抗心绞痛

抗心绞痛（共8篇）

抗心绞痛 篇1

近年来, 冠心病患者焦虑抑郁症状发病率在不断提高, 其容易导致出现猝死情况, 给患者临床治疗效果会产生严重影响, 降低患者生活质量[1]。笔者对我院收治的78例心绞痛伴焦虑抑郁症患者运用心绞痛联合抗焦虑-抑郁药物进行治疗, 取得满意效果, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2012年4月~2013年3月收治的78例心绞痛伴焦虑抑郁症患者临床资料, 随机分为治疗组和对照组各39例。治疗组中男15例, 女24例, 年龄31~75 (55.9±9.9) 岁, 心绞痛病程 (38.6±12.5) 个月, 焦虑抑郁病程 (31.9±13.9) 个月;对照组中男16例, 女23例, 年龄32~77 (56.3±10.2) 岁, 心绞痛病程 (37.8±15.2) 个月, 焦虑抑郁病程 (30.3±15.6) 个月。所选患者均被确诊为心绞痛伴焦虑抑郁症患者。两组患者在性别、年龄、病程方面无明显差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

对照组患者运用抗心绞痛药物治疗, 在30ml的冠心宁注射液中添加250~500ml的0.9%氯化钠溶液或者葡萄糖, 静脉滴注, 1次/d;治疗组患者运用心绞痛联合抗焦虑-抑郁药物进行治疗, 将30ml的冠心宁注射液添加到250~250ml的0.9%氯化钠溶液中, 静脉滴注, 1次/d, 另外, 结合使用抗焦虑-抑郁药物, 患者口服氟哌塞顿美利曲辛, 每天服用2片。

1.3 疗效评定标准[2]

显效:经过治疗后, 患者心绞痛症状持续、发作时间大大降低, 缩短超过80%, 运用心电图对患者进行检查, 缺血性ST段回升高于0.1m V;有效:经过治疗后, 患者心绞痛症状持续、发作时间缩短60%~80%, 心电图检查, 患者缺血性ST段回升0.05~0.1m V;无效:经过治疗后, 患者心绞痛持续和发作时间无明显改善。

1.4 统计学方法

采用SPSS 17.0软件进行数据的统计与分析, 计量资料采用t检验, 组间比较采用χ2检验, P<0.05差异有统计学意义。

2 结果

两组患者的临床疗效对比, 治疗组总有效率为94.9%;对照组总有效率为76.9%。治疗组患者临床疗效率明显高于对照组患者临床疗效, 差异显著 (P<0.05) , 见附表。

3 讨论

心绞痛主要受到冠状动脉粥样硬化狭窄因素影响, 造成冠状动脉出现缺乏供血的现象, 主要有心肌缺血、缺氧临床症状。近年来, 我国冠心病发病率逐渐朝上升趋势增加, 给人们身体健康、工作生活带来一定阻碍影响。焦虑抑郁症状作为引发冠心病的重要因素之一, 对于患者生命健康有重要影响。相关调查研究表明, 患者伴有焦虑抑郁症状, 猝死危险性较高, 如不及时采取药物治疗, 会给患者治疗效果带来影响。心绞痛伴焦虑抑郁症状, 会一定程度加重患者临床症状, 如极大患者交感神经张力, 提高患者体内血小板聚集度, 激活血小板, 提升血黏度, 提高患者心肌缺血发生率, 增强治疗复杂性。在本组研究中, 治疗组39例患者运用心绞痛联合抗焦虑-抑郁药物治疗, 对照组患者运用抗心绞痛药物治疗, 对其临床疗效进行对比, 治疗组总有效率为94.9%, 对照组总有效率为76.9%, 治疗组心绞痛伴焦虑抑郁症患者总有效率明显高于对照组患者, 差异显著 (P<0.05) 。

综上所述, 对心绞痛伴焦虑抑郁症状患者运用抗心绞痛联合抗焦虑-抑郁药物进行治疗, 能够有效增强临床治疗效果, 缓解患者临床症状, 有效降低不良反应发生率。

摘要：选取我院2012年4月2013年3月收治的78例心绞痛伴焦虑抑郁症患者临床资料, 随机分为治疗组和对照组各39例, 对照组患者运用抗心绞痛药物进行治疗, 治疗组患者采用心绞痛联合抗焦虑-抑郁药物治疗, 对两组患者的临床疗效进行观察。治疗组的临床治疗总有效率为94.9%, 对照组患者临床总有效率为76.9, 治疗组治疗总有效率明显高于对照组, 差异显著 (P<0.05) 。对心绞痛伴焦虑抑郁症患者采取心绞痛联合抗焦虑-抑郁药物进行治疗, 能够有效缓解临床症状, 增强治疗效果, 值得临床推广。

关键词：心绞痛,焦虑抑郁,心绞痛联合抗焦虑-抑郁

参考文献

[1]陆露, 毛家亮, 赵焕昌, 等.抗心绞痛联合抗焦虑-抑郁药物治疗心绞痛伴焦虑抑郁症状的疗效[J].上海医学, 2012, 35 (10) :874-876.

[2]陈艳娟, 李红, 韩杲.疏肝解郁、活血通络法对伴焦虑抑郁症状的冠心病心绞痛患者临床疗效分析[J].中国医药导报, 2012, 9 (25) :125-126, 129.

