生，也都能“按图索骥”似的救治患者，从而提高救治的成功率。
在一个多小时的采访中，孙立忠99%的时间谈的是手术、是学科建设，谈起自己时，却总是语速飞快地带过。当记者在采访快要结束时，几乎要将他定位为“极度热衷工作的和蔼医学专家”时，孙立忠却展现了他内心感性的一面。
“这么多年，我要感谢我老师、同事、单位，他们帮助我取得了一些成绩，但这些都不是我最要感谢的。我最要感谢的是患者和患者家属的信任。他们很多人找到我时，是抱着把命都交给我的决心。那个时代做手术成功的太少，做手术就意味着可能会下不了手术台，撒手人寰。这些他们都知道，却还是信任我，让我为他们做手术，这种信任是任何其他东西都不能比的。”
大血管损伤 篇5
1.1 动物
成年健康Wistar雄性大鼠 (12～14周龄) 130只, 体重300～350g, 黑龙江中医药大学实验动物中心提供, 合格证号:0102004。
1.2 药品及试剂
芎麻滴丸 (川芎、天麻为主药) :哈尔滨商业大学药学院实验室制备。喜德镇:天津华津制药厂与瑞士诺华制药有限公司合作生产, 批号:060167。银杏叶片:湖南华纳大药厂有限公司生产, 批号:06010。丙二醛 (MAD) 、超氧化物歧化酶 (SOD) 、过氧化氢酶 (CAT) 、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-PX) 试剂盒:均由南京建成生物工程研究所生产。
1.3 血管性痴呆 (VD) 动物模型的建立
采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法制作VD大鼠模型。
1.4 实验动物分组及给药
造模手术后1周, 将成活大鼠随机分为6组, 每组10只, 即模型组 (生理盐水10ml/kg) 、芎麻滴丸高剂量组 (3.0g生药/kg) 、芎麻滴丸中剂量组 (1.5g生药/kg) 、芎麻滴丸低剂量组 (0.75g生药/kg) 、西药阳性对照组 (喜德镇0.6mg/kg) 、中药阳性对照组 (银杏叶片40mg/kg) 。假手术组 (生理盐水10ml/kg) 。各组每天灌胃给药1次, 连续8周。
1.5 脑内MDA含量, SOD、CAT、GSH-Px活力检测
将大鼠处死, 取大脑组织作匀浆液。按试剂盒说明检测以上指标。
1.6 统计学数据处理
应用SPSS13.0 for Windows统计软件, 多组间比较采用方差分析。
2 结果
见表1。
3 讨论
大脑缺血缺氧时会产生大量的氧自由基 (Oundefined) , 自由基具有非常活泼的化学性质, 在其生成和清除平衡状态失调的情况下, 可以直接攻击生物膜磷脂中的不饱和脂肪酸而引发链式反应, 即脂质过氧化作用, 从而引起膜功能障碍和膜酶的损伤, 导致大脑神经元损伤和死亡[1]。
与假手术组比较*P<0.01;与模型组比较#P<0.01
MDA是脂质过氧化作用的终产物。其含量高低可以反映脂质过氧化水平, 在一定程度上间接反映细胞损伤的程度。正常情况下, 机体内氧化与抗氧化系统趋于动态平衡中, SOD催化O-2歧化反应生成H2O2, H2O2一部分直接被CAT分解;一部分在GSH-Px的特异性催化下被还原型谷胱甘肽还原成H2O, 从而可以起到保护细胞膜结构和功能完整的作用[2]。本实验中, 模型组大鼠较假手术组大鼠脑内的MDA含量明显增加, SOD、CAT、GSH-Px的活力明显降低, 说明VD大鼠脑内出现了严重的自由基损伤。芎麻滴丸中、低剂量组大鼠较模型组大鼠脑内MDA含量明显减少, SOD、CAT的活力有所增加, 其中芎麻滴丸低剂量组提高SOD活力最为明显。综上可以表明, 芎麻滴丸中、低剂量组可以降低VD大鼠脑内自由基损伤的程度, 保护大脑神经元。
参考文献
[1]林晓明, 冯建英, 龙珠, 等.银耳、茯苓、绞股蓝对小鼠免疫功能和清除自由基的作用.北京医科大学学报, 1995, 27 (6) :455.
大血管损伤 篇6
关键词：中药配伍组分,糖尿病血管病变,氧化应激损伤,机理研究
糖尿病 ( diabetes mellitus, DM) 是一组由于胰岛素分泌缺陷和 ( 或) 胰岛素作用障碍所致的以高血糖为特征的代谢性疾病, 持续高血糖与长期代谢紊乱等可导致心、脑等大血管及肾脏、视网膜、皮肤等微血管病变[1]。糖尿病血管病变 ( diabetic angiopathies, DA) 是临床常见的糖尿病并发症之一, 也是导致患者伤残、死亡的主要原因之一[2]。英国一项前瞻性糖尿病研究 ( UKPDS) 证实新诊断的2 型糖尿病患者在发病后的第9 年, 大血管与微血管并发症发生率分别为20% 和9% , 且大血管病变占所有死因的59%[3], 为患者的生命和生活质量带来极大危害。
DA的发病机制及其与糖尿病代谢紊乱之间的关系尚未完全明了, 目前的研究表明可能与遗传易感性、肥胖、高血糖诱导性损伤、晚期糖化终产物途径、氧化应激损伤、多元醇代谢旁路、脂代谢紊乱、内皮功能紊乱等多种因素有关[4]。本研究采用四氧嘧啶静脉推注配合腹主动脉内膜球囊损伤术诱导大兔的DA模型, 观测中药配伍组分 ( 40% 麦冬多糖、30% 黄连生物碱、30% 三七总皂苷) 对DA模型大兔高血糖诱导性损伤、晚期糖基化终末产物途径、氧化应激损伤的影响, 以探讨中药配伍组分治疗DA的作用机制。
1 材料与方法
1. 1 实验材料
1. 1. 1 动物雄性纯种新西兰大白兔85 只, 体质量 ( 2. 5 ± 0. 3) kg, 由辽宁长生生物技术有限公司提供。实验动物许可证为辽宁省科学技术厅签发, 许可证号: SCXK ( 辽) 2010-0001, 购入后正常饲养7天, 饲料由辽宁长生生物技术有限公司提供。单笼喂养, 温度 ( 22 ± 2) ℃、湿度 ( 70 ± 5) % , 自由饮食, 实验前适应性喂养1 周。
1.1.2药物中药配伍组分 (40%麦冬多糖、30%黄连生物碱、30%三七总皂苷) , 麦冬多糖、黄连生物碱 (北京阜康仁生物制药科技有限公司) , 三七总皂苷 (北京同仁堂制药有限公司) ;辛伐他汀20 mg (杭州默沙东制药有限公司, 批号:140213) ;四氧嘧啶 (BDH Limited Poole England, 批号:5272460J) 。
1.1.3主要试剂生化指标试剂盒及一抗、二抗试剂盒 (南京建成生物工程研究所) ;血糖检测使用三诺SXT-1快速血糖测试仪及快速血糖测试条。
