心绞痛的临床治疗进展

心绞痛的临床治疗进展（共7篇）

心绞痛的临床治疗进展 篇1

慢性稳定型心绞痛 (chronic stable angina, CSA) 为内科常见疾病之一, 是劳累性心绞痛的一种类型, 指心绞痛发作的性质在1~3个月内并无改变, 即每日、每周疼痛发作次数大致相同, 诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同, 每次发作疼痛的性质和部位无改变, 疼痛时限 (3~5min) 相仿, 用硝酸甘油后也可在相同时间内发生疗效。目前, 本病在诊断、治疗和预防上缺乏标准和规范, 误诊、漏诊以及过度诊断、过度治疗现象在临床上不同程度地存在。本文对近年来慢性稳定型心绞痛的治疗进展作一回顾总结, 并对心肌梗死的预防和药物治疗提出建议。

1 治疗策略

CSA的治疗目标: (1) 缓解心绞痛症状和改善无痛的活动能力; (2) 预防或减少继发的急性心肌梗死、不稳定型心绞痛或缺血性猝死。在开始治疗时, 医生必须决定是否需进一步检查 (如冠脉造影) 。对于能够活动和心电图 (ECG) 正常的患者, 通常不做应激超声心动或放射性核素检查。这些昂贵的检查常应用于不能活动的患者, 或基础ECG异常但除外ST段改变的患者。应通过放射性核素心室造影或定量超声心动图测定静息左室射血分数 (L V E F) 。正常的LVEF预示着预后良好。尽管高水平的生物标志物 (如高敏C-反应蛋白或脑利尿钠肽) 提示预后不良, 但目前不推荐常规做此项检查[1]。

2 控制心绞痛症状的策略

抗心绞痛药物治疗:β-受体阻滞药、长效有机硝酸酯类和钙拮抗药 (CCB) 是有效的抗心绞痛和抗缺血药物, 其中β-受体阻滞药作用最强[1,2,3]。但对于CSA患者, 这些药物没有延长生命或减少心肌梗死 (MI) 发生的临床证据[1]。

如无禁忌证, 起始治疗应使用β-受体阻滞药, 可降低运动诱发的心率和血压增加, 缓解劳力型和情绪诱发的心绞痛[1,2]。C C B和长效有机硝酸酯类可作为β-受体阻滞药的替代治疗药物。持续应用硝酸酯类药会产生快速耐受, 间断应用或隔日使用可预防其临床耐受发生。

抗心绞痛药物通常需要2种同时使用[1,2]。如单药治疗效果不佳, 应尝试使用β-受体阻滞药联合长效CCB或长效有机硝酸酯类。临床上也经常用到3种药物, 但很少有客观资料支持用3种药的疗效优于2种药[1,2]。

3 关于冠状动脉血运重建

对于大多数C S A患者应使用抗心绞痛药物治疗。药物疗效不佳、缺血负荷大和严重冠心病尤其是左室功能下降的患者, 应考虑[1,4]经皮冠状动脉成形术 (用或不用支架) 和C A B G手术后, 8 0%~9 0%的患者能够缓解心绞痛症状, 尤其对那些严重左主支病变和2支或3支血管病变伴有左室功能降低者, 重建血运手术能改善患者生存率。然而, 与药物治疗相比, 除上述患者外, 这些操作并不能延长患者生命, 或减少MI的发生[1,2,3,5]。

应用裸金属支架进行血管成形术的患者, 有20%~30%会发生临床再狭窄。糖尿病患者再狭窄发生率较高。药物涂层支架的再狭窄发生率较低 (10%) , 但尚待长期的研究报告, 此外迟发的亚急性血栓形成也是需要考虑的问题。C A B G术后, 超过半数的移植物在1 0年内发生静脉移植物堵塞。因此, 更倾向于应用动脉导管[6]。

4 抗血小板药物

阿司匹林的有效性和安全性已在超过115 000例患者的随机双盲试验中得到验证, 在不同临床背景下剂量略有差异, 但有证据的剂量不应少于75mg。如需迅速发挥抗血小板作用, 可嚼服150~300mg[7]阿司匹林 (75~325mg/d) , 常规应用于伴或不伴有明显症状的急、慢性缺血性心脏病并无阿司匹林禁忌证患者。对200多个临床试验的荟萃分析表明, 阿司匹林剂量为75~150mg/d与160~325mg/d相比, 血管事件的减少是相似的, 然而剂量低于75mg/d则益处减少。在一项随机研究中, 比较氯吡格雷与阿司匹林在以前发生过心肌梗死、脑卒中或有症状的外周血管疾病 (即具有缺血性心血管事件风险) 的患者中的疗效, 氯吡格雷似乎表现出在减少心肌梗死、血管性死亡或缺血性脑卒中联合风险方面优于阿司匹林。然而没有进一步的研究证实氯吡格雷对于稳定型心绞痛的疗效, 因此氯吡格雷最好是作为对于不能服用阿司匹林患者的保留药物。双嘧达莫 (潘生丁) 对于冠状动脉阻力血管具有扩张作用, 并具有抗血栓效果。然而, 常用口服剂量的双嘧达莫, 能增加稳定型心绞痛患者运动诱发的心肌缺血。因此, 双嘧达莫不应该被用作抗血小板药物[8]。

5 降脂药物

近期, 如心脏保护研究 (HPS) 和胆固醇与复发事件研究 (CARE) 等许多临床研究表明, 对已确诊的冠心病患者降低低密度脂蛋白胆固醇 (L D L-C) 的药物能降低不良缺血事件的风险。这些临床研究表明, 对于确诊冠心病, 包括慢性稳定型心绞痛患者, 即使LDL-C轻度至中度升高, 也应推荐应用一种他汀类药物进行降脂治疗[9,10]。

6 血管紧张素转换酶抑制药 (ACEl)

