损伤模型（精选11篇）
损伤模型 篇1
随着交通及工农业的发展, 脊髓损伤 (spinal cord injury, SCI) 的发生率日益增高, 已经成为治疗比较棘手的骨科疾患。世界各地的年发病率在百万分之10~40之间[1], 最常见损伤源于交通事故、坠落伤、暴力损伤、运动损伤[2]。医学发展进步给脊髓损伤的病人带来希望, 生活质量显著提高, 但脊髓损伤后病人功能的恢复仍然是一个重大的挑战[3]。建立标准的动物脊髓损伤模型对研究脊髓损伤生理病变机理及其规律非常重要, 建立脊髓损伤模型应该遵循以下要求[4]: (1) 闭合性损伤; (2) 局部脊髓伤; (3) 可重复性强; (4) 具有形态可比性; (5) 神经病理、功能变化的一致性。人们在Allen脊髓打击模型[5]基础上, 一直不断的改进脊髓损伤模型, 以进一步研究脊髓受损后的病理生化变化和探讨治疗效果。由于研究领域及目的不同, 所设计的脊髓损伤模型各有不同, 主要有脊髓挤压模型[6]、切割模型[7]、撞击模型[8]等。各种模型各有其优缺点, 选择上应综合考虑研究目的、实验操作难度等因素。
1 实验动物的要求
实验动物的选择主要考虑以下因素: (1) SCI的类型与研究的目的; (2) 实验动物的解剖结构尽量与人类相接近; (3) 尽可能选用标准化的实验动物, 以增加可比性; (4) 尽量选用经济易饲养、生命力较顽强的动物。最理想的实验动物是灵长类动物, 其在解剖特点与人类非常相似, 如有人用恒河猴造模的[9,10,11,12], 但因价格昂贵, 来源受到限制, 且涉及到动物伦理问题, 喂养要求较高因而未能被广泛使用。目前国内外SCI实验研究中最常用的动物有大鼠、兔、猫、犬等, 这些动物高级神经系统较发达, 生命力较顽强且价格相对便宜。
2 损伤节段的选择
目前脊髓损伤动物模型能比较准确的达到不完全性损伤、完全性损伤及横断性损伤的要求。确定损伤节段是继动物选定后建立标准损伤模型的重要环节。在制备大鼠脊髓损伤模型中, 国内外学者都比较喜欢选择胸段做为损伤节段, 具体节段选定比较难统一, 大多从T6-T12中选择, 但是选择原则都遵循:一、选择与临床比较符合的损伤节段;二是能够比较方便且能精确的定位, 保证模型损伤效果的统一性;三是避免损伤动物的低级中枢神经, 尽量避免影响动物的排尿、排便功能, 减少动物死亡率。在手术操作上, 注意轻柔剥离, 尽量保护脊髓血运, 保护好脊髓组织的完整性。
3 脊髓急性损伤动物模型的种类及其优缺点
3.1 脊髓撞击损伤动物模型
Allen.s重物降落撞击法是运用物体重力撞击, 造成脊髓局部损伤, 并继发一系列损伤后脊髓水肿缺血的炎性反应。该模型制作上与临床发病比较相似, 弊端是在Allen, s打击法中, 虽然制造了致伤时的初始打击状态但却没考虑到持续性压迫对脊髓的影响, 而实质临床上SCI时往往因椎体骨折移位存在着持续压迫作用。出于对保持脊髓在损伤瞬间位置的考虑, 人们摸索出不同改进方案, 如将动物四肢固定稳定, 定位仪固定好动物头部, 可以减轻因损伤装置系统内在的影响导致的实验差异。Min等[13]用精密打击器制作大鼠脊髓损伤模型, 得出脊髓损伤后星形胶质细胞功能丧失所造成的迟发性神经元死亡比小神经胶质细胞的激活和单核细胞浸润更显著。撞击模型影响因素较多, 比如技术熟练程度、撞击物与脊髓表面相接触部位、面积差异。同时这种模型尚不能充分模拟临床上的脊髓损伤, 这是由于临床上大多数是外伤致脊柱骨折脱位导致的脊髓损伤, 最常累及脊髓前方, 从而损伤脊髓前动脉, 进而导致脊髓缺血引起相应的临床症状。
3.2 脊髓切割动物模型
该模型制作一般使用刀片横断或半横断脊髓造成脊髓横断性损伤。该方法操作简单, 继发反应轻, 适合用于观察脊髓损伤对神经递质、神经营养因子、神经组织、的的影响及脊髓放置移植物、药物、神经脊髓再生性研究。为了观察到脊髓损后感觉诱发电位与运动诱发电位的波幅值变化, 李景德等[14]用自己设计的特殊眼科维纳斯剪, 剪断脊髓的后3/4部分, 测得脊髓损伤组波幅降低非常明显。孟步亮等[15]对大鼠脊髓T10节段进行全横断, 建模后用BBB评分及SEP与MEP的检测, 结果提示造模成功。因为该模型制作上与临床发病存在差异, 用于临床应用说服力不强, 故此模型多适用于准确判定损伤所涉及的轴突神经类型, 脊髓半横断损伤模型还可与健侧作对比, 可比性说服力强。但是该方法切割时难以控制切割的深浅, 故难以保证模型损伤效果的一致性。
3.3 脊髓缺血损伤动物模型
脊髓长时间缺血缺氧可促发一系列损伤性生化改变, 进而增加氧自由基在神经细胞内的含量, 长时间缺氧可造成不可逆的脊髓功能的丧失。许多学者通过建立缺血损伤模型来探索脊髓缺血损害的机制。目前多采用介入性技术来阻断腹主动脉或选择性阻断脊髓的供血动脉。Awad H等[16]等通过用动脉瘤夹阻断小鼠腹主动脉3-10分钟, 观察血液流变和血气, 得出较好的实验结果。此种方法通过不同时间的缺血再灌注损伤模型来阐明随缺血时间的加长, 再灌注脊髓组织损伤会逐渐加重。有选择性阻断局部血供制作的缺血性模型优点是不影响其他脊髓供应区的血流, 可控制性及可重复性较好, 缺点是制备过程比较复杂。有学者提出[17]脊髓缺血的同时造成阻断平面下肝肾等重要脏器的缺血损伤, 其操作较复杂, 损伤靶向不准确, 动物死亡率较高。因此秦治刚等[18]尝试采用DSA (数字减影血管造影) 引导下栓塞山羊相应节段的脊髓供血动脉建立脊髓缺血损伤模型, 低了实验动物副损伤及死亡率。因很多动物动脉血管与人的相差较大, 以此有对此模型产生质疑, 寻找与人类血管相似的动物成为一个热点问题。
3.4 脊髓挤压损伤模型
Tralov[19]在动物椎管内脊髓腹侧置入连接有导气管的小气囊, 通过使气囊充气膨胀直接压迫脊髓, 制作了最初的脊髓压迫损伤模型。该模型对于研究SCI急性期神经病理生理变化、电刺激和神经保护性干预作用比较有优势。挤压损伤模型方法多种多样, 如Fleming等[20]采用钳夹不同节段脊髓的方式制备动物模型, 研究不同节段SCI导致的肝脏炎症反应, 获得满意的实验效果。Esposito等[21]也报道应用该方法制作小鼠SCI模型。另外脊髓压迫模型造模还包括螺钉植入压迫、肿瘤压迫、有机膨胀材料压迫和诱导异位骨化等方法[22,23,24], 其中植入螺钉需要在多次反复拧螺钉, 反复手术容易造成动物感染及死亡;肿瘤会侵蚀和破坏脊髓组织结构, 再加上肿瘤对全身的影响, 对观察受压脊髓组织的病理形态非常不利;通过骨形态发生蛋白诱导异位骨化压迫脊髓的方式, 影响模型的一致性, 为此王军等[25]在大鼠颈椎椎管内置入水凝胶, 材料形状大小不同, 造成大鼠不同程度的脊髓损伤, 其实验所采用的吸水性压迫材料从物理性质方面分类属于有机膨胀材料压迫模型, 可以用于小动物造模, 操作简便, 植入材料后不需多次重复手术, 造模动物死亡率低等优点。
3.5 其他类型
牵张性脊髓损伤动物模型是通过手术切除两侧椎板并充分暴露脊髓, 用特制牵拉系统装置以不同的速度牵拉脊柱, 造成脊髓不同损伤程度的损伤, 该方法最早见于Dolan等[26]的报道。此模型可以较好的阐明脊髓牵拉损伤的机理, 不足之处在于动物的个体耐受性不同, 导致牵拉程度难以统一, 效果难以达到统一性。有人使用化学诱导方法制作型SCI模型, 这一方法能保持硬脊膜完整性, 通过激光穿透脊背表面, 不必切开皮肤及皮下组织, 但光热灼伤可控性差。近年来还有有应用射频法, 选择损伤特定传导束, 具有损伤范围局限、重复性强、损伤程度一致性好等优势, 对神经元再生及运动功能恢复的研究比较适合。
4 展望
目前SCI模型不断改进, 一方面向微观化方向发展, 已经从单纯观察生理变化到联合应用生化、分子水平甚至基因水平观察脊髓的变化规律;另一方面向临床实际化靠近。随着神经内科学、免疫学技术、分子生物学、基因工程学、干细胞移植技术的成熟、计算机技术及信息科学的发展, SCI动物模型向着操作简便、可控制方向发展, 分子生物技术、基因重组技术和神经干细胞移植是当前研究的热点。如今干细胞移植已经不只是局限于动物研究, 在临床上已经广泛应用, 特别是在血液疾病方面已经相当成熟, 相信不久将来脊髓不能再生的观点将会被推翻。
摘要：目的:研究近十年文献, 探讨脊髓损伤动物模型的应用情况。方法:以“动物模型”、“脊髓损伤”为关键词在中国知网数据库、万方数据库上搜索近10年文献, 概括总结脊髓损伤动物模型的研究现状。结论:SCI模型不断改进, 向微观化、接近临床方向发展, 模型多种多样, 要根据自己研究方向有目的的选择合适的模型。
关键词：脊髓损伤,动物模型,综述
损伤模型 篇2
为了解非局部模型在模拟应变软化现象时的客观性,文中首先介绍了几种常用的.非局部模型,而后针对一个受拉杆问题,采用解析方法研究这些非局部模型能否解决进行应变软化问题数值模拟时存在的两个问题:网格依赖性和零能量消耗问题,得到了杆端位移关于应力、网格尺寸的表达式,并用图解表明这种关系.发现有的模型能够较好地解决这两个问题,而有些模型却不能克服这两个问题,解答也不能客观地反映结构的实际响应.因此有必要进一步深入研究非局部模型.