抗心绞痛 篇2

关键词 心绞痛；硝酸甘油；普奈洛尔

中图分类号：G642.4 文献标识码：B 文章编号：1671—489X（2012）30—0101—02

药理学是联系基础与临床的桥梁学科，涵盖的知识面广，内容比较多，比较碎，学生学习起来觉得枯燥，难理解，难掌握。其中，内脏系统的药物在药理学中是重点的内容，也是难点的内容，抗心绞痛药物就是其中的一个重要章节。由于药学专业的学生临床知识有些欠缺，所以学习起来比较抽象，不易理解。因此，笔者通过总结课堂上的经验，并与学生进行沟通探讨，归纳出如何讲好抗心绞痛药物的一些方法，并在实际教学中收到良好的效果。

1 情景展示，导入课题

对于医学生特别是药学专业的学生，对临床知识学习不多，在讲药物之前要用一种恰当的导入方法导入主题，让学生对疾病有一个清楚的认识。可借助多媒体，先给学生放一个病人心绞痛发作的录像，结合录像，给学生讲一下心绞痛发作的特点：心前区压榨性疼痛，这种疼痛是一种紧缩感，可以牽涉到左上肢，也可牵涉到左手的无名指，还可以牵涉到牙齿，出现牙痛，等等。讲完这些特点后要给学生讲心绞痛的临床上常用的分型：稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、变异型心绞痛。这三型各有特点，根据这些特点来区别一下不同类型的心绞痛，比如变异型心绞痛的发作原因是冠状动脉痉挛所引起的。这些都要给学生讲清楚，因为这些和后面要讲到的药物密切相关，所以要在前面把基础打好，做好铺垫，层层递进，循序渐进地把学生引入主题。这样能激发学生学习的兴趣，并且降低他们学习的难度，便于学生接受。

2 导入法和启发式教学相结合

从心绞痛的症状很自然地导入心绞痛发病的机制，比如可以问学生：什么样的情况下可以出现心绞痛的发作？启发他们去思考，然后总结出心绞痛发作的机制：当心的供血不足，需氧量增加的时候就容易出现心绞痛的发作。知道了心绞痛的发病机制，很自然地能够引出心绞痛的治疗原则：治疗心绞痛的基本原则就是增加心脏的供氧，降低心脏的耗氧。这时可以问大家哪些药物可以增加心脏的供氧，哪些药物可以降低心脏的耗氧，这样很自然地引出符合这种原则的常用的治疗心绞痛的药物有三大类：硝酸酯类的药物、β—受体的阻断药、钙通道的阻断药。这样学生很自然就记住药物的分类了。

3 讲解药物重点突出，分清主次

1）重点讲硝酸酯类的药物。硝酸酯类常用的药物有硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯、单硝酸异山梨醇脂，其中以硝酸甘油最常用。此时可以问学生：硝酸甘油常见的给药途径是什么？可以给他们讲一个电影或电视情节引出硝酸甘油常见的给药途径是舌下给药，借此可以复习一下前面学过的首过消除的内容，让他们前后联系，能增加学生的学习兴趣和对知识的理解记忆。接下来讲硝酸酯类药物的药理作用。硝酸酯类能扩张静脉和动脉，可以降低心室壁的张力，还能减少心脏的做功，从而降低心脏的耗氧。同时能增加缺血区的血流量，增加心脏的供氧。这些都和治疗心绞痛的原则一致，即增加心脏的供氧，降低心脏的耗氧。因此，硝酸酯类的药物对各型心绞痛均有效，特别是稳定型心绞痛可以首选硝酸酯类的药物来治疗。用药后能中止发作，也可预防发作。对于心绞痛急性发作的可以舌下给药，也可以静脉滴注，对于预防发作可以口服硝酸异山梨醇酯等。本类药药要注意剂量过大可使血压过度下降，血压下降可反射性使心率增加，心脏的耗氧量增加而加重心绞痛发作。因此，为克服此缺点，硝酸酯类药物常和β—受体阻滞药合用，因为β—受体阻滞药可以减慢心率。这样很自然就讲到第二类常用的治疗心绞痛的药物——β—受体阻滞药。

2）β—受体阻滞药在前面的章节讲过，在这节课里，主要给学生讲一下治疗心绞痛的内容。β—受体阻滞药可选择性地抑制心肌β1—受体，使心率减慢，心肌收缩力减弱，血输出量减少，从而降低心脏的耗氧。同时增加缺血区的血流量，增加心脏的供氧。临床上主要用来治疗稳定及不稳定型心绞痛，不宜用于变异型心绞痛。此时可以问学生：为什么不宜用于变异型心绞痛？这就要和前面讲过的心绞痛的分型及其特点联系起来，才能让学生更容易理解。前面讲过变异性心绞痛的发作原因是冠状动脉痉挛，β—受体阻滞药阻断β—受体，会使α—受体相对占优势，会诱发冠状动脉痉挛，所以不宜用于变异型心绞痛。这样学生会很自然接受理解。值得注意的是，β—受体阻滞药会导致心室壁张力增加而使心脏耗氧量增加，为克服这一缺点，可以合用硝酸酯类的药物。讲到这里，可以把硝酸酯类的药物和β—受体阻滞药进行比较，给学生讲清楚这两类药为什么可以合用，合用的优点和注意事项是什么。

3）钙通道阻药在前面的章节里也讲过了，所以这里主要讲治疗心绞痛的作用特点。这类药主要是阻滞钙离子的细胞内流，使心肌收缩力降低，心率减慢，心脏做功减少，从而使心脏耗氧量降低。同时解除冠状动脉痉挛，增加心肌血液供应，还可以对抗缺血引起的心肌细胞内钙超负荷。这类药的特点是可以解除冠状动脉痉挛，所以临床上主要用于治疗变异型心绞痛。常用的药物有硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓等。这几种药各有特点，应用的时候要注意扬长避短。比如硝苯地平是个短效的药物，扩血管后容易反射性引起心肌收缩力加强、心率加快而使心肌耗氧量增加，不利于心绞痛的治疗，因此需要和β—受体阻滞药合用降低此不良反应，同时注意有严重心肌缺血的患者不宜使用。再如维拉帕米对窦房结、房室结的抑制作用强，所以在治疗心绞痛时不宜和β—受体阻滞药合用，同时窦房结功能不正常或有明显房室传导阻滞的患者不宜使用。