多项研究还证实, 对于有心血管危险因素或有血管疾病而无心衰的患者, ACEI能显著减少心源性死亡、心肌梗死和脑卒中发生。心脏结局预防评估 (HOPE) 研究证实, 对于高危患者或无心衰的血管疾病患者, 雷米普利 (1 0 m g/d) 能减少心源性死亡、心肌梗死和脑卒中。而且, 仅有小部分的益处来自血压的降低 (血压降低2~3 m m H g, 1 m m H g=0.1 3 3 k P a) 。A C E I降低稳定型冠心病患者事件的欧洲研究 (E U R O P A研究) 仅入组了部分与H O P E研究相似的患者, 但也入组了运动试验阳性的患者。此研究排除了心衰、糖尿病患者。结果表明, 对于比H O P E研究危险性更低的低危患者, A C E I同样具有血管保护作用。2 0 0 4年1 1月公布的P E A C E (Prevention of events with angiotensin converting enzyme inhibition) 研究是ACEI预防冠心病低危患者心血管事件的又一项临床研究, 8290名患者被随机分配到群多普利 (4mg) 组或安慰剂组。平均随访4.8年。结果显示, 群多普利对一级复合终点的疗效与安慰剂组相似, 对一级终点各个组分——心血管死亡、非致死性心肌梗死及血运重建的疗效与安慰剂组无异。但事后分析发现, A C E I显著减少充血性心衰 (C H F) 住院及死亡率、新发糖尿病发生率, 对脑卒中也有减少趋势。尽管P E A C E研究得出了中性结果, 但将H O P E、E U R O P A、P E A C E 3项研究进行荟萃分析发现, A C E I对于心血管死亡、心肌梗死再发、脑卒中的联合终点有显著益处。有人认为, P E A C E研究得出中性结果提示没有必要在充分基础治疗之上再加用ACEI。分别对HOPE和E U R O P A研究分组分析发现, 不论患者是否使用降脂药、阿司匹林、β-受体阻滞药和钙拮抗药, ACEI都有显著的疗效。这表明ACEl的疗效是与基础抗冠心病治疗无关的。不管是否使用其他基础治疗, ACEI都是一个有益的选择[11,12,13,14,15,16]。

7 β-受体阻滞药

β-受体阻滞药用于心肌梗死后患者的二级预防也能够减少心脏事件, 能够减少高血压患者的患病率和病死率。鉴于对患病率和病死率的潜在益处, 对于慢性稳定型心绞痛患者应考虑作为起始治疗药物。糖尿病患者不是使用β-受体阻滞药警戒线的禁忌证, 并且糖尿病患者与非糖尿病患者相比获得相同或更多的益处[17]。

8 控制高血压

专家建议, 对高血压患者应积极控制血压在1 3 5/8 5 m m H g以下, 对于糖尿病患者血压更应控制在1 2 0/80mm Hg以下。血压的降低可使脑卒中的发生率降低40%~52%, 使心血管事件的发生率降低18%~20%[18]。

9 活动训练

欧洲发表的小样本研究表明, 1年内每天坚持活动训练能改善临床结果[19]。治疗指南建议, CSA患者应在心绞痛阈值范围内积极活动[20]。

2 0 0 4年底, 美国内科医师学院发表的《慢性稳定型心绞痛与无症状疑似或确诊冠心病临床治疗指南》指出, C S A的药物治疗原则, 首先是预防心肌梗死和死亡事件, 并由此延长生命;其次是减少心绞痛的症状和心肌缺血的发生, 进而改善生活质量。显然, 预防死亡的治疗最为重要。

1 0 预防心肌梗死和死亡并减少症状的药物治疗建议

对于有症状的慢性稳定型心绞痛患者, 建议使用下列药物, 以预防心肌梗死或死亡并减轻症状: (1) 阿司匹林 (A类证据) 或氯吡格雷 (当对阿司匹林有绝对禁忌证时) (B类证据) ; (2) β-受体阻滞药, 用于既往有心肌梗死的患者 (A类证据) , 或既往无心肌梗死的患者 (B类证据) ; (3) 使用他汀类药物降低低密度脂蛋白胆固醇 (A类证据) ; (4) A C E I (A类证据) 。

下列药物对有症状的慢性稳定型心绞痛患者仅可在减轻症状时使用: (1) 舌下含服硝酸甘油, 或喷硝酸甘油气雾剂来立即缓解心绞痛 (B类证据) ; (2) β-受体阻滞药有明确的禁忌证时, 可使用C C B (长效) 或长效硝酸酯类药物 (B类证据) ; (3) β-受体阻滞药单药治疗不能完全缓解症状时, 可在β-受体阻滞药的基础上联合使用C C B (长效) 或长效硝酸酯类药物 (B类证据) 。

不稳定型心绞痛的治疗进展 篇2

1 抗血小板药物治疗

UAP (不稳定型心绞痛) 或者AMI (急性心肌梗死) , 发病常是因为冠状动脉粥样硬化的斑块破裂出血, 使血小板凝聚[3]。治疗不稳定型心绞痛常应用抗血小板药物, 首选阿司匹林治疗, 在心绞痛急性期应用300 mg/d, 连用3 d, 之后维持在75~150 mg/d之间。如果患者不能应用阿司匹林药物, 可选择替代药物噻氯匹定或者氯吡格雷, 但是使用时需要注意检查患者血象, 如出现有白血球减少或者血小板减少的现象要立即停药[4]。血小板糖蛋白ⅡbⅢa受体拮抗剂, 用于治疗难治性不稳定型心绞痛, 人嵌合Fab片段abciximab可改善症状, 同时, Tirofiban能预防不稳定性心绞痛及非Q波心肌梗死的心脏缺血事件。

2 抗凝血酶药物治疗

低分子肝素, 分子量4 000~6 000, 具有肝素的所有药理作用[5], 此外, (1) 低分子肝素的抗因子Ⅹa和抗因子Ⅰa比例增强, 不易引起血小板灭活, 不易引起出血; (2) 低分子肝素生物利用度高达90%超过30%的普通肝素, 且体内存留的时间长, 半衰期是普通肝素的2倍以上。常规应用个体差异小, 对血小板功能无较大影响。应用低分子肝素钠不需要检测凝血, 停止用药后没有反跳现象, 使用方便, 临床应用较好; (3) 纤维蛋白溶解作用明显。低分子肝素腹部皮下注射, 0.4 m L/12H, 5~7 d/疗程, 使用方便, 心肌梗死和紧急血管重建事件明显减少。

3 硝酸脂类药物治疗

治疗不稳定型心绞痛, 硝酸脂类药物是目前治疗中主要的方法。硝酸脂类药物致使血管扩张, 从而减轻心脏的负荷 (前后负荷) , 减少心肌耗氧量, 减少心脏做功, 平衡心肌的需氧量和耗氧量[6]。硝酸酯类药物可以直接使冠状动脉扩张, 解除冠状动脉的痉挛, 使侧支循环得到改善, 减轻缺血性的疼痛。硝酸甘油, 硝酸异山梨醇酯, 5-单硝酸异山梨醇酯是临床上常用的改善心绞痛制剂。依据患者的病情, 硝酸脂类药物分为口服制剂和静脉滴注制剂, 口服, 间隔5 min1次, 3次之后, 硝酸脂类药物 (硝酸甘油或者硝酸异山梨醇酯) 持续静脉滴注, 首次10μg/min, 之后每间隔3~5 min, 需要增加10μg/min, 一直到患者的症状得到缓解。在使用中需要注意, 硝酸脂类药物要间歇性给药, 预防耐药性的出现, 降低治疗效果。有关资料[7]显示, 硝酸脂类药物可以抑制血小板聚集 (ADP凝血酶介导) 和TXA2合成。

