急性大面积

急性大面积（精选7篇）

急性大面积 篇1

大面积脑梗死是指因颈总动脉、颈内动脉或大脑中动脉主干闭塞而引起的大脑半球大面积的梗死。其是脑梗死中较重的类型，起病急、病情重，除常见的临床表现外，还出现因急性颅内压增高所致的头痛、呕吐、意识障碍，严重者因脑疝而死亡。我院2008年9月—2011年4月收治21例大面积脑梗死患者，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组21例患者，男13例，女8例，年龄35岁～82岁，平均年龄63.8岁。既往史：高血压17例，冠心病13例，风湿性心脏病4例，糖尿病5例。发病后6 h内入院5例，6 h以上及时间不明确者16例。

1.2 临床表现

活动中突然起病12例，安静状态下发病9例。意识障碍15例(意识模糊3例，嗜睡4例，昏睡2例，浅昏迷3例，深昏迷3例)，失语17例(运动性失语14例，感觉性失语2例，混合性失语1例)，伴头痛、呕吐13例，抽搐2例，肢体瘫痪21例，同向性凝视14例。梗死后出血2例。

1.3 影像学检查

所有患者入院后即给予头颅CT检查，发病后6 h内入院者5例均未见异常，6 h以上16例显示占位效应，9例显示低密度影。入院24 h～48 h后复查CT均显示大面积梗死灶，其中左侧额顶叶梗死5例，左侧颞顶叶梗死4例，左侧颞顶叶及基底节梗死4例;右侧额颞叶梗死1例，右侧颞叶及基底节梗死4例，左侧半球梗死3例，全部病例均有侧脑室受压。

1.4 方法

21例大面积脑梗死患者入院后立即给予吸入氧气治疗，心电监护，全部给予20%甘露醇、甘油果糖、速尿等脱水降颅压治疗，同时给予阿司匹林抗血小板治疗，并予以静滴中药(舒血宁、醒脑静)，西药脑保护剂及对症治疗。发病3 h以内尿激酶溶栓治疗2例。

2 结果

21例中存活16例，死亡5例，均死于脑疝及其并发症。存活的病例全部遗留神经功能缺失，生活不能自理。

3 讨论

3.1 大面积脑梗死的诊断

(1) 诊断标准：目前国内尚未有统一标准，有称梗死面积大于20 cm2[1]，有称梗死范围大于同侧大脑半球1/2或2/3的面积，或梗死波及2个脑叶以上者。本组病例均符合以上标准。 (2) 早期诊断：a)好发于中老年，男性多于女性;b)出现不同程度的意识障碍;c)局灶性定位体征，如偏瘫，偏盲，偏身感觉障碍，双眼凝视病灶侧，一侧病理征阳性等;d)头颅CT出现间接征象，表现为病灶侧脑沟、回饱满，外侧裂及侧脑室受压变窄;e)若无间接征象，应排除其他颅内外疾病导致的症状体征。临床观察到短暂性瞳孔不等大或持续性瞳孔不等大，更能预示患者系大面积脑梗死。

3.2 大面积脑梗死的临床特点

(1) 此病是多因素疾病，多种危险因素之间关系复杂，相互影响、相互作用。年龄、高血压、心脏病、遗传、糖尿病、吸烟、酗酒、高盐饮食、脂代谢紊乱、高纤维蛋白原和高血小板聚集等是共同危险因素。 (2) 起病方式：传统观点认为脑梗死常见于安静状态下起病，但临床上60%以上的患者在活动中起病，且多表现为突发失语伴偏瘫[2]，其病因可能为患者活动时大动脉壁粥样硬化斑块附壁血栓脱落及心房栓子脱落进入血液循环，阻塞脑动脉。

3.3 治疗与预后

大面积脑梗死局部缺血缺氧常因产生脑水肿而危及生命，因而急性期以20%甘露醇、甘油果糖、速尿等降颅压为主的综合治疗，早期抗血小板治疗，辅以中医药治疗，预防并发症等是治疗本病的安全有效措施。大面积脑梗死患者应慎重溶栓，防止出血性梗死发生，大面积脑梗死不支持抗凝治疗。

大面积脑梗死发生率约占脑梗死的10%[3]，病死率高，死亡原因为脑疝及并发症。其常遗留有不同程度的神经功能缺失，致残率高，预后差，严重影响患者的生活质量。因此，控制脑血管病的危险因素、预防发作、降低发病率十分重要。大面积脑梗死发生后给予积极合理的综合治疗，能降低病死率，提高存活患者生活质量。

