治疗不稳定心绞痛

治疗不稳定心绞痛（精选11篇）

治疗不稳定心绞痛 篇1

不稳定型心绞痛, UAP, 最新指南指出, 冠心病分为急性冠脉综合症和慢性冠脉病, 而急性冠脉综合症主要包括:不稳定心绞痛、心肌梗死 (又分为ST抬高型和非ST抬高型) , 而不稳定心绞痛又包括既往指南定义的变异性心绞痛、初发心绞痛、恶化性心绞痛、静息心绞痛等等。UAP分型:为自发性心绞痛;进展性心绞痛 (包括初发性心绞痛和恶化型心绞痛) ;梗死后心绞痛[1,2]。该文综述近些年不稳定型心绞痛 (UAP) 的治疗进展。

1 抗血小板药物治疗

UAP (不稳定型心绞痛) 或者AMI (急性心肌梗死) , 发病常是因为冠状动脉粥样硬化的斑块破裂出血, 使血小板凝聚[3]。治疗不稳定型心绞痛常应用抗血小板药物, 首选阿司匹林治疗, 在心绞痛急性期应用300 mg/d, 连用3 d, 之后维持在75~150 mg/d之间。如果患者不能应用阿司匹林药物, 可选择替代药物噻氯匹定或者氯吡格雷, 但是使用时需要注意检查患者血象, 如出现有白血球减少或者血小板减少的现象要立即停药[4]。血小板糖蛋白ⅡbⅢa受体拮抗剂, 用于治疗难治性不稳定型心绞痛, 人嵌合Fab片段abciximab可改善症状, 同时, Tirofiban能预防不稳定性心绞痛及非Q波心肌梗死的心脏缺血事件。

2 抗凝血酶药物治疗

低分子肝素, 分子量4 000~6 000, 具有肝素的所有药理作用[5], 此外, (1) 低分子肝素的抗因子Ⅹa和抗因子Ⅰa比例增强, 不易引起血小板灭活, 不易引起出血; (2) 低分子肝素生物利用度高达90%超过30%的普通肝素, 且体内存留的时间长, 半衰期是普通肝素的2倍以上。常规应用个体差异小, 对血小板功能无较大影响。应用低分子肝素钠不需要检测凝血, 停止用药后没有反跳现象, 使用方便, 临床应用较好; (3) 纤维蛋白溶解作用明显。低分子肝素腹部皮下注射, 0.4 m L/12H, 5~7 d/疗程, 使用方便, 心肌梗死和紧急血管重建事件明显减少。

3 硝酸脂类药物治疗

治疗不稳定型心绞痛, 硝酸脂类药物是目前治疗中主要的方法。硝酸脂类药物致使血管扩张, 从而减轻心脏的负荷 (前后负荷) , 减少心肌耗氧量, 减少心脏做功, 平衡心肌的需氧量和耗氧量[6]。硝酸酯类药物可以直接使冠状动脉扩张, 解除冠状动脉的痉挛, 使侧支循环得到改善, 减轻缺血性的疼痛。硝酸甘油, 硝酸异山梨醇酯, 5-单硝酸异山梨醇酯是临床上常用的改善心绞痛制剂。依据患者的病情, 硝酸脂类药物分为口服制剂和静脉滴注制剂, 口服, 间隔5 min1次, 3次之后, 硝酸脂类药物 (硝酸甘油或者硝酸异山梨醇酯) 持续静脉滴注, 首次10μg/min, 之后每间隔3~5 min, 需要增加10μg/min, 一直到患者的症状得到缓解。在使用中需要注意, 硝酸脂类药物要间歇性给药, 预防耐药性的出现, 降低治疗效果。有关资料[7]显示, 硝酸脂类药物可以抑制血小板聚集 (ADP凝血酶介导) 和TXA2合成。

4 钙拮抗剂和β受体阻滞剂治疗

β受体阻滞剂的作用机理是减慢心率, 降低负性肌力, 降低体循环血压, 从而使心肌耗氧量减少。减慢心率是使患者心脏舒张期延长进而使心脏灌注增加, 调节缺血性心肌氧供需量失衡, 减轻患者的胸痛, 减少并发症急性期的发生率及病死率。对于没有禁忌症的患者, β受体阻滞剂可以给所有的UAP (不稳定型心绞痛) 患者, 同时β受体阻滞剂可以和硝酸脂类药物联合应用[8]。美托洛尔, 阿替洛尔, 艾司洛尔, 阿罗洛尔等是常用的临床β受体阻滞剂, 使用方法有口服及静脉滴注。应用β受体阻滞剂可以减少反复发作的心肌缺血, 减少发生心肌梗死。据有关资料显示, 钙拮抗剂和β受体阻滞剂治疗混合型心绞痛, 有较好的作用, 显著抗心绞痛, 抗心肌缺血, 对合并有高血压疾病的心绞痛患者更为适用。

钙拮抗剂的作用机理是[9], 使外周血管得到扩张, 使动脉血压得到降低, 使外周阻力得到下降, 使心肌手术力得到减弱, 使心肌耗氧量得到减少。同时, 钙拮抗剂可以使冠状动脉得到扩张, 使动脉痉挛得到解除, 使心肌供血增加。钙拮抗剂硝苯地平和β受体阻滞剂同时服用, 适用于变异型心绞痛。注意, 使用时要应用长效的硝苯地平控释剂, 地尔硫, 氨氯地等, 效果更好, 有效率可高达94%。

5 联合治疗 (小剂量尿激酶UK, 低分子肝素, 阿司匹林)

治疗方法, 尿激酶UK静脉滴注[10], 60min中0.5U/kg, 连续滴注3 d。在第1天尿激酶UK静脉滴注1 h前要静脉推注30 mg低分子肝素和口服0.3 g阿司匹林。之后皮下注射1 mg/kg低分子肝, 要求12 h/次, 总共6 d。口服0.3 g阿司匹林, 1次/d, 在6 d后改为0.1 g/ (次·d) 。小剂量尿激酶UK, 低分子肝素, 阿司匹林三者联合用于不稳定型心绞痛发病急骤者, 三者联合用药可以明显降低心绞痛及急性心肌梗死AMI的发生率。据有关资料显示, 西药联合中药治疗不稳定型心绞痛效果良好[11]。rh EPO (重组人促红细胞生成素) 具有保护缺血-再灌注心脏的作用。rh EPO可以促进血管作用, 增加缺血后的血流量, 增加细胞的能量及氧气的储备功能, 可以降低细胞的损伤, 防止细胞凋亡, 改善心肌功能, 保护完整的血管内皮[12]。对于溶栓治疗, 有关资料显示[13], 用溶栓方法治疗UAP是反而增加AMI (急性心肌梗死) 的发生率, 但是对于高危UAP患者, 给予充分的抗血小板抗凝治疗时, 给予小剂量的溶栓剂治疗时, 可以有较好的效果, 对于溶栓剂的使用, 要是具体情况。