4 钙拮抗剂和β受体阻滞剂治疗

β受体阻滞剂的作用机理是减慢心率, 降低负性肌力, 降低体循环血压, 从而使心肌耗氧量减少。减慢心率是使患者心脏舒张期延长进而使心脏灌注增加, 调节缺血性心肌氧供需量失衡, 减轻患者的胸痛, 减少并发症急性期的发生率及病死率。对于没有禁忌症的患者, β受体阻滞剂可以给所有的UAP (不稳定型心绞痛) 患者, 同时β受体阻滞剂可以和硝酸脂类药物联合应用[8]。美托洛尔, 阿替洛尔, 艾司洛尔, 阿罗洛尔等是常用的临床β受体阻滞剂, 使用方法有口服及静脉滴注。应用β受体阻滞剂可以减少反复发作的心肌缺血, 减少发生心肌梗死。据有关资料显示, 钙拮抗剂和β受体阻滞剂治疗混合型心绞痛, 有较好的作用, 显著抗心绞痛, 抗心肌缺血, 对合并有高血压疾病的心绞痛患者更为适用。

钙拮抗剂的作用机理是[9], 使外周血管得到扩张, 使动脉血压得到降低, 使外周阻力得到下降, 使心肌手术力得到减弱, 使心肌耗氧量得到减少。同时, 钙拮抗剂可以使冠状动脉得到扩张, 使动脉痉挛得到解除, 使心肌供血增加。钙拮抗剂硝苯地平和β受体阻滞剂同时服用, 适用于变异型心绞痛。注意, 使用时要应用长效的硝苯地平控释剂, 地尔硫, 氨氯地等, 效果更好, 有效率可高达94%。

5 联合治疗 (小剂量尿激酶UK, 低分子肝素, 阿司匹林)

治疗方法, 尿激酶UK静脉滴注[10], 60min中0.5U/kg, 连续滴注3 d。在第1天尿激酶UK静脉滴注1 h前要静脉推注30 mg低分子肝素和口服0.3 g阿司匹林。之后皮下注射1 mg/kg低分子肝, 要求12 h/次, 总共6 d。口服0.3 g阿司匹林, 1次/d, 在6 d后改为0.1 g/ (次·d) 。小剂量尿激酶UK, 低分子肝素, 阿司匹林三者联合用于不稳定型心绞痛发病急骤者, 三者联合用药可以明显降低心绞痛及急性心肌梗死AMI的发生率。据有关资料显示, 西药联合中药治疗不稳定型心绞痛效果良好[11]。rh EPO (重组人促红细胞生成素) 具有保护缺血-再灌注心脏的作用。rh EPO可以促进血管作用, 增加缺血后的血流量, 增加细胞的能量及氧气的储备功能, 可以降低细胞的损伤, 防止细胞凋亡, 改善心肌功能, 保护完整的血管内皮[12]。对于溶栓治疗, 有关资料显示[13], 用溶栓方法治疗UAP是反而增加AMI (急性心肌梗死) 的发生率, 但是对于高危UAP患者, 给予充分的抗血小板抗凝治疗时, 给予小剂量的溶栓剂治疗时, 可以有较好的效果, 对于溶栓剂的使用, 要是具体情况。

6 介入治疗

不稳定型心绞痛, UAP, 如果出现高危患者应紧急介入治疗。高危患者的表现是:静息心绞痛48 h内反复发作;发作持续时间>20 min;心绞痛发作时下降幅度ST段大于1 mm;排除急性心肌梗死AMI, 肌钙蛋白I或者T升高。有资料显示[14], 紧急介入的治疗效果明显好于非紧急介入的, 可以迅速缓解患者的疼痛症状并减低心脏事件的发生。另有资料显示, UAP (不稳定型心绞痛) 患者择期进行手术与PTCA (立即进行经皮腔内冠状动脉成形术) 的效果比较, PTCA的效果显着, 成功率达100%。对于病情稳定的患者要择期进行PTCA, 但是不能控制病情的患者要立即进行PTCA[15]。

7 移植手术治疗

冠状动脉旁路的移植手术治疗的前提条件是, 左冠状动脉的主干病变已经由冠状动脉造影技术确定, 或者左冠状动脉弥漫性的狭窄病变, 内科系统治疗不佳, 患者不宜介入性治疗。不稳定型心绞痛, UAP患者多支病变, 并且有左心功能失调, 应该选择急诊移植手术, 采用冠状动脉移植手术可以是患者血管重建高达82%[16]。如果患者已经确诊为左冠状动脉弥漫性的狭窄病变或者左冠状动脉的主干病变, 要首先选择应用冠状动脉旁路的移植术治疗。

8 高位硬膜外阻滞法治疗

不稳定型心绞痛是冠状动脉病变时不能对代谢的物质进行舒张反应致使冠状动脉处于收缩, 而心肌缺血, 从而发生疾病[17]。HTEA (高位硬膜外阻滞) , 可以覆盖心脏T1-T5, 可以增粗狭窄冠脉血管, 降低患者的左心室舒张末压, 可以使心肌血向心内膜下层流注, 可以使侧支血流重新分布, 可以预防收缩狭窄后冠状动脉, 可以直接减少释放儿茶酚胺, 可以减少梗死范围, 可以减少心肌缺血后的顿抑时间, 可以维持住冠脉灌注压, 可以改善心功能, 可以减少缺血, 可以使心律失常的阈值得到提高, 可以缓解心交感神经阻滞的疼痛, 可以使冠脉痉挛解除, 可以防止形成血栓。有资料显示[18], UAP (不稳定型心绞痛) 患者经过HTEA (高位硬膜外阻滞) 治疗, 心绞痛缓解高达100%, ST压低值减少显著, 心肌供血改善明显。另有资料显示, TEA (硬膜外阻滞) 可以缓解心绞痛时间数小时直至数天, 可以减少注射次数, 可以提高患者的生活质量[19,20]。但是对于远期的冠心病心绞痛治疗会干扰病程, 应具体事情具体对待。