作 者：赵启林 孙宝俊 江克斌 作者单位：赵启林(东南大学土木学院,南京,210000;解放军理工大学工程兵工程学院,南京,210007)
孙宝俊(东南大学土木学院,南京,210000)
江克斌(解放军理工大学工程兵工程学院,南京,210007)
损伤模型 篇3
【关键词】 椎间盘；动物模型；体内损伤；综述
doi：10.3969/j.issn.2095-4174.2015.08.018
近年来，随着人们生活和工作习惯的改变，椎间盘退变性疾病（disc degeneration disease，DDD）已成为现代人群中常见的疾病。本病是造成颈、肩、腰、腿痛的主要原因，严重影响了人们的生活和工作，甚至有些患者因出现严重的神经损伤症状而不得不行手术治疗，给患者带来巨大的精神和经济负担。为了更好地探索本病的发生机制及治疗方法，20多年前，人们开始运用具有与人类椎间盘高度相似性的动物退变椎间盘来研究本病的病因病机，寻找更好的治疗方法。近几年，用于构建动物模型的种类和造模的方法主要分为2大类型：体内损伤动物模型和体外动物模型。体内损伤动物模型主要指通过干预、诱导动物椎间盘退变，依据其在影像学、形态学和生物化学等方面的变化，动态观察动物椎间盘退变的病理过程。体外动物模型是指在体外培养的细胞和器官模型，此模型多用于短期的实验观察，实验结果论证能力弱。笔者通过查阅近十年来大量的国内外文献，总结了在动物体内构建椎间盘退变模型的方法，并分析每种方法的优缺点。
1 动物的选择
从开始使用动物构建椎间盘退变模型到现在，研究者尝试了各种各样的动物，总结出用于构建椎间盘退变模型的动物应符合如下几个条件[1]：
①所用动物脊柱的解剖特点、生物力学特性、生理、病理功能等应与人类高度相似；②所选动物可客观地重复椎间盘退变的病理过程；③所构建的动物模型具有可复制性；④动物价格较为便宜，且较易饲养，种群数量较多。目前，很多小型哺乳动物及啮齿类动物被学者作为动物模型；但是由于某些伦理因素[2]，现如今大多数学者采用鼠及兔作为建模动物[3]。
2 构建椎间盘退变模型
2.1 生物力学模型（biomechanical model，BM） Goff等[4]运用手术方式培训大鼠，改变其爬行习惯使其靠双后肢如人类直立行走，从而使大鼠的椎间盘发生退变，他也是首个通过改变大鼠行走习惯来构建椎间盘退变动物模型的学者。本造模方法简单经济、成功率高、重复性好，建立的双后肢大鼠模型符合人体椎间盘退变规律；但是其与伦理道德相悖，多数学者不赞成用此种方法建模。张超等[5]将兔子固定在PVC管中，并将PVC管直立，使兔子腰椎受力负荷增加，8周后发现兔子的脊柱高度发生明显降低，椎间盘发生明显退化，这说明了通过强迫直立位下，因自身身体重力负荷对椎间盘产生影响可以成功建立椎间盘退变模型。Barbir等[6]将大鼠尾巴固定在U型架上，在一段时间后发现尾椎椎间盘出现退变，证实椎间盘退变的程度与应力改变有关。熊晓芊等[7]通过轴向加压构建兔子椎间盘退变模型发现，通过轴向加压可使兔子腰椎间盘发生明显退化。
BM对实验动物损伤较微小，具有操作简便、经济、效果可靠等优点。在诱发轻度椎间盘退变模型时见效快，造模的效率较高，通过该方式建模，椎间盘的结构及基质的改变与人体椎间盘退变的过程大致相似，可满足基因治疗时需要长期观察疗效的实验研究的需要。
2.2 机械损伤模型（mechanical damage model，MDM）
指运用各种方式破坏动物的椎间盘纤维环、髓核、终板或通过手术破坏棘上、棘间韧带、椎旁肌肉和棘突等改变造模动物脊柱的力学分布，改变椎间盘内环境，从而获得椎间盘退变动物模型。
2.2.1 纤维环损伤模型 通过针刺、刀片切割等方法，直接造成纤维环的物理损伤。Osti等[8]是较早用该方法构建动物椎间盘退变模型的学者，其通过手术方式切除羊的部分纤维环，4个月后发现羊的椎间盘发生了明显的退变。Wang等[9]运用21号针头针刺破坏大鼠纤维环，在数周后发现其椎间盘发生了明显退变。崔运能等[10]在CT引导下，用18 G穿刺针经侧方皮下穿刺兔L5～6椎间盘，确认刺入椎间盘纤维环深度约为5 mm，在84 d后，实验组影像学上见兔的椎间盘高度下降，终板骨质硬化；组织学上见纤维环结构紊乱、髓核细胞轻度减少。崔力扬等[11]用21号针头针刺大鼠全层纤维环和部分纤维环，4周后大鼠椎间盘在影像学上发生明显变性，而部分大鼠在8周后才可见到此现象。
通过针刺损伤纤维环构建椎间盘退变模型时，其退变的过程较为缓慢，退变的程度与损伤的大小之间存在明显的正相关性，此为一较为缓慢推进的过程，可较充分地再现椎间盘退变的发展规律，与人类椎间盘退变病理变化过程较为相似，且造模过程简单，易重复，故可以作为椎间盘退变研究的动物模型。但需要精确地把握穿刺时所选的穿刺针的型号及进针的位置和针刺的深度，且手术过程中常需采用腹部或者其他手术切口，创伤大，易造成腹膜及腹腔脏器的损伤，极大地伤害了造模动物，增加感染的机率，较难保证造模动物的存活率。
2.2.2 髓核损伤模型 该方法主要是通过穿刺、抽吸模型动物脊柱椎间盘髓核，造成髓核退变，从而引发模型动物椎间盘退变。陈国仙等[12]通过模拟人后路髓核摘除构建大鼠椎间盘退变动物模型，培养8周后发现大鼠椎间盘的髓核细胞明显减少，纤维环结构发生明显改变。Liu等[13]在磁共振引导下，用16号穿刺针经皮穿刺抽吸白兔椎间盘部分髓核，造成白兔髓核损伤诱导椎间盘退变模型。
通过针刺损伤动物椎间盘髓核构建椎间盘退变模型具有创伤小、剂量麻醉少、损伤小、动物模型存活率较高、操作时间短等优点，而且通过此方法构建的模型出现椎间盘退变的时间较早，进程较快，程度较重，故可以作为椎间盘退变研究的动物模型。同时它也存在着较难确定皮肤手术进针点，易损伤脊神经及容易形成椎体旁骨赘等不足，要求操作者有较高的技术及较丰富的经验。如果可以在影像透视指导下行刺，将会更加符合当今世界上倡导的微创趋势。
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2.2.3 终板损伤模型 在成人中，髓核细胞的营养主要来自软骨终板的渗透作用，所以当软骨终板结构发生改变时，便直接影响髓核细胞的代谢，同时由于椎间盘内部力学特性的改变，椎间盘形态可发生改变，造成椎间盘退变。该方法操作过程为：经过模型动物的椎体钻1个斜行的空洞，直达软骨终板，形成急性终板损伤引起髓核压力降低和应力重新分布，从而导致椎间盘退变。操作时需注意掌握深度，不要贯穿上下终板。Yuan等[14]通过破坏猪的椎体终板，9周后发现家猪的椎间盘内环境发生明显的改变，椎间盘炎症介质明显增多，纤维环发生明显的破坏性改变。
终板下方有着丰富血供的骨质，含有数量巨大的免疫细胞，因此，通过损伤终板来构建椎间盘退变模型，其退变的速率比纤维损伤等方法发生更快，进展更迅速，且其退变的程度也更加严重，为一种快速腰椎退变的动物模型，可以用来研究人类椎间盘退变的病理、生理及形态学变化。它也存在着定位难、容易形成骨赘等不足。
2.2.4 椎旁的结构损伤模型 该方法主要是通过手术破坏模型动物的脊柱支持组织或椎体、椎间关节融合等手段可使脊柱过度运动，造成脊柱失稳、造成椎间盘受力不平衡，而导致椎间盘退变。Zhou等[15]通过切断大鼠颈部部分，造成颈部力学失衡，从而导致大鼠椎间盘纤维环明显被破坏。
Woiciechowsky等[16]对小鼠行脊柱融合术，在3个月后发现小鼠纤维环部分变性。
该方法并未直接人工干预损伤动物模型的椎间盘，保持了动物椎间盘的完整性，与人类椎间盘自然退变的过程较为相似，可作为短期研究人类椎间盘退变的动物模型。该方法有对动物损害较大，且手术并发症较多，易造成造模动物存活率低等缺点。
2.3 化学损伤模型（chemical damage model，CDM）
使用药物注射构建椎间盘退变动物模型是最近几年来新的发展趋势，并有了较大的进展。该方法主要是在尽量少损坏模型动物椎间盘纤维环、终板及脊柱周围力学结构的前提下，将某些化学药品注射到椎间盘髓核内，造成髓核溶解，引起椎间盘退变。从大量的文献报道中可以发现，主要是向动物椎间盘内注入酶类物质，例如木瓜凝乳蛋白酶（chymopapain）或纤维结合蛋白（binding protein fiber，BPF），从而使髓核细胞发生变性、死亡，蛋白多糖（proteoglycan）的急剧降低，造成椎间盘的退变。近年来，也有学者通过切除动物的子宫，改变动物体内激素水平，从而加速椎间盘的退变，构建椎间盘退变动物模型。Zhan等[17]在X线透视下，向髓核内注入1 mg BPF，3周后X线片显示椎间盘脱水变薄，磁共振可见T2像信号强度减弱，提示椎间盘退变。Furtw?ngler等[18]把牛尾椎间盘置于蛋白水解酶（proteolytic enzymes，PE）混合物的培养基中3周，发现椎间盘中央区变性、糖胺聚糖（sugar glycosaminoglycans，SG）含量下降。王娜等[19]将纤连蛋白片段注入大白兔的椎间盘中心区域，10周时观察到髓核细胞数量明显减少，细胞变圆，呈明显的成簇聚集分布，纤维环排列明显的不规整，各层间出现裂隙，甚至断裂，蛋白聚糖染色明显变浅，甚至部分未见染色，椎间盘发生明显退变。Woiciechowsky等[16]通过多年的跟踪和检测发现，妇女在绝经后其椎间盘的退变速度明显加快。