6 介入治疗

不稳定型心绞痛, UAP, 如果出现高危患者应紧急介入治疗。高危患者的表现是:静息心绞痛48 h内反复发作;发作持续时间>20 min;心绞痛发作时下降幅度ST段大于1 mm;排除急性心肌梗死AMI, 肌钙蛋白I或者T升高。有资料显示[14], 紧急介入的治疗效果明显好于非紧急介入的, 可以迅速缓解患者的疼痛症状并减低心脏事件的发生。另有资料显示, UAP (不稳定型心绞痛) 患者择期进行手术与PTCA (立即进行经皮腔内冠状动脉成形术) 的效果比较, PTCA的效果显着, 成功率达100%。对于病情稳定的患者要择期进行PTCA, 但是不能控制病情的患者要立即进行PTCA[15]。

7 移植手术治疗

冠状动脉旁路的移植手术治疗的前提条件是, 左冠状动脉的主干病变已经由冠状动脉造影技术确定, 或者左冠状动脉弥漫性的狭窄病变, 内科系统治疗不佳, 患者不宜介入性治疗。不稳定型心绞痛, UAP患者多支病变, 并且有左心功能失调, 应该选择急诊移植手术, 采用冠状动脉移植手术可以是患者血管重建高达82%[16]。如果患者已经确诊为左冠状动脉弥漫性的狭窄病变或者左冠状动脉的主干病变, 要首先选择应用冠状动脉旁路的移植术治疗。

8 高位硬膜外阻滞法治疗

不稳定型心绞痛是冠状动脉病变时不能对代谢的物质进行舒张反应致使冠状动脉处于收缩, 而心肌缺血, 从而发生疾病[17]。HTEA (高位硬膜外阻滞) , 可以覆盖心脏T1-T5, 可以增粗狭窄冠脉血管, 降低患者的左心室舒张末压, 可以使心肌血向心内膜下层流注, 可以使侧支血流重新分布, 可以预防收缩狭窄后冠状动脉, 可以直接减少释放儿茶酚胺, 可以减少梗死范围, 可以减少心肌缺血后的顿抑时间, 可以维持住冠脉灌注压, 可以改善心功能, 可以减少缺血, 可以使心律失常的阈值得到提高, 可以缓解心交感神经阻滞的疼痛, 可以使冠脉痉挛解除, 可以防止形成血栓。有资料显示[18], UAP (不稳定型心绞痛) 患者经过HTEA (高位硬膜外阻滞) 治疗, 心绞痛缓解高达100%, ST压低值减少显著, 心肌供血改善明显。另有资料显示, TEA (硬膜外阻滞) 可以缓解心绞痛时间数小时直至数天, 可以减少注射次数, 可以提高患者的生活质量[19,20]。但是对于远期的冠心病心绞痛治疗会干扰病程, 应具体事情具体对待。

9 结语

目前发生冠心病的患者越来越多, UAP (不稳定型心绞痛) 患者也越来越多, 为患者带来巨大痛苦。为了提高UAP (不稳定型心绞痛) 的治疗, 医务工作者正在进行努力中, 怎样解除患者的痛苦, 提高患者的生活质量, 为患者选择最佳的治疗方法, 是我们正在努力追求的目标。

治疗不稳定心绞痛 篇2

中医学认为，冠心病属于“胸痹心悸”范畴，并在两千多年前就对本病有深刻的认识。导师黄永生教授经过多年临床观察，总结 出冠心病劳累性稳定型心绞痛阳(气)虚气滞候的主要病因病机以及临床表现，临床验证以温阳止悸、益气疏肝为大法治疗，在改善心悸、胸闷痛、畏寒肢冷等症状方面疗效显著。1 临床资料

1.1 一般资料 36例患者为来源于长春中医药大学第一附属 医院 2006年3月-2007年7月的门诊患者。其中男14例，女22例。年龄40-70岁，平均(55.12±5.35)岁。病程5个月—10年，平均1年。1.2 诊断标准

1.2.1 室性心律失常诊断标准 参照《实用内 科学 》2005年第12版［1］。

1.2.2 中医诊断标准 参照2002年《中药新药治疗心悸的临床 研究 指导原则》及2006年《中医内科学》［2］。主症：心悸、胸闷痛、畏寒肢冷(有伏寒病史)。次症：善太息、气短、口干、后背痛、乏力、心烦。舌象：舌质淡隐青，苔薄白或薄腻。脉象:脉弦细或结或代。中医辨证要求：主症必备，并同时必须具备次症1项，结合舌脉即可诊断。2 治疗及观察方法

2.1 方药 全部患者口服中药汤剂温阳止悸饮(淫羊藿15g，补骨脂10g肉桂5g，黄芪30g，白术15g，当归15g，知母15g，黄柏10g，蝉蜕10g，僵蚕10g，青皮10g，枳壳10g，山楂15g)，由长春中医药大学附属医院门诊药房提供，饮片经门诊煎药室代煎。每日1剂，早晚分服。

2.2 疗效性观察(1)观察治疗前后主要症状和体征变化情况(每周做1次观察记录)。(2)观察治疗前后24h动态心电图指标变化情况(治疗前、后各做1次)。全部病例观察治疗前后心电图变化情况(治疗前、后各记录1次)。

不稳定型心绞痛的临床特征与治疗 篇3

【关键词】 倍他乐克;不稳定型心绞痛;治疗

【中图分类号】R972+.3【文献标识码】 B【文章编号】 1007-8517(2009)24-0041-01

不稳定型心绞痛(UAP)是介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死(AMI)之间的一种临床症状,治疗不及时或不当,易发展为急性心肌梗死甚至猝死。不稳定型心绞痛的发生机理比较复杂,近年来研究发现血管内皮细胞损伤及血小板聚集起重要作用。动脉粥样斑块活动、非完全性堵塞性血栓形成在UAP的发生中最为常见。2007年4月-2009年4月,我们采用多种药物结合疗法治疗不稳定型心绞痛患者32例,疗效较好。现报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 选择2007年4月-2009年4月将我院住院符合WHO制定的缺血性心脏病命名及诊断标准的64例不稳定型心绞痛合并高脂血症患者随机分成2组。排除合并肝、肾等严重疾病,精神病,变异性心绞痛、急性心肌梗死及重度心律失常患者。治疗组32例:男20例,女12例,平均年龄54.5岁;对照组32例:男22例,女10例,平均年龄53.9岁,两组年龄、心绞痛类型、性别差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法 入选后,2组常规使用阿司匹林、低分子肝素钙、硝酸脂类、钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂及他汀类药物。治疗组在此基础上加用倍他乐克口服治疗,1次100 mg,2次/d。用药期间记录心绞痛发作情况、心电图ST段变化及药物的不良反应。症状明显缓解后在7～10 d内逐步撤除药物。

1.3 疗效评价标准 显效:疼痛消失或基本消失,心电图大致正常或正常;有效:疼痛发作次数、程度及持续时间明显减轻,心电图s-T段降低,或回升0.5 mV以上而未达正常水平;无效:疼痛变化不明显或加重,心电图无变化。