1. 1. 4 主要仪器UV-1801 紫外/ 可见分光光度计 ( 北京北分瑞利分析仪器 ( 集团) 公司生产) ; 318C酶标仪 ( 上海三科仪器有限公司生产) 。
1. 2 模型制备及分组
雄性新西兰大白兔适应性喂养1 周后, 耳缘静脉抽血检测空腹血糖。随机取10 只作为空白对照组, 其余75 大兔耳缘静脉推注无菌生理盐水配制的5% 四氧嘧啶100 mg / ( kg·bw) , 死亡8 只; 72 小时后测空腹血糖 ( fasting blood glucose, FBG) 选取13. 5 mmol / L≤FBG≤23. 5 mmol / L大兔, 不符合上述血糖标准者7 只剔除。剩余60 只随机分为5 个实验组, 每组12 只, 分别为: ( 1) 中药组分高剂量组; ( 2) 中药组分中剂量组; ( 3) 中药组分低剂量组; ( 4) 辛伐他汀20 mg对照组; ( 5) 模型对照组。实验组开始喂含2% 胆固醇、0. 5% 胆酸和5% 猪油的高脂饲料30 g / ( kg·d) , 空白对照组喂食普通饲料30 g / ( kg·d) , 每只分4 餐喂养。实验组开始灌胃, 用药剂量参照《药理学实验教程》[5], 具体剂量为中药配伍组分高剂量组450 mg / ( kg·d) 、中剂量组150 mg / ( kg·d) 、低剂量组50 mg / ( kg·d) ; 对照组予辛伐他丁0. 8 mg/ ( kg·d) ; 空白对照组及模型对照组以10 m L/ ( kg·d) 生理盐水灌胃; 均为2 次/天。1 周后用实验各组在40 mg / ( kg ·bw) 戊巴比妥钠麻醉下用 ( 3. 5 ~ 4. 0) mm × ( 8 ~ 12) mm球囊导管行腹主动脉内膜球囊损伤术[6], 术后继续以上述饲料及药物喂养10 周。记录兔的活动状态、毛色、精神状态、饮食、二便情况。每2 周检测FBG一次, 每周称量体重并调整给药剂量。
1. 3 检测指标及方法
给药结束后, 在处死前空腹12 小时, 取耳静脉血, 并分离血清。实验结束时, 将各组兔子麻醉后处死, 由腹腔往上剪开至胸腔, 以胸腔撑开器撑开肋骨, 将兔心脏小心剪下, 放入预冷PBS中清洗干净后, 剪除心脏上残余之脂肪及血管, 以拭镜纸轻轻将水分吸干剪去左右心房及右心室, 留取左心室组织, 10% 组织匀浆后, 3000 rmp离心15 分钟, 取上清液, 检测相关指标。
1. 3. 1 糖基化终末产物相关指标检测给药前后的FBG、糖基化终末产物 ( advanced glycation end products, AGEs) 。
1. 3. 2氧化应激相关指标血浆一氧化氮 ( nitrogen oxide, NO) 、一氧化氮合酶 ( nitric oxide synthase, NOS) 、丙二醛 ( malondialdehyde, MAD) 、超氧化物歧化酶 ( superoxide dismutase, SOD) 、谷胱甘肽过氧化物酶 ( glutathione peroxidase, GSH-Px) 。
1. 4 统计学处理
采用统计软件SPSS 17. 0 进行统计分析, 数据用均数 ± 标准差 (± s) 表示, 多组间比较应用单因素方差分析 ( one-way ANOVA) , 两组间比较采用LSD法, 以P < 0. 05 为差异有统计学意义。
2 结果
2. 1 中药配伍组分对血糖相关指标的影响
给药前, 中药配伍组分高、中、低剂量组及辛伐他汀组FBG与模型组比较, 没有明显统计学差异 ( P > 0. 05) , 表明给药前实验各组FBG在同一基线水平, 具有可比性; 而空白对照组的FBG与模型组比较, 差异有统计学意义 ( P < 0. 01) , 表明模型组FBG达到造模标准。连续给药10 周后, 中药配伍组分高、中、低剂量组对糖尿病大兔的FBG、AGEs均有降低作用, 显著低于模型组 ( P < 0. 05) ; 而辛伐他汀组与模型组比较, 差异无统计学意义 ( P > 0. 05) , 见表1。
注: 与模型对照组比较, aP < 0. 01, bP < 0. 05。
2. 2 中药配伍组分对氧化应激相关指标的影响
模型组SOD、GSH-Px均低于空白组, NO、NOS、MDA均高于空白组, 差异有统计学意义 ( P < 0.01) 。给药后, 中药配伍组分高、中剂量组及辛伐他汀组对糖尿病大兔的SOD、GSH-Px均有升高作用, 对NO、NOS、MDA有降低作用, 与模型组比较, 差异有统计学意义 ( P < 0. 01) ; 低剂量组对GSH-Px有升高作用, 对NOS有降低作用, 与模型组比较, 差异有统计学意义 ( P < 0. 05) , 见表2。
3 讨论
DA以高血糖的诱导性损伤为主要特征[7], 一旦高血糖达到临床诊断标准, 持续慢性的高血糖状态便加速了糖尿病微血管和大血管病变的发展恶化, 并可以通过激活多种途径发挥作用, 主要包括晚期糖化终产物途径[8]、氧化应激损伤[9]、多元醇通路等途径[10]。AGEs是由蛋白质、脂质和核酸在高血糖和 ( 或) 氧化应激的条件下, 通过Maillard反应生成的非酶糖基化的稳定复合物。AGEs一方面可以直接破坏细胞及基质间的连接和相互作用, 影响血管壁和基底膜的完整性, 影响器官组织的结构和功能; 另一方面AGEs与血管内皮细胞、巨噬细胞、血管平滑肌细胞、系膜细胞等细胞膜上的特异糖基化终产物受体 ( receptor for advanced glycation end products, RAGE ) 结合, RAGE作为一个信号转导受体, 激活丝裂原活化蛋白激酶 ( mitogen activated protein kinases, MAPK ) 及细胞核因子-κB ( nuclear factor kappa B, NF-κB ) 信号通路 ( 细胞增殖与炎症) 、Ras通路 ( 应激和细胞凋亡) 、Rac /Cdc42 通路 ( 细胞生长和运动) 以及Jak /Stat通路 ( 基因表达调控) , 促进细胞增殖, 增加血管通透性, 引起巨噬细胞迁移, 刺激内皮素的形成, 增加IV型胶原、蛋白聚糖及纤维的合成, 导致细胞外基质扩张、血管基底膜增厚、微血管通透性增加、甚至微血管闭塞等糖尿病微血管病变[11]。因此控制高血糖和减少AGEs、AGEs-RAGE的形成是改善DA病变的重要途径。