讲完这三类药后再给学生比较一下每类药的特点及应用，这样他们理解会更深刻，掌握得会更牢固。

4 知识扩展

讲完书上的这几类西药外，给学生简单扩展一下知识面，比如讲一下现在临床上常用的中成药[1]如冠心苏合丸、复方丹参片等。从祖国医学理论来看，冠心病属于胸痹、心痛等症的范畴，发病机理在于气血瘀滞，闭阻胸阳、不通则痛，而冠心苏合丸有芳香开窍、止痛的作用，复方丹参片有活血化瘀的作用，临床上大量使用的结果表明，这类药物能够有效地缓解心绞痛的发作。此时要激励学生将来要把现代药物与祖国医学传统药物结合起来合理使用，这样对疾病的治疗会更加有利。

总之，抗心绞痛药物的讲解需要突出重点，采用导入式、启发式等多种教学方法，引导学生循序渐进，层层递进，把复杂枯燥的知识简单化、形象化，这样容易激发学生的学习兴趣，有利于学生学习、理解和记忆，掌握知识更加牢固。当然讲授其他章节的药物也要灵活运用合适的教学方法，这样才可以不断提高教学水平，达到更好的教学效果，培养出优秀的医学生。

参考文献

抗心绞痛药物的临床应用 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择于2007年1月-2011年7月在我院接受治疗的心绞痛患者104例, 其中, 男58例, 女46例, 年龄31～62岁, 平均年龄43.58岁。

1.2 方法

所有患者均采用硝酸甘油治疗, 给药途径包括口服、舌下含服以及静脉滴注。口服方式通常在缓解和预防治疗应用较多, 但此给药方式因肝脏的首过效应而消除了大部分药物, 生物利用度不高, 仅10%～20%, 一般不予采用。相比于口服, 舌下含服具有见效快、用量小、吸收更为充分的优点, 0.25～0.5mg/次, 隔5～10min再用一次, 但要控制1天内的剂量总共在2mg以内。对于采用静脉滴注给药方式的患者, 开始的1～2h内机体仍处在用药敏感时期, 某些患者由于体质的原因较易发生血压降低导致出现不良反应, 因此, 滴注速度要由慢到快, 剂良要由小到大, 若效果明显, 以慢为宜, 适当延长给药间隔时间, 直到获得满意的疗效。在给药过程中, 需要定时对患者的血压和脉搏进行观察测量, 以为滴注速度调整提供依据。另外, 注意对药物浓度的合理把握, 通常在20%以内, 以防出现不良反应[2]。

1.3 统计学处理

本组所有相关数据采用统计学软件SPSS10.0进行处理, 计量数据采用undefined表示, 计量资料采用χ2检验, 当P<0.05时认为差异具有统计学意义。

2 结果

经过治疗, 全部患者中有96例治愈, 治愈率高达92.31%, 剩下8例病情明显好转, 但出现明显的药物不良发应, 尤其是产生耐药性。不良反应主要包括直立性低血压、头晕目眩、颈面部潮红、恶心呕吐、皮疹瘙痒等。多数存在不良反应的患者随着药物的适应度增加而减缓, 有的在停药后自动消失。

3 讨论

经研究表明, 诱发心绞痛的因素很多, 如冠状动脉粥样硬化斑块形成、血栓形成和血小板聚集等, 因此, 治疗心绞痛时, 临床上较多采用抗血栓形成的药物和抗血小板形成的药物。硝酸甘油是一种典型的硝酸酯类抗心绞痛药物, 在稳定型心绞痛治疗中可作为首选药物, 其主要功效为预防和治疗心绞痛, 对心绞痛急性发作具有良好的控制作用, 在治疗发病频率较高的重症心绞痛治疗效果也很理想。给药方式建议采用舌下含服, 尤其是在治疗心绞痛急性发作的情况下, 多次含服可以使用口服制剂;对于重症心绞痛患者治疗, 静脉滴注给药是首选方式, 先控制病情再看情况进行舌下含服或口服治疗[3]。硝酸甘油治疗心绞痛时患者出现的不良反应通常是因患者血管扩张导致继发反应, 例如头痛、皮肤潮红、眼内压升高等表现。该药禁忌症如下:颅脑有外伤、颅内出血患者要禁用, 青光眼和严重肝或肾功能损害患者以及对硝酸酯类化合物过敏者要慎用。患者在使用较大剂量并连续使用15～20天后长期使用该药一般会出现耐药性, 通常在停药1～2周后能够恢复正常[4]。

该药用药时注意下面几个方面:控制给药剂量, 特别是对于长期口服硝酸酯类药物预防心绞痛者, 需要从小剂量开始, 连用1个月或更长时间再增加剂量, 可延后耐药性的产生时间;延长给药间隔时间, 长期口服预防发生者, 可采用早晚服用的方式, 拉长用药间隔时间;补充含巯基的药物如卡托普利、甲硫氨酸等可以对抗耐药性的发生, 阻止耐药性的产生;联合用药, 硝酸酯类药物与β受体阻滞药合用, 便可以长期服用且不产生耐药性, β受体阻滞药也是临床中常用的抗心绞痛药物, 用于稳定型和不稳定型心绞痛, 二者合用通过各自不同的作用机制而降低心肌耗氧量, 达到互补增效的作用[5]。

综上所述, 抗心绞痛药物硝酸甘油治疗心绞痛效果较好, 但存在不良反应和耐药性的缺点, 因此, 在治疗过程中要严格注意用药剂量, 严密观测血压变化, 避免不良反应尤其是耐药性的产生, 提高临床治疗效果。

参考文献

[1]陈新谦, 金有豫, 汤光.新编药物学[M].第16版.北京:人民卫生出版社, 2007:377.

[2]刘国仗, 胡大一, 陶萍, 等.心血管药物临床试验评价方法的建议[J].中华心血管病杂志, 1998, 26 (1) :5211.