1.4 统计学分析 用SPSS13.0进行统计分析,组间比较采用ONE—WAY ANOVA方差分析,计数资料用频数表示.两组间比较采用卡方检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效 治疗组:显效20例,有效10例,无效2例,总有效率93.8%;对照组:显效10例,有效15例,无效7例,总有效率78.1%。治疗组的临床疗效明显好于对照组(P<0.05)。

2.2 不良反应 治疗组中有1例于服药期间有上腹不适、隐痛及轻度恶心感,改饭后服用后症状消失,无淤斑及出血皮疹。两组都无肝肾功能异常等严重不良反应,相比无显著性差异(P>0.05)。

3 讨论

在不稳定型心绞痛的发病机制上,冠状动脉粥样硬化斑块破裂出血,继发血小板黏附、聚集及血栓形成,造成冠状动脉血管不完全阻塞或血管痉挛,使心肌血供减少是不稳定型心绞痛的主要病理生理机制,此机制已被许多临床医学研究所证实。因此,对UAP病人的内科治疗目标是迅速抗血小板、抗血栓,并应用抗心绞痛药物缓解心绞痛。

在常规药物治疗中,硝酸酯类通过扩张心外膜冠状动脉血管及增加侧支血流来增加血供和氧供,以及通过扩张体循环来降低室壁张力和氧需,可缓解心绞痛,增加运动耐量,改善心肌缺血等。在UAP时,需静脉滴注硝酸甘油,每5～10 min根据症状调节剂量,直到心绞痛缓解或出现不良反应。β受体阻滞剂可通过减慢心率、减弱心肌收缩力、降低血压,从而降低心肌耗氧量;还可对抗儿茶酚胺引起的脂肪分解作用,从而降低血中游离脂肪酸浓度,进一步降低氧消耗,改善心肌血供。钙离子拮抗剂可阻止钙离子进入细胞内,作用于血管平滑肌,消除冠状动脉痉挛,扩张冠状动脉和侧枝血管,增加冠脉血流量,从而改善缺血区血流,增加心肌供氧。钙通道阻滞剂用于左心功能尚好的不稳定型心绞痛患者,从发病24～72 h开始应用,可显著降低再发心梗和心梗后心绞痛的发生率。低分子肝素的平均分子量为4 000～6 000,与普通肝素相比,由于分子量减小,抗-Xa和抗Ⅱa活性的比例增强,不易被血小板第IV因子灭活,很少与血浆蛋白结合,生物利用度高,半衰期长,是普通肝素的2～4倍,且对血小板功能影响小,常规应用对凝血酶原时间影响不大,无需检测凝血功能,停药无反跳,使用方便,故近年来临床上采用低分子肝素代替普通肝素进行抗凝治疗。倍他乐克是一种β-肾上腺素能受体阻滞作用为主的药物,口服吸收迅速、完全,首过效应约50%,具有较大的个体差异,很适合于治疗高血压和心绞痛。首先,倍他乐克可减低运动时血流动力的反应,减少同一运动量水平上的心肌氧耗量 ,缩小不缺血心肌区的小动脉。使更多的血液通过极度扩张的侧支循环流入缺血区,从而使不稳定心绞痛得到明显改善。其次,倍他乐克有显著的降低血压作用,能明显地减慢心率 ,在降低高血压患者血压的同时,降低心肌耗氧量,从而缓解心绞痛。本临床研究结果表明,使用倍他乐克治疗的治疗组总有明显高于常规药物治疗的对照组。说明倍他乐克治疗不稳定型心绞痛效果较好,口服方便,值得临床推广。

参考文献

[1] 颖,常延平,张运.丹红注射液治疗不稳定型心绞痛临床观察[J].中国中医急症,2007,38(6):39.

治疗不稳定心绞痛 篇4

1 资料和方法

1.1 临床资料

1979年国际心脏病学会和协会及世界卫生组织临床命名标准化联合专题组制定的“缺血性心脏病”的命名和诊断标准, 选择临床症状, 心电图心肌酶检查均符合不稳定型心绞痛诊断标准的112例患者, 其中初发劳累型心绞痛34例, 恶化劳累型心绞痛38例, 自发型心绞痛40例。随机分为两组:观察组56例, 男, 36例, 女20例, 年龄46—70岁 (平均58.5岁) , 心电图改变ST段下移者46例, ST段抬高者10例;对照组56例, 男38例, 女18例, 年龄48—69岁 (平均59.4岁) , 心电图改变ST段下移者42例, ST段抬高者14例。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法

观察组用低分子肝素钙 (合肥北峰科大药业有限公司) 5000u脐周皮下注射q12h, 联合口服肠溶阿斯匹林150mg每日1次, 用药10天。对照组应用硝酸甘油5mg加入5%葡萄糖250ml中静脉滴注, 若为糖尿病者, 加普通胰岛素6u于上液中静脉滴注, 用药10天。两组均依据病情同时给予硝酸酯类, β受体阻滞剂、钙拮抗剂常规治疗, 治疗前描记常规十二导联心电图, 治疗过程中每天均描记常规十二导联心电图。

1.2.2 疗效判定标准

劳累型心绞痛:分级改善≥Ⅱ级, 心电图恢复正常或缺血性ST段下移明显减少者为显效;分级改善Ⅰ级、心电图ST段下移减轻者为好转。自发型心绞痛, 原生活习惯下心绞痛完全控制, 心电图恢复正常或缺血性ST段下移明显减少者为显效;心绞痛次数减少, 心电图有改善者为好转。

2 结果

两组均完成全疗程治疗, 均未出现出血等副作用。观察组:显效38例 (67.8%) 好转13例 (23.3%) , 总好转显效率91.1%, 无效者5例 (8.9%) 。对照组:显效14例 (25%) , 好转22例 (39.2%) , 总好转显效率6 4.2%, 无效2 0例 (3 5.8%) , 两组总好转显效率经统计学处理有显著性差异 (p<0.01) 。

3 讨论

不稳定型心绞痛是介于稳定型心绞痛与急性心肌梗死和猝死之间的临床状态。由于其病情变化快, 可逆转为稳定型心绞痛, 也可发展为急性心肌梗死或猝死, 因此具有非常重要的临床意义。不稳定型心绞痛与急性心肌梗死有共同的发病基础, 当血栓不完全或间断阻塞冠脉管腔时, 临床上常表现为不稳定型心绞痛, 如完全阻塞管腔则表现为急性心肌梗死甚至猝死。对于不稳定型心绞痛的治疗除一般的抗心绞痛治疗外, 必须加用抗血栓药物, 若效果不满意, 可考虑做冠状动脉介入治疗, 如经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA) 、冠状动脉内支架安置术 (ISI) 等, 也可考虑行外科手术治疗, 如CABG。肠溶阿斯匹林主要通过抑制环氧化酶和血栓A2的形成, 从而具有抗血栓作用。

肝素通过抑制凝血酶的生成, 使纤维蛋白原不能转变为纤维蛋白, 从而抑制血凝块的形成;低分子肝素具有相对分子质量较低, 半衰期较长, 抗血凝能力较强, 出血倾向较少, 皮下注射后90%以上被吸收等优点, 有一定的溶栓作用, 因此低分子肝素可用于治疗不稳定型心绞痛。

本文应用低分子肝素联用肠溶阿斯匹林治疗不稳定型心绞痛的疗效明显优于对照组, 均未出现出血等严重不良反应, 故笔者认为两药的联合应用, 不但可降低心脏事件的发生, 而且为进一步行腔内血管治疗创造了条件, 两抗血栓药物的剂量增加是否可以增加疗效尚在进一步观察中。

参考文献

[1]国际心脏病学会和协会及世界卫生组织临床命名标准化联合专题组.缺血性心脏病的命名及诊断标准[J].中华心血管病杂志, 1981.9 (1) :75.