此外, AGEs形成过程中的分子重排、AGEsRAGE相互作用的过程也可通过多种机制使活性氧基团产生增多而参与氧化应激损伤[12]。2004 年在美国召开的糖尿病学会 ( American diabetes association, ADA) 年会中, Brownlee[13]提出了氧化应激是糖尿病并发症的统一机制学说, 其中SOD、GSH-Px、MDA、NO、NOS等在糖尿病血管并发症中起着重要的作用。SOD是广泛存在于生物体内的一类金属蛋白酶, 其活性可反映体内抗氧化能力, 根据其所含金属辅基不同可以分为三类, 其中Cu. Zn-SOD是活性氧清除过程中第一个发挥作用的抗氧化酶[14], 可以同GSH-Px及过氧化物酶一起彻底清除耗氧过程中产生的超氧自由基和H2O2等有害物质, 对抗和阻断自由基对细胞造成的损伤, 修复损伤的细胞。GSH是机体抗氧化应激损伤的重要组成部分, 主要通过GSH-Px及谷胱甘肽-S转移酶催化, 对各种电子化合物及过氧化物的解毒起到重要作用, 当细胞内GSH、GSH-Px总量下降, 线粒体摄取其含量减少时, 可加重氧化应激损伤[15]。MDA是膜脂质降解产生的代谢产物, 用来反映脂质过氧化的指标, 其含量的变化间接反映组织中氧自由基含量的变化[16]。NO是一个具有广泛生理活性的小分子, 可由一氧化氮合酶NOS催化L-精氨酸与氧分子经多步氧化还原反应生成, NOS表达上调进而导致NO释放的增加是DA早期发病机制的主要因素之一[17]。
注: 与模型对照组比较, aP < 0. 01, bP < 0. 05
中医理论认为DA的发病是在先天禀赋不足、后天饮食不节、外感六淫, 内伤七情等多种因素参与下, 引发机体燥热内盛, 阴津耗伤, 血流滞涩, 黏滞不畅而成消渴病及其并发症, 其主要病机为阴虚燥热兼有血瘀。根据这一理论, 本研究依据DA中医学现代研究进展, 结合传统的药性药效理论, 以黄连生物碱、麦冬多糖、三七总皂苷组成中药配伍组分, 以滋阴清热、活血祛瘀, 与病机相吻合。黄连性苦、寒, 具有清热燥湿, 泻火解毒的功效, 黄连生物碱是黄连的主要成分, 可降低体内胰高血糖素水平, 促进胰岛B细胞再生与功能恢复, 抑制肝脏糖原异生及醛糖还原酶, 促进外周组织对葡萄糖的酵解, 增强胰岛素的敏感性, 从而发挥降糖机制[18], 此外还可以通过减少AGEs及AGEs-RAGE的形成, 降低MDA含量提高SOD活性, 抑制P38-MAPK通道等改善氧化应激损伤[19]。麦冬性微寒, 具有养阴生津, 润肺清心的功效; 其有效成分为麦冬多糖, 具有降低血糖、增强胰岛素的敏感性的作用, 其作用机制可能与其促进脂肪细胞高表达瘦素、脂联素因子及抑制肿瘤坏死因子-α、抵抗素等有关, 还可对损伤的胰岛B细胞有修复重用[20]; 且麦冬多糖还具有抗衰老、抗过敏、抗氧化应激、增强免疫力的作用, 可降低血清MDA含量、增加SOD活性, 有效改善氧化应激对于皮肤、血管、脏器等造成的损伤[21]。三七, 性温味甘、微苦, 有散瘀止血, 消肿定痛之功; 现代药理学研究表明, 三七的主要成分三七总皂苷能改善外周血T淋巴细胞亚群, 明显抑制NF-κB的活性, 阻止或下调病理因素刺激下内皮细胞ICAM-l、VCAM-l的激活和表达, 减少中性粒细胞与血管内皮细胞之间的黏附反应, 有效抑制NO、NOS、MDA, 增强SOD、GSH-Px, 具有改善微循环、保护组织抗氧化能力、影响自由基生成、抗炎症、抗凝、增强免疫力、延缓衰老等药理作用[22,23]。
四肢血管损伤急救护理体会 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组共37例, 男24例, 女13例, 年龄16岁~62岁。致伤原因:车祸17例, 重物砸伤10例, 利器切割伤刺伤9例, 暴力踢伤1例。损伤部位:腹股沟及大腿6例, 膝部10例, 小腿5例, 上臂6例, 前臂10例。闭合性损伤6例, 开放性损伤31例。受伤后就诊及转入时间0.5 h~16 h。
1.2 监测血液循环及确诊方法
本组患者接诊时均严密监测血液循环五项指标:受伤肢体主要动脉搏动, 毛细血管充盈回流试验, 伤肢皮温, 甲床颜色, 针刺渗血试验。每15 min观察并记录1次 (针刺渗血除外, 在其他指标异常时施行) 。有明确创伤史、血液循环五项指标明显异常, 结合动脉性出血、逐渐增大的或搏动性血肿等体征即可直接确诊。临床表现不典型且生命体征稳定者经彩色多普勒超声或血管造影确诊。
1.3 门 (急) 诊救治及护理方法
接诊后立即对12例活动性大出血患者的伤肢进行气囊止血带止血, 注明充气及放气时间, 每间隔1 h放气10 min。放气间歇以无菌纱布块压塞伤口。对6例因损伤平面较高不具备止血带止血条件者行动脉止血点人工压迫止血, 其中压迫腋窝及上臂止血点2例, 压迫腹股沟处止血点4例。以无菌纱布块加压包扎止血13例。对闭合性损伤暂不行止血带止血, 妥善固定伤肢。严密监测生命体征及尿量, 迅速建立静脉通道, 快速补液、输血等支持治疗, 对合并伤情进行相应处理, 完善有关术前准备, 快速转送医院。
2 结果
门 (急) 诊直接确诊19例, 7例经彩色多普勒超声确诊, 4例经血管造影确诊, 其余经手术探查确诊, 门诊确诊率70%, 气囊止血带使用率在开放性损伤病例中达38.7%。所有病例经手术探查均证实为血管损伤, 股动静脉损伤5例, 单纯股静脉损伤1例, 腘动静脉损伤10例, 胫前动静脉损伤2例, 胫后动静脉损伤1例, 胫前合并胫后动静脉损伤2例。肱动静脉损伤6例, 桡动静脉损伤7例, 尺动脉损伤2例, 桡动静脉合并尺动静脉损伤1例。动静脉损伤 (受伤至通血) 时间:<6 h 15例, 6 h~8 h 11例, 9 h~12 h 4例, >12 h 7例。所有病例除4例截肢外其余均恢复良好末梢循环, 截肢率11%。
3 讨论
四肢血管损伤的急救处理原则是早期诊断, 快速止血, 严密观察, 准确修复, 防治并发症。具体如下:
3.1 血液循环监测及诊断
