动力损伤

动力损伤（共7篇）

动力损伤 篇1

为了掌握桥梁结构在运营过程中的健康状况,国内外许多研究人员针对桥梁损伤的诊断方法开展了大量的研究[1,2,3]。然而,从已报导的文献来看,现有关于桥梁损伤诊断的研究还不够深入,尚缺少系统、有效诊断方法,特别是多区域损伤的大型桥梁[4,5]。为此,本文拟选用对损伤敏感的动力参数作为指标,引入BP神经网络,探讨分步进行探伤、定位和量估的桥梁损伤诊断模型。

1 桥梁损伤诊断方法

桥梁结构损伤诊断可分为3个步骤:

1)判断桥梁结构是否发生损伤;2)进行桥梁损伤定位;3)诊断桥梁的损伤程度。

1.1 桥梁探伤[4]

桥梁探伤主要是判断整个桥梁结构是否存在损伤。大量文献资料表明,固有频率是最好的表征结构整体状态的宏观标识量。考虑到现场环境下的测量噪声与误差会影响整体性能的检测,而人工神经网络具有很强的非线性映射能力,能够滤出噪声或在有噪声情况下正确识别。因此,本研究引入人工神经网络进行桥梁探伤。

在训练阶段,选择桥梁的固有频率作为网络的输入向量,并定义包括固有频度的输出向量,然后将样本集送入神经网络进行训练。网络训练完成后,比较桥梁健康状态和损伤状态的输出向量,建立异常指标,作为诊断桥梁是否存在损伤的依据。

1.2 损伤定位

在确定桥梁存在损伤之后,采用桥梁结构损伤前后的振型曲率差来诊断损伤的位置。桥梁结构的曲率模态通过差分法计算[5]:

其中,C(i)j,F(i)j分别为结构的曲率模态和位移模态,i为测点位置,j为模态阶次;d为相邻两截面的距离。

1.3 定量损伤程度

确定损伤位置后,再结合人工神经网络对桥梁的损伤程度进行定量。采用BP神经网络,以损伤区域的振型曲率作为网络输入,定义构件的损伤量作为输出,直接定量桥梁的损伤程度。

2 实例分析

本文以襄荆高速公路上一简支梁桥为算例,对上述的损伤诊断方法进行验证。该桥梁全长637.06 m,上部结构为(21×30)m预应力梁,每跨双向车道由12根T形梁组成,桥梁的第4,5跨的立面及截面(单向车道)如图1所示。考虑对称性,本文运用大型有限元软件ANSYS对该桥第5跨的单向车道建立了三维有限元模型,如图2所示。该模型根据实测动静载实验结果进行了校正,保证其能够准确地反映实际结构的动力特性。为方便损伤定位,沿桥轴方向利用节点处的33个截面将桥面分为32个区域,如图3所示。

在本研究中,桥梁损伤是通过降低单元的刚度来模拟,产生如表1所示的损伤工况。在以下的损伤诊断中,主要考虑桥梁的竖向弯曲模态。

为模拟实测数据,在有限元分析的模态参数基础上加一个随机数:

其中,y为模拟实测的动力参数;ya为有限元值;ε为噪声程度指标;r为正态分布随机数。

本文选用前8阶固有频率来对该桥进行探伤,建立了8-5-8的BP网络结构。训练网络的样本集采用桥梁健康模式样本产生的500组数据,而检验网络采用每种损伤工况产生的500组的检验样本,探伤结果如图4所示。从图4可以看出,损伤工况的异常指标明显偏离健康异常指标,可见,该方法能准确诊断结构是否存在损伤。

损伤定位选用前5阶竖向弯曲振型进行计算。考虑到前5阶6根梁的振型在同阶模态几乎相同,故选取沿桥轴方向中间33个节点计算各工况的曲率差,如图5所示。从图5可以看出,曲率模态差曲线上数值出现突变的位置正好对应工况的损伤位置,对于多区域损伤的工况4,利用该方法也能正确对待识别出来。

最后阶段是在损伤区段中找出损伤构件,并评估它的构件程度。本研究建立了5-8- 6的BP网络结构结构,输入为前5阶损伤区段的曲率,输出为损伤区段6段梁的损伤程度。

利用有限元模型分别模拟损伤区域中的单元发生8种损伤程度,即10%,20%,30%,40%,50%,60%,70%,80%,每种损伤程度按式(2)产生100个数据组。因为每根梁均有可能发生损伤,故一共要产生100×8×6个训练样本。将训练好的网络检测表1中的损伤工况,结果如图6所示。从图6可以看出,如果损伤区域只是单个构件出现损伤,其识别效果很满意。对于多个构件同时出现损伤的情况(工况3)产生了误判情况,但真正损伤的构件被诊断的结果偏安全。

3 结语

对于复杂的桥梁结构来说,直接识别具体的损伤情况是十分困难的。基于桥梁结构中对损伤敏感的动力参数,结合人工神经网络的多步损伤诊断方法将大大提高识别效果。作者利用ANSYS程序对实际工程中的某一简支梁桥进行了模拟损伤诊断分析,验证了该方法的有效性。值得注意的是,要提高该技术在实际工程中的诊断效果,必须要解决桥梁结构动力参数的精度问题。

摘要：基于桥梁结构的动力特性,结合人工神经网络,探讨了分步进行探伤、定位和量估的桥梁损伤诊断方法,以襄荆高速公路某一简支梁桥为算例,采用ANSYS程序建立了三维有限元模型进行模拟损伤分析,验证了所述方法的可行性。

关键词：损伤诊断,人工神经网络,固有频率,曲率,桥梁

参考文献

[1]Balageas V.D.,Fritzen C.P.,Guemes A..Structural HealthMonitoring[M].France:Iste Publishing Company,2006.

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[3]李宏男,高东伟,伊廷华.土木工程结构健康监测系统的研究状况与进展[J].力学进展,2008,32(2):151-166.

[4]刘沐宇,谢建和.钢管混凝土拱桥的模拟损伤动力诊断分析[J].武汉理工大学学报,2005,27(8):38-41.

[5]邓焱,严普强.梁及桥梁应变模态与损伤测量的新方法[J].清华大学学报(自然科学版),2000,40(11):123-127.