参考文献

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急性大面积 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年1月-2014年10月在我院进行治疗的150例患者。急性脑梗死诊断标准[3]: (1) 年龄>18岁; (2) 发病72 h内入院; (3) 入院时患者NIHSS评分≥3分; (4) 头颅CT或MRI检查确定急性大面积脑梗死。排除标准[4]: (1) 伴有脑出血; (2) 严重内科疾病; (3) 发生脑疝; (4) 急性脑梗死前发生肺部感染。

1.2 方法

急性大面积脑梗死相关性肺炎患者采用对症治疗, 降低血液粘度, 抗血小板聚集, 稳定血管斑块或防治脑水肿, 应用抗菌药物控制感染, 保持呼吸道通畅, 改善通气, 纠正酸碱平衡紊乱等。观察比较急性大面积脑梗死相关肺炎危险因素及两组患者实验室检查指标差异。

1.3 统计学方法

采用SPSS 15.0软件进行统计分析, 计数与计量资料分别采用χ2检验与t检验表示, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 急性大面积脑梗死相关肺炎单因素分析

经单因素分析, 高龄、NIHSS评分高、意识障碍、吞咽困难、合并基础疾病为引发急性大面积梗死的危险因素, 差异具有显著性 (P<0.05) , 差异具有统计学意义, 见表1。

2.2 急性大面积脑梗死相关性肺炎多因素分析

由表2可知, 通过logistic分析, 高龄、NIHSS评分高、意识障碍、吞咽困难、合并基础疾病为引发急性大面积梗死的危险因素。

3 讨论

脑梗死具有较高致残率和致死率, 尤其是大面积脑梗死, 急性期伴有多种并发症, 肺炎为常见并发症之一。脑梗死并发肺炎是指患者原无肺部感染, 患病后罹患感染性肺实质炎症[5]。研究显示6], 急性大面积脑梗死相关肺炎发生率约为25%, 急性脑梗死相关肺炎可延长住院时间、加重患者经济负担, 严重甚至危险患者生命安全。因此, 了解急性大面积脑梗死相关肺炎的危险因素, 对临床诊断和治疗具有重要意义。

本研究显示, 高龄、NIHSS评分高、意识障碍、吞咽困难、合并基础疾病是引发急性大面积脑梗死相关性肺炎的危险因素。老龄为急性脑梗死合并肺炎的危险因素, 因老年患者器官功能下降, 增加肺炎发生率[7]。患者入院时NIHSS评分高, 表明患者生理功能下降, 防御能力和机体免疫力降低, 急性脑梗死易合并肺炎。文献报道[8], 吞咽困难和意识障碍也是引发相关肺炎的危险因素, 同本研究结果一致。急性大面积脑梗死合并基础性疾病为引发相关肺炎的危险因素, 应基础性疾病导致患者机体虚弱, 呼吸功能降低, 呼吸道清洁能力下降, 引发相关肺炎[9,10]。急性大面积脑梗死相关肺炎患者入院后采取积极治疗, 降低血黏稠度, 避免血小板聚集, 保持呼吸道通畅, 保持酸碱平衡等治疗可以提高治愈率[11]。

综上所述, 分析急性大面积脑梗死相关肺炎的危险因素, 有针对性早期上胃管改善吞咽功能, 保持呼吸道通畅, 提高医务人员认识, 排除危险因素, 可以预防急性脑梗死肺炎发生, 提高患者生活质量, 降低病死率, 提高治愈率。

参考文献

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[10]张洪涛.呼吸机相关性肺炎的危险因素与病原菌耐药性分析[J].中国当代医药, 2012, 19 (6) :175-176.

急性大面积 篇3

1 临床资料

1.1 对象

(1) 病例来源:本组41例患者中, 男25例, 女16例;年龄41岁~76岁, 平均年龄57.2岁。 (2) 临床表现与体征:主要临床表现有呼吸困难29例, 下肢肿痛25例, 咳嗽16例, 胸痛12例, 心悸31例, 咯血2例, 晕厥2例。 (3) 实验室及其他检查:41例均行D-二聚体检查, 阳性36例 (90%) ;心电图显示电轴右偏10例, 窦性心动过速31例, 超声心动图显示肺动脉高压39例;下肢深静脉彩色多普勒示下肢深静脉血栓形成25例。 (4) 发病时间与基础疾病:41例患者出现首发症状至就诊时间为3 h~8 d。下肢深静脉血栓形成25例, 肿瘤5例, 手术或创伤5例, 不明原因6例。