化学损伤诱导兔椎间盘退变模型与人类椎间盘退变的过程更相似，生物化学特质更接近，模型可重复性强，退变周期较长，适用于分子水平研究椎间盘退变的动物模型。同时它也具有退变发生快，对造模动物损害大，成本高，难通过调节注射剂量来调控退变程度等缺点。
2.4 手术植入模型 通过手术方式，植入介质，从而压迫脊髓、神经，构建椎间盘退变模型。这种方法多用来构建椎间盘突出、脱出或者是椎管内占位的动物模型。王雪乔等[20]通过半椎板切除术，暴露L1脊髓，并置入球囊，构建腰椎间盘突出症状。
3 结 语
综上所述，体内损伤构建椎间盘退变模型常用的方法均有各自的优缺点，在实际的造模过程中，应该根据具体的实验情况及实验室条件选择较为合适的造模方法。但是无论采取哪一种方法，比较理想的椎间盘退变动物模型要求跟人类的椎间盘退变的过程具有可比性、相似性，所选择的实验动物应遵循“3R”原则，同时也应具有经济、简单、来源充足的特点，应当设计及构建临床实用性强的椎间盘退变模型。需要借助现代医疗科学技术，不断探索何种条件建立安全、有效、与人体真实情况相似、容易重复获得的椎间盘退变动物模型。
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收稿日期：2015-04-02；修回日期：2015-06-15
双参数地震损伤模型综述 篇4
建筑结构在使用过程中, 会受到各种因素的作用。这些因素的作用, 使结构内部产生各种损伤, 使结构的物理力学性能发生退化, 最终导致结构的破坏。建立合适的损伤累积模型, 可以估计结构的使用寿命, 进而对建筑的修复或重建提供科学的决策依据。
1 损伤变量
损伤变量是描述结构或构件受损程度的变量。一般定义为结构或构件反应历程中某一累积量与相应的指标极限允许量之比。对不同材料或不同破坏特性的结构, 其损伤累积模型亦不同。损伤变量具有如下性质:
1) 损伤变量D的范围应为[0, 1], 当D=0时, 对应无损伤状态;当D=1时, 意味着结构或构件完全破坏。
2) 损伤变量D应为单调递增的函数, 即结构损伤向着增大的方向发展, 且损伤不可逆。
2 单参数及双参数损伤模型
用于描述结构构件损伤的反应量 (破坏参数) 可归结为三大类:变形、退化和能量。而基于结构在地震作用下的两种破坏形式即首次超越破坏和累积损伤破坏, 同时考虑地震动三要素 (振幅、频谱、持时) 对结构的影响, 国内外许多研究者提出的各种破坏准则最终可归结为两类:单参数破坏准则和双参数破坏准则。单参数破坏准则是选取三类破坏参数中的一类来度量结构或构件的损伤程度;双参数破坏准则是选取不同破坏参数间的组合形式来度量损伤程度。
在早期的结构破坏研究当中, 所提的破坏准则主要是单参数破坏准则。随着地震反应分析方法的日臻完善, 人们开始认识到靠单一的首超破坏量或累积损伤量来描述损伤效果不是很理想。因此, 双参数损伤模型的研究逐渐成为主流。
3 现有的双参数地震损伤模型
Banon和Hwang分别于1981年和1982年首次提出用最大变形和累积耗能组合的破坏模型, 即首次建立变形—能量组合的双参数准则。
Banon.H和Veneziano.D于1982年又提出以弯曲破坏比和标准累积耗能两参数组合建立了一种双参数破坏模型, 并考虑其概率分布特性。但当时缺乏这方面的试验及震害观测资料对该模型的验证, 故没有引起足够重视。
Park, Ang和Wen[1,2]于1985年根据大量梁柱破坏试验资料, 提出最大变形—累积耗能的线性组合的地震破坏模型:
其中, δm为地震作用下结构或构件经历的最大变形;δu为结构或构件的极限变形;Qy为结构或构件的屈服强度;dE为滞回耗能的增量;β为循环荷载影响系数, 其表达式为:
β= (-0.357+0.73λ+0.24n0+0.31ρt) ×0.7ρw (2)
其中, λ为剪跨比, λ≤1.7时取1.7;n0为轴压比, n0≤0.2时取0.2;ρt为配筋率, ρt≤0.75%时取0.75%;ρw为配箍率, ρw≥2%时取2%。
系数β是有明确物理意义的, 它反映了强度的退化现象:
也即:
该表达式形象地说明了相同抗力水平下, 最大变形增量仅与滞回耗能的增量有关, 而与位移幅值无关。
Park损伤模型由于在很大程度上反映了地震动三要素对结构破坏的影响, 反映了破坏是由大的位移幅值和重复的循环加载效应联合作用所引起的这一受到普遍认同的观点, 所以在国内外地震工程界被普遍支持。
江近仁, 孙景江[3]通过对砖墙破坏试验结果的分析, 提出了砖结构双参数破坏准则, 表达式为:
其中, Qu为极限强度;E为累积滞回耗能;δk为与极限强度Qu和初刚度K的交点相应的位移。
欧进萍, 牛荻涛[4]同样采用最大变形与累积耗能的组合, 提出了钢结构双参数破坏准则, 表达式为:
其中, Eu为极限累积滞回耗能。
陈永祁, 龚思礼[5]根据Park模型的思路, 引入塑性耗能参数η和延性系数μ, 通过对比实际遭受唐山地震的结构破坏状况, 得出一个图解的双控破坏准则, 用于描述结构层发生严重破坏时的损伤程度。
王东升, 冯启民, 王新国[6]结合国内外发表的试验结果, 认为构件极限滞回耗能与位移延性系数的关系近似为指数衰减关系。通过引入与加载路径有关的能量项加权因子, 提出了双参数损伤模型的改进形式:
其中, Ei为第i个滞回圈所包围的面积 (即滞回耗能) ;βi为能量项加权因子, 与加载路径有关。
牛荻涛, 任利杰[7]通过实际震害结构计算分析得出变形与耗能的如下非线性组合形式:
李军旗、赵世春[8]改进了经典的Park模型表达式的形式, 认为大变形幅值下的累积耗能对循环损伤的影响应作折减:
其中, m为组合系数;ηp为强度折减系数;Vy为屈服剪力。
王光远等[9]提出了一种变形与耗能线性组合的表达式, 表达形式直观, 但该模型的组合方式在物理意义上不明确, 没有考虑到构件损伤随变位水平的变化。
在以上所有双参数破坏准则中, 绝大多数模型都是由Park的最大变形—累积耗能模型演化而来, 只是在组合形式上各不相同。为充分考虑结构由大的非弹性变形引起的破坏D1和低周累积损伤引起的破坏D2对构件整体破坏程度的作用, 杜修力, 欧进萍[10]提出了一种新的组合方式:
D=D1+D2-D1D2=D1+D2 (1-D1) =D1+f (D1) D2 (11)
其中, 通过f (D1) 来调整首超破坏和累积破坏的影响:D1较小时, 破坏主要由累积损伤控制;D1较大时, 破坏主要由最大变形控制, 充分考虑了滞回累积幅值对累积损伤的影响。
4 结论及建议
一种合理的破坏评估模型, 应能同时反映大的非弹性变形引起的破坏和大量的非线性循环引起的累积破坏这两种不同的破坏形式, 以适应人们对地震破坏机理的认识, 也即破坏模型中应包括来自每一类型的一个参数。而参数的选择, 则取决于哪一个参数给出的信息更多, 也取决于按分析类型算得的破坏参数的精度。因此, 现有的损伤模型研究还需要进一步的深入细化, 更加有针对性。
摘要：对建筑结构抗震性能设计中的损伤变量作了论述, 通过单参数及双参数损伤模型的对比分析, 重点对现有的双参数地震损伤模型进行了探讨, 旨在通过建立合适的损伤累积模型, 从而估计结构的使用寿命。
关键词：结构,损伤变量,损伤模型,地震破坏,累积损伤破坏
参考文献
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[2]Young-Ji Park, Alfredo H.-S.Ang, Yi Kwen Wen.Seismicdamage analysis of reinforced concrete buildings[J].Journal ofStructural Engineering, ASCE, 1985, 111 (4) :740-757.