动力损伤 篇2

关键词：动力参数,结构,损伤,识别

1 引言

随着我国目前交通量增大、超重车辆增多, 对桥梁承载力的需求也日益增加。我国桥梁建设的重点已逐渐转移到旧桥维修、加固改造的阶段, 既有桥梁老化、承载能力不足是影响我国桥梁通行能力的一个重要因素。为了保证桥梁结构的安全性及耐久性, 定期对桥梁结构进行各方面的检测评估是很必要的。目前检测方法有:外观定期检测, 无破损或半破损结构性检测, 静动荷载试验检测等。动载试验检测使用设备简单、测试速度较其他检测方法快捷、对结构不造成破损, 是最高效的测试方法。由于动力测试数据与静力测试数据可以形成阶段性对应关系, 因此, 工程人员在对桥梁结构进行损伤诊断时, 有越来越多的学者投身于动力参数测试技术的研究中。

2 结构损伤识别的目的和步骤

2.1 结构损伤识别的目的

(1) 判断结构是否存在损伤及损伤的程度和位置;

(2) 评价损伤对结构使用的影响和对结构寿命的预估。

2.2 结构损伤识别的步骤

(1) 选择信号, 在动力检测时选择振动信号源;

(2) 提取特征量, 动力检测时要提取与破损状态相关联的量;

(3) 通过分析判断结构是否存在损伤及损伤的程度和损伤的位置, 并评价损伤对结构使用的影响和对结构寿命的预估。

3 动力参数损伤识别方法

3.1 基于自振频率的损伤识别方法

在模态分析中自振频率是相对最容易获取的一个参数, 自振频率只与结构自身性质相关, 包括结构形式、材料性质、刚度、支承条件和质量分布等。当结构损伤时, 若只考虑刚度的降低而忽略质量的改变, 这时可以通过自振频率的变化值来识别结构的损伤, 但是无法确定结构损伤的位置。确定结构损伤的位置通常采用频率变化比:当结构内部出现损伤后, 其二阶频率变化量之比是某损伤位置的函数, 与损伤程度的大小无关。步骤为:首先假设结构可能出现损伤的一组位置并计算这组位置任意两个理论频率的变化量之比, 然后计算实际采集的任意两个频率变化量之比, 最后比较理论计算的比值与实际采集计算的比值, 从各理论计算比值中找出最为接近实际采集计算比值的理论比值, 所得这个理论比值的结构损伤位置即为结构本身的实际损伤位置。

3.2 基于振型的损伤识别方法

结构的振型会体现出结构损伤的基本信息, 通常以位移参数和应变参数作为基础来定位结构的损伤。振型损伤识别的方法为:首先建立结构初始状态的有限元模型, 然后针对实测数据对所建立的有限元模型进行修正, 最后通过对修正前后的有限元模型参数进行比较, 从中识别出结构的真实损伤情况。

(1) 位移模态法:当结构损伤时, 损伤区域自由度上的振型差值较大, 可以通过振型差值来定位损伤位置。

(2) 模态置信度判据法:结构较好状态下, 模态置信度判据等于1, 结构损伤时, 模态置信度判据不等于1。

(3) 模态正交法:结构较好状态下, 其模态满足正交条件, 结构发生损伤时, 其模态则不满足正交条件。

(4) 曲率模态法:结构发生损伤时, 在损伤部位的刚度会减小, 曲率会增大, 振型曲率也随之增大, 所以可以通过振型曲率的增大来识别结构损伤的位置。

3.3 基于柔度的损伤识别方法

随着振型频率的增大, 对高频率柔度矩阵倒数的影响会逐渐减小, 直到可以忽略。量测时只采集低阶模态参数及低阶振型频率, 即可得到较好的柔度矩阵。对比损伤前后的两个柔度矩阵, 求出其差值矩阵, 通过差值矩阵中各列最大的元素来识别结构的损伤位置。这种方法只需提取低阶模态参数即可通过柔度矩阵识别出结构的损伤位置, 但结构的损伤程度暂时无法识别。

3.4 基于刚度的损伤识别方法

当结构发生损伤时, 通过刚度矩阵得到的信息会比一般质量矩阵得到的多一些。当结构损伤较大时, 结构的刚度也会发生较大的变化。因此, 通过结构刚度变化值的大小可以有效地识别出结构损伤的程度。但结构发生损伤时, 结构的整体刚度也会有所降低, 这会对识别结构损伤的位置造成影响。而实际情况可能结构的损伤只发生在结构的局部, 结构大部分部位都是较好的, 这时结构的刚度基本没有变化。所以, 当结构发生的损伤很微小时, 这种方法无法识别结构的损伤。

3.5 基于能量的损伤识别方法

通过能量变化识别结构的损伤主要采用应变能法。应变能法是结合模态参数和有限元模型信息, 通过结构损伤前后应变能的差值来识别结构的损伤, 这种方法已被成功应用于悬臂结构的损伤识别中。

3.6 基于神经网络的损伤识别方法

神经网络识别结构损伤的原理是通过理论求解出数据或采用实际量测采集出的数据, 从中提取结构的频率、振型等物理量作为输入数据, 以结构的损伤及缺陷作为输出数据, 由输入数据到输出数据求解出其非线性映射, 即可解出与其相对问题的解。目前, 基于神经网络的损伤识别已被应用于各类工程的研究中。国内很多学者通过神经网络的研究, 对很多桥梁结构进行理论分析和试验分析, 并成功取得了结构的损伤状况。

4 试验分析

本文通过试验只对基于自振频率的损伤识别方法进行了验证。试验梁为等截面钢筋混凝土简直矩形梁, 长度为2.0m, 宽度为0.1m, 横截面高度为0.16m, 如图1所示。

试验只考虑梁的竖向位移, 而忽略横向位移和纵向位移, 亦忽略梁的边界条件的影响。全梁共划分20个等间距单元, 梁的有限元模型有19个自由度。在梁的跨中处施加竖直向下的集中力荷载, 采用3个不同集中力的3个损伤工况。在跨中10号节点处安装一个加速度传感器, 采用脉冲力锤依次对全梁19个节点进行激振, 通过电荷放大器及A/D转换将信号传入到分析系统中, 如图2所示。

通过试验测试得出该梁在损伤前后的一些模态参数, 并将这些参数进行对比分析, 如表1所示。

试验分析结果表明:结构在损伤之前所获得的模态参数与结构在不同程度的损伤时所获得的模态参数不尽相同。结构损伤时的自振频率比振型更敏感, 更容易通过量测获得, 且精度较高。通过损伤前后的自振频率只能确定结构是否已发生了损伤, 但无法精确确定损伤的位置及程度;结构各个节点在损伤前后的振型可以确定损伤的位置, 但也无法确定结构的损伤程度;基于柔度矩阵法可以简单而有效地确定损伤位置, 但依然无法确定结构的损伤程度;通过分析结构损伤前后刚度矩阵的变化是可以获取较高精度的结构损伤程度。

通过对各种理论方法的分析不难发现:对桥梁结构损伤识别的各种方法得出的结果各不相同。所以, 在实际获取桥梁结构损伤状况时, 应该综合各种识别方法, 取其精华去其糟粕, 以便获得结构损伤的位置及程度都较为精确的结果。

5 结论

本文探讨了基于动力参数的桥梁结构损伤识别的几种方法, 并结合现场试验分析了这几种方法对结构损伤位置及损伤程度的识别原理。结果表明:通过结构损伤前后的自振频率只能确定结构是否发生了损伤, 通过结构各节点的振型变化和柔度矩阵法都可以较为精确地确定结构损伤的位置, 通过刚度矩阵法可以获取精度较高的结构损伤程度。所以, 基于动力参数来识别桥梁结构损伤时, 应该采用以上几种方法相结合的方式, 综合考虑以及模拟计算分析, 最终可以达到快速识别桥梁结构损伤状况的目的。

参考文献

[1]陈长万.基于动力特性的桥梁结构损伤识别方法的研究进展[J].中国西部科技, 2011 (6) .