9 结语

心绞痛的临床治疗进展 篇3

1 定义、临床诊断标准及检出率

冠状动脉慢血流现象(slow coronary flow phemonenon),指除外溶栓治疗、冠状动脉成形术后、冠状动脉痉挛、冠状动脉扩张、心肌病、瓣膜病等因素,造影时心包脏层血管正常或接近正常,没有明显阻塞性病变(狭窄<40%),而远端血流灌注延迟的现象,在此基础上发生的心绞痛称为冠状动脉慢血流型心绞痛[1]。目前临床通常采用的诊断方法是校正的TIMI血流帧数(corrected thrombolysis in myocardial infaction frame count,CTFC)法,即TIMI帧数法:即以30帧/s的速度采集图像,记录造影剂从进入某支冠状动脉开始,直到到达该支远端标记处的帧数。第一帧以造影剂进入某支冠状动脉并占满整个近端为准,最后一帧以造影剂到达该冠状动脉的远端标记为止,一般公认的正常冠状动脉血流速度:前降支为(36.2±2.6)帧,回旋支为(22.2±4.1)帧,右冠状动脉为(20.4±3.0)帧。将前降支所得帧数除以1.7,得到校正的前降支的帧数。所测帧数大于正常冠状动脉血流速度的2个标准即CTFC>27帧,则该支血管可判定存在冠状动脉慢血流现象[2]。Tambe等[3]发现并描述,在冠状动脉无狭窄的患者中并不罕见,冠状动脉造影的检出率为7.0%～23.7%。

2 临床特征

2.1 危险因子

目前临床研究发现冠状动脉慢血流型心绞痛的主要临床危险因子有吸烟、男性、肥胖、低高密度脂蛋白血症、高同型半胱氨酸、高敏C-反应蛋白、高脂血症及糖尿病等[4]。Celebi等[5]对临床表现为典型心绞痛,有心肌缺血而造影显示冠状动脉正常的77例(其中48例表现为慢血流现象)患者进行统计分析,结果显示,吸烟者平均的TIMI血流帧数计数(TFC)均高于未吸烟者(P<0.05),研究认为吸烟导致冠状动脉慢血流型心绞痛的机制可能与其导致冠状动脉微血管功能异常有关。Evrengul等[6]研究了44例CSFA患者,发现与正常对照组比较,冠状动脉慢血流型心绞痛组血浆高同型半胱氨酸显著增高(P=0.01),高同型半胱氨酸增高会使内皮功能损伤、释放一氧化氮减少,导致冠状动脉微血管功能异常。戴宇翔等[7]研究了140例冠状动脉慢血流型心绞痛患者发现吸烟、糖尿病病史、空腹血糖升高、高三酰甘油血症、低密度脂蛋白血症是冠状动脉慢血流的独立预测因子,其中最强的危险因子是糖尿病病史。最近Hawkins等[8]研究发现男性和肥胖是冠状动脉慢血流型心绞痛的独立危险因子。

2.2 临床表现

冠状动脉慢血流患者最常见的临床表现为反复发作的胸部闷痛,通常症状持续时间较长。可呈典型的劳力性心绞痛,也可表现为自发性心绞痛,多数呈混合型心绞痛,临床表现为急性冠脉综合征。部分患者也表现为心悸、乏力,甚至头晕、晕厥、心脏骤停等[9]。体征除了原发病高血压、糖尿病等体征外,可发现心肌缺血的表现,如一过性第四心音。

2.3 辅助检查

2.3.1 心电图改变

冠状动脉慢血流型心绞痛患者的心电图可有相应的缺血改变。静息心电图多数正常,也可表现为ST段压低和T波低平或倒置,运动心电图多有缺血改变,还有少数患者可表现为一过性ST段抬高,甚至心律失常等改变[10]。Cutri等[10]对临床表现为急性冠脉综合征的50例冠状动脉慢血流型心绞痛病例进行24 h的心电监测,并与健康者对照。结果显示冠状动脉慢血流型心绞痛患者中,有10例患者(20%)ST段明显改变,7例T波明显改变。Wozakowska-Kaplon等[11]报道了2例慢血流患者大反复心悸、晕厥及胸痛入院,诊断为左侧阵发性房速,冠状动脉造影显示血流极其缓慢。冠状动脉慢血流型心绞痛患者心绞痛发作时可出现ST段抬高伴完全性房室传导阻滞及晕厥发作[12]。研究发现冠状动脉慢血流型心绞痛患者静息心电图中P波离散度(P wave dispersion,Pd)和QT离散度(QT dispersion,QTd)增加,导致心肌细胞的电生理活动可能不均质性增加,从而可诱发心律失常[13]。

2.3.2 心脏超声特点

杨娅等[14]应用超声冠状动脉血流成像法结合校正的TIMI血流计帧法无创性评估冠状动脉血流速度,试验组为冠状动脉慢血流现象患者21例,对照组为冠状动脉血流正常者9例,结果发现试验组前降支血流速度较对照组慢,二者差异有统计学意义,提示冠状动脉慢血流型心绞痛患者冠状动脉前降支远端血流速度减慢。Aksakal等[15]对25例冠状动脉慢血流型心绞痛患者与20例健康对照组患者进行研究,记录TIMI帧数、超声心动图和彩色多普勒心肌显像,于左心室壁基底部、中部及心尖部测量收缩期血流峰值时间。结果显示:两组比较,左室收缩功能没有明显差异。但也有不同的发现,Nurkalem等[16]应用组织多普勒显像技术发现冠状动脉慢血流型心绞痛患者心脏收缩功能进行了评价,结果显示冠状动脉慢血流型心绞痛组收缩期应变率峰值与正常对照组比较存在显著差异,该研究表明,尽管冠状动脉慢血流型心绞痛患者的射血分数正常,但其左室长轴方向心肌收缩功能下降。

3 治疗

由于冠状动脉慢血流型心绞痛发病机制还不十分清楚,临床表现复杂,因此目前尚无特效的治疗药物和规范的治疗方案,但公认为有效的治疗方法有以下几个方面:

3.1 抗血小板治疗

虽然冠状动脉慢血流型心绞痛无斑块破裂、血栓形成,但很多临床研究发现冠状动脉慢血流型心绞痛患者较血流正常者血小板聚集率显著增高,提示血小板功能异常可能参与冠状动脉慢血流型心绞痛的病理机制[17]。临床试验证实有效的抗血小板治疗可明显缓解其症状[18]。研究发现双嘧达莫不但抗血小板,还对直径小于200μm的小血管壁有良好的扩张作用,并减少内皮细胞和红细胞对腺苷的摄取和降解,提高冠状动脉血流速度并缓解临床症状,因而有良好的效果[7]。