血液循环五项观察指标是急诊科及骨科医护人员的基本技能, 观察时应注意如下几点:触摸受伤肢体主要动脉搏动时切忌戴手套, 且注意与自身手指动脉搏动相鉴别, 要熟悉主要动脉搏动的最佳触摸位置。注意合并骨折或脱位畸形时可能难以触及, 纠正畸形后动脉搏动可能恢复, 休克患者也可能难以触及。准确测量肢体皮温应该用皮温计, 若低于健侧3~4℃则说明血液循环障碍, 基层医院缺乏皮温计时可触摸健侧对比。指 (趾) 甲甲床色泽正常呈肉红色, 如果显示苍白色提示肢体缺血, 暗紫色提示静脉回流障碍, 灰白色提示血供完全丧失。正常肢体皮肤针刺后即有鲜红色血液渗出, 如针刺后不渗血或挤压后有少许渗出则提示动脉供血障碍, 如快速渗出暗紫色血液则提示静脉回流受限。
早期快速诊断是挽救肢体及患者生命的关键。有明确创伤史, 体检见伤口活动性出血, 伴或不伴逐渐增大的或搏动性血肿, 五项指标异常即可确诊血管损伤。闭合性血管损伤的快速诊断稍显困难, 笔者体会:首先要详细询问创伤史。血管损伤多见于开放性损伤, 但少数无开放伤口的间接外力同样可损伤血管, 要结合损伤机制判断。参照有关文献[1], 我们根据五项观察指标结合体检情况划分为“特异性指征”与“非特异性指征”。“特异性指征”:远端动脉搏动消失, 伤口活动性出血, 逐渐增大的血肿伴有搏动性, 即可明确有血管损伤。“非特异性指征”:即伤处大的非搏动性血肿, 肢体末端针刺渗血不明显, 皮温降低, 远端动脉搏动减弱等。笔者认为具备“特异性指征”者不建议再行超声多普勒探测及血管造影以免耽误手术时机, 对“非特异性指征”患者可在采取各种止血措施, 同时快速行超声多普勒探查明确伤情;条件具备时可在手术室准备手术, 同时行超声多普勒探查。
3.2 门 (急) 诊救治及护理
在救治现场发现肢体开放损伤且伤口大出血时即应迅速采取止血措施, 有条件应首选气囊止血带止血, 但应注意正确使用方法, 防止压力过大或时间过长加重组织损伤。止血带的适宜压力尚无准确标准, 通常下肢为450~500 mm Hg, 上肢为250~300 mm Hg, 可根据胖瘦适当调整。有文献报道以实测动脉压的2倍或高于动脉压75 mm Hg为准, 但对于血压不稳定者可能难以掌控[2]。大多数四肢血管损伤均可以止血带止血, 少数损伤平面较高者可以纱块加压包扎填塞止血, 如果单纯纱块填塞效果不佳时可结合动脉止血点压迫。压迫止血点一般选择肢体大动脉表浅处, 如肱动脉压迫止血点一般位于上臂, 根据需要可选择不同压迫点, 第一个位于上臂上1/3内侧肱二头肌内侧沟, 触及动脉搏动后由内压向外;第二个位于上臂中1/3前内侧, 亦位于肱二头肌内侧沟, 由前内压向后外;第三个位于肘窝肱二头肌腱略偏内侧, 由前向后压迫;股动脉压迫止血点位于腹股沟中点下0.5 cm处, 很容易触及。
在采取止血措施的同时应迅速启动血管损伤应急机制, 迅速建立并维持良好的静脉通道, 根据医嘱快速行补液、输血等扩容治疗。必要时应果断行静脉切开, 但应避免在伤肢及可能术中切取静脉移植的肢体进行。妥善固定伤肢, 迅速完善必要的辅助检查及备血等相关手术准备。伤肢尽量与心脏同一水平位, 搬动患者时务必保持伤肢现有姿势, 以免加重或造成新的损伤, 试图纠正肢体畸形往往徒劳且增加患者伤痛。给予必要的心理干预可以减轻患者的恐惧情绪, 有利于减轻血管痉挛, 但不主张应用镇静剂以免影响观察意识。在不具备救治条件的基层医院应以最快速度转送上级医院, 尽量争取黄金8小时, 即伤后8 h内恢复肢体正常血供。
摘要：目的 探讨四肢血管损伤的早期诊断、血液循环监测、急诊处理及护理方法。方法 本组共37例, 接诊后所有病例监测血循环五项指标。门 (急) 诊确诊26例, 7例经彩色多普勒超声确诊, 4例经血管造影确诊。首诊行气囊止血带止血12例, 体表动脉搏动点压迫止血共6例, 以无菌纱布块加压包扎止血13例。护理重点监测血循环五项指标, 维持静脉通道畅通, 快速补液, 输血等治疗, 完善各项术前准备。结果 所有病例经手术探查均证实为四肢血管损伤, 门诊确诊率70%。气囊止血带使用率在开放性损伤病例中达38.7%, 体表动脉搏动点压迫止血占19%。除4例截肢外其余均恢复良好末梢循环, 截肢率11%。结论 四肢血管损伤的急救处理原则是早期诊断, 快速止血, 严密观察, 准确修复。
关键词：四肢,血管损伤,急救,护理,体会
参考文献
[1]徐建民.26例腘动脉损伤的诊疗体会[J].中国矫形外科杂志, 2007, 15 (4) :301-302.
血管内皮损伤的机制探讨 篇8
1 内皮功能障碍
内皮功能障碍是动脉粥样硬化的起始环节和关键环节[2], 血管内皮功能障碍主要与以下因素相关。
1.1 内皮素内皮素
内皮素内皮素 (endothelin, ET) 是迄今为止发现的作用最强的缩血管物质, 对维持基础血管张力与心血管系统稳态起重要作用。其引起的血管收缩、心肌缺血和细胞增殖是与血管损伤有关疾病的共同致病因素。研究发现[3,4,5], 血浆ET水平与AS家兔冠状动脉内皮损伤程度具有较好的相关性。
1.2 一氧化氮
一氧化氮 (nitric oxide, NO) 广泛分布于生物体内各组织中, 是一种新型生物信使分子。NO在维持血管张力的恒定和调节血压的稳定性中起着重要作用, 血管内皮细胞有产生NO的体系, 内皮依赖的血管功能受损主要因为内皮NO的活性受损。潘德茂等[6]研究发现, 不稳定性心绞痛组患者的NO水平较稳定性心绞痛患者有所升高, 可以认为UAP患者的内皮功能损伤较为明显。
1.3 内皮一氧化氮合酶 (NOS)
内皮一氧化氮合酶 (NOS) 于血管内产生一氧化氮及协助调节血管功能, NO含量的增加主要是由NOS活性增加所致[7]。近年来研究发现[8], NOS合成NO的减少及相关代谢调节在AS的发展和形成中起着重要作用。Kawashima等[9]研究表明, AS与内皮依赖性的血管扩张障碍有关, 由于内皮NOS产生的NO生物活性的减少。
1.4 血管内皮细胞膜超微结构变化
研究表明[10], 在AS较早期血管内皮细胞超微结构就已有了改变。VEC的形态及表面结构变化很可能是AS发生发展中的关键环节, VEC表面粗糙程度的增加可能使白细胞更易于牢固地黏附于内皮细胞上, 有利于血小板的聚集, 加大与血液间的摩擦力引起脂质的沉积, 从而加速了AS的发生发展[11,12]。
1.5 内皮祖细胞