[2]高润霖, 陈再嘉.进一步提高对不稳定型心绞痛的认识[J].中华心血管病杂志, 1994, 22 (4) :243.

[3]张文博, 黄薇主编.如何选择心血管药物[J].1995:380—383.

[4]张文博, 刘肖林, 路方红主编.心血管病的当今问题[M].1999, 38—45.

治疗不稳定心绞痛 篇5

关键词 低分子肝素钠 不稳定型心绞痛 临床观察

资料与方法

2009年9月～2010年9月收治UAP患者66例，随机分为两组各33例，治疗组男18例，女15例，平均年龄60.2岁；对照组男20例，女13例，平均年龄59.8岁。两组年龄、性别及心绞痛类型，心绞痛发作及静息心电图情况无显著差异（P＞0.05）。

方法：对照组常规给予卧床休息、肠溶阿司匹林、硝酸酯类，β受体阻滞剂、钙拮抗剂及含镁极化液静滴1次/日，心绞痛发作时含化硝酸甘油0.3～0.6mg；治疗组除上述治疗外加用低分子肝素钠4250U腹壁皮下注射，2次/日，疗程为1周。用药期间记录心绞痛发作情況，药物不良反应，尤其观察有无出血倾向；12导联心电图（EKG）常规检查1次/日，心绞痛发作即刻EKG，治疗前后对比静息EKG变化。

疗效判定标准：心绞痛严重度及症状改善参考1972年加拿大心血管学会（CCS）劳累性心绞痛分级标准^［1］。①显效：劳累性心绞痛分级改善＞2级，缺血性ST段下移减少＞0.1mV或心绞痛分级改善1级，ST段恢复正常，自发性心绞痛在原生活习惯下心绞痛完全控制，EKG改变同前。②好转：心绞痛改善1级，缺血性ST段下移减少0.05～0.1mV。自发性心绞痛在原生活习惯下心绞痛次数减少，EKG改善。③无效：心绞痛无改善，EKG无改变或加重。

结 果

治疗组显效21例，好转10例，无效2例，总有效率93.93%；对照组显效14例，好转9例，无效10例，总有效率69.69%，差异有统计学意义（P＜0.05）。观察8周内治疗组无1例发生急性心肌梗死，对照组有4例发生（12.12%）；治疗组死亡1例（3.03%），对照组死亡2例（6.06%），两组相比无显著差异（P＞0.05）。死亡3例均有糖尿病，死亡原因分别为：心力衰竭2例，心室颤动2例。治疗组2例注射部位出现瘀斑，改换注射部位后逐渐吸收。

讨 论

UAP是急性冠脉综合征（ACS）的常见类型，其发病机制可能是在动脉粥样硬化的基础上合并某些急性因素如冠状动脉痉挛、血小板聚集、血栓形成、斑块出血等冠状动脉狭窄导致了不稳定的心肌缺血状态^［2］。产生心肌缺血最主要的病理生理机制是由于斑块破裂伴有血栓形成和血管收缩，使心肌供血原发性减少所致。普通肝素（SH）作为ACS的抗凝治疗已应用多年，但与近年广泛使用的LMWH比较在临床应用中不良反应较多，主要是出血。LMWH是由SH通过解聚和分离所得，具有选择性抗凝血因子Xa活性，而对凝血酶及其他凝血因子影响较小。这样就使抗血栓作用与致出血作用分离，保持了肝素的抗血栓作用，降低了出血的危险^［3］。

本研究显示，在常规疗法基础上加用LMWH治疗UAP患者对控制心绞痛发作及防止AMI均有良好效果，总有效率93.93%，明显高于对照组69.69%（P＜0.05），且用药前后PLT、PT、TT、APTT等指标均无明显变化。总之，LMWH治疗UAP患者有效、安全、方便，用药期间不需实验室监测，值得基层医院推广应用。

参考文献

1 陆再英,钟南山.内科学［M］.北京:人民卫生出版社,2008:279.

2 许俊堂,胡大一,丛玉隆.心血管血栓的溶栓及抗凝疗法［M］.北京:人民卫生出版社,2000:22-26.

治疗不稳定心绞痛 篇6

1 资料与方法

1.1 临床资料

以2011年7月至2012年6月期间, 在我院诊治的老年不稳定心绞痛患者94例作为研究对象。全部患者经过临床诊断和心电图检测, 均符合《不稳定型心绞痛诊断和治疗建议》所规定诊断标准[2], 已排除肝肾功能不全及患有血小板减少、严重凝血功能障碍、高血压和活动性出血等情况的患者, 将符合要求的患者依据随机方式分为对照组和观察组各47例, 对照组中男性32例, 女性15例;年龄59～80岁, 平均年龄 (65.7±8.4) 岁。观察组中男性31例, 女性16例, 年龄60～81岁, 平均年龄 (66.2±8.7) 岁。通过对两组患者基础资料和病情进行统计比较, 无统计学差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

全部患者在入院确诊后均进入CCU进行基础救治, 包括口服阿司匹林, 给予钙拮抗剂、β受体阻滞剂和硝酸酯类药物等, 并进行身体相关合并症的控制治疗。对照组增加口服服辛伐他汀 (剂量为:20mg/次, 每日晚间1次) 治疗;观察组在对照组基础上, 联合使用低分子肝素 (剂量为:3000IU, 1次/12h) 静脉注射。两组患者均以14d为疗程;在治疗期间密切对患者体征和用药情况进行观察, 防止出现药物副反应情况。

1.3 观察指标

观察患者治疗效果, 包括治疗后行12导联心电图检查, 对ST段和T波改善情况进行观察;统计治疗后心绞痛发作次数;进行血小权计数和国际化比值等血液学指标检查;对治疗期间并发症及药物不良反应情况进行观察;对治疗前后患者肝肾功能进行观察;随访30d, 统计患者治疗后急性心脏事件发生情况。