[3]蒋智敏, 历风元, 彭波, 等.硝酸甘油的临床应用[J].现代中西医结合杂志, 2005, 14 (3) , 406-407.

[4]蒋正华.硝酸甘油治疗冠心病心绞痛的临床研究[J].中国医药指南, 2008, 6 (15) :198-199.

抗心绞痛 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组收治的心绞痛患者均为住院患者69例, 均符合冠心病心绞痛的WHO诊断标准。男39例, 女30例, 年龄46~72岁, 平均59岁, 病程5.5~13年, 平均7年。由体力或精神负荷所诱发, 休息后可缓解。

1.2 方法

立即停止活动, 安静休息。硝酸甘油0.3~0.6 mg置于舌下含化, 迅速为唾液吸收, 1~2 min见效。长时间反复应用可产生耐受性, 效力降低, 停用10 h以上, 即可恢复疗效。不良反应有头痛、头胀、面红、心悸等, 偶有低血压。硝酸异山梨酯5~10 mg舌下含化, 2~5 min见效, 可持续2~3 h。亚硝酸异戊酯作用快而短, 10~15 s内开始起效, 几分钟即消失。也可用上述药物的气雾剂喷雾。同时可考虑应用镇静剂。严重和持续胸痛或用药物效果不佳者, 可予吗啡3~5 mg静脉注射, 必要时5~10 min后重复注射, 总量不超过10 mg。应给患者吸氧, 按梗死前心绞痛或濒临心肌梗死处理。变异型心绞痛发作时, 还可嚼碎含服硝苯地平5~15 mg, 但应注意血压下降的不良反应。

2 结果

经药物治疗, 完全缓解64例, 完全缓解率为92.7%;病情明显好转5例。

3 讨论

心绞痛是阵发性前胸压榨性疼痛、胸部压迫感或憋闷感觉, 主要位于胸骨后部可放射至心前区与左上肢, 常发生于劳动或情绪激动时, 持续数分钟。休息或用硝酸甘油可使症状减轻或消失。心绞痛是冠心病的主要发病形式和临床表现之一。约占冠心病的1/2~2/3。其发病原因主要是心肌耗氧和供氧的不平衡, 导致缺血的结果[1]。在老年心绞痛患者中, 冠状动脉本身病变, 特别是冠状动脉粥样硬化是最重要的病理原因, 约占心绞痛患者的90%, 其次是冠状动脉痉挛, 其他的如主动脉瓣狭窄或关闭不全, 梅毒性主动脉炎及原发性肥厚性心肌病等少见。

典型的疼痛对心绞痛的诊断至关重要, 一般由体力或精神负荷所诱发, 休息后可缓解。若发作时观察到缺血性心电图改变, 或舌下含服硝酸甘油后1~3 min疼痛缓解。则可证实之;若不能迅速缓解, 则应怀疑心绞痛的诊断。仅有静息时心电图异常并不能肯定或否定心绞痛的诊断, 此时应通过特征性的症状来识别。心电图运动试验阳性也不能肯定心绞痛诊断, 除非在运动中产生确切的症状[2]。

心绞痛发作时用药, 硝酸甘油有片剂、注射剂、软膏剂、喷雾剂和贴片膜5种制剂。可经舌下含服、静脉滴注、口服和经皮形式使用等。但舌下含服硝酸甘油仍然是治疗急性心绞痛发作时的首选。由于舌下含服避免了首次通过肝脏代谢, 所以药物暂时的有效浓度很快出现于循环。若估计活动会产生心绞痛, 在活动开始前预防性的舌下含服硝酸甘油特别有用, 可预防心绞痛发作达30~40 min。延迟见效或完全无效时提示患者并非患冠心病或患严重的冠心病, 也可能所含的药物已失效或未溶解, 如属后者可嘱患者轻轻嚼碎之继续含化。第1次用药时, 患者宜平卧片刻, 必要时吸氧。本药主要作用机制为松弛血管平滑肌, 以静脉系统的扩张作用为突出, 减少心脏的血液回流, 以降低其前负荷和心室腔径, 由此室壁张力下降和后负荷降低。对小动脉包括冠脉亦有轻微的扩张作用。亚硝酸异戊酯为极易气化的液体, 用时以手帕包裹敲碎, 立即盖于鼻部吸入。作用快而短, 10~15 s内开始起效, 几分钟即消失。本药作用与硝酸甘油相同, 其降低血压的作用更明显, 宜慎用。本类药物:常见的不良反应包括头痛、颜面潮红和低血压。后者很少是严重的, 但遇下列情况可有潜在的危险:老年患者;胸痛是由于心肌梗死而非心绞痛所致、因为泵衰竭、动脉压已经下降、出现迷走反射或低血容量、在大剂量硝酸甘油后, 动脉血的氧分压可下降。不管使用硝酸酯类的途径和使用什么制剂, 应该使用最低剂量、有效的硝酸酯, 因为大剂量可发生耐药性, 而且患者对硝酸酯还有依赖性, 长期应用大剂量硝酸酯后不应突然停药, 否则将引起突然停药综合征。

摘要：目的 探讨抗心绞痛药在心绞痛发作时的临床效果。方法 选取69例心绞痛患者心绞痛发作时的临床资料进行分析。结果 经药物治疗, 完全缓解64例, 完全缓解率为92.7%;病情明显好转5例。结论 通过抗心绞痛药物治疗减低心肌耗氧量, 增加心肌供血, 防止血小板凝集, 促使冠状动脉侧支循环的形成。

关键词：抗心绞痛药,心绞痛发作,临床应用

参考文献

[1]王旭.心血管病的研究进展.心血管病学进展, 2004, 7 (4) :267.