内皮祖细胞 (Endothelial Progenitor Cells, EPCs) 是一群能增殖分化为成熟血管内皮细胞但尚未表达成熟血管内皮细胞表型, 并参与出生后新生血管形成及内皮损伤修复的干/祖细胞。最近研究发现内皮损伤后的修复过程除了相邻成熟内皮细胞延展修复, 还有一部分是通过外周血中的EPC分化为成熟内皮细胞来完成, 老化的AS机体可能加速骨髓内皮祖细胞的消耗[13,14,15]。
2 各种危险因子
2.1 脂质代谢异常
研究发现AS白兔实验4周时已有高脂血症形成, 高脂血症能促进超氧阴离子 (02-) 产生, 使低密度脂蛋白氧化修饰, 是AS的危险因子之一[3]。氧化型低密度脂蛋白 (ox-LDL) 对动脉内膜造成功能性损伤, 使内皮细胞和白细胞表面特性发生变化, 黏附因子表达增加。单核细胞黏附在内皮细胞上的数量增多, 并从内皮细胞之间移入内膜下成为巨噬细胞, 通过清道夫受体吞噬ox-LDL转变为泡沫细胞, 形成最早的粥样硬化病变脂质条纹。其主要机制包括以下几个方面。
2.1.1 氧化型低密度脂蛋白
氧化型低密度脂蛋白 (oxLDL) 所导致的内皮细胞 (EC) 形态结构的损伤和功能失调是引发AS的病理生理学基础, ox-LDL具有高度细胞毒性, 损伤EC, EC损伤后, 其脆性增加, 黏附性变大, 使更多的低密度脂蛋白进入内膜下沉积, 并氧化成氧化型低密度脂蛋白, 形成恶性循环[16]。
2.1.2 其他因素
凝血酶活化纤溶抑制剂 (TAF1) 可被凝血酶、凝血酶调节蛋白 (TM) 、纤溶酶等多种物质激活发挥抗纤溶作用。在AS的发生过程中血脂与血浆TAFI活性呈正相关, TAFI参与了AS的形成过程, 其活性升高可能是AS的致病因素之一[17]。血管内皮增长因子 (Vegf) 和NO对保持内皮完整性起着重要的作用。早期AS的增高有可能是一种对内皮损伤的保护反应[18]。Ryoo等[19]研究发现精氨酸酶2在胆固醇介导的内皮功能障碍过程中起着重要的作用。
2.2炎症反应
近年来研究认为AS是一种慢性炎症性疾病, 炎症反应的激活可能是导致斑块不稳定的一个重要因素, AS斑块中存在的巨噬细胞即炎症免疫细胞一方面分泌大量细胞因子, 另一方面也受多种炎性细胞因子的调控。从而表明炎症刺激能够诱导炎症因子释放增加, 损伤动脉血管内皮细胞, 促进AS的发生[20]。
在炎性标志物中, 对C-反应蛋白 (CRP) 研究的最广, 它可直接诱导炎症, 是心血管疾病最有力的预示因子与最重要的危险因子, 是预测心血管事件最有效的炎性标志物。CRP剂量依赖性激活血管内皮细胞的炎症因子表达中, NF-κB途径被激活参与致AS作用, NF-κB在炎症反应的基因表达中也可能发挥着重要的作用, 可影响AS斑块的稳定性[21,22]。NF-κB作为调控多种免疫、炎症因子的转录因子, 是TNF信号通路的重要环节。TNF-α作用于血管内皮细胞, 损伤内皮细胞或导致血管功能紊乱, 使血管损伤和血栓形成。AS早期的重要的一步就是循环中的单核细胞黏附到血管内皮上, 炎症介质TNF-α通过激活NF-κB调控黏附分子的表达。
2.3 氧化应激
氧化应激是指机体或细胞内以氧自由基为代表的氧化性物质的产生与消除失衡, 或外源性氧化物质的过量摄入, 导致氧化性物质在细胞内蓄积而易于引发氧化反应状态。病理状态下, 活化内皮细胞产生大量的氧自由基, 同时自由基清除能力降低, 使血液中氧自由基含量增加, 内皮细胞长时间暴露在高浓度的活性氧条件下, 最终导致损伤。氧化应激在冠状动脉内皮细胞缺氧/再给氧损伤过程中起重要作用, 冠心病患者体内氧化应激水平较高, 其血清清除超氧阴离子能力下降[23,24]。
2.4 高血糖
高血糖可促进细胞死亡, 受损的内皮细胞释放缩血管活性物质, 增加了血管通透性, 血浆中的胰岛素、血管紧张素Ⅱ、生长因子等向血管壁的基底膜渗透增多, 从而使基底膜成分增加。同时, 糖基化或氧化后的低密度脂蛋白 (LDL) 与血管胶原糖化终产物结合后, 可阻止LDL弥散出血管内膜而滞留于血管内膜, 激活和分化单核-巨噬细胞, 使之摄取自身后转变为泡沫细胞。故合并糖尿病时通过粥样病变内巨噬细胞浸润增强和平滑肌细胞密度减少可降低病变稳定性, 糖尿病可增强动脉粥样硬化病灶内炎症反应, 且经研究证实胰岛素抵抗越严重, 血糖控制越差, 内皮受损程度越严重[25,26]。
2.5 血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)
AngⅡ浓度的升高, 可改变内皮细胞的氧化/还原状态, 促进动脉内皮细胞凋亡, 影响血管内皮细胞衍生的血管活性物质的表达等, 进而增加血管内皮细胞或内膜的通透性, 从而加重血管内皮损伤[27,28]。
2.6高同型半胱氨酸血症
高同型半胱氨酸血症 (Hyperhomocysteinemia, Hhcy) 为心血管疾病的独立危险因素, 高Hhcy血症促进动脉粥样硬化形成的始动因子是动脉内皮损伤, Hhcy诱导的内皮依赖性血管舒张功能障碍主要与内皮细胞分泌NO的功能下降有关[29]。而Hhcy的巯基有利于活性氧物质的产生, 造成血管内皮细胞的化学损害, 从而有利于血液中单核细胞、低密度脂蛋白胆固醇等进入内皮下间隙, 促进脂质斑块的形成[30]。Hhcy亦可通过氧化应激机制损伤血管内皮细胞, 促进动脉粥样硬化的形成[31]。
3 血流动力和血管应力
内皮细胞的损伤是AS进程的开始, 各种危险因子诱导内皮细胞机械损伤, 触发巨噬细胞入侵和脂质的沉积, 连续的损害导致内皮细胞功能的失调, 是AS的前提条件。血流动力和血管应力影响内皮细胞的形态、排列、迁移和凋亡, 引起内皮细胞骨架结构和细胞间连接发生变化, 调节血管活性物质、生长因子、黏附分子等的合成及表达, 是心血管疾病的病理启动因子。Dai等[32]在内皮细胞生物力学的研究中发现, 内皮细胞在不同的血管体中所经历的生物力学模式在调节内皮细胞功能和决定上对AS的区域敏感性起着非常重要的作用。
4 其他
郑文洁等[33]探讨抗内皮细胞抗体 (antiendothelial cell antibody, AECA) 对内皮细胞凋亡的影响及重组α-烯醇化酶对内皮细胞凋亡的阻断作用时发现, AECA在体外可诱导内皮细胞凋亡, 引起内皮细胞损伤。王桂霞等[34]关于细胞毒性物质的研究表明, 烟草中含多环芳烃, 尤其是7, l2-二甲基苯蒽、苯并芘可与高密度脂蛋白及低密度脂蛋白结合, 到达心脏、主动脉、肺等组织, 促进这些细胞毒性物质进入内皮细胞, 损伤内皮细胞, 加速动脉粥样硬化, 吸烟20 min即可损伤冠状动脉内皮细胞。一些外源性毒素和内源性毒素如甲乙二醛、丙烯醛、内毒素等, 均可造成血管内皮损伤。钙磷代谢异常亦可导致内皮细胞的损伤[35]。