1.2 方法

(1) 仪器:Siemens DSA Angiostar Plus数字减影血管成像系统;5.0F猪尾巴导管;simon nitinol filter (SNF) 滤器。 (2) DSA检查:所有病例均行肺动脉插管DSA造影。DSA检查对比剂总量15~20 ml, 速率6~8 ml/s, 压力300 PSI, 图像4幅/s。 (3) 介入治疗方法:本组41例患者均经股静脉穿刺插入猪尾导管至肺动脉, 造影确定栓塞部位、受累的肺动脉分支、栓塞面积等。旋转猪尾导管, 将血栓捣碎后, 以负压抽吸血栓, 于左和 (或) 右肺动脉内留置1~2根猪尾导管。本组患者均无溶栓绝对禁忌证, 经留置导管持续滴注或间歇滴注尿激酶20万~80万U/d, 持续时间24 h~96 h。术中给予肝素抗凝, 剂量为2 000 U左右, 术后给予皮下注射低分子肝素钙5 000 U/12 h。

2 护理

2.1 术前患者准备

自患者进入病房, 首先配合医生检查, 注意生命体征是否稳定, 抢救设备及药品到位, 建立并保持静脉通畅, 帮助吸氧及监护;做好术前访视, 了解病情, 积极主动与患者或家属沟通, 向其做自我介绍并使其了解手术环境、手术体位及注意事项;了解患者心理变化, 给予其关心, 帮助其解决所担心的问题, 解除其思想顾虑, 使患者树立信心, 更好地配合手术。术前原则上禁食4 h, 腹股沟备皮, 更换手术衣, 术前0.5 h肌肉注射地西泮10 mg。做动脉血气分析及血D-二聚体检测, 控制补液速度和出入液体总量, 维持心电和血氧饱和度监护。

2.2 介入室准备

常规消毒手术室, 通风设备齐备, 检查床及DSA设备性能是否良好, 以免术中出现故障。穿刺针、导管鞘、导管及导丝规格齐全, 手术包准备充分。备好各种急救药品及器械, 氧气瓶氧气充足, 心电监护仪工作正常。备好各种放射防护器件。

2.3 术中护理

2.3.1 卧位

患者取仰卧位, 暴露手术野, 连接吸氧管、监护电极、袖带及血氧饱和度指夹。垫枕, 同时注意安全, 防止坠床。注意特殊部位的防护。

2.3.2 配合手术

注意观察静脉通路及滴速, 按手术者的要求提供相应的穿刺针、导管鞘、导管及导丝。注意手术过程中的无菌操作并及时提醒手术者, 根据手术情况准备好可能使用的特殊器械。正确使用高压注射器, 协助手术者连接导管。留取血栓, 做相关检查。准备溶栓器械及溶栓药物。记录手术的用药品名及用量, 并及时报告手术者。

2.3.3 密切观察患者的生命体征

严密监测患者的血压、心率、呼吸、心电图和血氧饱和度等, 注意患者咳嗽, 及时清理痰液, 保持呼吸道通畅。注意患者的主诉和术中反应, 如有异常变化, 及时报告医生。

2.4 术后护理

2.4.1 一般护理

患者术后仍应平卧, 上身可适当抬高。监测意识、瞳孔、体温、呼吸、血压、心率、血氧饱和度的变化, 观察全身是否有出血征象, 观察术处留置的鞘管是否在位, 是否有渗血, 观察双下肢是否肿胀, 足背动脉搏动是否存在, 尿管是否通畅。做好心理疏导, 消除患者紧张情绪。注意患者的饮食及尿量, 注意是否有皮疹。

2.4.2 溶栓治疗的护理

溶栓前应充分了解患者有无活动性出血, 血压状况, 近期有无大手术或脑血管疾病;溶栓过程中密切观察患者有无皮肤瘀斑、口腔黏膜和牙龈出血, 有无呼吸道、消化道、尿道出血征象, 注意患者的不适主诉, 观察有无面色苍白、出汗、烦躁等异常表现。

2.4.3 抗凝治疗的护理

抗凝治疗现在多用低分子肝素腹部皮下注射, 在低分子肝素应用2 d~3 d后, 活化部分凝血活酶时间应稳定在正常对照值的1.5~2.0倍。待病情平稳后加用华法令, 一般华法令的起始剂量为2.5~3 mg, 根据国际标准化比值 (INR) 调整剂量, 至稳定在2.0~3.0时使用华法令至少应用6个月以上, 部分患者可能需要终身服用抗凝治疗。肝素为糖类制品, 偶有过敏反应, 早期大量使用时有骨质疏松的报道;而华法令有可能引起血管性紫癜, 导致皮肤坏死, 多发生在治疗的前几周。抗凝的严重并发症主要是出血, 密切观察患者有无出血倾向, 尽量减少侵入性操作, 指导患者观察出血迹象, 避免应用促进蛋白合成的激素、非类固醇类抗炎药、受体拮抗剂等加强华法令抗凝作用的药物, 以及利福平、巴比妥、口服避孕药等抑制华法令抗凝作用的药物。还应避免不良的生活习惯, 如用硬尖物剔牙、掏耳朵、挖鼻孔等。