[2]王志坚, 韩西, 钟厉.基于结构动力参数的土木工程结构损伤识别方法[J].重庆建筑大学学报, 2003, 25 (4) :128-132.

[3]卢永飞, 苏彦江.桥梁结构基于动力特性的损伤诊断方法[J].甘肃科学学报, 2008 (1) :131-134.

[4]韩西, 张伟.基于动力参数的桥梁工程结构损伤识别分析[J].徐州建筑职业技术学院学报, 2005 (4) :5-8.

[5]李宏男, 李东升.土木工程结构安全性评估、健康检测及诊断述评[J].地震工程与工程振动, 2002, 22 (3) :82-91.

动力损伤 篇3

本文应用塑性应变和能量损耗理论建立了钢材的损伤力学模型, 对双层柱面网壳的单轴受力状态, 通过有限元动力时程分析, 获得了考虑损伤累积的双层柱面网壳的弹塑性动力响应, 并进行动力稳定分析。

1 损伤累积模型

钢材在反复荷载作用下的损伤变量D一般认为与材料所经历的塑性应变以及荷载在反复循环中所消耗的能量有关, 基于此, 学者们结合不同结构的特点提出了各种不同的损伤变量模型, 对于单轴受力状态单元, 可根据塑性应变和能量损耗理论建立钢材的损伤变量D的表达式:

式中, p表示塑性阶段, εmp为钢材所经历的最大塑性应变, εip为钢材在第i次周期循环中的塑性应变, εup为钢材在一次拉伸时的极限塑性应变, ε0p为材料开始产生损伤时的塑性应变, β为权重系数, 对于Q 2 3 5钢, β=0.0081, n为荷载的循环周期数。

根据应变等价原理, 可得到考虑损伤累积效应的弹性模量ED和材料屈服强度FyD为:

钢材考虑损伤累积效应的理想弹塑性本构模型可从以上分析的基础上得出, 如图1所示。外轮廓线为钢材不考虑损伤累积效应的本构模型, 内轮廓线为钢材考虑损伤累积效应的本构模型, OA段为弹性阶段, 在此段内产生的损伤累积为零, AB段为塑性阶段, 在此段内会产生一定的损伤累积, 而且损伤单调递增, 因此AB段曲线是一条斜率渐小的曲线。BC段为卸载阶段, 损伤累积不再增加, 损伤变量保持与卸载点B处相同, 因此为一直线。

2 双层柱面网壳结构分析

2.1 结构形式与基本参数

采用的双层柱面网壳模型如图2所示。结构跨度24m, 长度48m, 网壳厚度1.5m, 矢跨比1/4。采用多点支撑, 支座位置如图2所示。按照常规设计分别采用60×3.5、75.5×3.75、89×4、114×4、140×4五种圆管截面 (单位mm) 。将重力荷载转化为质量块, 施加于对应的节点上。材料为Q235钢, 杨氏模量E=206kN/mm2, 泊松比0.3, 假定为等向强化Mises理想弹塑性材料, 屈服强度215N/mm2。采用Rayleigh阻尼, 阻尼比0.02。施加的地震荷载选用EL centro (1940) 波。

采用通用有限元分析软件ANSYS进行动力时程分析, 杆件单元类型采用link8单元。在动力时程计算过程中, 每步计算完毕后, 读取εmp、εip、εup、ε0p的数值, 并由 (1) 式计算损伤变量D的数值, 然后根据 (2) 式和 (3) 式对弹性模量和材料屈服强度进行修正。3.2计算结果及分析

分别选取加速度峰值为0.4g、0.5g、0.6g、0.7g的地震波, 计算考虑损伤累积效应和不考虑损伤累积效应两种情况, 计算结果及其比较见表1。

根据表1可以看出, 考虑损伤累积效应对网壳结构的杆件应力和结构位移产生了影响。当地震波峰值较小时, 结构中杆件处于弹性状态, 不产生损伤累积效应。当地震波峰值增大到0.5g时, 开始有损伤累积效应产生, 考虑损伤累积效应后, 结构最大位移增大了16.0%, 进入塑性的杆件比例也增加了2%。当地震波峰值增大到0.6g时, 考虑损伤累积效应后, 结构最大位移增大了18.8%, 进入塑性的杆件比例增加了4%。当地震波峰值增大到0.7g时, 结构中有较多的杆件进入塑性状态, 损伤累积效应影响较大, 结构发生动力失稳。

3结语

(1) 按弹塑性分析时, 最大杆件应力保持在屈服应力215MPa, 杆件屈服将造成其他杆件的内力重分布, 在支座和下弦杆距离屈服杆件越近的位置, 杆件应力增长越多。

(2) 考虑损伤累积效应的影响, 网壳结构的最大位移增大, 进入塑性状态的杆件增多。地震波加速度峰值越大, 结构的损伤累积效应的影响越严重。

(3) 不考虑损伤累积效应时, 结构在0.9g峰值的地震波下发生动力失稳, 而考虑损伤累积效应时, 结构在0.7g峰值的地震波下就发生动力失稳, 可见考虑损伤累积效应时, 结构发生动力失稳的临界地震波峰值明显降低。

参考文献

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[3]李洪泉, 贲庆国, 于之绰, 等.钢框架结构在地震作用下累积损伤分析及试验研究[J].建筑结构学报, 2004, 25 (3) :69～74.

动力损伤 篇4

关键词：碰撞,评估,汽车

在汽车交通事故中, 除了车身板件和塑料装饰件常有损伤外, 汽车动力传动系统、转向系统、悬架系统、空调系统等机械零部件也常发生损伤。

动力转动系统有前轮驱动式和后轮驱动式两种, 在碰撞中, 两种动力转动系统的损伤是不一样的, 在碰撞损伤评估时, 以前轮驱动式动力传动系统为例, 要详细检查下面三大部件:

一、发动机总成

前轮驱动式汽车一般安装横置发动机, 碰撞可能对发动机外部零件造成破坏。如果横置发动机汽车在保险杠以上遭受严重碰撞, 则可能造成气缸盖和顶置凸轮轴损坏。在碰撞中可能会损坏发动机带轮、传动带、发动机支座、正时罩盖、油底壳和空气滤清器等外部零件。

对于侧面碰撞, 下纵梁有足够的移动量而使带轮弯曲, 然后在反弹往返原位。当检查损坏时, 应该知道即使在纵梁和带轮之间有间隙, 带轮也可能已损坏。最好在发动机启动时, 观察带轮是否摆动, 已损坏的带轮不能修复, 必须予以更换。如果带轮已损坏, 则水泵或者空调压缩机或者任何附在带轮上的零件都有可能已损坏。检查零部件是否正常工作以及是否泄漏。应该注意在评估时评估损坏的可能性。应检查传动带是否有撕裂现象。