1.4 疗效判定

疗效判定标准:患者临床心绞痛症状得以消失或发作次数减少70%以上, 心电图检查结果正常, 判定为显效;患者心绞痛发作次数降低50%～70%, 心电图ST段值改善在50%以上或T波基本正常, 判定为有效;患者心绞痛发作次数减少<50%, 心电图检查结果无改善或变差, , 心电图显示不正常或情况变差, 判定为无效。

1.5 统计学分析

采用SPSS15.0软件进行统计学分析处理, 计量资料采用表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者疗效统计

两组患者治疗效果统计, 见表1。观察组患者治疗后疗效显著, 总有效率达89.4%, 优于对照组患者70.2%;组间具有明显差异 (P<0.05) 。

注:*表示与对照组比较, P<0.05

2.2 两组患者用药观察及随访

两组患者治疗前后肝肾功能均无明显变化;治疗后两组患者血流学指标检测结果无统计学差异 (P>0.05) ;两组未出现严重出血等并发症, 对照组出现2例牙龈出血, 观察组出现3例牙龈出血, 在停止用药后均缓解。治疗后经过30d随访, 对照组发生不稳定性心绞痛5例, 心肌梗死2例, 猝死1例;观察组发生不稳定性心绞痛2例, 无心肌梗死和猝死发生。观察组急性心脏事件发生率明显低于对照组 (P<0.05) 。

3 讨论

不稳定心绞痛的发病机制是由于血管内皮细胞损伤, 导致非完全性堵塞性血栓形成, 引起心绞痛发作。其临床主要原因有[3]: (1) 冠状动脉粥样硬化病变进展。 (2) 血小板聚集。 (3) 形成血栓。 (4) 冠状动脉痉挛。因此, 治疗不稳定心绞痛主要应该从改善心肌供血状况入手, 增强心肌细胞缺血耐受性, 以达到改善冠状动脉状况的目的。

辛伐他汀对于冠状动脉粥样硬化具有延缓进展作用, 能够减少新病灶及全阻塞情况的发生, 从而减少冠心病死亡危险性。低分子肝素在对凝血酶和其他凝血因子影响不大的情况下, Xa活性因子得到增强, 能够防止血栓形成, 改善冠状动脉供血状况[4]。本文研究证明, 二者联合治疗老年不稳定心绞痛, 疗效显著, 用药安全可靠, 能够改善患者临床指标, 降低心脏事件发生率。

摘要：目的 探讨联合治疗方法治疗老年不稳定心绞痛的临床疗效。方法 选取近年来在我院诊治的老年不稳定心绞痛患者94例作为研究对象。将患者随机分为观察组和对照组各47例, 对照组患者采用常规方法进行抗心绞痛综合治疗, 观察组患者在对照组基础上联合低分子肝素进行治疗, 对比两组患者的疗效, 并随访治疗后心脏事件发生率。结果 观察组患者治疗总有效率达89.4%, 优于对照组患者70.2%;组间具有明显差异 (P<0.05) 。随访期间观察组急性心脏事件发生率明显低于对照组 (P<0.05) 。结论 在常规综合治疗基础上联合低分子肝素对老年不稳定心绞痛患者进行治疗, 疗效显著, 用药安全可靠, 能够改善患者临床指标, 降低心脏事件发生率。

关键词：不稳定心绞痛,老年,低分子肝素,联合治疗,临床疗效

参考文献

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[3]霍存孝.不稳定型心绞痛的病因及治疗分析[J].吉林医学, 2012, 33 (25) :5513-5514.

治疗不稳定心绞痛 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2007年8月—2008年10月山西医科大学第一医院心内科收治的120例不稳定型心绞痛患者。所有病例符合中华医学会心血管病学会《不稳定型心绞痛诊断和治疗建议》的标准[1]。排除标准:既往2周内服用过β受体阻滞剂, 充血性心力衰竭, Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞, 病态窦房结综合征, 支气管哮喘, 低血压, 间歇性跛行, 严重心脏瓣膜疾病, 严重肝肾功能损害, 妊娠或哺乳期妇女。随机分为两组。治疗组60例, 男41例, 女19例, 年龄40岁～71岁 (60.2岁±5.6岁) ;对照组60例, 男40例, 女20例, 年龄38岁～73岁 (60.5岁±6.8岁) 。两组年龄、性别比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 治疗方法

两组均给予常规治疗:阿司匹林肠溶片100 mg, 1次/天, 低分子肝素钠注射液5 000 U皮下注射, 每12 h 1次, 辛伐他汀20 mg, 每晚1次, 单硝酸异山梨酯分散片20 mg, 2次/天。心绞痛发作时立即含服硝酸甘油。治疗组加用阿罗洛尔 (日本住友制药株式会社, 批号KF426) 5 mg, 每日2次, 对照组加用美托洛尔 (阿斯利康制药, 批号: 354501) 12.5 mg, 每日2次, 用药2周。

1.3 观察指标

用药前后记录心绞痛发作频率、持续时间和硝酸甘油日消耗量, 12导联心电图, 记录症状和体征变化及不良反应。

1.4 疗效判定标准

主要依据《心血管药物临床试验评价方法的建议》。

1.4.1 心绞痛疗效标准

显效:用药后心绞痛发作消失或基本消失, 硝酸甘油日耗量比用药前减少≥80%;有效:心绞痛发作次数减少及硝酸甘油日耗量减少50%～80%;无效:心绞痛发作次数无明显减少, 硝酸甘油日耗量减少<50%。

1.4.2 心电图疗效标准

显效:静息心电图缺血性改变恢复正常;有效:ST段回升>0.1 mV但未恢复正常, 或主要导联倒置的T波变浅达到50%以上, 或T波由平坦转为直立;无效:达不到上述指标。

1.5 统计学处理

计量资料以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 采用 t 检验, 计数资料用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组心绞痛疗效比较 (见表1)

注:两组总有效率比较, P<0.05。

2.2 两组心电图疗效比较 (见表2)

注:两组总有效率比较, P<0.05。

3 讨 论

β受体阻滞剂是常用的抗心绞痛药物, 其可能的机制有①抗心肌缺血作用:β受体阻滞剂通过降低心率、抑制心肌收缩, 可以减少心肌氧需求量, 并延长舒张期灌流时间来增加冠状动脉流量。②预防动脉粥样斑块破裂:β受体阻滞剂通过抑制儿茶酚胺对血压的影响、降低心率和心肌收缩力, 可以保护血管防止斑块破裂, 并减少斑块破裂复发的危险性[2]。③抗心律失常作用:β受体阻滞剂可以降低窦房结和异位起搏点的自律性, 减慢房室传导, 延长有效不应期以及兴奋迷走神经, 对抗交感神经对心脏的作用, 抑制兴奋折返活动所致的心电紊乱, 减少室性心律失常的发生。阿罗洛尔是兼有α受体阻滞作用的新型β受体阻滞剂, α与β受体阻滞比值为1∶8, 口服吸收好, 血浆达峰时间为2 h, 半衰期为11.2 h, 连续给药无蓄积性, 临床上主要用于轻、中度原发性高血压、心绞痛、心动过速性心律失常和原发性振颤[3]。