3.2 抗炎治疗

基础和临床研究表明冠状动脉慢血流型心绞痛患者血清炎性标志物升高[3],Cakmak等[19]应用辛伐他汀治疗冠状动脉慢血流型心绞痛患者6个月后,发现心肌血流灌注明显改善,提高冠状动脉血流储备。他汀类药物可能通过内皮保护、降脂、抗炎作用等多途径改善冠状动脉慢血流型心绞痛患者的血流。樊瑛等[20]报道,慢血流患者冠状动脉血流储备降低,经阿托伐他汀8周治疗后,血总胆固醇、低密度脂蛋白水平降低,冠状动脉血流储备明显改善。

3.3 改善微循环

对冠状动脉慢血流型心绞痛患者心肌组织活检发现:其微血管纤维组织增生、中膜肥厚、内膜增生,提示冠状动脉慢血流型心绞痛主要病因是其微血管病变所致的微循环功能障碍[21],因此改善冠状动脉微循环可有效缓解其症状。由于冠状动脉微血管内缺乏使硝酸酯类药物生物转化为一氧化氮所必需的巯基酶,因此,该类药物效果差,而双嘧达莫对直径小于200μm的小血管壁有良好的扩张作用,因而有良好的效果[7]。钙通道阻滞剂,冠状动脉微血管上以T型钙通道为主,因此T型钙通道阻滞剂,如米贝拉地尔作用于微血管T型钙通道,改善患者冠状动脉的微血管舒张功能[22]。Guntekin等[13]研究表明,给予冠状动脉慢血流型心绞痛患者培哚普利治疗3个月后,测量QT间期和弥散度及心功能,结果显示培哚普利扩张微循管改善冠状动脉微循环使冠状动脉慢血流型心绞痛患者延长的QT间期及弥散度改善,并提高了冠状动脉血流和舒张功能。第3代β受体阻滞剂奈比洛尔是亲脂性和高选择性的β1受体阻断剂,阻断β1受体,还与激动5-羟色胺受体和诱导血管内皮L-精氨酸一氧化氮途径释放一氧化氮,从而扩张血管,改善微循环,对冠状动脉慢血流型心绞痛患者有较好的效果[23]。

4 小结

心绞痛的临床治疗进展 篇4

1 冠心病介入术后特点

冠心病介入术后再狭窄及支架内血栓,均可引起心肌供血不足,导致心绞痛的发生。中医根据冠心病的胸闷、胸痛等症状将其归于“胸痹”范畴[5],而介入手术为针对心之大经[6]的有创治疗,中医认为其对机体有损伤[7],必伤正气[8],术后产生一系列病理变化,病机较前有所改变,具有其独特特点。

1.1 血瘀为主,正虚为要

现代医家普遍认为冠心病介入术后以血瘀为主,一方面是由于正气受损,气血运行障碍,瘀阻脉络,心脉不通,不通则痛[9];另一方面胸痹病本身即多见血瘀证型,现代研究也证实大多数冠心病病人具有血瘀表现[10,11],介入治疗为机械性外源性创伤,致局部脉道损伤[12,13],虽解除局部血流闭塞,但破血留瘀,治标不治本。故仍可以认为冠心病介入术后心绞痛为胸痹,且以血瘀证型为主。

正虚主要体现为气虚及阳虚。心阳不振及心气不足是胸痹发生的内在基础之一[14],可导致多种病理产物而发生心绞痛,介入治疗可加重正虚而导致其症状更为明显。名老中医沈宝藩认为冠状动脉介入治疗同时也不同程度地损伤了血管的正常结构,可以看作中医的“祛邪”“破血”作用,耗气伤血致使正气虚损加重[13]。故冠心病介入术后多见气虚血瘀证[15,16]、阳虚血瘀证[14]等临床表现,正虚为基础,以血瘀为标最多见。

1.2 兼见痰浊,虚实夹杂

介入术后病人常兼见痰浊,主要是由于瘀血阻滞影响津液输布运行,聚湿成痰,痰瘀阻滞经络,不通则痛而致胸痛。在气虚、阳虚的基础上,逐步可发展为气虚不能行血、气虚气不化津、痰瘀阻滞气行、阳虚寒凝等病理变化,瘀血、痰浊、气滞、寒凝等实邪阻滞而致心绞痛的发生[17]。痰瘀互结、气滞、寒凝为标,正虚为本,本虚标实,虚实夹杂[8,18],且正虚与邪实可相互影响,导致冠心病术后心绞痛反复发作,难以痊愈。

1.3 证候演变具有规律

冠心病介入术后证候并不是一成不变,而是可随着时间推移不断发展变化,且具有一定演变规律。有研究证实:术后4周内实证不断减少,虚证越发明显,随着时间继续推移,实证可再次增多并引起心绞痛症状[19]。这表明冠心病介入术后证候处于不断的动态演变中,且遵循了虚实变化的规律,这与人体阴阳动态平衡关系密切。中医中药辨证论治可调节其各个时段的气血阴阳,辨证施治,因人制宜,因而西药联合中药应用或可更好的改善病人生活质量,预防并治疗术后心绞痛的发作。

2 中西医结合治疗

针对冠心病介入术后特点,现代医家坚持扶正祛邪并用,标本兼治,选用不同方剂,经过辨证论治后进行治疗,均取得一定疗效。

2.1 益气活血法

气虚血瘀贯穿冠心病病程之始终,针对气虚血瘀证候,运用益气活血法使气血运行恢复正常,气行血行,瘀血症状缓解,胸痛症状可除。李杰等[17]临床试验证明:西药联合中成药通脉降脂方治疗冠心病介入术后心绞痛疗效优于单纯西药治疗,且不良反应少。通脉降脂方组方包括鹿角、三七、人参、全蝎、水蛭,具有益气活血化瘀功效。有研究[7,12,18]认为西药常规治疗方法加用通心络胶囊可使介入术后病人临床症状、心电图等显著改善,且疗效优于单纯西药治疗组。通心络胶囊主要药物组成有由人参、水蛭、全蝎、赤芍、蝉蜕等,功效益气活血、通络止痛。杨巧宁等[20]研究认为活血化瘀中药联合西药常规治疗,对病人中医症状、生活质量均有一定程度改善,且不良反应少。名中医沈宝藩创立养心通络汤,药用当归、丹参、红花、黄芪等,功效益气养血,活血化瘀,临证加减运用,对介入术后病人症状改善疗效显著[13]。甘选胜[21]应用益气活血的新加补阳还五汤治疗冠心病介入术后气虚血瘀证,可有效改善病人中医证候,缓解心绞痛,改善心肌缺血损伤心电图,以及降低血脂等。张璇等[16]在常规西药治疗基础上加用生黄芪、丹参、丹皮、金银花等组成的中药方剂对介入术后病人进行治疗,结果显示病人西雅图评分及症状改善均优于单纯西药治疗组。证实益气活血中药在冠心病介入术后治疗的确切疗效。