抗心绞痛 篇5

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取我院2006年4月—2010年3月住院治疗的UA患者60例, 均符合WHO冠心病不稳定型心绞痛标准, 随机分成两组, 各30例。治疗组男16例, 女14例, 年龄45岁～72岁, 平均62岁;有高血压病15例, 糖尿病5例, 高血脂12例。对照组男15例, 女15例, 年龄46岁～70岁, 平均61岁;有高血压病16例, 糖尿病6例, 高血脂11例。两组在年龄、性别、高血压病、糖尿病、高血脂等冠心病危险因素比较无统计学意义 (P<0.05) , 具有可比性。

1.2 病例选择及排除标准

选择标准:①48 h内新出现心绞痛或原有心绞痛加重;②使用硝酸酯类药物, β受体阻滞药物, 钙通道阻滞药物, 抗凝、抗血小板药物等治疗24 h内仍反复发作;③发作时有二个导联出现一过性, ST段水平或下斜型下移≥0.1 mV, 无心肌梗死演变规律, 持续时间>20 min;④血清心肌酶未超过正常上限2倍, 亦无心肌梗死演变规律。

排除标准:年龄>75岁;近期 (2同～4周) 有活动性内脏出血或已知有出血倾向;高血压患者非心绞痛发作时血压>180/110 mmHg, 或不能排除主动脉夹层者;近期 (2周～4周) 有创伤手术史;有出血性脑卒中史;严重肝肾功能障碍者。

1.3 治疗方法

对照组采用常规抗心绞痛治疗, 即阿司林300 mg/d, 3日后改为100 mg/d, 低分子肝素5 000 U, 皮下注射, 12 h 1次, 连用7 d;应用硝酸酯类、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂及他汀类药物。治疗组在对照组治疗基础上加用尿激酶2×105U, 溶于生理盐水100 mL, 于30 min内静脉滴注, 每日1次, 连用10 d为1疗程。用药期间监测出凝血时间, 疗程结束后两组患者用药基本相同。

1.4 观察指标

用药后每天记录心绞痛发作次数、程度、持续时间、硝酸甘油消耗量, 观察治疗前后心电图ST段改善程度, 心绞痛发作时即刻查心电图, 严密观察穿刺部位、皮肤黏膜及呕吐物和粪便有无出血现象。统计治疗期间心脏事件发生情况。

1.5 疗效判定标准

显效:心绞痛发作次数、疼痛程度、持续时间及硝酸甘油消耗量减少>80%, 心电图缺血性改变恢复正常或大致正常;有效:心绞痛发作次数、疼痛程度、持续时间及硝酸甘油消耗量减少50%～80%, 心电图缺血性下移的ST段回升>0.05%;无效:心绞痛发作次数及硝酸甘油消耗量减少不到50%或加重, 出现急性心肌梗死或死亡, 心电图基本与治疗前相同。

1.6 统计学处理

计数资料用χ2检验, 计量资料用t检验。

2 结果

2.1 两组心绞痛疗效比较 (见表1)

2.2 两组心电图疗效比较 (见表2)

2.3 不良反应

观察组有3例注射部位皮下淤斑, 对照组有两例注射部位皮下淤斑, 无其他部位出血等不良反应。

3 讨论

UA的发病机制是由于冠状动脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变, 使局部心肌血流量明显下降, 如斑块内出血, 斑块纤维帽出现裂隙, 内皮下致血栓形成物质暴露、血小板黏附、聚集、凝血系统活化, 产生一系列瀑布样反应, 最终导致血栓形成, 造成血管腔不完全性阻塞而造成[1]。若冠状动脉腔完全阻塞则发生AMI。目前溶栓治疗AMI已取得很好的疗效, 但溶栓治疗UA仍存在争议, 持否定意见者认为UA主要以白血栓为主, 溶栓效果差, 溶栓可能加剧斑块下出血和继发高凝状态, 然而支持UA溶拴者认为UA与AMI有相似的病理机制, 只是程度不同而已, 且UA仍存在红血栓, 只要病例及溶栓时机选择适当, 仍然是有益的治疗措施。国内外已有多中心研究证实, 小剂量溶栓剂治疗UA确实有效[2]。

本研究采用小剂量尿激酶联合抗血小板、抗凝血酶及其他常规抗心绞痛药物对UA进行治疗, 治疗组心绞痛总有效率93.00%, 心电图总有效率为86.67%, 明显高于对照组, 两组心绞痛总有效率及心电图总有效率比较有统计学意义 (P<0.05) 。可能与小剂量尿激酶长疗程给药, 逐渐溶解新鲜血栓, 而又避免了大剂量溶栓状态下激活纤溶系统, 在充分抗血小板、抗凝血酶背景下, 改变了纤溶和凝血之间的不平衡状态, 缓解高凝血症, 从而防治血栓形成, 减轻管腔狭窄。

此治疗方法简便安全, 不良反应少而轻, 提示对于顽固的经内科常规药物治疗效果欠佳, 而又不能或不愿接受介入治疗的UA患者, 不失为一种可供选择的治疗方法。

摘要：目的 观察小剂量尿激酶治疗不稳定型心绞痛 (UA) 的临床疗效及安全性。方法 选择60例UA患者, 随机分成治疗组和对照组, 各30例。对照组采用常规药物治疗, 治疗组在常规药物治疗基础上加用尿激酶2×105 U溶于生理盐水100mL, 于30min内静脉输注, 每日1次, 连用10d。观察两组治疗前后心绞痛发作及心电图变化。结果 治疗组心绞痛疗效总有效率93.00%, 心电图总有效率86.67%;对照组心绞痛总有效率73.33%, 心电图总有效率63.33%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 小剂量尿激酶联合常规抗心绞痛药物治疗UA安全有效。

关键词：尿激酶,不稳定型心绞痛,溶栓疗法

参考文献

[1]陆再英, 钟南山.内科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社, 2008:282.