[3]江近仁, 孙景江.砖结构的地震破坏模型[J].地震工程与工程振动, 1987, 7 (1) :20-26.
[4]欧进萍, 牛荻涛, 王光远.多层非线性抗震钢结构的模糊动力可靠性分析与设计[J].地震工程与工程震动, 1990, 10 (4) :27-37.
[5]陈永祁, 龚思礼.结构在地震动时延性和累积塑性耗能的双重破坏准则[J].建筑结构学报, 1986, 7 (1) :35-48.
[6]王东升, 冯启民, 王新国.考虑低周疲劳寿命的改进Park-Ang地震损伤模型[J].土木工程学报, 2004, 11 (37) :41-49.
[7]牛荻涛, 任利杰.改进的钢筋混凝土结构双参数地震破坏模型[J].地震工程与工程震动, 1996, 12 (4) :44-54.
[8]李军旗, 赵世春.钢筋混凝土构件损伤模型[J].兰州铁道学院学报, 2000, 7 (1) :25-27.
[9]吕大刚, 王光远.基于损伤性能的抗震结构最优设防水准的决策方法[J].土木工程学报, 2001, 7 (1) :44-49.
损伤模型 篇5
固体火箭推进剂贮存使用寿命的累积损伤-反应论模型
通过对常用失效物理模型的分析和总结,提出了固体火箭推进剂贮存使用寿命的累积损伤-反应论模型,并通过算例阐释了这一模型.文中所述的.模型可作为变化环境下固体火箭推进剂贮存使用寿命预估的重要理论依据,也可作为固体火箭发动机剩余寿命计算的参考模型.
作 者：王斌 常新龙 WANG Bin CHANG Xin-long 作者单位：第二炮兵工程学院,西安,710025 刊 名：弹箭与制导学报 PKU英文刊名：JOURNAL OF PROJECTILES, ROCKETS, MISSILES AND GUIDANCE 年，卷(期)： 27(1) 分类号：V435 关键词：固体火箭推进剂 寿命 失效物理模型 反应论损伤模型 篇6
摘要：针对4004铝合金薄板在轧制过程中产生裂边的问题，基于GTN细观损伤模型，采用数值模拟技术对冷轧板成型过程进行模拟计算，分析板材边部区域的应力场及临界空洞体积分数的变化，研究了轧板产生轧制裂边缺陷与下压量的关系，并进行了实验验证。结果表明，GTN细观损伤模型适用于有限元分析轧制裂边的产生；4004铝合金累积道次在50%以上易产生轧制裂边加工缺陷；单道次下压率为lO%的板材成型率高于15%单道次下压率。以上研究对理论分析轧制裂边缺陷及提高轧制板材质量具有重要意义。endprint
摘要：针对4004铝合金薄板在轧制过程中产生裂边的问题，基于GTN细观损伤模型，采用数值模拟技术对冷轧板成型过程进行模拟计算，分析板材边部区域的应力场及临界空洞体积分数的变化，研究了轧板产生轧制裂边缺陷与下压量的关系，并进行了实验验证。结果表明，GTN细观损伤模型适用于有限元分析轧制裂边的产生；4004铝合金累积道次在50%以上易产生轧制裂边加工缺陷；单道次下压率为lO%的板材成型率高于15%单道次下压率。以上研究对理论分析轧制裂边缺陷及提高轧制板材质量具有重要意义。endprint
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肝损伤动物模型研究进展 篇7
1 化学性肝损伤动物模型
1.1 四氯化碳 (CCl4) 性肝损伤动物模型
研究认为自由基的形成及引发的链式过氧化反应是肝毒作用的主要机制。现已证实, CCl4在体内可经肝微粒体细胞色素P450代谢激活, 生成两个活性自由基及一系列氧活性物, 可与肝细胞质膜或亚细胞结构的膜脂质发生过氧化反应, 膜磷脂大量降解, 从而破坏细胞膜结构完整性, 引起膜通透性增加, 最终导致肝细胞死亡。另外, CCl4的代谢产物能迅速与细胞内的多种大分子成分 (如胞内脂质、蛋白、核脂质、核蛋白和DNA等) 发生不可逆的共价结合而导致细胞死亡。特别是当自由基作用于DNA时, 损伤核糖和碱基, 引起DNA链的断裂或DNA链与蛋白间交联, 影响其转录和复制特性以及遗传信息的传递。在CCl4代谢产物引起的脂质过氧化物和共价结合的双重作用下, 导致膜脂质流动性降低、钙泵抑制、谷胱甘肽活性抑制、肝微粒体和线粒体功能丧失、肝细胞内钙稳态失调及代谢紊乱, 引起肝细胞损伤加剧。实验采用CCl42 m L/kg剂量一次性注射, 诱发大鼠急性肝损伤, 肝小叶中心出现明显脂肪变性, 可见肝细胞核凝聚。CCl4慢性肝损伤动物模型可采用0.4 m L/kg剂量连续注射, 3 d/wk, 持续12wk可导致伴有肝细胞坏死和明显炎症的肝硬化。
1.2 D-氨基半乳糖
(D-Gal N) 性肝损伤动物模型D-Gal N性肝损伤模型是目前公认的比较好的研究病毒性肝炎的发病机制及有效治疗药物的实验动物模型。D-Gal N与肝细胞内UDP结合而形成复合物, 使UTP耗竭, 尿苷类化合物环化不能进行, 致使RNA和蛋白质合成受阻, 质膜结构蛋白质合成减少, 使UDPG-焦磷酸转移酶活性和数量下降, 引起糖和磷脂代谢障碍, 膜损伤加重, Ca2+内流增加, 最后细胞中毒死亡。可以将D-Gal N用生理盐水配制成100 g/L, 并用1 mol/L Na OH调节其p H值至7.0。大鼠或小鼠1次性腹腔注射600~900 mg/kg, 也有人连续两次间隔24 h, 造成急性肝损伤模型, 染毒24~48 h后处死动物, 检查肝功能、病理及脂质过氧化等有关指标。
1.3 异烟肼性肝损伤动物模型
异烟肼是一种治疗结核病的药物, 具有肝毒性, 其进入肝细胞后, 首先经过乙酰化代谢成乙酰化异烟肼, 并迅速被水解为具有肝毒性的联胺, 但联胺在细胞色素P450代谢酶的作用下被氧化为无毒且具有活性的代谢产物乙酰化异烟肼, 有活性的乙酰化异烟肼可与肝蛋白通过共价键结合而导致肝脏损伤, 另一方面经过乙酰化形成二乙酰异烟肼经尿液形式排出。在酰氨酶作用下, 乙酰化异烟肼可被代谢成有毒的联胺, 导致肝脏损害, 引起血清中转氨酶和精氨酸琥珀酸裂解酶明显升高。由于家兔对异烟肼敏感, 多选用家兔动物模型。实验采用0.35 mmol/kg剂量的异烟肼皮下注射后, 每隔4 h再皮下注射0.28 mmol/kg剂量, 共2 d可制成该模型。异烟肼性肝损伤动物模型多用于对药物性肝炎的研究。
1.4 扑热息痛 (PAPA) 性肝损伤动物模型
扑热息痛 (PAPA) 又名醋氨酚、对乙酰氨基酚。经体内P450代谢可生成活性中间代谢物N-乙酰对苯醌亚胺 (NAPQI) , NAPQI具有强大的氧化作用, 当其过多或者GSH下降时, 可以使生物膜系统发生脂质过氧化, 干扰细胞内的能量代谢, 导致肝细胞变性坏死, 常用于制作急性肝衰竭 (ALF) 模型。PAPA引起肝障碍, 还与肝脏内谷胱甘肽含量减少有关。PAPA诱导肝细胞损伤程度与IL-10的表达水平呈负相关, 与巨噬细胞移动限制因子呈正相关, 提示肝损伤涉及炎症因子与抗炎因子失衡。一般用PAPA加热后溶于生理盐水, 给小鼠300~500mg/kg一次性腹腔注射, 也可配成质量浓度为2.5%的混悬液经口灌胃, 制成急性肝损伤模型, 染毒24 h后处死动物, 摘眼球取血, 检查肝功、病理及脂质过氧化等有关指标。
1.5 硫代乙酰胺 (TAA) 性肝损伤动物模型
TAA通过代谢生成亲电子活性基团产物干扰细胞核内RNA转移, 影响蛋白质合成和酶活力, 增加肝细胞核内DNA合成及有丝分裂促进肝硬化发展。TAA小剂量诱发肝细胞凋亡, 大剂量导致脂质氧化和小叶中央坏死, 损伤程度与TNF-γ和内毒素水平正相关, 可被羟自由基清除剂缓解。TAA常用于制作肝纤维化和急性肝衰竭 (ALF) 模型。一次性腹腔注射TAA可导致急性肝炎, 反复腹腔注射可导致肝细胞坏死、再生结节形成、毛细胆管增生、门静脉高压而导致肝硬化。有学者采用4%的TAA溶液以0.2 g/kg·d剂量腹腔注射, 3次/d, 持续10 wk制作成大鼠肝硬化模型, 肝组织中羟脯氨酸含量显著升高, 胶原和转化生长因子-β1信使核糖核酸 (TGF-β1m RNA) 表达明显升高。
2 免疫性肝损伤动物模型
2.1 刀豆球蛋白A (Con A) 肝损伤动物模型
Con A可活化T淋巴细胞使之能够杀伤与免疫不相关的靶细胞, 当给动物静脉注射Con A后, Con A与循环中的常驻巨噬细胞成分组合, 然后活化肝细胞中的T细胞, 通过一系列的免疫反应对肝细胞造成损伤, 因此Con A对肝脏有器官特异性和数量特异性。在Con A诱导的肝损伤模型中, 淋巴细胞或者单核细胞以及肝脏中的kuppfercells通过炎症反应参与了损伤过程, 它们进一步激活肿瘤坏死因子TNF-α (既是细胞凋亡的正性触发因子, 又直接损伤血管内皮细胞) , 继而通过凋亡机制毁损实质细胞。常用Balb/c小鼠直接一次性尾静脉注射用生理盐水或PBS稀释的Con A 20 mg/kg, 制成急性免疫性肝损伤模型, 2~8 h后取样测定肝功、病理、脂质过氧化及TNF-α等有关指标。