2.2 温阳活血法

冠心病介入术后阳虚血瘀证病人也较常见,针对本证型制定温阳活血法,以温阳理气,活血通络。王昀等[14]在常规扩冠、降脂、抗血小板聚集等治疗上加用通窄饮,使介入术后阳虚血瘀病人血清炎性细胞因子降低,症状改善,且疗效明显优于单纯西药治疗组。通窄饮方由附子、生蒲黄、赤白芍、当归、枳壳、桔梗、炙甘草等组成,温阳活血通络,充分体现温阳活血法的治则。

2.3 调脾护心法

对于痰瘀互结证候,单纯化瘀尚不能使阻滞之气机恢复,仍需痰、瘀同治。而岭南医家邓铁涛教授认为脾虚与胸痹关系密切[22],中医理论认为心脾相关,痰瘀相关。脾为生痰之源,脾虚不运则湿浊内生,湿聚成痰,阻滞气机,阻遏心阳,致心胸闷痛。治病求本,补虚泻实,故调脾护心以补脾不足,除化痰之源,其本质为益气化痰,祛瘀通脉,痰瘀同治。邓铁涛教授拟调脾护心方颗粒,药用人参、三七、半夏、橘红等[22],以益气健脾为本,兼以化痰活血。结合西医常规治疗,对于冠心病介入术后病人症状改善较单纯西药治疗效果更优。另外,有学者认为肾虚血瘀为本病重要病机之一[5],故有补肾活血法,系统评价显示其改善症状及心电图的疗效明显优于单纯西药治疗。另有祛痰通络法,有研究显示其自拟方黄连降脂合剂联合西药可以明显改善症状,降低炎症因子的表达,降低术后心绞痛复发,从而加强介入治疗的远期疗效[23]。此方药物组成为黄连、三七、天麻、葛根、陈皮、半夏,体现了祛痰通络的治则。另有经验方药用生晒参、红景天、丹参、川芎、瓜篓、薤白、苍术、降香、甘松、山楂、赤芍,以益气化瘀,祛痰通络,联合西药应用与介入术后病人较单纯西药治疗疗效显著[6]。针对介入术后病人治则治法已臻成熟,故只要临床中辨证准确,对证施用,均可收效。

3 小结

现代研究显示:冠脉介入术可促进单核/巨噬细胞和T淋巴细胞附着及浸润,从而引起局部的炎症反应而影响损伤血管的修复,进而加重再狭窄病变[14],引起术后心绞痛的发作。从微观指标上看,某些中药复方可降低炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的分泌,抑制炎症反应,某些单味中药更可改善心功能、增强心肌细胞代谢。更值得注意的是,目前已证实活血化瘀类药物如丹参、当归、川芎,具有明确的抑制血小板聚集、抗血栓形成、保护血管内皮、清除自由基、扩张冠状动脉及增加冠脉血流量等作用,可有效改善临床症状,改善病人生活质量和预后,能有效对冠心病介入术后症状进行干预。临床中西医常规治疗基础上联合应用中药,疗效往往优于西药基础治疗,且远期效果显著,更好地提高病人生活质量,降低心绞痛发作频率。对防治术后心绞痛有重要意义。

冠心病心绞痛的临床治疗观察 篇5

关键词：冠状动脉疾病,心绞痛,诊断,治疗

心绞痛由心肌缺血引起, 是血液 (血氧) 供应不足以维持心肌代谢需要的结果, 各种减少心肌血液和增加氧消耗的因素, 都可以诱发心绞痛。绝大多数心绞痛是由冠状动脉粥样硬化性病变引起, 多见于男性, 多数患者在40岁以上。劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见的诱因。选取我科2008年6月至2009年12月收治的80例冠心病心绞痛的临床观察情况报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组冠心病心绞痛患者80例, 男45例, 女35例, 年龄39~72岁。所选病例均根据1979年心血管病《关于缺血性心脏病的命名及分析标准》确诊[1]。

1.2 临床特点

心绞痛常在情绪激动、饱餐、劳力、受寒、血压升高、心率增快时诱发。疼痛位于胸骨上段或中段后, 呈压榨样闷痛或紧束性痛, 可向左肩或左前臂内侧达无名指与小指放射, 常伴有窒息感, 重者出冷汗, 疼痛一般持续1~5 min, 经休息或口含硝酸甘油后可缓解。ECG可显示ST-T异常, 发作时患者脸色苍白、表情焦虑, 有时可出现血压升高、心率加快。

1.3 治疗方法

戒烟、限酒;控制伴随的危险因素, 如高血压病、糖尿病等;合理膳食, 控制过于油腻食物的摄入;缓解生活及工作中的压力;适当运动, 不宜过劳;使患者认清病情, 提高患者改变生活方式及服药的顺应性。β受体阻滞剂通过减慢心率、减弱心肌收缩力和降低血压而起到明显降低心肌耗氧量的作用, 是劳力型心绞痛患者的首选药物。服用β受体阻滞剂使白天安静时的心率降至60次/min左右较为稳妥, 如果心绞痛频繁发作, 活动耐量很低, 还可将静息心率降至50次/min左右, 最大限度地减少心绞痛的发作次数。β受体阻滞剂使用注意事项:劳力型心绞痛的发作主要与心肌氧耗上升有关, β受体阻滞剂为首选药物。

2 观察方法与结果

2.1 观察方法

治疗前后常规描记心电图, 同时做血、尿常规及肝、肾功能检查。疗效判定:①显效:临床症状, 体征有明显改善, 心电图ST段压低回升1 mm以上, T波改变基本恢复, 硝酸甘油用量与次数明显减少;②有效:临床症状体征有部分改善, 心电图ST段回升0.5 mm以上, T波倒置变浅50%以上:硝酸甘油用量与次数有明显减少;③无效:未达到以上标准者。

2.2 结果

经治疗后, 显效50例, 有效28例, 无效2例, 患者心绞痛总有效率为96%, 心电图改善, 动态心电图缺血性ST-T改变的时间 (min) 由 (85.67±13.12) min改善为 (22.45±3.26) min。