抗心绞痛 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

以2012年1月至2015年12月间的60例老年不稳定型心绞痛患者为研究对象, 其中男性37例, 女性23例, 平均年龄为 (67.3±2.1) 岁。所有入选病例均有48 h内的心绞痛, 心电图两个肢体导联或者相邻两个胸导联ST段压低≥0.1 m V, 或T波倒置。患者均有典型心绞痛症状, 排除心肌梗死、心衰、慢性阻塞性肺疾病、消化性溃疡、肝肾功能障碍、有脑出血史及凝血机制障碍者。患者入组前均给予常规硝酸酯类、ACEI类及β受体阻滞剂等基础药物治疗。

1.2 方法

在常规治疗基础上给予三联抗栓药物治疗方案:口服肠溶阿司匹林片100 mg/d, 氯吡格雷75 mg/d, 低分子肝素钙皮下注射0.4~0.6 m L, 每12 h一次。连续治疗7 d。

1.3 疗效评定标准

(1) 显效:同等劳力程度下不引起心绞痛, 或者心绞痛发作次数减少>80%; (2) 有效:心绞痛发作次数减少50%~80%; (3) 无效:心绞痛发作次数减少<50%, 或心绞痛发作的次数、程度、持续时间增加, 硝酸甘油用量增加。

1.4 统计学方法

采用统计学软件SPSS17.0进行数据分析, 计量资料用±s表示, 用t检验, 计数资料用n/%表示, 用χ2检验, 以P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 患者治疗后临床疗效

治疗后显效45例 (75%) , 有效11例 (18.3%) , 无效4例 (6.7%) , 总有效率为93.3%。

2.2 患者治疗前后心绞痛发作情况与硝酸甘油用量变化

患者治疗后心绞痛发作次数、持续时间、硝酸甘油用量均减少, 差异有统计学意义 (P<0.01, 表1) 。

2.3 随访及不良反应情况

随访1个月, 5例患者再发心绞痛住院治疗, 无急性心肌梗死和猝死病例。不良反应包括注射处皮下瘀斑4例、牙龈出血1例。

注:与治疗前比较, *P<0.05。

3 讨论

老年不稳定型心绞痛发生的机制可能是因为冠脉粥样硬化合并了斑块破裂、血栓形成、炎症等急性因素而导致冠脉发生痉挛[2], 引起斑块内出血, 导致短时间内冠状动脉狭窄的迅速进展。阿司匹林属于第一代抗血小板药物, 在临床上应用非常广泛, 其主要机制是不可逆地抑制血小板环氧化酶, 阻碍血栓素的形成, 但阿司匹林的抗血小板作用有一定限制。氯吡格雷属于二磷酸腺苷 (ADP) 受体阻滞剂, 与血小板膜表面的ADP受体相结合后对后者产生不可逆地抑制作用, 直接抑制血小板聚集。阿司匹林及氯吡格雷同时抑制了血栓素介导、ADP介导的血小板聚集通路, 两者联合应用效果要强于单用其中一种药物[3]。低分子肝素具有较强的抗栓作用和较弱的抗凝作用, 较少引起出血并发症, 低分子肝素还能促进促进血管内皮细胞释放出纤溶酶原激活物质, 使纤溶酶原被激活, 导致纤溶作用增强[4], 有利于改善冠脉狭窄。

本研究采用双重抗血小板加上低分子肝素的三联抗栓药物治疗方案, 临床总有效率为93.3%。患者的心绞痛发作次数、持续时间、硝酸甘油用量均较治疗之前减少, 差异有统计学意义 (P<0.01) , 且随访未见急性心肌梗死、猝死病例及严重的不良反应病例。综上所述, 在常规治疗基础上给予三联抗栓药物治疗老年不稳定型心绞痛, 可进一步减轻心绞痛发作, 缓解症状, 不良反应较少, 具有较好的临床应用价值。

摘要：目的 探讨三联抗栓药物治疗老年不稳定型心绞痛的效果。方法 选取2012年1月至2015年12月我院收治的60例老年不稳定型心绞痛患者为研究对象, 给予常规硝酸酯类、ACEI类及β受体阻滞剂等药物治疗, 在此基础上加用三联抗栓药物治疗 (阿司匹林+氯吡格雷+低分子肝素) , 对患者治疗前后心绞痛发作次数、持续时间和硝酸甘油用量进行比较。结果 治疗后, 心绞痛发作次数、持续时间、硝酸甘油用量均明显减少, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。结论 在常规治疗基础上给予三联抗栓药物治疗老年不稳定型心绞痛, 可减轻心绞痛发作, 缓解症状, 不良反应较少, 具有较好的临床应用价值。

关键词：老年不稳定型心绞痛,阿司匹林,氯吡格雷,低分子肝素

参考文献

[1]高方, 宾建平, 肖文星.不稳定型心绞痛的病因和发病机制[J].新医学, 2004, 35 (9) :520-521.

[2]高润霖, 吴宁, 胡大一, 等.心血管治疗和指南建议[M].北京:人民军医出版社, 2005:6.

[3]邱石, 苗凤茹, 等.阿司匹林与氯吡格雷抗血小板作用的Meta分析[J].山东医药, 2014, 54 (22) :40-43.