2.2 卡介苗 (BCG) 加脂多糖 (LPS) 诱导动物模型
BCG首先激活致敏T淋巴细胞, 尤其是致敏肝内kuppfercells和巨噬细胞, 并大量聚集于肝脏, 当注射LPS后, 进一步激活处于致敏状态的巨噬细胞, 使其释放大量细胞毒性因子, 如一氧化氮 (NO) 、肿瘤坏死因子 (TNF-α) 、白细胞介素、自由基、白三烯等, 造成肝细胞损伤, 最终造成组织的严重过氧化损伤。病理切片提示, BCG和LPS肝损伤模型可见不同程度的炎性细胞浸润, 存在大量的点状坏死、小灶性坏死及轻度的脂肪变性, 同时可见细胞凋亡小体。实验时给小鼠尾静脉注射BCG浆液0.2 m L/只 (含5×106个菌以上) , 致敏后10 d, 再尾静脉注射LPS 7.5 m L/只, 16 h后测定肝功能、病理、脂质过氧化指标。
2.3 丙酸杆菌 (CP) 或痤疮丙酸杆菌 (PA) 加脂多糖 (LPS) 诱导动物模型
CP或PA的几个基因能够制造一些分解皮肤组织的酶和免疫原性的蛋白质, 导致肝组织的分解和免疫活性减弱。给小鼠尾静脉注射或腹腔注射CP或PA 0.2~0.5 mg/只 (含5×108个菌以上) , 致敏后7~10 d, 再尾静脉注射或腹腔注射LPS0.5 mg/kg, 2~3 h后眼眶取血, 测定肝功、病理、脂质过氧化及TNF-α等有关指标。
3 酒精性肝损伤动物模型
3.1 慢性酒精肝损伤动物模型
关于慢性酒精肝损伤动物模型国外文献报道的基本都是通过喂饲液体饲料加乙醇的方法建立 (如Lieber-Decarli液体食料) , 且乙醇浓度较低 (20%~41%) 。而周淑琴等根据本国实际情况利用高度白酒加喂营养不良饲料也成功造成了大鼠慢性酒精性肝损伤模型1181。慢性酒精性肝损伤是以肝脏组织结构病变为主要特征, 如肝细胞脂肪变性、空泡变性、凋亡和坏死等, 并可出现特征性的“酒精小体”以及微循环障碍和间质纤维增生。而酒精小体还具有抗原性, 通过体液免疫与细胞免疫, 可能引起肝细胞损伤加剧, 促进肝细胞崩解。目前认为乙醇进入机体后, 在乙醇脱氢酶催化下, 可被脱氢氧化为乙醛和乙酸盐, 使三羧酸循环障碍和脂肪酸氧化减弱而影响脂肪代谢。乙醛的产生以及乙醇刺激肾上腺素的释放, 引起肝脏血管收缩, 肝窦内压升高或肝组织缺氧, 导致肝细胞空泡变性。大白鼠以50~60度白酒或50%~60%的乙醇经口灌胃2.4~5.0 g/kg, 1次/d, 连续两个月, 每天同时饲喂造模饲料即营养不良饲料 (面粉、次粉、草粉、豆粉按2∶1∶1∶1比例配方, 另加少量豆油及食盐) 。正常对照组饲喂常规饲料。最后在染毒24 h后取样测定, 查肝功能、病理、脂质过氧化指标。
3.2 急性酒精性肝损伤动物模型
有关急性酒精性肝损伤动物模型的建立方法国内外基本一致, 以肝及血中的某些化学指标改变为其主要特征, 如肝组织MDA显著升高, GSH明显降低, 组织化学染色显示脂滴显著增加, 血清甘油三脂 (TG) 明显升高等, 而血清转氨酶和肝组织结构改变却不明显。小鼠或大鼠以50~60度白酒或50%~60%乙醇一次性经口灌胃4.0~6.0 g/kg, 可导致急性酒精性肝损伤, 4~24 h内处死动物, 检查肝功、病理及脂质过氧化等有关指标。
综上所述, 肝损伤的造模方法很多, 国内外在这方面的研究都取得了显著进展。
摘要：肝脏易受多种病原体、毒物及免疫病理累及。已知多种因素可导致肝损伤, 如病毒、酒精和药物等。建立实验性肝损伤动物模型, 可以为探知肝脏疾病的病因、病理生理以及疗效判断提供有用的工具。现将近几年来国内外对实验性肝损伤动物模型的研究情况作一综述。
急性肝损伤动物模型制备的概述 篇8
1 化学性肝损伤
1.1 四氯化碳引起的肝损伤
急性四氯化碳肝损伤动物模型是最经典的试验性肝损伤模型。四氯化碳 (CCl4) 进入体内后, 在肝细胞内质网中经细胞色素P450依赖性混合功能氧化酶的代谢, 生成活泼的三氯甲基自由基和氯自由基。这些自由基可与细胞内和细胞膜的大分子共价结合, 使酶的功能丧失, 细胞膜脂质过氧化, 胞浆Ca2+浓度升高, 导致肝细胞损伤, 胞浆内转氨酶渗入血液[2] 。常用大鼠和小鼠, 大鼠体重为200~250 g, 小鼠体重为20~25 g, 常规饲养。大鼠以每千克体重CCl4原液1 mL, 一次性腹腔或皮下注射;小鼠以每千克体重0.1%~1%CCl4花生油或橄榄油溶液10~20 mL灌胃或腹腔注射。急性四氯化碳肝损伤动物模型形态学表现为肝小叶中央区坏死和脂肪变性;血清学指标为ALT、AST升高, 一般给予CCl4 3 h后, ALT、AST开始升高, 12~13 h后达到高峰, 最高可升高到正常值的10倍, 以后呈下降趋势, 90 h后可恢复正常。
1.2 氨基半乳糖肝损伤
氨基半乳糖肝损伤模型是经典的动物模型之一。是目前公认的比较好的研究病毒性肝炎的发病机制及有效治疗药物的试验动物模型。反复多次给药能诱发动物肝纤维化的慢性肝损伤及癌变[3] 。氨基半乳糖 (D-gal) 是一种肝细胞磷酸尿嘧啶核苷干扰剂, 能竞争性捕捉UTP生成二磷酸尿苷半乳糖 (UDP-galgctose, UDP-gal) , 使磷酸鸟苷耗竭, 导致物质代谢严重障碍, 引起肝细胞变性、花丝;解毒机制障碍更加剧了D-gal毒性作用[4] 。常用大鼠体重为200~250 g, 常规饲养。将D-gal用生理盐水配制成10%溶液, 并用1 mmol/L NaOH调节pH至7.0。每千克体重一次性腹腔注射600~900 mg, 制作急性肝损伤模型, 24~48 h后处死, 检查肝功能、病理及脂质过氧化等指标[3,5,6] 。氨基半乳糖肝损伤模型的形态学表现为弥漫性的多发性片状坏死, 脂肪变性不明显, 细胞内呈现大量的PAS染色阳性的毒性颗粒, 嗜酸性小体较多见, 与病毒性肝炎造成的肝损伤类似, 因此常用于肝炎药物的研发。
2 药物性肝损伤
扑热息痛又名醋氨酚、对乙酰氨基酚, 小剂量不会引起肝损伤, 大剂量使用时, 在其代谢过程中产生的大量N-乙酰-对苯醌亚胺 (NAPQI) 超过了GSH的解毒能力, 于是未被清除的NAPQI与生物大分子共价结合, 导致蛋白质巯基被氧化和芳香基化而影响它们的功能, 从而导致肝损伤[7] 。造模常用昆明种小鼠, 体重25~30 g, 试验前自由饮水, 将扑热息痛溶于40°C无菌生理盐水, 每千克体重一次性腹腔注射300~500 mg, 也可配制成2.5%的混悬液经口灌胃, 制成急性肝损伤模型, 24 h后处死, 检查肝功能、病理及脂质过氧化等指标[8] 。扑热息痛肝损伤模型是常用的药物性肝损伤模型, 形态学主要表现为以中央静脉为中心的圆盘状大量细胞坏死, 但出血和脂肪变性不明显。此模型对小鼠十分敏感而对大鼠不敏感。
3 免疫性肝损伤
3.1 卡介苗和脂多糖诱导的小鼠肝损伤模型
此模型的原理是预先给小鼠注射卡介苗 (BCG) , 激活致敏T淋巴细胞, 尤其是致敏肝内枯否氏细胞和巨噬细胞, 使其聚集于肝脏, 之后再用低剂量大肠杆菌脂多糖 (LPS) 攻击注射, 可激发这些细胞因子释放对肝细胞有毒性作用的可溶性因子, 如一氧化氮 (NO) 、肿瘤坏死因子 (TNF) 、白细胞介素、自由基、白三烯等造成肝细胞损害, 从而导致免疫性肝损伤[9] 。试验一般采用昆明种小鼠, 体重为25~30 g, 用生理盐水配制BCG溶液, 使每毫升含108个活菌, 经尾静脉注射0.2 mL (2.5 mg) BCG溶液。10 d后经尾静脉注射0.2 mL (10 μg) LPS生理盐水溶液。16 h后采血和肝组织进行血清、病理及脂质过氧化等指标检测。此模型可致血清ALT、AST值升高, 注射LPS 12 h后达到高峰, 肝脏病理学变化以肉芽肿性炎症浸润为主, 可见中度或重度炎性细胞浸润, 存在大量的点状坏死、小灶性坏死及灶性纤维化, 还可见细胞凋亡小体。BCG加LPS肝损伤模型造成的肝损伤与病毒性肝炎发病机制有较大的相似, 因此常用此模型研究病毒性暴发性肝炎[10] 。
3.2 刀豆蛋白A (ConA) 诱导的肝损伤
应用ConA诱发小鼠特异性肝损伤模型是近年来新发展起来的由T淋巴细胞介导的肝损害, 它的建立和应用为深入研究肝细胞损害的细胞学与分子学机制以及进行治疗药物筛选提供了更为方便和理想的试验动物模型[11] 。ConA是植物凝集素, 有促进有丝分裂的作用, 可以引起T细胞介导的肝损伤, 损伤有肝特异性和剂量依赖性。小鼠每千克体重静脉注射ConA 20 mg后6~8 h可见肝细胞凋亡坏死和明显的淋巴细胞浸润, 肿瘤坏死因子-α、干扰素-γ等细胞因子血清水平升高[12] 。此模型常用Balb/c小鼠, 体重20~30 g, 将ConA用PBS或生理盐水稀释, 以每千克体重20 mg一次性尾静脉注射给药[13] 。注射ConA 后8 h血清AST明显升高, 病理形态学改变为肝小叶有严重的中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞浸润, 炎症病灶在门静脉区和中央静脉区尤为明显, 电镜显示弥漫性肝细胞坏死[12] 。