3大心血管常见病防治指南 篇9
管好自己的胆固醇
在刚刚过去的新春佳节，“血脂”一词在餐桌上被不断提起，成为人们在觥筹交错之间，拒酒挡肉的一面挡箭牌。的确，随着人们对健康的关注和生活水平的提高，血脂问题越来越引起人们的注意。不少人因为“三高”而苦恼不已，也有相当一部分人对此并不在意，直到出现心梗、脑卒中等严重后果才意识到血脂控制的重要性，但已经为时已晚。患者此时不但要花费数倍的人力、财力，且疾病导致的后果往往无法逆转。因此，关注血脂健康已成为现代人不可回避的问题。那究竟如何才能控制好自己的血脂呢？
首先，应该明确自己要做的是一级预防还是二级预防。
一级预防：针对未患动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的人群，目的是防止动脉粥样硬化性心血管疾病的发生。
二级预防：针对所有已患动脉粥样硬化性心血管疾病的患者，包括冠心病、卒中、外周动脉疾病、颈动脉疾病和其他形式的动脉粥样硬化性血管疾病。
其次，要明确自己的控制目标。
1.一级预防：高危人群的理想LDL-C（低密度脂蛋白胆固醇）小于2.6 mmol/L（100 mg/dl）或非HDL-C（非高密度脂蛋白胆固醇，即总胆固醇减去高密度脂蛋白胆固醇）小于3.4 mmol/L（130 mg/dl）；而在低危人群或缺乏其他危险因素的个体中，理想LDL-C 水平为2.6～3.3mmol/L（100～129 mg/dl）或非HDL-C 水平3.4～4.1mmol/L（130～159mg/dl）。所谓高危人群，简单来说就是合并其他危险因素，如吸烟、高血压、糖尿病、低HDL（低高密度脂蛋白胆固醇）、有动脉粥样硬化性心血管疾病家族史等的人群。
2.二级预防：LDL-C 的最佳水平为1.8 mmol/L（70 mg/dl）或更低，非HDL-C 的最佳水平设为低于2.6 mmol/L（100 mg/dl）。
第三就是应该采取的措施。
在这里要强调的是，生活方式干预是防治动脉粥样硬化性心血管疾病的基石。
1.改变饮食习惯：减少饱和脂肪酸的摄入，应小于总热量的7%，至少低于10%。反式脂肪酸的摄取应低于总热量的1%（甚至更少），饮食胆固醇摄取量低于200 mg/d（毫克/天）。多吃水果、蔬菜和纤维类食品；食用含纤维高的碳水化合物（强调是全谷类）或单不饱和（或）多不饱和脂肪酸（从菜籽油和坚果中获取）取代过量饱和脂肪酸的摄取；多食富含ω-3 脂肪酸的鱼类；低盐高钾饮食；少吃熟食、高糖饮料、甜品或烘烤食品。
2.控制体重：对亚洲人而言，正常BMI指数【即身体质量指数，是衡量是否肥胖和标准体重的重要指标，是用体重（单位：公斤）除以身高（单位：米）平方数所得的商】为18～22.9kg/m2，超重为23～24.9kg/m2，肥胖为高于25kg/m2。若肥胖者不能达到正常BMI标准，则应使体重降低10%，这可使糖尿病风险降低并改善糖尿病前期患者的代谢综合征。
3.适量运动：每天约进行30分钟的中等强度体力活动，活动应为有氧运动，每周5～7天。
4.坚决戒烟：吸烟会破坏动脉血管的内皮，是导致动脉粥样硬化的重要危险因素。
5.限制饮酒：男性每日不超过28克酒精，女性每日不超过14克酒精。
对于合并其他危险因素的患者，或单纯生活方式改变不能有效使LDL-C或非HDL-C达标者，需要去医院考虑加用药物治疗。现在唯一有证据支持可明确降低胆固醇的药物为他汀类。
研究显示，中国动脉粥样硬化性心血管疾病高危人群LDL-C 达标的他汀最常用剂量为：
瑞舒伐他汀5～10毫克，阿托伐他汀10～20毫克，匹伐他汀1～2 毫克，辛伐他汀20～40 毫克，氟伐他汀40～80毫克，普伐他汀20～40 毫克。若单用他汀类药物不能使LDL-C降至1.8 mmol/L 时，仍可联用第2 种降胆固醇药物，应考虑联合应用胆汁酸螯合剂或依折麦布使其达标。当LDL-C 达标而非HDL-C 和甘油三酯仍然升高时，可加用贝特类药物、烟酸或高剂量的ω-3 脂肪酸，降低甘油三酯。
总之，控制血脂是一个长期的过程，需要定期监测、评估，重视生活方式改善在其中的基石作用，这是最安全有效的治疗方法。
减少诱因 预防心衰
心力衰竭大多数有诱因可查。若能注意减少和避免这些因素，则可减轻甚至防止心力衰竭的发生。
（1）呼吸道感染
这是引起心力衰竭最常见的诱因。包括上呼吸道感染、气管炎、肺炎等。主要是由于发热、心率增快等加重了心脏的负担，而频繁咳嗽可引起暂时性肺动脉高压，加重右心室负荷。
（2）过度的体力活动
何谓过度？这要根据每个人的心脏情况及体质基础而定。凡是活动后出现心慌气短及较显著的劳累感时则称过度。因此，心脏病患者的活动一定要在医生指导下进行，切不可运动过量。
（3）精神过度紧张
情绪过于激动，可引起交感神经兴奋使心率增快，增加心脏负荷，诱发心力衰竭。心脏病患者性生活也应当节制。
（4）心律失常
患者可感到心悸不适，脉搏间歇不齐或忽快、忽慢等。
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（5）过量或过快的静脉输液
会增加心脏负担，尤其在输血或输注生理盐水时更应慎重。
（6）药物使用不当
过量使用抗心律失常药物及洋地黄类药物可引起严重心律失常和心力衰竭。如奎尼丁、β受体阻滞剂氨酰心安等，可降低心肌收缩力；肾上腺素、阿托品、多虑平、肼苯达嗪等可致心率过速；利血平及阿霉素可引起窦性心动过缓及心肌缺血，从而导致心力衰竭。
预防心衰，从自我做起
心力衰竭是各种疾病损害了心脏的正常功能，使心脏收缩力减弱或心脏舒张不充分而难以推动正常血液循环的结果。采用科学的手段自我保护，是防止病情恶化的关键环节。心脏病患者要尽量做到以下几点：
（1）积极治疗原发性心脏病。如严格控制高血压、心绞痛，及时治疗冠心病、瓣膜病，尤其是老年人急性心肌梗死时，心衰的发生率极高；（2）去除各种易导致心衰的诱因，如感冒、过劳、情绪激动、心律失常、贫血等；（3）饮食要高营养、易消化、低盐，少吃多餐，生活要规律，忌烟酒；（4）应学习一些自我保健常识，了解心衰早期的一些临床表现。如活动后出现心慌气短、夜间憋醒、阵发性咳嗽、呼吸困难、原因不明的下肢浮肿等，均可能是早期心衰的症状，应及时就医，明确诊断，及时治疗。