2.5 出院指导

急性大面积 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择本院2013年8月~2015年9月收治的33例肺栓塞患者,所有患者均符合中华医学会呼吸病学分会所制定的《肺血栓栓塞症的诊断和治疗指南》中急性非大面积肺栓塞相关标准,且经由超声心动图和肺ECT检查得到确诊,所有患者及其家属均签署知情同意书。男18例,女15例,年龄21~67岁,平均年龄(54.5±11.2)岁;14例下肢深静脉血栓形成,12例慢性阻塞性肺疾病,7例下肢静脉曲张。

1.2 方法

患者入院后对其进行动脉血气分析、心电图、血常规、凝血功能及肝肾功能等常规检查。所有患者均接受低分子肝素钙抗凝治疗:取低分子肝素钙(河北常山生化药业股份有限公司,国药准字H20063909)200 IU/kg经由腹壁实施皮下注射,每隔12 h 1次,持续7 d。

1.3 观察指标对患者的临床治疗效果及其治疗前后血气指标(Pa O2、Pa CO2、Sa O2)变化情况进行观察记录。

1.4 疗效判定标准

(1)治愈:患者呼吸困难、胸痛症状基本消失,且肺动脉收缩压及血气分析未见异常;(2)显效:患者胸痛及呼吸困难症状得到大幅度改善,低碳酸血症和低氧血症基本恢复,肺动脉收缩压下降幅度>20 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa);(3)有效:患者胸痛及呼吸困难症状明显好转,且低碳酸血症及低氧血症有所改善,肺动脉收缩压下降幅度>10 mm Hg;(4)无效:患者临床症状无明显变化,血气分析可见明显低氧血症。总有效率=治愈率+显效率。

2 结果

2.1 临床疗效33例患者经治疗,8例治愈,21例显效,2例有效,2例无效,治疗总有效率为87.88%。

2.2 血气分析33例患者治疗前Pa O2为(73.1±10.5)mm Hg,Pa CO2(32.1±6.2)mm Hg,Sa O2(94.2±3.6)%;治疗后Pa O2为(105.6±2 6. 9)mm Hg,Pa CO2为(35.3±4.6)mm Hg,Sa O2为(98.4±2.6)%,治疗后血气指标均优于对照组(P<0.05)。

2.3 并发症所有患者治疗期间均未见严重出血等不良反应。

3 讨论

肺栓塞指的是栓子栓塞肺动脉及其分支,造成肺组织供血中断,从而引起肺组织坏死。急性非大面积肺栓塞是一种内科急危重症,如不对患者进行及时有效治疗,极易造成死亡。目前,临床主要采用溶栓、抗凝、一般治疗等方法对急性非大面积肺栓塞患者进行治疗,以促进肺动脉血流再通。

溶栓是一种传统栓塞治疗方法,其中以尿激酶溶栓最为常见。尿激酶通过对内源性纤维蛋白溶解系统直接作用,促进纤溶酶原向纤溶酶裂解,从而促进纤维蛋白凝块和凝血因子的降解,起到溶栓作用。陈强等[1]研究指出,溶栓可有效促进肺栓塞患者临床症状的好转。但近年来有研究指出,在采用尿激酶进行溶栓治疗时,尽管可促进纤溶酶活性的增强,但是缺乏血栓特异性,易造成患者出血风险上升,因此近年来在急性非大面积肺栓塞治疗方面多不推荐优先使用溶栓治疗。陈润芝等[2]研究指出,抗凝治疗主要是通过对血液凝集趋势进行抑制,而溶栓治疗则是在出现血栓后,使用药物溶解血栓进而发挥治疗效果。同溶栓治疗相比,抗凝治疗主要是从血栓形成的源头开展治疗,即对血液凝固趋势进行抑制。因此,抗凝治疗在急性非大面积肺栓塞治疗方面具有更加积极的临床意义。刘瑞琪等[3]报道指出,抗凝治疗可有效促进慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者肺栓塞的发生风险。在本次研究中,33例患者均接受抗凝治疗,其治疗总有效率在80%以上,且患者经治疗后其血气分析相关指标同治疗前相比均显著改善(P<0.05),同张志国等[4]研究结论相仿,提示低分子肝素抗凝可对肺栓塞患者的病情进行有效控制。

综上所述,低分子肝素抗凝是一种有效的急性非大面积肺栓塞治疗方法,可有效促进患者临床症状的改善,有利于保障其生命安全,建议在临床进一步推广。

参考文献

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急性大面积 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