抗心绞痛 篇7

1资料与方法

1.1 一般资料

本组病例选自1997年10月至2000年12月在本院住院的UAP患者335例, 均符合1979年WH0制定的缺血性心脏病命名及诊断标准, 排除严重高血压、肾功能不全、出血性疾病等抗凝治疗禁忌证, 选出临床资料齐全的124例随机分为3组。①A组:阿司匹林组, 共44例, 男28例, 女16例, 年龄 (58±11) 岁;②B组:普通肝素组, 共36例, 男23例, 女13例, 年龄 (60.24±9) 岁;③C组:低分子肝素组, 共44例, 男32例, 女12例, 年龄 (52.5±10) 岁。3组患者年龄、性别及心绞痛类型无显著差异 (P>0.05) 。

1.2 治疗方法

A组口服阿司匹林100 mg, 1次/d, 常规应用硝酸酯类、β受体阻滞剂等治疗。B组在A组的基础上应用肝素100 mg+5%葡萄糖注射液500 ml静脉滴注, 每天1次, 以CT时间调整滴速, 连用3～7天。C组在A组的基础上加用速避凝0.4 ml皮下注射, 2次/d, 连用7天。

1.3 观察指标及终点

入院后每天检查1次12导联心电图。心绞痛发作时随时检查心电图, 观察记录3组不同抗凝方案治疗后患者心绞痛缓解时间、心电图好转时间 (以ST段下移减少0.05mV以上时间) 、药物不良反应, 特别注意有无出血倾向, 观察终点为30天内发生心肌梗死或心脏性死亡情况。

1.3 统计学方法

均值采用t检验, 率的比较采用χ2检验, 以P<0.05为差异有显著性。

2结果

观察3组用药后30天内心绞痛复发情况, C组明显少于A组 (P=0.002) 及B组 (P=0.141) ;而A组与B组比较无显著差异 (P>0.05) 。在治疗过程中, B组有3例出现穿剌部位渗血, 2例出现皮下瘀斑, 1例牙龈出血, 1例鼻腔出血。C组只有1例出现腹部注射部位皮肤大片瘀斑。由于病例数所限, 观察1个月内心肌梗死和心脏性死亡, 3组比较无明显差异 (P>0.05) 。

3讨论

不稳定型心绞痛主要由于冠状动脉粥样斑破裂出血引起的附壁血栓形成所致。冠状动脉造影提示血栓形成征象占5%～80%, 血管内镜发现血栓形成发生率为80%～90%[1]。而现在对于不稳定型心绞痛的治疗, 溶凝治疗目前仍有争议, 而在常规治疗的基础上加用肝素抗凝治疗已达成共识[2]。但在应用肝素治疗中出血的不良反应时有发生, 通过对应用低分子肝素或肝素与单独应用阿司匹林治疗后进行比较, 应用低分子肝素或肝素的患者心绞痛缓解时间及心电图好转时间均比只应用阿司匹林缩短, 而在心绞痛复发及减少出血事件上低分子肝素组明显优于肝素组及阿司匹林组, 在减少出血事件上, 低分子肝素只有1例出现皮肤瘀斑, 肝素组共有7例不同部位出血;在再发心肌梗死及心脏性死亡上, 阿司匹林组发生率较其他两组有所增高。因此, 作为不稳定型心绞痛的抗凝治疗措施, 皮下注射低分子肝素与连续静脉滴注肝素, 在减少主要心血管事件方面一样有效。由于低分子肝素分子量减小, 抗-Xa和抗-lla活性比例增加, 对于和血小板结合了因子Xa亦有抑制作用。生物利用度高, 生物半衰期延长, 是普能肝素的2～4倍, 抗凝效果呈明显的剂制关系[3]。低分子肝素对血小板功能影响较小, 降低了影响血小板功能所致的出血合并症发生, 应用过程不需监测, 方便, 无明显不良反应, 与肝素比较更适合于长期治疗。因此, 常规治疗方法加低分子肝素治疗不稳定型心绞痛对改善症状, 减少心绞痛复发及出血危险性等方面均优于只用阿司匹林或肝素加阿司匹林, 值得临床推广。

摘要：目的观察3种不同抗凝方案治疗不稳定型心绞痛临床疗效。方法将124例不稳定型心绞痛患者随机分为3组, 阿司匹林组 (A组) 44例, 普通肝素组 (B组) 34例, 低分子肝素组 (C组) 44例。观察3组患者应用上述3种药物治疗后心绞痛缓解时间及心电图好转时间、治疗过程中出血事件、治疗后1个月内再发心绞痛、心肌梗死、心脏性死亡的发生情况。结果B组与C组在心绞痛缓解时间及心电图好转时间较A组明显缩短 (P<0.05～0.01) , 而B组和C组之间无显著差异 (P>0.05) 。心绞痛复发C组明显低于A组 (P=0.002) 及B组 (P=0.041) , 用药期间出血事件C组明显少于B组 (P=0.03) 。结论低分子肝素与普通肝素均能明显在减少主要心血管事件、低分子肝素心绞痛复发及减少出血危险性等方面优于肝素组, 且更适合于长期治疗。

关键词：低分子肝素,不稳定型心绞痛

参考文献

[1]冯建章.心脏病学.广东教育出版社, 2000:671-680.

[2]低分子量肝素临床研究协作组.不稳定型心绞痛、急性非Q波心肌梗死不同抗栓疗法的对比研究.中华心血管杂志, 2000, 1:18-21.

抗心绞痛 篇8

1 资料与方法

1.1 病例来源

62例UAP为我院2006年6月—2010年1月住院患者, 随机分成两组, 治疗组31例, 男22例, 女9例;年龄39岁～75岁, 平均65岁;初发劳累型心绞痛14例, 自发性心绞痛11例, 恶化劳累型心绞痛6例。对照组31例, 男18例, 女13例;年龄40岁～77岁, 平均64岁;初发初发劳累型心绞痛17例, 自发性心绞痛9例, 恶化劳累型心绞痛5例。所有病例均符合1979年国际心脏病学会和世界卫生组织制定的命名及诊断标准, 其心绞痛发作时心电图检查 (ECG) 均有ST段压低或抬高, T波倒置、低平或双相改变, 无心肌酶升高或心肌酶升高不到正常上限的2倍。

1.2 方法

所有患者一经确诊均常规低分子肝素、硝酸酯类、血管紧张素转换酶抑制剂、钙拮抗剂或β-受体阻滞剂等。治疗组在常规抗凝、抗缺血、强化降脂及控制高血压与血糖等危险因素基础上, 予阿司匹林与氯吡格雷联合应用抗血小板聚集, 即首次氯吡格雷口服300 mg, 此后每日75 mg维持;阿司匹林口服300 mg, 每日一次, 连用3 d后, 每日100 mg维持。对照组阿司匹林口服300 mg, 每日一次, 连用3 d后, 每日100 mg维持。随访6个月, 观察各项指标, 进行疗效判断。