总之，防止心力衰竭，须戒烟、戒酒、减肥，限制盐的摄入，适量运动，注意休息；对于心力衰竭的高发人群如冠心病、高血压、糖尿病、心肌炎和肥胖症患者，要定期体检；患有心脏病的妇女在怀孕和分娩时易发生心力衰竭，更要注意预防和监护。
运动康复5注意
能否参加运动是许多心衰患者关心的问题。以往人们把休息作为慢性心力衰竭治疗的常规手段之一，因为休息可减少心肌的耗氧量，减轻心脏负担，使症状减轻。然而长期卧床有许多潜在的危险，如可能引起下肢深静脉血栓形成、褥疮、废用性肌萎缩、骨质疏松以及食欲下降等。近年来由于治疗方法的改进，使得康复疗法成为可能。现在已证明，耐力性训练能降低心衰的危险。心力衰竭病人康复期，应参与一些心脏能够承受的、力所能及的活动，但切勿操之过急，应记住：
1.从小量活动开始。患者康复期的活动应循序渐进，慢慢增加切勿过量。可以一开始在有人陪同和监护下在室内活动，能耐受后再移至室外，并适当做一些四肢及关节的活动，时间不宜长。
2.运动时间要注意。一般情况下每天活动两次，每次 20～30 分钟，宜在饭后 2～3 小时或饭前 1 小时进行。天气炎热时，可选在早晨或晚间进行。冬天宜在有太阳时进行，总之应选择不太寒冷或不太热的温度下运动。
3.勿做爆发性活动。如：突然跳跃、转体、提重物、抱小孩、启酒瓶盖、抛东西等。
4.活动时注意监测。运动中若出现过度疲劳、胸闷、气短、心前区疼痛、头痛、恶心、面色苍白，表示心脏无法承受，应立即停止，并要充分休息，观察症状是否缓解，若不能缓解则应进行治疗。
5.活动后注意观察。通过适量的运动，患者若心情舒畅，精力更充沛，夜间睡眠好，无其它他不适症状，说明运动量适度；若出现不适症状或睡眠差，表示运动量大，需要调整。
心衰治疗新观念
医学的发展，使得心衰的治疗观念和方法较以往发生了很大变化。以往许多得不到救治的患者，生存几率明显增加。
过去，如“强心、利尿、扩血管”等是内科治疗的“法宝”，虽然在初期可以改善症状，但长期应用并不能降低死亡率，甚至还可导致死亡率的增加。如今，以ACEI（血管紧张素转换酶）抑制剂（药名最后2字为普利的药物，如卡托普利、贝那普利、依那普利、培哚普利、赖诺普利、雷米普利等）、β-受体阻滞剂等阻断交感神经系统兴奋药物（药名最后2字为洛尔的药物，如美托洛尔、比索洛尔等）成为基本治疗的新方法。近年来，通过外科手术治疗心力衰竭也取得了明显疗效。如同济大学附属东方医院专门成立由心脏内、外科医生组建的心力衰竭专科，对患者进行综合治疗，由外科因素引起的心衰，在心衰得到控制后可采用外科治疗，包括瓣膜手术、冠状动脉搭桥术、心肌病外科治疗等，可以去除病因，减少心衰复发。此外，终末期心衰可采用心室辅助技术以及心、肺移植技术等治疗，干细胞应用也可能是未来心衰治疗的方向。
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心衰患者要保持大便通畅
心力衰竭患者一旦出现便秘可因用力排便，增加腹内压力，增加氧的消耗，使心率加快，心脏负担增加，对心力衰竭的纠正是极为不利的，所以患者应养成每天排便1次的习惯。
患者便秘后可采取以下措施：（1）建立排便习惯，解除思想顾虑，尽量创造有利于排便的环境。（2）采取适当的体位和姿势。如不能坐起排便时，可垫高上身，再使臀部坐在便器上；如能坐起排便，可使用坐便椅，最好是两上肢有支托或两手有撑扶的地方。（3）以顺时针方向给进行腹部按摩，刺激肠蠕动，帮助排便。（4）使用通便剂。可用开塞露、甘油栓等软化粪便，润滑肠壁，刺激肠蠕动，从而促进排便。（5）食物宜选择粗粮、纤维素多的蔬菜水果和能刺激肠蠕动的多渣食物。如：白菜、韭菜、黄豆芽、小米粥、玉米渣粥、窝窝头、香蕉等。
高血压的非药物治疗
据统计，当前我国每年因心血管疾病死亡的人群中，70%的脑卒中和50%的心肌梗死与高血压有关；而国内外研究证实：降低高血压患者的血压水平可以减少40%～50%脑卒中危险和15%～30%心肌梗死危险，因此控制高血压是心血管疾病防治的切入点。
高血压的治疗可以分为药物治疗和非药物治疗，药物治疗主要由专科医师完成，而非药物治疗，换句话说，也就是生活方式干预，主要由患者完成，它是药物治疗的基础，在高血压的治疗中具有重要地位。
合理饮食
合理饮食主要指减少钠盐摄入、限制总热量和营养均衡。
一、减少钠盐摄入
我国各地居民的钠盐摄入量均显著高于目前世界卫生组织每日应少于6克的推荐，而钾盐摄入则严重不足，因此，所有高血压患者均应采取各种措施，尽可能减少钠盐的摄入量，并增加食物中钾盐的摄入量。主要措施包括：
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1.尽可能减少烹调用盐，建议使用可定量的盐勺。
2.减少味精、酱油等含钠盐的调味品用量。
3.少食或不食含钠盐量较高的各类加工食品，如咸菜、火腿、香肠以及各类炒货。
4.增加蔬菜和水果的摄入量。
5.肾功能良好者，使用含钾的烹调用盐。
二、限制总热量
主要是控制摄入的油脂类型和摄入量。油脂分为饱和脂肪和不饱和脂肪，分别含饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸，不饱和脂肪酸能降低胆固醇，对身体有益。而饱和脂肪酸对身体有害，摄入过多会导致肥胖和血脂异常。
1.日常食用油的选择：日常食用油以植物油为主，尽量减少动物油的摄入。可以根据食用油中不饱和脂肪酸的含量排名，选择适合自己家庭的日常用油。具体排名如下表：
2.减少肥肉、动物内脏及反式脂肪酸的摄入。饱和脂肪酸主要存在于肥肉、动物内脏中，反式脂肪酸的主要来源为人造奶油食品，包括各类西式糕点、巧克力派等。
3.每日烹调用油量小于25克，控制烹调温度在150℃以下。
三、营养均衡
1.增加新鲜蔬菜和水果的摄入。高血压患者每日可进食400～500克新鲜蔬菜，200克左右水果。
2.增加膳食钙的摄入。主要是保证奶类及奶制品的摄入，每日250～500毫升脱脂或低脂牛奶；对乳糖不耐受者，可试用酸奶或去乳糖奶粉。
3.适量补充蛋白质。以优质蛋白、低脂肪、低胆固醇食物为佳，如鸡蛋清、鱼类、去皮禽肉、瘦肉、豆制品等。
控制体重