发动机支座可能在正面或侧面碰撞中遭受严重的损坏。在碰撞中下纵梁和散热器支架以及附在其上面的任何零件都可发生易位。发动机支座经常以这种方式弯曲。察看支座、发动机以及纵梁的位置。通常, 支座与发动机和纵梁以直角方式链接。除了直角以外, 任何角度均表示发动机或纵梁发生了位移。通常要对纵梁入行修理使其恢复到适当的角度。如果支座变形, 也应该予以更换。支座在严重碰撞中会产生破碎现象。应该在举升发动机后, 在对支座入行检查。如果发动机上移, 则表明支座可能已破损。为了检查自动变速器和发动机支座是否损坏, 应启动发动机, 踩下制动踏板, 并使汽车处于驱动状态;不松开制动器, 但是轻轻地踏下加速踏板。如果发动机弹起, 则表明支座可能已损坏, 应更换破碎或者弯曲的发动机支座。

如果正时罩壳或油底壳是冲压薄板材料制作的, 并存在轻微碰痕, 可以将其拆卸下来进行修理并对表面抛光。已损坏的正时罩盖或油底壳由铸铁或铸铝以及薄金属板材制成, 如果已严重损坏, 则应该予以更换。空气滤清器时常固定在散热器支架的后边。正面或侧面碰撞均很容易损坏空气滤清器。因为这些损坏不容易发现, 所以应入行仔细检查。空气滤清器的塑料壳或固定支架可采用塑料黏合剂进行修复。

发动机冷却系统主要由散热器、水泵、水套、电子风扇、风扇罩等零件组成。在汽车碰撞中, 冷却系统中最容易损坏的零件是散热器, 由于它位于散热器格栅与发动机之间。散热器在碰撞中会遭受各种各样的损坏, 但最常见的仍是散热器芯的损坏。风扇可能仅仅打坏散热器芯表面 (一般容易修复) , 也可能彻底损坏散热器芯, 这取决于碰撞的严重程度。

碰撞中被挤压扁的散热片可以用专用工具进行校正, 对不是太难矫形的扁管可通过焊接修复。如果散热片出现大面积的松动或许多扁管被压或破裂, 则建议更换一个新散热器芯, 通常修复一个散热器的费用是更换一个新散热器费用的一半左右。有时散热器似乎在碰撞中没有任何可见的损坏, 但是, 碰撞很可能使软管接头沿着卷边或芯座产生细微裂纹, 如果怀疑存在隐蔽损坏, 应加压测试散热器是否有泄漏。

不要重新修复或者使用一个已弯曲或损坏的风扇叶片, 应该用一个新叶片予以更换;风扇离合器属于不可修复的零件, 如有弯曲或损坏只能更换;如果水泵轴已变形, 同样应该予以更换;风扇罩通常由塑料制成, 如果风扇罩损坏不严重, 通常可以采用塑料焊接的方法加以修复。

由于传动带和软管是柔性的, 所以一般不会因碰撞而损坏。然而, 有时需要将完好的传动带从损坏的带轮上剪下来。同样, 任何有裂痕、切痕、划伤或者磨坏的传动带都应更换。如果软管撕裂、扎破、割裂、龟裂、烧痕、擦伤或者软化, 应予以更换;应特别注重散热器下软管, 当水泵高速转动产生抽吸真空时, 借助软管内部帘线强化以避免塌陷, 如果下软管被挤压软管内会产生较强弹力, 如果不更换软管, 汽车高速行驶时将会发生过暖现象;原车配套软管卡也应该与软管同时更换。

二、变速器总成

(一) 手动变速器

变速器的内部零件是齿轮、离合器总成和换挡拔叉等, 其外部零件是变速刚杆、离合器操纵总泵和离合器操纵从动泵。在正常工作时, 变速器和液压离合器必须有润滑液, 并且操纵杆件必须正确定位。一般变速器的壳体是铸铝材料, 在碰撞中容易造成壳体开裂损坏, 破坏液压系统, 或者造成操纵机构定位失准。在碰撞损伤评估时, 要将汽车举升起来, 检查变速器的壳体有无破损, 结合处有无漏油现象, 任何形式的损坏都必须予以更换。

(二) 自动变速器

自动变速器是由一组或多组行星齿轮、制动带、伺服机构、离合器、半轴齿轮和油泵等组成, 这些零部件均被安装在铝合金的壳体中。要将汽车举升起来进行碰撞损伤评估, 如果变速器壳已破碎或开裂, 则应予以更换。自动变速器底部装有一个冲压的钢制油盘用来储存润滑液, 如果油封部位受损, 则应将它拆卸下来, 进行矫形, 加上新密封垫后, 重新安装到变速器壳上;若该油盘受损后拆卸下来, 则其内部阀体也要仔细检查。

如果变速器外部零件受损严重, 怀疑内部零件有损坏, 则应将变速器解体并加以检查。因为磨损可引起变速器不能正常工作, 所以, 车主和保险公司应该提前约定, 确定谁支付变速器解体检查费用。如果是由汽车碰撞所致, 则保险公司需要支付拆检费用;如果是有异常磨损导致的, 则应由车主支付拆检费用。另外, 可以通过油压测试, 来查找自动变速器故障, 这样就不需要将变速器从汽车上拆卸下来。

如果汽车在驻车制动状态下被碰撞, 则可能损坏自动变速器内部的驻车制动棘轮, 因为该棘轮被设计成在其他任何零部件损坏前就应损坏。

三、动力传动轴总成

前轮驱动汽车发动机发出的动力经两个传动半轴传到驱动轮。为了能使车轮转向, 每个半轴有两个等速万向节, 半轴的两端均与相应的万向节相连接。每个等速万向节均由球笼、轴承、驱动件或三销轴、壳体和防尘罩组成。防尘罩内储有润滑脂以保证正常工作。作用在驱动轮上严重的撞击会将半轴从变速驱动桥中拉处, 严重时会损坏等速万向节。只要有一个驱动轮遭受损坏, 就需要对传动半轴加以检查。检查防尘罩是否损坏。拉动半轴, 检查是否松动。防尘罩和等速万向节损坏可予以更换。在有些情况下, 整个车轴都应予以更换。

总之, 损伤评估过程中, 需要仔细观察汽车碰撞的位置, 确定碰撞方向及碰撞力大小, 并检查可能存在的损坏部件。对于损坏较为严重的车辆, 应询问事故发生时汽车的速度和撞车或翻车的部位、方向等, 确定碰撞损伤的部位和可能波及的区域, 还可结合测量仪器和路试, 对汽车进行全面检查, 从而全面评估汽车的损坏程度。