所有病例均来自2008年3月～2009年7月昌邑市人民医院神经内科住院患者120例,全部病例均符合1995年中华医学会第四次全国脑血管病学术会修订的诊断标准。临床诊断为椎基动脉系统脑梗死或颈内动脉系统脑梗死;发病在48 h内,且不适合溶栓患者;首次发病或再次发病,但既往未遗留有任何神经功能缺损的患者;ESS的意识>6分,但ESS总分<50分;头颅CT排除出血;除外伴有严重心、肺、肝、肾功能不全及严重精神疾病、出血倾向者。随机分为两组,治疗组60例,男36例,女24例,年龄(62.1±3.7)岁(47～80岁);对照组60例,男32例,女28例,年龄(61.4±3.4)岁(45～79岁)。两组性别、年龄差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 方法

治疗组用依达拉奉30 mg加入生理盐水100 ml静脉滴注,2次/d,共14 d。对照组用胞二磷胆碱0.5 g加入生理盐水100 ml静脉滴注,1次/d,共14 d。所有患者入院后给予拜阿司匹林0.1 g,阿托伐他汀钙20 mg,有房颤病史者给予华法林抗凝治疗,1周内抗凝达标。给予个体化脱水治疗,用降压ARB类必要时合并钙离子通道受体阻断剂降压,改善循环血塞通。有出血患者立即停抗血小板药物、抗凝药物。对合并糖尿病、冠心病的给予规范化治疗。

1.3 观察指标

1.3.1 姓名、性别、年龄、生命体征、发病时间、就诊时间、头颅CT或MRI表现,血常规、肝肾功能、凝血四项、脑卒中亚型和临床治疗用药情况。

1.3.2 日常生活能力缺陷情况应用日常生活活动量表(ADL,Barthel指数)分别于治疗前、治疗过程中3、7、14 d做ADL评分记录。

1.4 疗效改善的评价

30 d后随访根据NDS判断疗效。基本痊愈:功能缺损平均减少90%～100%,病残程度0级。显著进步:功能缺损评分减少45%～89%,病残程度1～3级。进步:功能缺损评分减少15%～44%。无变化:功能缺损评分减少15%以内。恶化:功能缺损评分增加15%以上。有效=基本痊愈+显著进步+进步。显效=基本痊愈+显著进步。

1.5 统计学处理

采用SPSS 13.0进行统计学分析,计量资料用t检验。计数资料用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 Essen卒中风险评分量表量表和BI指数大致均衡,对照组ESRS评分为(5.8±1.1),依达拉奉组(5.9±0.9)。

记录卒中再发危险性评分。

注:与对照组比较,*P<0.05

2.2 治疗效果

两组治疗3d开始起效,治疗7、14 d结果如表1。两组随访30 d临床情况比较见表2。

2.3 不良反应

两组间未出现明显药物相关性肝、肾功能损害。

3 讨论

依达拉奉是一种小分子量的自由基清除剂,其血脑屏障的穿透率为60%,静脉给药之后可以清除大脑内具有高度细胞毒性的羟自由基(OH·)[2,3]。药效学研究及动物实验证实,依达拉奉是一种强效的自由基清除剂及抗氧化剂,通过降低脑组织中的丙二醛,达到抑制脂质过氧化反应,减轻脑内花生四烯酸引起的脑水肿[4],也能防止15-HPETE(花生四烯酸的代谢中间体脂质过氧化物)引起的氧化性细胞损害,减少缺血半暗影带的面积,抑制迟发性神经元死亡,还能防止血管内皮细胞损伤,发挥有益的抗缺血作用[5,6]。同时在对抗脑缺血时几乎不影响血流动力学、体温、自主运动、胃肠运动、电解质平衡、血糖水平及呼吸,对正常脑内的单胺类递质水平及能量代谢的影响也不大。正是这种脑保护作用,使它在急性大面积脑梗死的缺血性脑损伤过程中产生了良好的治疗效果。

急性大面积脑梗死时持续的缺血可造成不可逆的神经细胞损害。脑血管急性循环障碍,导致梗死中心区神经细胞迅速死亡,其周围缺血区神经细胞的缺血级联反应,导致缺血再灌注损伤。对缺血半暗带区的神经保护剂的治疗尤为重要[7]。

本研究对发病48 h以内的急性脑梗死患者治疗结果表明,用依达拉奉治疗后第7天及在治疗后第14天显示出良好的临床疗效,神经功能缺损得到明显改善,患者日常生活能力得到极大提高,与对照组相比有统计学意义,在治疗过程中两组均未发现明显的肝肾功能异常及其他的不良反应,具有良好的近期疗效及用药安全性。