3 讨论

冠心病是指冠状动脉粥样硬化, 使血管腔阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起心脏病。当冠脉供血不足时, 心肌急剧暂时缺血与缺氧, 而引起心绞痛。心绞痛是一种因冠状动脉供血不足, 心肌急剧、暂时缺血、缺氧所引起的, 以发作性胸痛和胸部不适为主要表现的临床综合征。自发性心绞痛的特征是胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。与劳累型心绞痛相比, 这种疼痛一般持续时间较长、程度较重, 且不易为硝酸甘油所缓解, 但未见血清酶学变化。心电图常出现暂时性的ST段压低或T波改变。自发性心绞痛可单独发生或与劳累性心绞痛合并存在。某些自发性心绞痛发作时可出现暂时性的ST段抬高, 常称为变异型心绞痛。发生心绞痛最基本的原因是冠状动脉粥样硬化引起供应心肌血液的动脉大血管管腔狭窄和痉挛。研究发现当冠状动脉有病变时, 导致管腔狭窄, 限制了增加血流的通过。由于在基础条件下, 远端动脉已形成了代偿性扩张, 当体力活动或情绪激动等使心脏负荷及耗氧增加时, 不能进一步扩张, 以致出现心肌供血不足, 引起心绞痛发作。

β受体阻滞药已广泛用于治疗高血压、心绞痛及心律失常等心血管疾患, 迄今已成为治疗稳定型心绞痛最主要的药物之一。在临床上, β受体阻滞药的抗心绞痛疗效相似, 应根据患者的具体情况选用。β受体阻滞药对稳定型及不稳定型心绞痛均有显著疗效, 特别适用于伴有高血压或室上性心动过速的心绞痛患者, 但不宜用于变异型心绞痛, 因其可能引起冠脉痉挛。β受体阻滞药往往在硝酸酯的基础上加用, 开始最好用短效制剂, 小剂量, 以后逐渐加量或改用长作用制剂, 阿尔马尔及卡维地洛 (金络) 等。美托洛尔在有支气管哮喘或慢性肺部疾患患者的稳定期可谨慎应用。长期大量应用β受体阻滞药后若骤然停药, 可引起反跳现象, 必须逐渐减量, 以免发生急性冠状动脉综合征甚至猝死。β受体阻滞药的不良反应有:窦性心动过缓、低血压、左室发育不良、支气管痉挛、四肢发凉、抑制低血糖反应、嗜睡、精神抑郁、急性精神错乱、幻觉、噩梦、阳痿和便秘。雷诺现象、反应性气道疾病及周围血管病患者均禁用β受体阻滞药。

参考文献

心绞痛伴抑郁症患者的临床治疗 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2010年5月至2012年5月收治的68例冠心病心绞痛合并抑郁症患者, 男38例, 女30例, 年龄最大80岁, 最小50岁, 平均 (65.3±2.9) 岁;心绞痛程度:26例为较重度, 27例为中度, 15例为轻度。将患者随机分为对照组 (30例) 和治疗组 (38例) , 两组患者一般资料差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

两组患者均采用抗冠脉痉挛、抗凝、抗血小板、常规扩冠等治疗, 同时, 采用活血化瘀中成药、抗凝剂、硝酸酯类、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂等一些改善心肌供血和心肌代谢的药物。而治疗组在此基础上采用心理治疗, 并加用20mg/d氟西汀, 持续12周。心理治疗具体措施:采用诱导、示范、讲解、暗示等方法将患者紧张的心理因素予以消除, 使其转移注意力, 产生安全感和信赖感。病区环境安静整洁, 空气流通, 光线柔和, 温湿度适宜, 避免一切噪声, 护士操作、走动及关门要轻;医护人员要帮助患者对自己的病情有所认识和了解, 消除莫名的恐惧;多与患者交流、沟通, 对抑郁、焦虑的原因进行了解, 找出诱发因素, 帮助患者重新恢复认识自我价值的能力和自信心。另外, 应多鼓励患者的亲友、家属来探望患者, 给予社会团体、同事、朋友、家庭的支持, 给患者建立良好的社会支持系统, 有条件者还应让患者每日坚持听1 h的佛教音乐或轻音乐等。

1.3 观察指标

对两组患者在治疗结束和治疗开始阶段的运动耐量、心率变异性 (HRV) 、发作时ST-T改变、心绞痛次数等指标进行判定。

1.4 疗效评定标准

(1) 抑郁症状改善情况:在治疗前后4周用汉密顿抑郁量表 (HAMD) 评分标准进行评定。 (2) 心绞痛疗效判定:加重:心绞痛持续时间延长, 发作次数增加;无效:心绞痛持续时间和发作次数减少<50%;有效:心绞痛持续时间和发作次数减少50%~80%;显效:心绞痛持续时间和发作次数减少>80%或者心绞痛基本消失[3]。

1.5 统计学方法

数据处理运用SPSS 19.0统计软件进行处理, 计数资料采用百分率, 组间比较用χ2检验, 计量资料采用±s表示, 组间比较用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床指标比较

由表1可以看出, 与对照组患者相比, 治疗组患者治疗后临床症状改善程度及心绞痛次数降低程度更明显, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 心绞痛疗效比较

治疗组患者总有效率为92.1%, 对照组患者总有效率为50.0%, 两组患者心绞痛疗效比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

2.3 心电图及HAMD评分比较

两组患者治疗前的∑ST、NST、HAMD评分差异无统计学意义, 而在治疗后, 两组患者的∑ST、NST、HAMD评分均有所改善, 且治疗组患者改善更加明显, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

注:NST表示心肌缺血范围, ∑ST表示心肌缺血程度

3 讨论

从目前来看, 多数冠心病心绞痛患者都会合并有抑郁症, 以轻中度为多, 抑郁的发生严重影响冠心病患者的预后[4]。氟西汀是一种有效的抗抑郁药物, 能够对γ-氨基丁酸 (GABA) 释放进行阻断, 缓解患者的抑郁症状, 广泛用于抑郁症的治疗。值得注意的是, 情绪障碍、性格缺陷、心理矛盾在冠心病心绞痛的发生、发展、转归过程中起着较大地影响。据国内外医学研究表明, 心理因素能促使分泌释放某些介质, 使其对过敏原的敏感性增加, 内分泌失调, 免疫功能大幅度降低。与单纯生物学护理相比, 心身综合疗法的效果往往要比常规疗法较佳。心理干预不仅可以改变患者的治疗态度, 改善患者抑郁、焦虑等情感障碍, 还可使患者的病情明显好转, 增强患者遵医服药依从性。本组资料统计显示, 治疗组患者在对照组治疗基础上采用心理治疗, 并加用20 mg/d氟西汀, 持续12周, 治疗总有效率明显高于对照组, 两组患者心绞痛疗效及∑ST、NST、HAMD评分差异均有统计学意义, 这充分说明心绞痛伴抑郁症患者的生活质量得到明显提升。

总之, 对于心绞痛的预后和治疗而言, 抑郁是一个较为独立的危险因素, 基于心身医学角度对心绞痛患者进行全方位的了解, 给予相应的心理护理, 可改善预后, 提高生活质量。

参考文献

[1]谢基龙.抗抑郁对心绞痛伴抑郁患者的治疗和生活质量的影响[J].井冈山医专学报, 2005, 12 (1) :62-63.