本研究显示, 口服阿罗洛尔2周后, 心绞痛发生次数明显减少, 心电图示心肌缺血明显改善, 心绞痛疗效及心电图疗效的总有效率均高于美托洛尔组。阿罗洛尔在治疗不稳定型心绞痛方面优于美托洛尔, 其机制与适度阻滞α受体, 降低冠脉阻力, 有效解除和预防冠脉痉挛有关。已有研究表明:冠脉痉挛可使冠脉内皮细胞损伤, 功能下降, 血小板活化而致血栓形成;也可促使斑块破裂, 斑块内出血, 血小板聚集, 释放血栓素A2 (TXA2) , 进一步加重冠脉痉挛, 从而使不稳定型心绞痛病情进展[4]。冠脉痉挛与血管内皮功能、血栓形成、斑块的稳定性有密切的关系, 所以, 针对冠脉痉挛这一机制治疗不稳定型心绞痛意义重大。

总之, 阿罗洛尔治疗UAP较为理想的药物。本研究试验期内均未发生需终止试验的不良反应, 但由于研究时间短, 尚需对阿罗洛尔治疗UAP的疗效、不良反应进行深入研究, 以了解其对UAP长期预后的影响。

摘要：目的观察阿罗洛尔治疗不稳定型心绞痛的临床疗效。方法将120例不稳定型心绞痛患者随机分为阿罗洛尔治疗组 (治疗组, 60例) 和美托洛尔对照组 (对照组, 60例) , 治疗2周后进行心绞痛和心电图疗效评价。结果心绞痛疗效:治疗组总有效率95.0%, 对照组总有效率80.0%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;心电图疗效:治疗组总有效率95.0%, 对照组总有效率83.3%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论阿罗洛尔治疗不稳定型心绞痛疗效显著, 是治疗不稳定型心绞痛较为理想的药物。

关键词：阿罗洛尔,美托洛尔,不稳定型心绞痛

参考文献

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[3]Euwaji ma I, Suzuki Y.Effect of blood pressure-difference betweenelderly and younger hypertensive patients[J].J Clin Pharm Ther, 1993, 18:275.

治疗不稳定心绞痛 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2012年10月~2013年8月在本院住院的不稳定型心绞痛患者100例, 平均年龄 (60.2±12.5) 岁, 男66例, 女34例, 随机分为观察组和对照组, 各50例。观察组中男34例, 女16例, 平均年龄 (61.4±13.1) 岁, 其中静息心绞痛8例, 初发心绞痛12例, 恶化心绞痛30例;对照组中男32例, 女18例, 平均年龄 (60.4±12.6) 岁, 其中静息心绞痛9例, 初发心绞痛12例, 恶化心绞痛29例;两组年龄、性别、心绞痛类型及生化学指标等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组患者给予卧床休息、吸氧、心电监护, 口服硝酸异山梨酯片, 10 mg/次, 3次/d, 阿司匹林100 mg/次, 1次/d, 贝那普利5 mg/次, 1次/d, 美托洛尔12.5 mg/次, 2次/d, 辛伐他汀10 mg/次, 1次/d, 低分子肝素钙5000 U, 2次/d, 皮下注射疗程1周, 通心络胶囊4粒/次, 3次/d。观察组患者在上述治疗的基础上给予前列地尔10μg加入0.9%氯化钠100 ml中静脉滴注1次/d, 疗程10 d, 详细观察并记录两组患者用药前后, 血压、心率、临床症状、体征、肝肾功能、动态心电图。

1.3 临床疗效评定标准[1]

显效:心绞痛的发作次数减少>80%, 心电图检查显示正常或好转;有效:心绞痛的发作次数减少50~80%, 心电图检查显示好转或趋于稳定;无效:心绞痛无明显好转甚至恶化。总有效率= (显效+有效) /总例数×100%。

1.4 统计学方法

采用SPSS12.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料采用χ2检验。P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较

对照组总有效率为72%, 观察组总有效率为90%, 观察组的疗效优于对照组 (P<0.05) 。见表1。

注:与对照组比较, aP<0.05

2.2 两组不良反应比较

两组患者在治疗期间检测血常规、尿常规、肝功能、肾功能、血清电解质均未有明显变化, 观察组未有药物不良反应发生。

3 讨论

冠心病是人类死因中最大一类疾病, 不稳定型心绞痛是冠心病中较严重类型极易发生心机梗死, 甚至导致患者猝死[2]。近年来冠心病的发生年龄呈现低龄化趋势, 非老年人群发病危险因素的分布特点与老年人群不同, 老年人发病危险因素有:高低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、低高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 、高血压、糖尿病等, 而非老年人群的发病因素有:吸烟、高TG和超重等, 睡眠缺乏也是35岁以下青年患者的独立危险因素[3]。因此对冠心病不稳定型心绞痛的诊断和有效治疗至关重要。治疗方面包括抗缺血治疗、抗血栓及调脂治疗, 前列地尔注射液的主要成分为前列腺素E1, 前列地尔具有易于分布到受损血管部位的靶向特性, 从而发挥扩张血管, 抑制血小板聚集的作用, 所以能扩张冠状动脉进而改善心肌缺血[4], 前列地尔还可抑制血脂的合成和加强中性脂肪的分解[5]。此外, 前列地尔还具有抗炎因子的作用[6], 所以前列地尔具有增加他汀药物调脂稳定斑块及抗炎作用。

通过本研究选择的100例不稳定型心绞痛患者的临床疗效对比观察, 在常规给予硝酸酯、阿司匹林、他汀类等治疗基础上应用前列地尔, 经过10 d的治疗观察组获得较好疗效, 这提示前列地尔在治疗不稳定型心绞痛临床疗效确切, 安全性高, 不良反应少, 值得进一步推广和应用。

参考文献

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治疗不稳定心绞痛 篇9

关键词：不稳定型心绞痛,低分子肝素,辛伐他汀

不稳定性心绞痛是急性冠脉综合征之一,是由于冠状动脉粥样斑块的破裂、出血、血小板聚集、血栓形成导致血管不完全堵塞引起,是稳定型心绞痛和急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)之间的一种临界状态,如不积极防治,很容易进展为急性心肌梗死,甚至死亡。炎症[1]、内皮功能紊乱[2]、不稳定粥样斑块[3]是影响疾病发生和进展的重要因素。笔者所在医院2005年8月以来应用低分子肝素(LM-WH)联合辛伐他汀治疗治疗冠心病不稳定型心绞痛患者48例,效果满意,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

两组患者均为笔者所在医院住院患者,均符合WHO冠心病心绞痛诊断标准与分型,并经心电图和心肌酶谱、肌钙蛋白检查排除心肌梗死,病程1～3个月。治疗组48例,男32例,女16例,年龄最大78岁,最小41岁,平均54.6岁;其中低危组3例,中危组18例,高危组27例。观察组48例,男30例,女18例,年龄最大75岁,最小43岁,平均54.0岁;P<0.05低危组6例,中危组18例,高危组24例。治疗组因家庭经济条件相对较差而放弃介入手段进行诊断及治疗。