4 酒精性肝损伤
大量乙醇进入机体后, 在乙醇脱氢酶的催化下大量脱氢氧化, 使三羧酸循环产生障碍和脂肪酸氧化减弱而影响脂肪代谢。乙醇可致α-磷酸甘油增多而促进甘油三酯合成, 致使脂肪在肝细胞内沉积, 同时乙醇能激活氧分子, 产生氧自由基导致肝细胞膜的脂质过氧化及体内还原型谷胱甘肽的耗竭, 同时乙醇中毒可以直接引起肝脏纤维化[14] 。急性酒精性肝损伤模型造模用体重200~250 g的大鼠或体重25~30 g小鼠。一种造模方法是用56度白酒灌胃, 大鼠每千克体重每次7 mL, 小鼠每千克体重每次16 mL, 每日两次, 1~10 d。另一种是以50~60度白酒或体积分数为50%~60%的乙醇一次性每千克体重经口灌胃4.0~6.0 g, 4~24 h内取血和肝组织, 检查肝功能、病理和脂质过氧化等指标[15] 。急性酒精性肝损伤模型以肝脏和血液中的某些化学指标改变为主要特征, 如肝组织中丙二醛含量显著增加, 血清中甘油三酯明显升高, 但血清中转氨酶和肝组织结构病变却不明显, 其形态学改变为肝细胞脂肪变性、伴轻度气球样变和炎细胞浸润。
大鼠慢性脊髓损伤模型的建立 篇9
1 材料与方法
1. 1 材料2013 年取56 只260~280 g成年wistar雌性大鼠 ( 由中国医科大学动物部提供) , 随机分为实验组和对照组, 每组28 只。
1. 2 动物模型的制作方法采用异戊巴比妥10 g/L (40 mg/kg) 腹腔麻醉, 备皮、消毒、常规消毒铺巾, 后正中切口, 暴露T6~9椎板, 咬除T7、8椎板, 见硬脊膜, 将粘于钢片下的压迫物置于已暴露硬脊膜的脊髓节段上, 并用穿过双侧肋骨的手术线将压迫物牢固的固定在脊柱上, 后逐层缝合伤口, 每组取4 个时间点:2、3、4、6 周, 每个时间点7 只;对照组将膨胀物粘于钢片的背侧后, 固定于T7、8节段, 即不对脊髓有任何压迫。术后抗炎1 周。
1. 3 压迫物的制作10 只wistar大鼠进行解剖, 根据大鼠T7、8脊髓节段脊椎的平均宽度、双侧椎板的角度制作压迫物的几何形状, 压迫物由两部分组成, 分别为7.0 mm×7.2 mm×0.8 mm的不锈钢钢片和5.0 mm×1.5 mm×1.0 mm的膨胀物 ( 主要成分为缓慢膨胀型橡胶) 组成, 其中钢片是由线切割机 ( 由东北大学实习工厂提供) 切割而成, 每个均为误差在0.2 mm内的标准几何形状, 将其中线处折弯, 折弯角度为100°, 误差范围在1°;膨胀物主要成分是橡胶的复合材料, 经流化为要求的标准尺寸后, 将膨胀物粘于钢片内侧, 形成一牢固的压迫物。
1. 4 行为学评分术后分别对2、3、4、6 周进行大鼠的行为学观察, 参照BBB评分标准[2], 采取双盲、双人独立观察记录, 记录后的结果取均值。
1. 5 病理观察将处于时间点的动物腹腔麻醉后, 分别用磷酸盐缓冲液 (PBS) 、4% 的多聚甲醛心脏灌注, 待灌流液为无色为止, 小心取出完整压迫段脊髓, 再用多聚甲醛侵泡24 h后, 常规脱水, 透明, 侵蜡, 石蜡包埋, 切片, 普通苏木精-伊红染色法 (HE) 染色, 置于光镜下观察脊髓组织结构。
1. 6 统计学方法采用SPSS19.0 统计学软件进行统计分析。计量资料以均数 ± 标准差 (±s) 表示, 采用t检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2. 1 两组大鼠行为学评分比较大鼠在术后6 h后完全苏醒, 所有的术后大鼠都活动自如, 无跖肌步态, 前后肢协调运动, 可以支持体重, 约术后第4 天时大部分动物逐渐出现走路协调性差, 跖肌步态, 后肢不能完全支撑体重, 尾巴下垂, 后爪前进时不与身体方向一致, 即内旋或外旋表现, 至7~10 d时, 动物均出现后肢的完全性瘫, 动物肌张力减退、轻度活动甚至无运动、不能支撑体重, 尿便均正常, 随着时间延长 (2~4 周) 动物的症状会有自我恢复的现象, 即出现近端肌肉肌力部分恢复, 由全瘫转为不全瘫, 4 周后动物行为学症状趋于稳定。结果显示, 实验组与对照组BBB评分比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:两组比较, P<0.05
2. 2 两组大鼠组织病理学检查大体观察, 大鼠脊髓组织均有不同程度的压痕, 硬脊膜完整, 无明显颜色改变, 切开硬膜后, 可见脊髓在矢状径上, 有不同程度的变扁, 组织结构无明显紊乱, 灰质、白质境界仍可分辨, HE染色光镜下观察, 脊髓形态不完整, 神经组织残缺; 灰质神经元细胞数量明显减少; 灰质神经元细胞内尼氏小体崩解、减少至完全消失, 细胞核裂解甚至消失、细胞肿胀;细胞膜溶解破损、边界不清;神经胶质细胞增生, 泡沫细胞形成;呈卫星状围绕变性的神经细胞, 并变性为格子细胞; 胶质细胞增生围绕坏死的神经细胞呈噬节现象;室管膜细胞增生, 向内侵入中央管并成团阻塞管腔, 向外侵入灰质; 白质纤维分布不均匀, 纤维减少, 髓鞘排列紊乱, 髓鞘间隙扩大, 脱髓鞘, 形态不完整。见图1~4。
3 讨论
3. 1 本模型的评价一直以来, 许多学者用不同的方法探寻、制作慢性脊髓损伤动物模型, 但每种方法都有缺点, 仍需要寻找一种能准确复制慢性脊髓损伤的动物模型。1989年Arbit等[3]将直径为0.25 mm的甲基纤维素- 聚丙烯晴块植入硬膜外, 依赖其的膨胀特性产生对脊髓的机械压迫作用。该方法对脊髓的压迫作用较缓慢, 与人慢性脊髓损伤的疾病过程比较相似。本实验亦采用该试验原理, 对不足之处加以完善, ①本实验压迫物并不是放在椎板下, 而是将椎板咬除后, 将压迫物复合体固定于背部, 这样可以避免手术操作时对动物造成急性损伤的可能;②采用相对坚硬的膨胀材料, 这样对脊髓的压迫作用更确实;③由于钢板的几何形状是可以调节的, 这样压迫物的形状大小就不受椎管内狭小的空间限制, 可采用最符合试验要求的尺寸压迫, 对膨胀物有更大的选择范围。本实验采取T7、8节段压迫, 一方面与BBB造模节段相一致, 另一方面T7、8节段损伤对动物的呼吸、循环及术后的二便功能损伤较小, 易于长期饲养, 以适合造慢性模型的需要。
3. 2 慢性压迫模型的行为学、病理学评价本实验成功的复制了慢性脊髓损伤动物模型, 并对其进行了行为学、病理学方面的评价。
3. 2. 1 行为学评价BBB评分是观察动物的臀、膝、踝关节、行走、躯干运动及起协调情况[5], 该方法对动物的行为学症状观察的比较详细、全面, 与脊髓损伤的程度高度相符[6]。鉴于此, 该方法被广泛应用于脊髓损伤动物模型的评价。本实验, 动物在术后活动正常, 随着时间的延长动物会逐渐出现在BBB评分中提及的跖肌步态 (plantar step) 、后爪在运动时的旋转运动、脚趾间隙的扩大、髋膝踝的过度运动 (extentive movement) 、不稳定躯干运动 (trunk instability) 、前后肢不协调运动 (FL-HL incoordination) 不能支持体重 (no weight support) 等行为学症状。动物出现的症状有连续性, 较好的模拟了脊髓慢性损伤行为变化的全过程, 是一种重复性好慢性脊髓损伤模型, 适用于进一步探寻病因及治疗的动物模型。
3. 2. 2 病理学评价脊髓损伤后, 除机械性性损伤外, 在数小时及数天内出现复杂的继发性损伤, 神经细胞坏死、调亡是脊髓损伤的病理变化重要组成部分, 最终导致脊髓灰质神经元数量的减少, 另一个很明显的变化是神经纤维脱髓鞘, 有实验表明, 在灰质坏死部分的边缘与剩余脱髓鞘轴索之间存在一个长纤维束的不完整的轴突区域, 在这个区域有节段性的脱髓鞘现象[9,10], 本实验亦发现在每组都有不同程度的神经细胞的坏死, 以及随之而来的神经元的减少及白质的脱髓鞘现象, 说明在慢性脊髓损伤过程中, 神经细胞的坏死是一个渐进连续的过程, 究竟神经细胞的密度下降到什么程度时脊髓的功能无法恢复, 仍需进一步研究。实验中还发现大部分动物行为学评分与病理学检测是相符合的, 但亦有少部分动物病理变化与行为学评分不相符合的情况发生。
综上所述, 用该种方法可以很好的复制慢性脊髓损伤病理发展过程, 而且操作简便, 对材料要求较低, 易于制作成功, 该方法制作的模型适合于进一步应用于脊髓型颈椎病的病因及治疗的研究中。