摘要：目的 观察并评价依达拉奉在急性期大面积脑梗死患者中的疗效。方法 将120例急性脑梗死患者随机分为治疗组(60例)和对照组(60例)。两组均采用常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上静脉输注依达拉奉30mg,2次/d,共14 d。采用“中国脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准”,对治疗后3、7、14 d进行疗效评价。结果 治疗3 d开始起效,7 d后,依达拉奉组评分(11.4±8.3),对照组为(12.6±6.5)。治疗14 d后,依达拉奉组评分为(10.1±5.4),对照组为(8.7±4.3)。治疗组神经功能缺损程度评分显著低于对照组,治疗组的疗效显著优于对照组(P<0.05)。结论 依达拉奉治疗急性脑梗死安全、有效。

关键词：依达拉奉,大面积脑梗死

参考文献

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急性大面积 篇6

1 资料与方法

1.1 临床资料

共52例患者，其中男28例，女24例，年龄49～79岁，平均 (53.2±10.8) 岁，所有患者经临床、颅脑CT或MRI检查确诊为大面积脑梗死，均符合脑血管病诊断标准[1]。既往有风湿性心脏病史者16例、有冠心病史者10例、房颤25例、高血压病史者16例、糖尿病史者12例、有高尿酸血症者4例、脑梗死病史者3例。

1.2 临床表现

所有患者均有偏瘫，高热36例，进行型昏迷36例，头痛呕吐35例，肺部感染28例，脑疝24例，消化道出血15例，多器官功能衰竭7例，癫痫状态6例，急性心衰6例。

1.3 治疗及护理

大面积脑梗死患者病情进展快，迅速出现脑水肿、颅高压。因此，临床上要严密观察患者的生命体征，特别是瞳孔的变化，一旦发现患者瞳孔不等大，立即给予20%甘露醇快速静脉滴注;若效果不好，应立即通知医生，及时采取外科减压手术，挽救患者的生命。影响本组患者预后的另一主要因素是并发症中的多器官功能衰竭。护理中应严密观察，如高热、昏迷、肺部感染者，应尽早做气管切开，保持呼吸道通畅，积极采取物理降温，加强基础护理，补充水和电解质、维生素类，防止呼吸功能和心功能衰竭。大面积脑梗死的患者容易出现急性胃黏膜病变导致上消化道出血，护理过程中一旦发现患者呃逆，立即告知医生尽早采取抑酸等措施，减少大出血的发生。若发现患者有抽搐，应立即通知医生采取抗癫痫治疗，防止癫痫持续状态。在发病的早期，患者有神经系统的定位体征时，若患者的CT或MRI未发现梗死病灶，应立即配合医生采用溶栓治疗。溶栓治疗后应注意观察患者的出血倾向，如皮肤、黏膜，特别注意脑出血和消化道出血的临床观察。如有上述情况应立即停止溶栓。

2 结果

52例患者中，12例患者在入院时头颅CT或MRI未发现病灶时给予重组链激酶溶栓治疗，其中3例因出血而终止治疗，但患者存活，外科去骨瓣减压治疗l0例。52例中死亡23例，均死于脑疝和多脏器功能衰竭，存活29例中有8例溶栓者和7例外科手术者。

3 讨论

大面积脑梗死是由于脑动脉主干阻塞所致，常为脑叶或跨脑叶分布，脑组织损害范围较大[2]。本病老年人较多见，多数为大脑中动脉梗死，脑动脉硬化，高血压，糖尿病，冠心病，心房纤颤，高脂血症是其主要危险因素[3]。脑梗死后发生脑组织缺血缺氧，迅速出现能量代谢障碍，继而神经元持续除极引起钙内流、钙超载，神经末梢兴奋性递质谷氨酸大量释放，发挥精神毒性作用。缺氧代谢下产生大量酸性物质，氧自由基，羟自由基等，使神经元磷脂膜，组织结构蛋白，核酸等重要结构解体，产生大量花生四烯酸，血小板黏附，损伤内皮细胞，增加膜通透性，开发血脑屏障，加重脑水肿，引起脑缺血-水肿-颅内压升高的恶性循环。