1.3 观察指标

心绞痛发作次数;治疗前后ECG恢复情况;心脏血管事件发生率;治疗期间出血发生率。

1.4 疗效判定

显效:心绞痛症状消失或发作次数减少≥75%, ECG恢复正常;有效:心绞痛发作次数减少50%～75% , ECG:ST段改善≥50%或T波恢复正常;无效:心绞痛发作次数无明显减少, ECG:ST-T无变化。

1.5 统计学处理

采用χ2检验。

2 结果

2.1 两组疗效比较

临床疗效, 治疗组显效率55%, 有效率39%, 无效率6%, 总有效率94%。对照组分别为23%、48%、29%、71%。心电图疗效:治疗组显效率23%, 有效率45%, 无效率32%, 总有效率68%;对照组分别为6%、32%、29%、39%。两组比较有统计学意义, 治疗组明显优于对照组。 经双联抗血小板聚集治疗后, 患者心绞痛发作次数明显减少, 持续时间明显缩短 (P<0.01) 。详见表1。

2.2 心脏血管事件发生率

随访期间治疗组1例再发UAP, 1例发生心肌梗死, 无猝死发生, 心脏血管事件发生率6%。对照组5例再发UAP, 2例发生心肌梗死, 1例猝死, 心脏血管事件发生率29%。

2.3 出血发生率

治疗组在治疗期间有4例出现出血, 出血发生率13%, 其中1例在急性期出现呕咖啡色物, 在恢复期有3例便潜血阳性。对照组5例出现出血, 出血发生率16%, 在恢复期, 4例便潜血阳性, 1例鼻衄。两组均无颅内出血发生, 对于以上出血均未停药, 消化道出血者予质子泵抑制药, 鼻衄者鼻腔纱布填塞, 经上述处理后出血均控制, 未在继续出血。

3 讨论

急性冠脉综合征的现代化治疗除了抗缺血 (β受体阻滞剂、硝酸酯类、钙拮抗剂等) 治疗, 还有充分抗栓 (抗凝和抗血小板) 治疗[1], UAP属于急性冠脉综合征之一, 是介于稳定型心绞痛与急性心肌梗死之间综合征, 其主要发病机制是冠状动脉粥样硬化斑块破裂, 诱发血小板聚集、血栓形成及冠状动脉收缩, 引起冠状动脉不完全闭塞, 其血栓成分是以血小板为主的“白色血栓”[2], 因此在抗凝、抗缺血等基础上强化抗血小板治疗在UAP治疗中占重要地位, 低浓度阿司匹林能使PG合成酶 (COX) 活性中心的丝氨酸乙酰化失活, 不可逆地抑制血小板环氧酶, 减少血小板中血栓素A2 (TXA2) 的生成, 而影响血小板的聚集及抗血栓形成[3]。国内外对阿司匹林的剂量已有了统一的标准, 每日给予100 (75～150) mg可获最大疗效与最小毒性[4], 本药价廉, 在很多血栓栓塞疾病中都有效, 为ⅠA级推荐, 应尽早给药[5]。氯吡格雷是近年来合成的新一代不可逆ADP受体拮抗剂, 该药通过抑制ADP与其血小板受体结合, 防止ADP介导的GPⅡB/Ⅲa受体活化和继发纤维蛋白原与GPⅡB/Ⅲa受体的结合。ADP受体抑制剂的抗血栓效果已被大量的临床资料证实, 可减少心绞痛患者发生心肌梗死及死亡危险性53.2%[6]。目前一些临床试验研究显示, 氯吡格雷比阿司匹林抑制血小板聚集的能力更强, 耐受性更好且副作用更低, 特别是颅内出血发生率明显低于阿司匹林。CURE和CREDO试验均显示采用阿司匹林联合氯吡格雷与单纯阿司匹林相比较可明显降低非ST段抬高ACS患者的心脏事件发生率[7]。 国际抗血栓协作组荟萃分析287项研究表明, 抗血小板治疗可以使心脑血管事件的发生减少22%, 阿司匹林与氯吡格雷联合用药较单药使用为好[8]。2007年ACC/AHA及ECS指南中建议, 对于非ST段抬高ACS选择早期保守治疗的患者, 在阿司匹林基础上加用氯吡格雷和抗凝治疗, 氯吡格雷至少持续一个月, 最好是一年。本文观察在常规抗凝、抗缺血等治疗基础上, 联合应用阿司匹林与氯吡格雷抗血小板聚集治疗不稳定型心绞痛, 随访6个月, 可明显改善心绞痛症状, 降低心血管事件发生率, 出血风险小, 疗效好且安全可靠, 对于无条件介入治疗或不愿接受介入治疗的患者是一个很好的选择。

摘要：目的 观察阿司匹林与氯吡格雷联合应用抗血小板聚集治疗不稳定型心绞痛 (UAP) 临床疗效和安全性。方法 选择62例UAP患者, 随机分成治疗组与对照组, 各31例。治疗组在常规抗凝、抗缺血等治疗基础上, 联合应用阿司匹林与氯吡格雷抗血小板聚集治疗;对照组在常规抗凝、抗缺血等治疗基础上, 单用阿司匹林抗血小板聚集治疗。随访6个月, 评价心绞痛、心电图改善情况及心脏血管事件发生率。结果 治疗组总有效率94%, 对照组71%, 且治疗组心脏血管事件发生率明显降低, 两组差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 阿司匹林与氯吡格雷联合应用抗血小板聚集治疗UAP, 可改善心绞痛症状, 降低心血管事件发生率, 出血风险小。

关键词：阿司匹林,氯吡格雷,不稳定型心绞痛

参考文献

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