摘要：目的 探寻简便易行的慢性脊髓损伤模型建立方法 , 为探索脊髓型颈椎病的损伤机制、病理及进一步为治疗奠定基础。方法 56只成年wistar雌性大鼠, 随机分为实验组和对照组, 各28只。根据大鼠脊柱解剖结构特点自行设计一种大鼠脊髓压迫复合体, 用以制作大鼠慢性压迫模型。运用行为学、病理组织观察等方法评价模型的可靠性。结果 脊髓压迫后两组大鼠行为学评分 (BBB) 比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;观察两组病理切片, 可见实验组明显出现尼氏体减少, 细胞核崩解, 神经元坏死、减少, 泡沫细胞形成, 神经纤维脱髓鞘。结论 本方法提供了一种理想的制作鼠慢性脊髓压迫损伤方法。
关键词：脊髓损伤,动物模型,大鼠,病理
参考文献
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耐热钢蠕变损伤力学模型研究 篇10
1 有效应力理论
为了寻找新的更合理的寿命准则, 本文在连续损伤力学的基础上引入新力学量, 即有效应力张量undefined和蠕变损伤张量D, 用来描述在长期蠕变载荷作用下材料的损伤状态。前者反映了应力张量σ的等价效应, 其与损伤张量密切相关;后者损伤张量狭义的直观物理意义如图1所示, 从宏观唯象观点出发, 这是一个在宏观尺度范图的损伤微元, 其尺寸足够大以至于可含大量的缺陷, 但它又是十分地小, 可以看作是一个材料点, 从而使连续损伤力学的概念可以被引用[4]。
令S表示微元在不考虑损伤情况下的截面面积 (如图1所示) , 并令undefined表示在考虑蠕变损伤条件下面积S中有效面积部分, 这里的蠕变损伤主要是由于出现微孔洞、微裂纹、细观不连续缺陷附近的微应力集中、密闭缺陷的边界以及材料的化学变化等所引起的。将损伤度定义为:
undefined (1)
依据截面总应力相等原则, 建立在有效面积undefined基础上的有效应力与名义应力之间的关系为:
undefined (2)
故
undefined (3)
对于多维各向异性损伤, 可以把有效应力的表达式 (3) 作一个抽象的一般化推广为:
undefined=M (D) :σ (4)
这里的undefined、σ分别为有效应力张量和应力张量, D、M (D) 为损伤张量和损伤有效张量。假定有效应力的主轴和蠕变损伤材料的应力主轴在承载期间保持一致, 那么在主坐标系中, 式 (4) 可简写为:
undefined
2 蠕变损伤强度理论
在上述有效应力和蠕变损伤概念的基础上, 笔者认为, 在蠕变状态下工作的热力结构破坏, 本质上仍然是一种强度破坏。当金属材料在蠕变条件下工作时, 虽然其名义应力可以不变, 但由于损伤的出现, 结构内的有效应力将超过材料在同样环境时的有效强度极限值σjx, 在这种情况下, 基于这种观点对材料破坏可建立如下蠕变损伤强度理论。
2.1 最大有效拉应力理论
可以认为, 当热力构件在承受的外力及温度等外部因素作用下所造成的损伤达到一定程度时, 其危险点处的材料就沿最大有效拉应力所在的截面发生破裂。即认为最大有效拉应力undefined1, 是材料发生蠕变破坏的控制参数, 不论在什么样的复杂应力状态下, 只要构件内一点处的三个有效主应力中最大的有效拉应力达到材料的有效强度极限值σundefined, 材料就会发生破坏而失效, 因而破坏时的断裂条件为:
undefined即undefined (5)
所以强度准则应为
undefined (6)
其中undefined为安全系数。
2.2 蠕变损伤最大伸长线应变理论
认为在蠕变载荷与温度的共同作用下, 构件材料所造成的损伤达到一定程度时, 其危险点处的材料沿最大伸长线应变方向发生破裂, 即假定最大线应变是材料蠕变损伤破坏的控制参数, 可利用文献[2]中建立的损伤本构关系, 类似于弹性理论中相应的强度理论表达式:
σ1-μ (σ2+σ3) <[σ]
其蠕变损伤强度准则为:
undefined (7)
或
undefined
式中undefined为安全系数, μ为蠕变温度t (℃) 下材料发生蠕变损伤前的泊松比;而有效强度极限为σundefined, 均由t (℃) 下的材料试验测定。
2.3 蠕变损伤最大有效剪应力理论
类似于弹性理论中的最大剪应力理论, 认为当构件材料在蠕变载荷和温度等外部因素作用下所造成的损伤达到一定程度时, 其危险点处的材料就会沿最大有效剪应力所在的截面发生屈服滑动而失效, 蠕变损伤强度准则可写为:
undefined
或
undefined (9)
式中[undefined]、D的意义同前。
2.4 蠕变损伤形状改变比能理论
类似于弹性理论中相应的强度理论准则, 认为有效形状改变比能是引起材料蠕变损伤破坏的因素, 因而其蠕变损伤强度准则可仿照写为:
undefined
式中undefined, 其符号意义同前。
总之, 类似地还可建立其它的损伤强度理论, 只要把弹性强度理论中的主应力换为有效主应力, 强度极限换为有效强度极限即可。
在运用损伤强度理论时, 只要按文献[2]的理论分析出损伤场D和应力场即可。为了证实该理论的正确性, 必须证明σundefined是一个材料常数。
3 蠕变损伤强度理论的试验验证及
σundefined的测定
3.1 试验原理
对于单向拉伸情况, 上节中蠕变损伤强度理论的四个断裂准则均简化为:
undefined (11)
由式 (11) 可见, 只要测出试件断裂时的临界损伤度Dc和试验应力σundefined即可测定σundefined, 而由文献[2]中的理论, 可得:
undefined (12)
因而undefined (13)
式中E为蠕变温度t (℃) 下材料发生蠕变损伤前的弹性模量, σundefined为不考虑截面收缩效应ψ时的蠕变试验应力, εundefined为断裂时的蠕变塑性应变值;当考虑截面的收缩效应时, 则σundefined应取为σundefined=σundefined (1-ψ)
故
undefined
由式 (14) 可见, 只要通过试验测定σundefined, ψ, εundefined、E即可确定某种材料在某温度下的σundefined。为此, 笔者设计了一组单向拉伸短时蠕变断裂试验来加以验证。
3.2 试件材质概况
试件材料为12Cr1MoV钢, 取自规格为273mm×22mm的未曾使用的主蒸汽直管段, 纵向取样, 化学成分如表l所示。
采用的热处理规范是980℃～1020℃正火, 720℃～760℃回火。保温3h, 原始组织状态为珠光体+铁素体。
3.3 试验结果
试验结果如表2所示。
从试验结果可以清楚地看出, 在高温蠕变条件下, 尽管在同温同种材料的情况下, 蠕变应力、截面收缩率和断裂蠕变值, 仍是各不相同的。但本文提出的崭新量—极限有效应力σundefined却近似是一个常量, 即有:
σL (σL+Eεundefined) =const (15)
或写成
σL (σL+Eεundefined) =σundefined=const
进一步的试验还可以证明σundefined仅仅是与温度和材料性质相关的。由此可见, 那种采用蠕变极限应力或应变 (或蠕变速率) 来作为寿命准则均是不够合理的, 而且试验结果的稳定性差。
笔者推测, 本文的理论不仅可用于蠕变损伤问题, 而且对于一般的塑性变形问题也应有同样的形式, 因而可以借助于式 (13) 来测量材料的强度极限或屈服极限, 即
σundefined+E×σb (s) ×εundefined=const (16)
试验可以证明这种方法的稳定性更好。从式 (14) 可得材料的蠕变断裂应变值为:
undefined (17)
可见那种把蠕变应变极限值规定为1%的做法是不合理的, 应视具体情况而定, 有些情况下可远远超过1%, 而有些则不然。
由于一般情况下有E≫σL
故式 (17) 近似有:
undefined (18)
可见蠕变应变的极限值近似同蠕变应力成反比。
4 结论
(1) 在高温蠕变条件下, 材料自始自终存在着蠕变损伤, 它可用蠕变损伤场D和有效应力场undefined来描述。
(2) 所建立的蠕变损伤强度理论的四个准则, 不仅使用方便, 而且试验证明也是可靠的, 至少对一维情况是如此。
(3) 试验证明了本文引入的极限有效应力σundefined在同一蠕变温度下确是一个材料常数。
(4) 在试验的基础上建立起极限有效应力σtjx, 蠕变断裂应力、蠕变极限试件截面收缩率和材料常数E之间的函数关系, 这一数学模式具有极其重大的意义。
摘要：在理论推证和试验的基础上, 建立了一种崭新的蠕变损伤强度理论, 引入了一个新的强度指标, 即材料的极限有效损伤应力强度。实验证明它较之传统强度理论中的屈服极限或强度极限更具有合理性, 实验测定结果的稳定性更好。因此, 依据该强度理论, 可对发生蠕变损伤的耐热钢构件或耐热钢结构的有效使用寿命, 作出更加合理的估计。
关键词：耐热钢,蠕变损伤,力学模型
参考文献
[1]王文安, 杨厚君.火力发电厂主蒸汽管道寿命诊断新方法[J].中国电机工程学报, 1989, 9 (4) :1-10.