急性期治疗的关键是控制颅内压，降低脑水肿，防止脑疝形成，促进病变脑组织功能恢复。可及时给予高渗脱水剂、利尿剂和脑保护等治疗[4]。亦可酌情给予脑细胞活化剂。脱水剂的应用时问，应视病情而定，一般经过1～2周治疗后，若患者意识障碍消失，颅内压已恢复正常，可给予血管扩张剂及活血化瘀药物。但在这里需要提及的是，血管扩张药及活血化瘀药物，一定要掌握用药时机，不能盲目使用，不能使用过早，否则，将会产生“盗血综合征”[5]，使病情加重。与此同时，还应注意控制血压，维持水和电解质平衡，预防和治疗并发症等综合治疗。大面积脑梗死由于脑组织受损严重，病死率和致残率较多发性脑梗死高。而预后决定于梗死的部位、范围大小及合并症或并发症的轻重等诸因素。一般而言，预后相对较差。所以适宜的护理对患者的康复效果同样意义重大，总结为以下几点: (1) 保持呼吸道通畅，防止肺炎，长期昏迷、卧床的患者机体抵抗力较低，易发生误吸，常并发吸入性或坠积性肺炎，肺炎是引起脑血管患者死亡的主要并发症。所以要注意患者的体位使其头偏向于一侧，及时吸痰保持呼吸道的通畅; (2) 饮食护理，应给予患者高热量、易消化流质、半流质食物;不能吞咽者给予鼻饲流质，每2 h一次，每次150～200 ml。给患者饮食或鼻饲时，应注意食物和餐具的卫生，因大面积脑梗死后患者胃肠免疫功能减退，避免发生胃肠道感染性疾病; (3) 预防烫伤。大面积脑梗死的患者末梢循环不好，冬季时四肢末梢发凉而且感觉迟钝甚至丧失知觉，在给患者使用热水带等取暖时，注意温度不可过高，以免发生烫伤; (4) 预防压疮，昏迷或瘫痪的患者由于神经性营养不良易发生压疮，要预防压疮，办法是定时翻身，一般每2～3 h翻身一次并使用气垫床，及时更换潮湿的床单、被褥和衣服; (5) 防止泌尿系感染。使用尿不湿或导尿的患者，要注意卫生，防止尿路感染; (6) 一般给患者2次/d口腔护理，防止真菌感染。每周擦浴1～2次保持患者的清洁卫生防止异味; (7) 预防结膜、角膜炎。对眼睛不能闭合者，可给患者涂用抗生素眼膏并加盖湿纱布，以防结、角膜炎的发生; (8) 防止坠床。躁动不安的患者应使用带护栏的病床，必要时使用保护带，防止患者坠床、摔伤; (9) 防止便秘。长期卧床的患者容易便秘，想法保持大便通畅。

总之，针对时间窗予以降纤、抗凝、脱水降颅压是治疗急性大面积脑梗死的关键，合理的护理及并发症的预防也是降低其病死率的重要措施。

摘要：目的 总结急性大面积脑梗死早期诊疗手段及临床护理措施。方法 选择我院收治的52例急性大面积脑梗死的诊断、治疗及护理进行分析总结。结果 52例中死亡23例, 均死于脑疝和多脏器功能衰竭, 存活29例中有8例溶栓者和7例外科手术者。结论 急性大面积脑梗死患者需早期诊断, 针对时间窗予以降纤、抗凝、脱水降颅压、脑保护等治疗手段及有效的护理手段, 才能有效的促进患者的康复。

关键词：脑梗死/大面积,临床护理,预后

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[3]程改存, 书莉萍.急性大面积脑梗死诊疗、护理体会.湖南中医药大学学报, 2010, 30 (6) :75-76.

[4]居媛媛, 许梅.急性闭塞性脑梗死行介入溶栓术的综合护理.临床护理杂志, 2010, 9 (3) :26-27.

急性大面积 篇7

关键词：急性大面积脑梗死,心脏功能障碍,临床监测,脑水肿

近年来, 随着经济的发展, 人们面临更大的社会压力, 这就造成心脑血管疾病的发病率越来越高, 严重影响了患者和家人的生活质量和身心健康, 并且心脑血管疾病都是比较危险的病变, 病死率较高。急性大面积脑梗死并心脏功能障碍是脑心综合征常见症状, 是急性期脑血管病的主要死亡原因之一[1]。急性大面积脑梗死属于内科的危急重症, 也是神经内科比较常见的急重症之一。患者发病时以意识障碍为主要表现, 同时往往伴有偏身感觉障碍、偏瘫、以及凝视麻痹等[2]。导致急性大面积脑梗死的主要原因是由于大脑中动脉主干、颈内动脉主干或皮层支发生了完全性卒中。为了更好的研究急性脑梗死与心脏功能障碍发病机制的关系及有效地治疗方法, 本研究对46例急性大面积脑梗死并心脏功能障碍的患者进行了回顾性分析, 现将研究结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组46例患者均符合全国第四届心脑血管病学术会议修订的诊断标准, 其中男25例, 女21例;年龄49~76岁, 平均年龄 (59.3±4.1) 岁。既往病史冠心病11例, 脑动脉硬化9例, 高血压13例, 高脂血症8例, 无明确心脏病史3例。入院时心功能Ⅱ级2例, Ⅲ级10例, Ⅳ级20例;GCS评分13~15分2例, 7~12分11例, 3~6分19例。患者临床表现:意识障碍8例, 情绪激动精神异常者9例, 语言障碍11例;双下肢抽搐12例, 双眼侧视麻痹1例, 瞳孔不等大2例;患者在入院时心功能Ⅱ级5例, Ⅲ级17例, Ⅳ级24例;GCS评分13~15分9例, 7~12分19例, 3~6分27例。