参考文献

[1]赵培全.汽车评估学.2009

动力损伤 篇5

关键词：俯卧位通气,急性肺损伤,血流动力学

注:与常规仰卧位通气组比较,*P<0.05,#P<0.01;与同组健康状态比较,△P<0.05;与PaCO2:动脉二氧化碳分压;SvO2:混合静脉血氧饱和度;Qs/Qt:肺血分流率;PaO2:动脉氧分压;FiO2:吸入气中的氧浓度分数;1 mm Hg=0.133 kPa

急性肺损伤(ALI)是由于机体遭受严重疾病打击后,免疫系统紊乱,过度炎症反应导致的肺实质细胞,主要是II型肺泡上皮细胞损伤所造成的肺部病变,以进行性加重的低氧血症、呼吸窘迫为表现。自从1976年Piehl等[1]首次提出俯卧位通气可以通过改善肺部总体通气/血流(V/Q)比值,对呼吸衰竭有改善作用,该方法作为肺保护性通气措施的一种手段,符合ALI的治疗策略。ALI的病理学改变以肺泡病变的不均一性为特点,俯卧位通气可能通过相关机制对患者的氧合起到改善作用。本实验拟通过研究不同体位通气对犬ALI模型呼吸及血流动力学的影响而证实这一假设。

1 资料与方法

1.1 动物准备

选择健康杂种犬28只,雄性18只,雌性10只,平均体重(18.0±2.0)kg,由北京通利养殖厂提供(合格证号:京动许字2000-第010号总第005号)。静脉给予3%戊巴比妥钠25～30 mg/kg,之后持续泵入3%戊巴比妥钠1～2 mg/(kg·hr)。给予肌松剂派库溴铵(Ardan,Schwarz Pharma,德国)1 mg/hr,使自主呼吸完全消失。经口插入8号气管插管,接Servo900C呼吸机(Siemens Elema公司,德国)行容积控制通气(VCV),吸氧浓度(FiO2)40%,潮气量(VT)15 mL/kg,通气频率(RR)20次/min,吸气时间25%,吸气暂停时间10%,呼气末正压(PEEP)10 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)。建立外周静脉通路,静脉滴注生理盐水7 mL/(kg·hr),稳定后作为健康状态。

1.2 分组

所有动物随机分为常规仰卧位通气组14只,与俯卧位通气组14只。两组之间其他通气参数相同。

1.3 建立模型

0.1 mmol/L盐酸(HCl,pH1.1)2.5 mL/kg注入气管插管,同时加用PEEP 10 cm H2O使之均匀分布。30～60 min后测定动脉血气,PaO2/FiO2<200 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)作为达到肺损伤标准。

1.4 监测指标

分别经股静脉和股动脉放置Swan-Ganz四腔热稀释导管(Arrow International,Reading,PA,美国)和动脉内插管以测定体循环平均压(ABPM)、中心静脉压(CVP)、肺动脉平均压(PAPM)、肺动脉楔压(PAWP)和心输出量(CO,热稀释法)。上述指标和心率(HR)均由惠普M1165A型监护仪监测。分别取外周动脉和肺动脉血测定血气(Radiometer ABL 700Series,瑞典),分别记录pH、动脉氧分压(PaO2)、动脉二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)以及混合静脉血氧饱和度(SvO2)。将上述指标输入惠普监护仪计算得出肺血分流率(Qs/Qt)。气道峰压(PIP)、气道平台压(Pplat)、和呼吸系统动态顺应性(Cdyn)由CO2SMOplus呼吸监护仪(Novametrix Medical Sysems Inc.,Wallingford,CT,美国)监测。在健康状态,模型后60、120、240 min记录HR、ABPM、PAPM、CVP,测定PCWP、CO;测定血气;观察PIP、Pplat和Cdyn的变化。

1.5 统计学方法

采用统计软件SPSS 13.0对数据进行分析,正态分布计量资料以均数±标准差表示,重复测量的计量资料比较采用方差分析,两两比较采用LSD-t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 造模前后相关指标变化

注入盐酸60 min后,各组pH、PaO2/FiO2、SvO2、HR、ABPM、CO、PIP、Pplat、Cdyn均较健康状态显著下降,Qs/Qt、PAPM、CVP、PAWP均较健康状态显著升高,差异有高度统计学意义(P<0.01)。见表1～3。

2.2 两组造模后不同时间段相关指标变化

从60 min时间点开始两组之间开始表现出差异。60 min时间点时俯卧位通气组PaO2/FiO2、SvO2、Qs/Qt、Cdyn、PAPM等指标优于常规仰卧位通气组,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。120 min时间点时俯卧位通气组pH、PaO2/FiO2、SvO2、Qs/Qt、PIP、Pplat、Cdyn、ABPM、PAPM、PAWP、CVP、CO等指标优于常规仰卧位通气组,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。240 min时间点时俯卧位通气组pH、PaO2/FiO2、SvO2、Qs/Qt、PIP、Pplat、Cdyn、ABPM、PAPM、PAWP、CVP、CO等指标优于常规仰卧位通气组,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。见表1～3。

注:与常规仰卧位通气组比较,*P<0.05,#P<0.01;与同组健康状态比较,△P<0.05;PIP:气道峰压;Pplat:气道平台压;Cdyn:呼吸系统动态顺应性;1 cm H2O=0.098 kPa

注:与常规仰卧位通气组比较,*P<0.05,#P<0.01;与同组健康状态比较,△P<0.05;ABPM:体循环平均压;CVP:中心静脉压;PAPM:肺动脉平均压;PAWP:肺动脉楔压;CO:心输出量;HR:心率

3 讨论

改善低氧血症是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)机械通气治疗的目的之一。本实验研究发现用稀盐酸复制的肺损伤动物模型成功以后,应用俯卧位通气较常规通气在氧合、呼吸力学以及血流动力学方面有显著改善。