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[3]熊先仁, 马兆纬, 郭薇, 等.耐热钢的概率疲劳损伤力学模型研究[J].江西科学, 1998, 16 (4) :211~219.
考虑损伤的岩石非线性蠕变模型 篇11
关键词：岩石,损伤,蠕变模型,三维本构方程,分数微积分
流变是岩石类材料和金属类材料中的一种常见力学性质,主要研究内容为蠕变、应力松弛和黏滞效应等,其中的蠕变问题对岩土工程的影响最大[1,2,3]。因此,对岩石类材料的蠕变行为进行研究是十分重要且具有工程指导意义的。在煤岩、盐岩和泥岩等这些流变性较大的岩石中,蠕变的影响更加明显,因此得到了国内外学者的关注。例如:Mishra[4]针对煤系页岩进行单轴和三轴蠕变实验来研究煤矿层压顶的破坏机制;杨春和[5]针对盐岩进行了一系列的蠕变实验研究;万玲[6]对泥岩进行了系统的三轴蠕变实验,并结合张量理论得到了泥岩的蠕变损伤本构方程;Liu[7]对深部饱水岩石进行单轴单级加载和分级循环加载实验,并分析比较了饱水状态和干燥状态下的蠕变曲线;Zhang[8]以不同成分的盐岩为材料进行了一系列的三轴蠕变实验,结合Burgers蠕变模型分析了不同成分的试样对应的模型参数及其关系。
从理论方面研究岩石蠕变问题的一个方法就是建立蠕变模型,并进行模型本构方程的推导[9,10,11,12,13]。许多学者结合蠕变实验,对岩石的蠕变模型进行了研究[14,15,16,17]。鉴于大部分模型的研究都局限于单轴应力状态,那么将蠕变模型扩展到三轴应力状态下就成为我们研究的重点和突破点。曹树刚[9]和齐亚静[18]分别对西原模型进行了改进并推导出了改进后模型的三维蠕变本构方程。但是,模型的准确性和对蠕变全过程的模拟效果都需要改进。分数阶微积分理论为蠕变问题的研究提供了一种新思路:Zhou[19]等基于分数导数理论对西原正夫模型进行了修正,并进行了实验验证。Paola[20]对分数阶Maxwell模型和Kelvin-Vogit模型进行了实验验证。此外,损伤效应是软岩破坏的一个重要因素[21]。因此,为了能够准确地模拟岩石蠕变的全过程,引入Abel黏壶[22]建立了一个考虑损伤的蠕变模型,并以广义塑性力学理论为基础,对模型的三维蠕变方程进行了推导。结合岩石蠕变实验对模型及其蠕变方程进行了验证。结果表明,新模型能够模拟蠕变的全过程,尤其是加速蠕变阶段。
1 建立蠕变模型
1.1 Abel黏壶及其本构关系
基于分数阶微积分理论中的Riemann-Lioulille定义[23],构建了一种描述物质黏弹性性质的元件,即Abel黏壶(图1)。
Abel黏壶的本构关系为:
式(1)中,D为分数阶微分算子,ν为求导阶数,取值范围为(0,1),ην为黏性系数。将式(1)进行化简并积分得到Abel黏壶的蠕变方程为:
式(2)中,Γ为Gamma函数,在实数域上定义为:
1.2 损伤蠕变模型及其蠕变方程
鉴于Abel黏壶的黏弹性性质,用Abel黏壶代替西原正夫模型中的Kelvin体,并引入一种考虑损伤的黏性元件代替Bingham体中的Newton黏壶。建立了一种新的四元件损伤蠕变模型,并将其命名为FMB模型(图2)。
FMB模型的总应变为:
式(3)中:εE为Hooke弹性体的应变,εA为Abel黏壶的应变,εB为Bingham体的应变。
在Bingham体中,损伤因子D可定义为[24]:
式(6)中,α为关于材料的参数,与材料的蠕变性质和损伤进程有关,可通过蠕变实验进行确定,单位为h-1。
由式(6)得损伤黏壶的黏性系数为:
式(7)中,η为Newton黏壶的黏性系数。
根据式(6)、式(7)得Bingham体的应变为:
由式(4)、式(5)、式(8)得FMB模型在单轴应力下的蠕变方程为:
由广义塑性力学理论[25]知:岩石类材料中的塑性应变问题应采用非关联性流动法则来解决。将模型各元件的本构关系在三维应力条件下进行扩展,更能吻合自然状态下的岩体受力状态,具有更高的参考价值。Hooke体在三维应力状态下的应力应变关系为:
式(10)中:Sij为应力偏张量,G为剪切弹性模量[G=E/2(1+μ)],K为体积模量[K=E/3(1-2μ)],σmδij为应力球张量。
由于常温状态下应力球张量对蠕变应变的影响很小,在此忽略不计。所以,Abel黏壶在三维应力状态下的应力应变关系为:
考虑损伤的Bingham体在三维应力状态下的应力应变关系为:
式(12)中:F为屈服函数,F<0时,Φ(F)=0,不产生塑性屈服;F>0时,Φ(F)=F,产生塑性屈服;Q为塑性势函数,Q1、Q2、Q3分别取三个主应力。
由式(10)、式(11)、式(12)得FMB模型的三维蠕变方程为:
在实验室等围压三轴实验下,式(14)所示蠕变方程可进行简化,得轴向应变为:
2 岩石蠕变实验及模型验证
2.1 煤岩蠕变实验及模型验证
煤岩蠕变实验数据引用自文献[26],由煤岩的蠕变曲线可得到煤岩的应变时间关系。将围压为2MPa,轴压为6.61 MPa和9.66 MPa时的应变值和所对应的时间分别代入到蠕变方程中,利用Origin数据分析软件可以得到两组模型参数。由于参数中的G0、K0、η1、ν为F<0和F>0时的共有参数;因此取其平均值作为FMB模型的参数,而η和α为F>0时的特有参数,各参数取值如表1所示。将得到的模型参数代入到FMB模型的蠕变方程中对煤岩的三轴蠕变进行模拟验证,结果表明FMB模型可以准确地模拟煤岩的蠕变全过程(图3)。由此可见,考虑岩石蠕变过程中的损伤是有必要的。通过比较发现,FMB模型较西原正夫模型减少了一个元件,使模型更为简洁。由于FMB模型考虑了岩石的损伤演化,增加了一个与材料损伤有关的参数α。增加参数α并未显著增加我们的求解工作量,但是却有效地提高了模型的精确度。总的来说,FMB模型在模拟煤岩蠕变的全过程上比西原正夫模型有着更高的准确度,尤其是在加速蠕变阶段。
2.2 泥岩和盐岩的蠕变实验及模型验证
为了验证此模型应用的广泛性,分别取泥岩和盐岩在实验室进行三轴蠕变实验,蠕变实验依托煤矿灾害动力学与控制国家重点实验室,在RLW2000岩石流变实验机上进行。实验材料的基本物理参数如表2所示。泥岩和盐岩的三轴蠕变曲线如图4所示。
根据泥岩和盐岩的三轴蠕变实验数据,并利用之前(2.1节中)所述得到模型参数的方法,分别得到了FMB模型在三维应力状态下关于泥岩和盐岩的相关参数,如表3所示。将得到的模型参数代入式(15)所示的蠕变方程中,对蠕变模型进行验证(图5)。验证结果表明:在没有出现加速蠕变的情况下,FMB模型和西原正夫模型都能够较好地模拟岩石的蠕变行为。但是,相比较而言,FMB模型的非线性性质更加明显,模拟精度更高。在出现加速蠕变的情况下,FMB模型较西原正夫模型的优势更加明显,能够准确地模拟加速蠕变阶段。总的来说,FMB模型能够更好地模拟多种岩石的蠕变全过程,具有一定的优势和工程指导意义。
3 结论
结合分数阶导数理论,构建了一种考虑损伤的岩石非线性蠕变模型,并基于广义塑性力学理论推导了模型在三轴应力状态下的蠕变方程。通过已有的煤岩蠕变实验数据和实验得到的泥岩和盐岩的三轴蠕变数据,对模型进行了验证分析,主要结论如下:
(1)基于分数导数理论的Abel黏壶在模拟材料非线性方面具有很好的性质,以此黏壶替代西原正夫模型中的Kelvin黏弹性体,对模型起到了简化作用,并且非线性性质更加明显,精确度更高。
(2)随着时间的增长,岩石内部的损伤逐步形成并扩展。因此,充分地考虑了蠕变过程中的损伤演化问题,引入了黏性系数非线性下降的损伤黏性体。结果表明,损伤黏性体可以准确地模拟加速蠕变行为。
(3)构建了考虑损伤的FMB蠕变模型,并推导了其在三维应力状态下的蠕变方程。以蠕变实验数据为依据,并通过与西原正夫模型的对比,验证了FMB模型的可行性和准确性。结果表明,FMB模型可以准确地模拟岩石蠕变全过程,尤其是加速蠕变阶段。