1.2 监测与治疗方法

所有患者入院后均进行头颅CT和MRI、心电图和心脏彩超检查。颅脑经CT和MRI检查后发现梗死位于左侧27例, 右侧19例, 梗死部位在大脑半球额、顶、颞叶及内囊区23例, 大脑中动脉主干12例, 梗塞发生于颈内动脉10例;经心脏彩超和心电图检查证实, 其中心房颤动11例, 心肌缺血9例, 合并主动脉瓣狭窄伴关闭不全13例, 风湿性心瓣膜病8例, 心室早搏5例。

患者入院后立即给予吸氧, 并进行胃管和尿管留置。在此基础之上及时应用20%甘露醇静脉滴注, 白蛋白静脉滴注脱水从而降颅内压, 目的在于预防继发性脑出血的发生;为了保护脑细胞间歇配以利尿剂呋塞米以及静脉滴注胞二磷胆碱、纳洛酮, 并注意控制患者血压的血压情况;口服阿司匹林25mg/片, 一般2~3片防止血小板聚集和释放, 避免新的栓子形成;同时在心电监护下酌情给予患者强心剂毒毛花苷K来对抗心力衰竭, 维持患者水、电解质平衡并加强营养支持, 防治褥疮、肺部及尿路感染等并发症。待患者病情稳定后进行理疗并加强功能锻炼, 防止肌肉萎缩和关节挛缩。

2 结果

经过以上治疗后, 46例患者好转率为91.30% (42/46) , 死亡4例, 其中1例死于心力衰竭的, 2例死于脑疝, 1例为系统感染性疾病。42例患者住院约5~10周出院时症状均有不同程度的减轻, 随访半年后发现, 生活完全能够自理者24例, 部分自理者8例, 10例留有不同程度的后遗症。

3 讨论

合并有心脏病的患者发生急性脑梗死时对脑组织损伤比较严重, 造成患者脑组织瘫痪, 再加上心脏功能障碍, 由于基层医院条件有限, 而该病的治疗又比较复杂, 临床上病死率较高。因此如何对该病做好监测并完善相关治疗措施, 对于提高抢救成功率并降低病死率至关重要。

3.1 脑梗死与心功能障碍相互

影响的机制当患者发生大面积脑梗死时, 机体为了维持正常的脑灌注, 会进行自身调节, 这种调节的结果会导致血压反射性升高, 当血压升高到一定程度时, 又会加重心脏后负荷, 从而诱发心力衰竭。如果患者既往已经存在心力衰竭, 则会使心力衰竭进一步加重, 更加难于纠正[3]。当机体发生心力衰竭时, 心脏的泵血减少, 脑组织供血不足, 脑部缺血缺氧加重, 脑水肿进一步加重, 典型的脑心综合征就此发生[4]。

3.2 治疗中的注意事项

(1) 脑水肿的有效控制是治疗该病的关键。当急性大面积脑梗死患者伴有心功能障碍时, 患者会出现颅内压增高但临床表现不一定会出现血压升高, 有可能只是单纯的心力衰竭的频繁发作, 但患者最终却以脑疝而死亡。因此, 在治疗心脏功能障碍过程中其根本措施在于脑水肿的有效控制, 防止脑疝的形成。同时加强心脏护理, 将诱发心脏功能障碍的因素的有效的解除[5]。 (2) 脱水药物首选呋塞米, 当心力衰竭症状完全控制后, 可以少量应用甘露醇。这是因为, 呋塞米作为常用的袢利尿剂不仅可以迅速地降低颅内压力, 减轻脑水肿, 还可以有效地降低心脏的前负荷, 对同时合并脑水肿和心力衰竭的患者尤为合适。而甘露醇虽然也可以有效地降低颅内压, 改善脑水肿, 但是甘露醇的扩容作用, 会导致血容量增加, 从而诱发心力衰竭或者导致心力衰竭加重。 (3) 血压上升对于急性大面积脑梗塞而言往往是机体为了保证大脑的血供而产生的一种自我保护机制, 但是过高的血压会加重心脏负荷, 甚至造成脑血管破裂出血而危及生命。但如果血压降得过低, 又会导致大脑血供不足, 造成大脑缺血缺氧, 也不利于患者的康复, 因此有效的控制患者的血压对与该病的治疗具有重要的作用。

参考文献

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