对于俯卧位通气改善氧合的机制,目前的研究认为主要与以下几个方面有关:(1)通过改善背侧通气,使肺内血流重新分布,通气/血流(V/Q)比值更加匹配。众所周知,生理状况下胸膜腔内为负压。仰卧位时由于重力的作用,胸膜腔内压力的负值,自上而下逐渐减小,甚至变为正值。ALI时,由于肺泡病变的不均一性,会加剧这一压力梯度的变化。部分低垂肺泡所在胸膜腔内正压较大,ALI患者呼吸疲劳,在吸气末产生的负压不足以使气道保持开放并使肺泡充盈,最终导致低垂部位的肺泡萎陷。俯卧位通气时胸膜腔内的压力分布梯度受重力的影响减弱,分布更为平均,跨肺压也较仰卧位时更加均匀[2],原先萎陷的背侧区域肺泡受胸腔内正压影响减少而得以复张。有研究通过分析ALI的动物模型发现,仰卧位时背侧肺通气明显减少,而血流正常,腹侧血流减少而通气正常;而俯卧位时通气/血流变化与之相反[3]。但腹侧肺通气的下降可以被背侧通气的改善所抵消,肺通气的重新分布使V/Q改善,进而改善氧合。(2)肺内液体的重新分布。如前所述,肺内液体同样会受重力影响而影响V/Q比值的变化。仰卧位时肺内液体更易分布于背侧,转为俯卧位后液体将沿重力重新分布于腹侧,背部血流减少有助于受影响肺泡内水肿的消褪,萎陷的肺泡复张,全肺通气血流比趋于协调,氧合也随之改善。CT影像也证实了仰卧位ARDS患者背侧肺组织密度明显增高[4]。(3)功能残气量增加。ALI最重要的病理生理改变是肺容量的降低。潮气量、肺总量和功能残气量均有显著下降。功能残气量的显著下降对肺损伤的影响最为显著。对ARDS患者增加PEEP的水平就是由于增加功能残气量从而使氧合最终改善。功能残气量的增加还有助于防止肺泡危险和改善肺水肿。Doglas等[5]已经在6例ARDS患者俯卧位通气时观察到了这种现象。(4)减少心脏对肺的压迫。仰卧位时,心脏对位于其下方的肺组织有一定的压迫。Albert等[6]通过CT扫描证实俯卧位较仰卧位心脏下肺容积有明显增加。仰卧位时心脏将位于其后的部分肺脏直接垂直压向背侧胸壁,该部位肺组织的通气、血流随之受限。而俯卧位时心脏的重量作用于胸骨,可以缓解对位于其后部分肺组织的压迫,从而改善了心脏下部分肺组织的通气与灌注。

俯卧位通气对呼吸力学和血流动力学的影响,目前研究一般认为没有不良影响。但是否能够显著改善尚不清楚。有研究者对16名ARDS患者的研究发现,俯卧位时心输出量、有效肾血流量都没有明显改变[7]。本实验得出的结论是俯卧位通气对呼吸力学及血流动力学都有较明显的改善。其机制可能也与上述几点有关[8,9]。

本实验中,通过注入盐酸造成外源性肺损伤的动物模型,建模后60 min所有动物PaO2/FiO2均小于300,呼吸力学的结果同时也说明了模型的成功。实验结果表明,俯卧位通气不但能够改善氧合,而且对呼吸力学参数也有明显的改善作用。俯卧位组的Cdyn明显改善,肺功能的改善最终可以使通气功能和血流重新分布,不但可以使萎陷肺泡减少,还可以是V/Q比值更加匹配。由于氧合功能的改善,心肌供氧量的增加,自然可以改善心功能,增加心输出量。

动力损伤 篇6

关键词：脊髓损伤,尿动力学,P2X3

近年来,随着对嘌呤受体信号途径调节膀胱逼尿肌收缩和膀胱充盈感觉两方面的功能作用研究的深入,P2X受体在泌尿系统的作用越来越受到重视。本实验通过免疫组化及Western blotting检测P2X3在逼尿肌反射亢进和无反射膀胱中的表达变化,探讨P2X3与神经源性膀胱发病机制的关系。

1 材料与方法

1.1 动物来源及分组

本实验共用成年健康SD雌性大鼠52只,随机分为正常组12只、骶上脊髓损伤组20只、骶下脊髓损伤组20只,购自于辽宁医学院动物中心。

1.2 动物模型制作

骶上脊髓横断模型建立: 10%水合氯醛(CH,0.03mL/kg)腹腔注射麻醉。以第十三浮肋相连接的T13作为骨性标志,纵行切开背部皮肤约2cm,钝性分离皮下,尖刀片紧贴棘突骨面两侧行椎旁肌纵行切开,咬除Ll-2椎板至横突根部,于Ll-2处打开硬脊膜,以尖刀片自脊髓左侧至右侧快速划断脊髓,两断端之间填充明胶海绵,止血后依次关闭各层。手术后腹腔注射庆大霉素5000U/kg,1次/d,持续7d。

骶髓损伤组钝性分离背肌后显露S1-S2,脊突和椎板。以椎板咬骨钳咬除L7-S1脊突和椎板。显露出硬脊膜后以眼科剪横断硬脊膜和脊髓,其它基本与骶髓上损伤组的处理相同。正常组不做让任何处理手术后每只老鼠单笼饲养,采用Crede手法,于体表膀胱上方挤压膀胱协助排尿、排便,每日三次。

1.3 尿动力学检测

4周后实施尿流动力学检测:水合氯醛0.03mL/kg腹腔注射麻醉,经下腹部切开皮肤找到膀胱于膀胱顶部插入与测压导管相接的硬膜外导管,经三通管分别与尿动力仪及微量灌注泵相连,以0.2 mL/min的冲水速度做充盈性膀胱测压,膀胱顺应性=灌注量/漏尿点压力。根据尿动结果,筛选出实验组, 骶上脊髓损伤组及骶下脊髓损伤组大鼠。

1.4 免疫组化

1.4.1 试剂

P2X3一抗(多克隆兔抗鼠),二抗(多克隆羊抗兔),DAB显色液,均购于武汉博士德生物工程有限公司。

1.4.2 方法

标本经石蜡切片厚5μm.免疫组化方法采用SP方法.P2X3一抗浓度1:100,DAB显色,苏木素复染。

1.5 统计学分析

采用SPSS13.0 统计软件。均数比较采用t 检验,各参数间相关性分析使用Spearman相关分析。检验水准α=0.05, P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 脊髓横断动物模型,死亡率较高,骶上脊髓损伤组死亡4只,骶下脊髓损伤组死亡6六只,推测原因可能为术后感染,术后尿潴留,术后肠梗阻所致。

2.2 骶上脊髓损伤组逼尿肌漏尿点压较对照组、骶下脊髓损伤组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),骶下脊髓损伤组逼尿肌漏尿点压较对照组明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)见表1; 骶上脊髓损伤组膀胱最大容量、膀胱顺应性较对照组、骶下脊髓损伤组明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),骶下脊髓损伤组膀胱最大容最、膀胱顺应性较对照组明显增加,差异有统计学意义(P<0.01),见表1。

与骶髓损伤组,对照组比较,a:P<0.01;与对照组比较,b:P<0.01。

2.3 骶上脊髓损组P2X3表达增强,各组逼尿肌均有P2X3阳性表达,正常组、骶上脊髓损伤组、骶下脊髓损伤组阳性表达位点数分别为(14.2±1.28)、(21.5±1.24)、(10.6±1.08), 骶上脊髓损伤组较正常组及骶下脊髓损伤组明显增多,差异有显著性,P<0.05。

与骶髓损伤组,对照组比较,a:P<0.01;与对照组比较,b:P<0.01。

3 讨论

临床上多数神经系统疾病患者经常会出现神经性下尿路功能障碍,如处理不当会严重威胁患者生命。目前临床对大多数神经源性膀胱患者的主要治疗手段仍是保守治疗,其具体治疗方法取决于所患疾病类型。针对膀胱功能障碍患者而言,其病情转归有自然恢复因素存在。但更重要的是与患者一般状况、所采取的治疗措施密切相关。