1.2 临床分组

低危组:是指新发或是原有劳力型心绞痛恶化加重,发作时ST段下移≤1 mm,持续时间<20 min;中危组:是指就诊前1个月内(但48 h内未发作)发作1次或数次静息心绞痛和梗死后心绞痛,发作时ST段下移>1 mm,持续时间<20 min;高危组:就诊前48 h内反复发作,静息心绞痛ST段下移>1 mm,发作持续时间>20 min[4]。

1.3 治疗方法

对照组:吸氧,硝酸异山梨醇酯片10 mg,每6小时1次;阿司匹林325 mg,每日1次,3 d后100 mg,每日1次;倍他乐克12.5～25.0 mg,每日2次,0.9%氯化钠注射液500 ml加硝酸甘油针10 mg,静脉点滴每分钟8～10滴,每日1次。治疗组:对照组治疗基础上应用低分子肝素0.4 ml,脐周腹部皮下注射,每12小时1次,连用7 d;辛伐他汀片20 mg,每晚1次。

1.4 观察指标

观察指标包括每天胸痛发作次数、持续时间及心电图变化。

1.5 疗效判断

参照国内外常用抗心绞痛的疗效评定标准:(1)显效:胸痛症状消失,下移的ST段恢复正常或大致正常,或倒置的T波恢复直立;(2)有效:胸痛发作频率、程度、时间明显减少,心电图改善明显;(3)无效:仍有频繁胸痛发作,心电图无变化或改善不明显,甚至病情恶化或猝死[5]。

1.6 统计学处理

计数资料用χ2检验,计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验。

2 结果

治疗组与对照组临床疗效比较,详见表1。

注:两组总有效率比较,P<0.05

3讨论

3.1 不稳定型心绞痛

不稳定性心绞痛是急性冠脉综合征之一,是由于冠状动脉粥样斑块的破裂、出血、血小板聚集、血栓形成导致血管不完全堵塞引起,是稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的一种临界状态。不稳定型心绞痛与劳力型心绞痛的主要差别在于冠状动脉内的不稳定的粥样斑块继发病理改变,使局部血流量明显下降。如斑块内出血,斑块纤维帽出现裂隙,表面上有血小板聚集或刺激冠状动脉痉挛,导致缺血性心绞痛,虽然也可以因劳力负荷诱发,但劳力负荷中止后胸痛并不缓解。如不积极防治,很容易进展为急性心肌梗死,甚至死亡。研究显示,炎症、内皮功能紊乱、不稳定粥样斑块在疾病发生和进展过程中占有重要作用。

3.2 低分子肝素的作用机制

低分子肝素钠注射液是由肝素钠经亚硝酸控制解聚制备而得,其与普通肝素相比,平均分子量为4000左右,与AT-Ⅲ结合,加强AT-Ⅲ对Xa因子的灭活,对凝血酶抑制作用较弱,具有抗凝作用较弱而抗栓作用较强的特点。半衰期约为普通肝素的两倍,皮下注射较肝素吸收快,生物利用度高。另外低分子肝素还能促进血管释放组织型纤溶酶原激活因子,发挥纤溶作用,也能与血管内皮细胞结合,保护内皮细胞,增强抗栓作用。

3.3 辛伐他汀的作用机制

3.3.1他汀类药物临床获益主要来源于LDL-C水平的降低。他汀类药物能够通过减少胆固醇的生物合成、增加低密度脂蛋白胆固醇的清除、抑制极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)合成而降低血浆当中胆固醇和LDL-C水平[6]。

3.3.2除了血浆胆固醇水平降低作用以外他汀类药物还能通过保护内皮[7],改善已损害的血管舒缩功能[8],减轻血小板对大多数聚集剂的敏感性,减少血小板的聚集[9]。抑制炎症反应进而增加斑块稳定性等作用来起到心脏保护作用[1]。

本研究资料显示不稳定型心绞痛(UA)患者在在常规治疗基础上联合应用低分子肝素及辛伐他汀可明显减轻临床症状,心电图检查有明显改善,疗效确切、操作简单。尽管随着科学技术的发展,近年来冠脉介入治疗已经成为治疗冠心病的趋势,但冠脉介入治疗数万元的花费及其后继治疗,对于我国广大农村患者及部分城市患者来说,仍是难以承受的经济负担。相比之下,规范化的内科保守治疗对此类患者及不适合冠脉介入治疗的患者仍然具有较高的社会意义及临床意义,这在基层医疗机构尤其是社区医疗机构中仍不失其推广意义。

参考文献

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治疗不稳定心绞痛 篇10

【关键词】冠心病；不稳定性心绞痛；丹参川芎嗪注射液

冠状动脉粥样硬化性心脏病是常见病、多发病之一。心绞痛是冠心病的一个类型。冠状动脉供血不足，心肌暂时缺血缺氧导致的发作性胸痛为其主要临床表现。冠状动脉硬化发展到一定程度，导致冠状动脉的管腔狭窄、阻塞，可造成心肌缺血、缺氧，发生一些列症状，如胸闷、心绞痛等。严重者出现心肌梗死危及生命。冠状动脉粥样硬化性心脏病，就是心肌缺血，称为缺血性心脏病。2008年2月至2012年10月，我科应用丹参川芎嗪注射液治疗冠心病不稳定型心绞痛50例，并与常规应用冠心宁治疗组对比分析治疗结果，报告如下：

1 临床资料

1.1 一般资料 住院患者100例随机分成治疗组和对照组，每组各50例。治疗组男34例，女16例。年龄49～78岁，平均（55±5.9）岁。同时伴有慢性疾病糖尿病12例，高血压20例，高血脂28例。对照组男32例，女18例。年龄51～79岁，平均（56±4.5）岁。同时伴有慢性疾病糖尿病13例，高血压25例，高血脂31例。两组患者符合冠心病不稳定型心绞痛诊断标准。两组患者性别、年龄、病程和心绞痛类型比较，没有显著性差异，具有可比性。

1.2 治疗方法 治疗组和对照组常规治疗，给予硝酸酯类、β-受体阻滞剂，拜阿司匹林。治疗组同时加用丹参川芎嗪注射液10毫升加入0.9%氯化钠250毫升静脉滴入。每日1次，连用10天。对照组同时应用冠心宁20毫升加入0.9%氯化钠250毫升静脉滴入。每天1次静滴，治疗10天。观察两组患者的心率、血压变化，不良反应。治疗前后行常规心电图、血、尿、大便常规，心肌酶、肝肾功能检查等。

1.3 判定疗效 根据卫生部制定的判定标准。显效：心绞痛发作次数或硝酸甘油用量减少80%以上。静息下心电图恢复正常。有效：心绞痛发作或硝酸甘油用量减少50%～80%，心电图好转，ST段回升0.5MV以上，T波变浅50%以上。无效：心绞痛发作或硝酸甘油用量减少50%，静息下心电图没变化。