[2]李炜, 朱中玉.综合干预对心绞痛伴抑郁患者生活质量的影响[J].医药论坛杂志, 2007, 28 (2) :97-97.

[3]路玉江.黛力新治疗抑郁症应用体会[J].中国实用医药, 2009, 4 (34) :143-144.

心绞痛的临床治疗进展 篇7

关键词：急性心绞痛,心血管内科,氯吡格雷

心绞痛是冠状动脉供血不足、心肌急剧的暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征[1]。心绞痛的直接发病原因是心肌供血不足[2]。而心肌供血不足主要源于冠心病。有时候, 其他类型的心脏病或者失控的高血压也能够引起心绞痛。2012年8月-2014年10月收治心血管内科急性心绞痛患者54例, 现报告如下。

资料及方法

2012年8月-2014年10月收治心血管内科急性心绞痛患者54例, 随机分成两组, 其中观察组27例, 男15例, 女12例;年龄 (68.7±6.3) 岁。对照组27例, 男17例, 女10例;年龄 (68.9±6.1) 岁。两组在年龄、性别及病情上差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

方法:其中对照组采用常规治疗, 观察组在常规治疗的基础上加用氯吡格雷治疗。观察用药期间两组临床疗效、心绞痛发作频率及持续时间和不良反应。

统计学方法:采用数理统计软件SPSS 19.0进行数据收集、整理与统计分析, 进行χ2检验, P<0.05时差异具有统计意义。

结果

观察组总有效率88.89% (24/27) , 明显高于对照组的59.26% (16/27) , 两组差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组治疗后心绞痛发作次数明显少于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

讨论

心绞痛是由于心脏暂时性缺血、缺氧引起的临床综合征。缺血、缺氧可引起心肌内代谢产物积聚, 刺激心脏内感觉纤维, 经胸交感神经节传至大脑皮质引起疼痛。90%心绞痛是由于冠状动脉粥样硬化所致, 其他原因有主动脉瓣狭窄或关闭不全、冠状动脉炎及冠状动脉痉挛等[3]。急性心绞痛主要表现为心前区及左肩背部剧痛, 气短心悸, 冷汗不止。这是由于冠状动脉供血不足、心肌严重缺氧缺血所致。此时应让患者保持镇静, 平卧保暖, 并服用硝酸甘油, 有氧气袋时应给予吸氧[4]。

研究显示, 急性心绞痛因其突然和未曾预警性的发生, 可能会引起创伤, 个案会产生重大功能的障碍及延长恢复期的调适行为。在急性心绞痛之后, 有许多个案出现长期的焦虑、哀伤、社交隔离等现象, 甚至有许多的个案在接受外科治疗后, 身体功能的状态可以恢复至手术前, 但是仍然有社交隔离、焦虑、忧郁及无法工作之情形, 增加了许多的社会医疗资源损失及经济上的负担。可见负向的情绪对急性心绞痛之个案有很大的影响。被诊断为急性心绞痛对患者心理有重大的影响, 而目前对此患者着重于生理的照顾, 而忽略心理层面之需求。国内针对急性心绞痛患者之创伤后压力症候群之研究欠缺, 因此无法以研究结果作为研拟措施之依据。国外文献虽较丰富, 但因文化种族之差异性, 其研究结果仅能提供参考。多数的研究以横向设计收集某时段的资料, 因此无法了解心绞痛患者之创伤后压力症状和情绪之变化。许多临床工作者赞成有时间限制的心理治疗, 此类疗法采用认知的方式同时提供支持及安全感。治疗者应克服患者的否认, 鼓励个案放松并协助他们由压力源移出, 可鼓励患者去睡觉, 必要时可使用药物。此外, 支持的环境 (朋友、亲人) 也是非常重要的, 应鼓励个案复习及发泄对于此事件的情感并计划未来。

对稳定型心绞痛患者, 尤其是冠状动脉临界狭窄患者, 药物治疗既可取得比较理想的疗效, 又可减轻患者的经济负担, 患者也容易接受。已有多项研究证实了对稳定型冠心病患者进行药物强化治疗 (β受体阻滞剂、阿司匹林、他汀类药物、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、硝酸酯类药物等) 不仅可改善心肌供血, 降低心肌耗氧量, 而且可进一步稳定动脉内粥样斑块不使其形成血栓。另外, 通过他汀类药物治疗还可部分逆转已经形成的动脉粥样斑块[5]。慢性稳定型心绞痛患者如果能够在药物强化治疗的同时进行治疗性生活方式的全面干预 (戒烟酒、合理饮食、体育锻炼、控制情绪等) , 消除各种风险因素 (肥胖、超重、高血压、血脂异常等) 及多种与风险因素相关的疾病 (糖尿病、代谢综合征、肾脏疾病等) , 则可达到改善症状、长期稳定、延长寿命的目的。

注:与对照组相比, P<0.05。

本组资料显示, 在心血管内科急性心绞痛患者进行常规治疗时辅助氯吡格雷, 可缓解患者的心绞痛症状, 值得临床推广应用。

参考文献

[1]郝丽曼.心血管内科急性心绞痛治疗的临床观察[J].黑龙江科技信息, 2014, 2 (5) :34.

[2]刘艳.心血管内科急性心绞痛的临床治疗效果观察[J].中国医药指南, 2014, 11 (36) :122-123.

[3]黄荷叶.氯吡格雷联合常规治疗急性心绞痛的临床研究[J].临床合理用药杂志, 2014, 15 (22) :25-26.

[4]程石.急性心绞痛临床治疗效果探讨[J].心血管病防治知识 (学术版) , 2014, 9 (16) :70-71.