P2X3受体是Chen等[1]1995年从背根神经节中克隆出来的,当初他们用原位杂交技术观察到P2X3受体定位于背根神经节的小细胞。本研究结果表明,骶髓损伤组大鼠膀胱逼尿肌中P2X3受体表达水平较对照组、骶上脊髓损伤组显著降低,骶上脊髓损伤组大鼠膀胱逼尿肌中P2X3受体表达水平较对照组显著增高,提示P2X3受体在逼尿肌中的表达水平与脊髓损伤平面密切相关。有研究发现,女性特发性逼尿肌不稳定患者、脊髓神经源性逼尿肌过度活动症患者以及间质性膀胱炎患者其P2X3受体表达水平均较正常人明显增高[2]。Debra等[3]对P2X3受体基因敲除大鼠的膀胱排尿反射功能研究后发现,P2X3受体基因敲除大鼠脊髓和外周神经中均未检测到P2X3免疫阳性反应;当实验大鼠P2X3受体基因被敲除后,其表现出明显的膀胱反射功能减弱、排尿次数减少、膀胱容量增加。以上研究结果均提示,P2X3受体表达水平与膀胱尿道功能障碍程度密切相关。

目前针对脊髓损伤后膀胱尿道功能障碍的治疗视患者病情不同,其方法及疗效各异。对原发神经病变不能恢复的膀胱尿道功能障碍患者,其治疗以达到“平衡膀胱”为主要目的,即患者膀胱能低压储尿并有较大容量,能不用导尿管排空膀胱,无尿失禁,上尿路功能不受继发损伤等。本研究结果提示,针对脊髓损伤后神经源性膀胱患者,如采取一定措施增加或减少膀胱壁中P2X3受体水平,或采用某种制剂改变P2X3受体功能状态,可有效缓解尿失禁、尿频尿急综合征、排尿困难以及非梗阻性尿潴留等疾病,从而达到“平衡膀胱”的治疗目的。

参考文献

[1]Chen CC,Akopian AN,Sivilotti L,et al.A P2X purinoceptor ex-pressed by a subset of sensory neurons[J].Nature,1995.377(6548):428-431.

[2]Tempest HV,Dixon AK,Turner WH,et al.P2X and P2X recep-tor expression in human bladder urothelium and changes in intersti-tial cystitis[J].BJU Int,2004.93(9):1344-8.

动力损伤 篇7

关键词：再灌注损伤,肾,超声检查,多普勒,彩色,超声检查,多普勒,脉冲,血流动力学,基因,bcl-2,兔

肾脏作为高灌注器官,极易发生肾缺血-再灌注损伤(ischemic reperfusion injury,IRI)。IRI对肾脏的功能和组织结构均可造成明显损伤,可引起肾脏细胞凋亡,肾实质细胞丧失、细胞数目减少,引起血管收缩,降低肾脏血供,导致肾功能急剧下降。目前临床上对于肾IRI的研究多见于血清生物化学、分子生物学及病理学检测。彩色多普勒超声作为一种实时、无创性检查手段,能客观动态地显示肾皮质血流灌注情况,从而提示肾缺血-再灌注后肾损伤的存在。细胞凋亡(apoptosis)是缺血-再灌注组织和器官损伤的途径之一[1],而bcl-2是体内重要的抗凋亡基因,肾缺血-再灌注后在远端肾小管高度表达保护肾功能[2],测定肾小管上皮中Bcl-2蛋白的表达可以了解肾损伤的程度,判断预后。本研究通过建立兔肾缺血-再灌注损伤模型,运用彩色多普勒血流显像(CDFI)及脉冲多普勒(PW)技术检测肾叶间动脉血流动力学改变,并检测肾小管上皮Bcl-2蛋白表达情况,分析两者间动态变化的关系,从而评价彩色多普勒超声对兔肾缺血-再灌注损伤程度的检测价值。

1 材料与方法

1.1 实验材料

1.1.1 兔肾缺血-再灌注损伤模型制备

健康成年日本大白兔48只(由泸州医学院实验动物中心提供),雌雄不限,体重1.8～2.4kg,平均(2.1±0.2)kg。经耳缘静脉注射2%戊巴比妥钠1.5ml/kg(中国医药集团上海化学试剂公司)麻醉,兔取仰卧位固定于手术台上,上腹部备皮,行正中切口,约5cm,沿腹白线逐层分离,剪开腹膜,用湿纱布拨开肠管,暴露肾脏,切除右肾,以玻璃针小心分离左肾动、静脉,保护输尿管,用无创性动脉夹夹闭左肾动脉,阻断血流1h,然后松开动脉夹恢复血供24h,复制肾缺血-再灌注损伤模型。缺血时观察肾脏由鲜红色立刻变为暗红,恢复灌注后肾脏颜色恢复鲜红,表明急性肾缺血-再灌注模型制备成功。

1.1.2 实验分组

48只兔随机分为两组:(1)缺血-再灌注组(I/R组,n=24),上述模型在恢复血流后根据时间又分为2h、8h、24h三个亚组;(2)假手术组(sham operation,S组,n=24),仅行开腹、切除右肾,关腹;根据保留左肾时间分为2h、8h、24h三个亚组。

1.1.3 仪器及试剂

采用GE Logiq 9多普勒超声诊断仪(通用电气,美国);荧光显微镜(日本尼康80i);Bcl-2成套免疫组化试剂盒(武汉博士德生物工程公司)。

1.2 实验方法

1.2.1 观察指标

运用CDFI显示肾动脉血流信号,各亚组均于术后2h、8h、24h运用PW取样容积于肾椎体两侧缘叶间动脉获取3个以上稳定一致的血流频谱,选用高频线阵探头,探头使用中心频率为10.0MHz,调整仪器设置,总增益为100,深度为5cm,量程为0～60cm/s,声束与血流方向夹角<60°,连续测量3次肾叶间动脉血流动力学参数,取平均值,并保存图像。肾叶间动脉血流动力学参数测定指标采用描记多普勒波形、仪器自动分析测量收缩期峰值流速(Vmax)、舒张末期流速(Vd)、时间平均峰值流速(Tamax)、搏动指数(PI)和阻力指数(RI),PI及RI按下式计算:PI=(VmaxVd)/Tamax;RI=(Vmax-Vd)/Vmax。为减少因手法不同而产生的测量差异,均由同一人在相同的测量部位操作。

1.2.2 标本采集

完成左肾动脉血流动力学测量后,根据分组情况在不同时间点处死动物,在低温条件下开腹切除左肾,取部分左肾皮质组织以10%甲醛固定,待测。肾组织经脱水、透明、浸蜡和包埋,常规切片(3μm)。一张作HE染色,制片显微镜观察病理变化情况,分析肾小管损伤程度;另一张作免疫组化。