2 结果

2.1 治疗组和对照组疗效比较 治疗组50例，显效20例，有效23例，无效7例，总有效率87%。对照组50例，显效18例，有效13例，无效19例，总有效率62%。治疗组和对照组的总有效率分别为87%和62%。差异具有统计学意义。计数资料进行χ2检验。

2.2 不良反应 治疗组患者有1例是使用药物出现皮疹，调慢输液速度，应用抗过敏药物后症状消失，对照组没有不良反应。

3 讨论

冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心病。由于脂质代谢不正常，血液中的脂质沉积在光滑的动脉内膜上，动脉内膜上有类似物质堆积成白色斑块，称为动脉硬化病变。斑块逐渐增多造成管腔狭窄，使血流受阻，心脏缺血，发生心绞痛。

冠心病心绞痛在中医学属于“胸弊心痛”范疇，病位于心，症属本虚标实，病机是气虚血瘀。《医林改错》曰：“元气必虚，不能达于血管，血管无气，必停留为瘀。”患者心气亏虚，鼓动无力，气血瘀滞，血运不畅，心脉弊阻，不通则痛致“胸痹”，治宜益气活血，通络止痛。

不稳定型心绞痛病理改变是冠状动脉痉挛，粥样斑块不完全阻塞血管造成血流急剧减少，侧枝循环没有建立，心肌严重缺血导致。心肌缺血多变，可以逆转，恢复正常。可以进展为心肌梗死或猝死。有积极治疗意义。

丹参川芎嗪注射液主要成分是丹参和盐酸川芎嗪，体内吸收完全，主要分布在心、肺、脑、肝、胆、脾、小肠、肾脏等器官。肝、心、肺、脑等血流丰富的组织器官药物浓度高，丹参川芎嗪注射液具有抗血小板聚集，扩张冠状动脉血管，降低血液粘度，加快红细胞流速，改善微循环，清除自由基抗脂质氧化损伤，提高心肌细胞组织耐缺氧能力，保护心肌的作用。

冠心宁注射液的主要成分为丹参和川芎，通过药理学研究证明，丹参有活血化瘀，扩张血管，增加冠状动脉血流量，降低外周血管阻力，减少心肌耗氧量，促进侧枝循环的作用。川芎有通脉养心，改善血流变和微循环，降低血脂抑制炎症反应，抗血栓形成的作用。两种成分相互促进作用，可抑制血小板聚集和炎症激活，促使斑块稳定，减少冠心病事件发生。冠心宁注射液对冠心病心绞痛的主要临床症状有改善作用，可以使心电图ST段心肌缺血显著改变。

通过上述资料观察表明：丹参川芎嗪注射液治疗冠心病不稳定型心绞痛50例。治疗组和对照组的总有效率分别为87%和62%。治疗组总有效率显著高于对照组。没有明显不良反应，丹参川芎嗪注射液治疗不稳定型心绞痛安全有效，值得临床医生使用。

参考文献

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[5]龚裕兴，方永明.曲美他嗪联合丹参川芎嗪注射液辅治冠心病不稳定型心绞痛疗效观察[J].临床合理用药杂志，2012，22.

[6]金志泽，杨昆，曹鸿琨，等.针药结合治疗冠心病心绞痛49例疗效观察[J].云南中医中药杂志，2010，9.

治疗不稳定心绞痛 篇11

1 资料与方法

1.1 一般资料

入选2008年7月～2010年7月诊断明确的患有UAP患者88例, 均符合WHO制定的不稳定型心绞痛诊断标准。随机分为两组:治疗组47例, 男30例、女17例, 平均年龄54.7岁;对照组41例, 男26例、女15例, 平均年龄54.72岁。两组年龄、性别、体重指数, 合并症差异无统计学意义, 具有可比性。

1.2 治疗方法

在常规不稳定型心绞痛治疗的基础上治疗组给予拜阿斯匹灵片100mg+氯吡格雷 (波立维) 300mg顿服, 以后75mg, 每日1次, 对照组给予拜阿司匹灵片100mg, 每日1次口服, 治疗4周。

1.3 观察指标

每天记录心绞痛发作次数、持续时间、疼痛程度、心电图ST-T改变, 用药前后做常规十二导联心电图检查、用药前后抽血常规、测血小板计数、凝血时间、凝血酶原时间、纤维蛋白原:观察皮肤黏膜有无斑点、瘀斑及皮疹, 有无出血倾向等药物不良反应。

1.4 治疗判断标准

显效:心绞痛发作消失或心绞痛发作减少90%、ST-T恢复正常、CRP明显下降。有效:心绞痛显著减轻、发作次数明显减少、心电图ST-T缺血程度无明显变化。无效:症状与心电图无变化、CRP无下降或升高

1.5 统计学方法

数据以百分数表示, 两组对比采用χ2检验。

2 结果

2.1 治疗组和对照组的临床治疗总有效率分别为93.75%和65.27%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05, 见表1) 。

注:两组比较, χ2=8.08, P<0.05, 差异有统计学意义。

2.2 不良反应

随访4周内治疗组出现轻度皮肤紫癜1例、未出现牙龈出血、上腹区不适、白细胞减少, 对照组出现轻度皮肤瘀点1例、恶心3例、牙龈轻度出血1例, 经对症治疗好转均未影响继续治疗。两组肝、肾功能均无明显影响, 均无严重不良反应发生, 两组药物不良反应比较差异无统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

不稳定心绞痛 (UAP) 是冠脉内的粥样斑块继发斑块内出血, 斑块纤维帽出现裂隙, 表面有血小板聚集及血栓形成等造成局部心肌血流量下降、缺血、缺氧导致心绞痛发作[1], 不稳定斑块的特性、斑块裂隙破裂及随后的血小板聚、凝血机制增强、抗纤溶功能减弱、缩血管作用增强或冠状动脉痉挛、血栓形成等是UAP的主要病理基础, 也是发生急性冠心病事件的原因。在动脉粥样硬化血栓形成过程中炎症起着重要作用, 而血小板活化聚集是动脉粥样硬化、血栓形成的启动因子。阿司匹林通过抑制血小板聚集, 阻止血管收缩、减少血管损伤, 达到防止血栓形成的目的, 但阿司匹林并不能抑制血小板来源的生长因子和其他丝裂原对平滑肌细胞的作用, 而氯吡格雷主要抑制由ADP诱导的血小板聚集, 对胶原凝血酶、花生四烯酸和肾上腺素等诱导的血小板聚集亦有抑制作用。氯吡格雷能选择性地与血小板表面腺苷环化酶耦联的二磷酸腺苷受体结合[2]。本结果显示在不稳定型心绞痛的常规治疗上用氯吡格雷可以进一步减少心绞痛的发作, 改善临床症状, 降低心血管事件的发生率, 是有价值的治疗措施。

参考文献

[1]陆再英, 钟南山.内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2008:282.