成年人正常体重指数如前所述。成年人正常腰围应<90/85厘米（男/女），如腰围≥90/85厘米（男/女），同样提示需控制体重。
最有效的减重措施是控制能量摄入和增加体力活动。在饮食方面要遵循平衡膳食的原则，控制高热量食物（高脂肪食物、含糖饮料及酒类等）的摄入，适当控制主食（碳水化合物）用量。在运动方面，规律的、中等强度的有氧运动是控制体重的有效方法。减重的速度因人而异，通常以每周减重0.5～1公斤，在6个月至1年内减轻原体重5%～10%为宜。对于非药物措施减重效果不理想的重度肥胖患者，应在医生指导下，使用减肥药物控制体重。
戒烟限酒
吸烟是心血管病和癌症的主要危险因素之一，被动吸烟也会显著增加心血管疾病危险。吸烟可导致血管内皮损害，显著增加高血压患者发生动脉粥样硬化性疾病的风险。
戒烟的益处十分肯定，而且任何年龄戒烟均能获益。因此，医生应强烈建议并督促高血压患者戒烟，并鼓励患者寻求药物辅助戒烟（使用尼古丁替代品、安非他酮缓释片和伐尼克兰等），同时也应对戒烟成功者进行随访和监督，避免复吸。
长期大量饮酒可导致血压升高，限制饮酒量则可显著降低高血压的发病风险。不提倡高血压患者饮酒，如饮酒，则应少量：白酒、葡萄酒（或米酒）与啤酒的量分别应少于50毫升、100毫升、300毫升。
适量运动
可以用3、5、7三个数字来概括运动。即每日运动时间至少30分钟，每周运动次数至少5次，运动时的峰值心率为170减去年龄。典型的体力活动计划包括3个阶段：
1.轻度热身活动5～10分钟。
2.耐力活动或有氧运动20～30分钟。
3.放松阶段，约5分钟，逐渐减少用力，使心脑血管系统的反应和身体产热功能逐渐稳定下来。运动的形式和运动量均应根据个人的兴趣、身体状况而定，如步行、慢跑、骑车、游泳、做健美操、跳舞等。
心理平衡
长期、过量的心理反应，尤其是负性的心理反应会显著增加心血管风险。精神压力增加的主要原因包括过度的工作和生活压力以及病态心理，包括抑郁症、焦虑症、A型性格（一种以敌意、好胜和妒忌心理及时间紧迫感为特征的性格）、社会孤立和缺乏社会支持等。应采取各种措施，帮助患者预防和缓解精神压力以及纠正和治疗病态心理，必要时建议患者寻求专业心理辅导或治疗。
关注睡眠
人一生当中有三分之一的时间是在睡眠中度过的，没有健康的睡眠，很难有健康的身体。睡眠是最好的养生，良好的睡眠有助于降压，睡眠差者应及时到医院就医，通过治疗恢复正常的睡眠。
颈部血管损伤的急救护理配合 篇10
1.1 一般资料
本院2005年5月至2009年9月收治颈部大血管损伤手术患者7例, 其中男性5例, 女性2例。年龄20～65岁, 平均 (32.70±3.82) 岁。其中包括:交通伤2例、锐器伤3例、医源性2例。合并血气胸2例, 该2例患者均为锐器从右侧颈部刺入右胸, 伤及右胸头臂静脉, 其中1例导致胸骨后气管贯穿而出现张力性血气胸;另1例因伤及右胸膜顶则表现为右侧气胸, 大量血胸。损伤的血管包括:颈外动脉损伤2例、颈内动脉1例、颈总动脉1例、颈内静脉2例、头臂静脉1例。
1.2 手术方法
7例患者均经手术治疗。2例本院医源性损伤为颈部手术时意外损伤, 当即做血管修补或结扎, 而院外损伤则经急诊手术处理, 其中行血管结扎3例 (2例颈外动脉, 1例颈内静脉) , 其余均行血管修补或血管吻合。
2 结果
7例患者中, 6例抢救成功, 1例死亡。
3 围术期护理体会
3.1 伤情判断
颈部大血管损伤患者病情十分凶险, 护理人员要争分夺秒地配合医生做好工作, 了解患者的受伤原因, 注意是否并合其他部位损伤。2例合并血气胸的患者主要表现为呼吸困难, 护理人员配合医生迅速对伤情做出评估, 采取果断措施。
3.2 心理护理
由于颈部血管损伤的患者大量出血, 患者和家属往往极度恐慌。护理人员要沉着冷静, 有条不紊, 及时与家属沟通, 给患者精神上安慰。医护人员表现出的临危不乱往往能给患者和家属极大的信心和安慰, 使患者和家属能很好地配合抢救工作。
3.3 术前准备
①确保所有的术前准备都在伤口妥善地压迫, 出血不增加的情况下迅速地进行, 尽量缩短从急诊室或病房到手术室的时间;②快速测量重要的生命体征;③快速建立有效的静脉通道, 颈部血管损伤患者静脉通道应选择下肢静脉或伤口对侧上肢静脉为宜, 以便进行有效的输血补液, 同时不影响对伤口的处理;④对出现休克的患者应按医嘱给予输注平衡盐溶液, 代血浆及血制品等, 并及时通知血库做好配血, 备足血源。在适当补液同时, 及时送患者进手术室。本次研究有3例严重休克患者均在输液同时及时送手术室手术, 从而赢得宝贵的抢救时间, 获得成功。
3.4 术中护理
因在急诊室或病房准备较仓促, 有些护理工作在手术室根据具体情况予以完成。如深静脉插管, 以选择伤口对侧股静脉为宜, 以满足术中对输血输液的要求, 桡动脉穿刺, 供术中实时监测血压;留置导尿, 监测术中术后尿量。本次研究医源性损伤均是本院颈部手术病例, 此类患者如处置不当会引起严重并发症, 甚至造成手术台上患者意外死亡, 并可导致医疗纠纷[2]。此时护士迅速行动, 沉着冷静, 全力配合医生止血, 保证输血输液, 本组3例医源性颈部血管损伤患者在医护人员的默契配合下均抢救成功。
3.5 术后护理
此类患者如经及时有效的手术后往往恢复较快, 但一旦出现并发症则往往危及生命。所以加强术后观察和护理十分重要, 包括:①密切观察生命体征、神志瞳孔变化, 如有被迫急诊做颈内动脉或颈总动脉结扎的患者, 因其很可能引起脑供血障碍, 所以更加应该注意, 而颈内静脉结扎一般不会引起脑血液回流障碍, 本次研究1例颈内静脉结扎恢复顺利;②保持颈部伤口引流通畅, 注意观察引流量及性状, 注意颈部伤口有无肿胀, 有无气管受压的症状;③颈部适当制动, 以免引起血管修补处出血;④根据医嘱对血管修复的患者进行扩容、祛聚、抗凝等治疗, 以预防修复血管继发性血栓形成, 可给予低分子右旋糖苷、肝素、华法令、肠溶阿斯匹林等治疗;⑤因此类患者往往会出现不同程度的伤口污染, 一旦发生感染则会出现严重的后果, 所以应按医嘱给予广谱抗生素预防感染[1]。
大血管损伤患者抢救成功的关键是能在短时间内得到确定性的手术治疗。本次研究的抢救经验认为此类患者的围术期护理要点是:迅速判断伤情、快速的术前准备、默契的术中配合和严密的术后观察[2]。
参考文献
[1]白伟业, 马天福, 周坤, 等.医源性腹部血管损伤的处理对策.中国普通外科杂志, 2003, 06:99-100.