1.2.3 免疫组化SABC法测定肾小管中Bcl-2蛋白表达

(1)免疫组化法染色:严格按照Bcl-2试剂盒说明操作。(2)结果判断:400倍光镜下观察,照像。胞质内或细胞膜呈棕黄色染色为阳性,不着色为阴性。每张切片随机选取10个视野,采用Image Plus Pro 6.0图像分析软件进行分析,计算阳性细胞的平均光密度值。

1.3 统计学方法

采用SPSS 10.0软件分析,数据以x±s表示,组间、组内比较采用t检验;肾叶间动脉Vmax、Vd、Tamax、PI、RI与肾组织Bcl-2蛋白表达相关性采用Pearson直线相关分析,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 CDFI检测兔肾叶间动脉血流动力学变化

二维超声声像图均能清晰显示大白兔左侧肾脏,CDFI显示各组肾叶间动脉血流充盈良好(图1)。I/R组2h亚组与S组各亚组比较,肾叶间动脉血流动力学变化差异均无统计学意义(P>0.05);I/R组8h亚组与S组各亚组比较,肾叶间动脉RI增大(P<0.05),而Vmax、Vd、Tamax、PI差异均无统计学意义(P>0.05)(图2);I/R组24h亚组与S组各亚组比较,肾叶间动脉Vmax升高,RI及PI增大(P<0.05),而Vd及Tamax差异均无统计学意义(P>0.05)。见表1。

2.2 肾小管病理改变

光镜下,S组肾小管均未见明显病变,I/R组随再灌注时间的延长,肾脏组织发生不同的病理改变。缺血-再灌注后2h,肾小管出现肿胀,部分细胞出现空泡样变性;缺血-再灌注后8h,肾小管肿胀加重,管腔内出现坏死脱落组织(图3);缺血-再灌注后24h,肾小管损伤程度最重,表现为大片肾小管上皮细胞肿胀呈空泡样,肾小管中可见大量死亡脱落细胞残留物质,间质及小管内炎症细胞浸润(图4)。

2.3 肾小管上皮细胞Bcl-2表达变化

正常肾小管上皮Bcl-2呈弱阳性表达,缺血-再灌注后Bcl-2表达上升,主要表达于外髓及远曲小管,明显较近曲小管强(图5),随时间推移表达范围增加。I/R组2h、8h、24h平均光密度值与S组2h、8h、24h比较,差异有统计学意义(P<0.05)(表2)。I/R组Bcl-2表达24h(图6)达高峰,与I/R组8h亚组比较,差异有统计学意义(P<0.05),但I/R组8h与2h比较差异无统计学意义(P>0.05)。2.4缺血-再灌注各亚组肾血流动力学与Bcl-2蛋白表达的相关性分析缺血-再灌注各亚组肾叶间动脉Vmax、PI、RI的改变与肾小管上皮细胞Bcl-2蛋白表达变化呈显著正相关(r=0.572、0.416、0.647,P<0.05),而Vd、Tamax与Bcl-2表达均无明显相关性(r=0.154、0.213,P>0.05)。

注:(1)与S组比较,P<0.05。Vmax:收缩期峰值流速;Vd:舒张末期流速;Tamax:时间平均峰值流速;PI:搏动指数;RI:阻力指数

注:(1)与S组比较,P<0.05;(2)与8h比较,P<0.05

3 讨论

随着彩色多普勒超声技术的发展,因其无创、快捷、简便、易于重复动态观察等优点在临床上广泛用于观察肾脏疾病的血流动力学变化,如肾移植、肾血管病变等,其中血流指标研究最多的参数是RI,多数学者研究段动脉、叶间动脉[3,4,5,6,7,8]。正常肾功能的实现有赖于肾脏的血流供应及血流在肾内的分布,而微循环障碍和血流动力学、血液流变学改变是肾缺血-再灌注损伤发生的重要机制之一[9],因此,了解肾血流的供应和分布将有助于对缺血-再灌注时肾损害的程度作出准确评估。一些学者在移植肾的研究中发现,当移植肾出现急性排斥反应及急性肾小管坏死时叶间动脉和弓形动脉变化较肾主动脉及段动脉明显[10],因此本研究选择叶间动脉作为观察指标。

在恢复灌注后的早期,肾血管重新充盈,组织累积缺氧量的需要和损伤产生的代谢产物会使血管持续扩张,血流量比缺血时明显增加[11]。本研究发现,再灌注2h时I/R组与S组比较,叶间动脉Vmax、Vd、Tamax、PI、RI差异均无统计学意义(P>0.05),但此时病理切片较S组已有改变,显示肾小管肿胀,管腔开始扩张,部分细胞出现空泡样变性,其原因可能是再灌注时间较短,已经出现肾损伤,肾皮质血流速度可能有一定改变,或稍有升高的趋势,但变化不明显,此时的血流动力学改变敏感性差。再灌注8h时I/R组叶间动脉RI显著增大,与2h时比较,差异有统计学意义(P<0.05),结合病理改变,考虑原因可能是随着肾缺血后再灌注损伤的加重,血管壁增厚,血管内皮细胞肿胀,引起血管腔缩窄,弹性降低,阻力进一步增加。再灌注24h时I/R组Vmax升高,PI及RI增大,Vd有所下降,而Tamax变化不明显。此时病理表现肾损伤更为严重,大部分近曲小管上皮细胞呈空泡样变,上皮细胞脱落至管腔明显,并可见间质充血和白细胞大量浸润。研究表明,随着缺血-再灌注时间推移,肾组织损伤产生并释放花生四烯酸代谢产物,进而吸引大量白细胞黏附于内皮细胞上,引起肾小管周围毛细血管网阻塞限制再灌流,血流阻力显著增加[12]。这可能是再灌注24h后频谱探测到叶间动脉出现收缩期血流速度加快、舒张期流速下降、阻力指数明显增高的原因。

Bcl-2是研究最早的抗凋亡基因之一,在缺血-再灌注损伤中表现得尤为突出[13]。Bcl-2抗细胞凋亡的作用机制可能与以下几个方面有关:(1)抑制Ca2+的释放。(2)Bcl-2通过阻止促细胞凋亡基因信号传递或阻止这些诱导基因产物发挥作用。(3)抑制细胞色素C的释放,产生细胞内抗氧化作用。本研究观察到,兔正常肾小管上皮细胞Bcl-2呈弱阳性表达,缺血-再灌注损伤后随时间推移Bcl-2表达增强,但8h组变化较2h组差异无统计学意义(P>0.05),于再灌注24h后表达最高,较8h组差异有统计学意义(P<0.05)。肾小管上皮Bcl-2随着缺血-再灌注损伤的加重表达增加,表明肾脏可能通过上调Bcl-2的表达拮抗缺血-再灌注损伤,从而起到保护肾功能的作用。兔肾缺血-再灌注24h内肾叶间动脉Vmax、PI、RI与Bcl-2表达呈显著正相关(r=0.572、0.416、0.647,P<0.05),叶间动脉Vmax、RI及PI与Bcl-2峰值出现时间相同,RI与肾组织Bcl-2蛋白表达的变化具有很强的平行性。