并发症临床进展（共7篇）
并发症临床进展 篇1
肾和膀胱是尿路结石的高发部位, 引发尿路结石的因素有很多, 主要因素是尿液中阻止结石晶体形成的抑制剂严重缺乏[1]。微创经皮肾镜钬激光碎石术是一种新型肾结石治疗技术, 本文对其术后并发症的临床研究进展综述如下。
1 微创经皮肾镜取石术
尿路结石是一种泌尿系统出现结石病变性疾病, 从引发尿路结石的诱病因素上来看主要分为流行病学因素、尿液因素、尿路感染。流行病学因素包括年龄、职业、社会经济地位、饮食成分和膳食结构、水分摄入量、新陈代谢、遗传等。尿液因素主要有尿液中结石物质明显增多、尿液p H值增高、尿液中有机物质和盐类比例升高。尿路感染是指人体输尿管由于机体组织性病变而发生炎症反应或病毒感染, 使得这一部分的输尿管在输尿过程中, 尿液中的晶体会产生沉积, 久而久之引发尿路结石[2]。
经皮肾镜取石术是一种集C形臂X线机和超声定位两种技术为一体的通过建立人工经皮肾通道, 并插入输尿管镜, 应用碎石取石设备治疗肾结石的一种手术方法。经皮肾镜取石通过建立单通道经皮肾通道, 肾镜由输尿管镜替代, 该方法与以往以开放性手术治疗肾结石的方法相比, 具有伤口小、痛苦少、手术时间短、碎石取石效果佳等优势, 目前成为临床上治疗尿路结石的首选手术方法[3]。国外学者Cho CO, Yu JH, Sung LH等[4]在肾结石取石手术过程中将内窥镜置入深造瘘口中成功将粉碎的残余结石取出。霍伟棠, 何国友, 肖乐明等[5]采用微创经皮肾镜手术治疗肾结石患者264例, 综合利用了彩色多普勒超声技术和经皮肾镜取石术, 治疗有效率差异明显。甘露, 张忠云, 黄桂晓[6]采用微创经皮肾镜取石术治疗28例患者, 通过建立人工经皮肾单通道, 并联合使用输尿管镜进行辅助碎石治疗, 两期手术平均时间112 min, 结石总清除率达到89.28%, 仅有3例患者体内残余结石, 残余碎石约0.6 cm~1.2 cm, 经过体外冲击波治疗后, 术后随访3例患者均检测出残余结石已经成功拍出。可见经皮肾镜单通道取石碎石术具有创伤小、结石清除率高的优点, 手术方法安全可靠。2014年苏继峰, 郑鸣, 肖谦等[7], 采用多通道微通道与标准单通道经皮肾镜取石术治疗100例复杂性肾结石, 将其分为多通道组和标准单通道组, 经过两期经皮肾镜碎石手术后, 标准单通道组在术中出血量、术后恢复时间等方面显著低于多通道组患者;但是多通道组患者的结石清除率以及辅助治疗率, 明显优于标准单通道组。可见多通道组对于治疗复杂性肾结石疗效显著。
2 钬激光碎石术
2012年陶志兴, 李立宇, 孙琼等[8]将经皮肾镜钬激光碎石术与气压弹道碎石术进行对比, 钬激光碎石组的碎石时间、结石排净率、临床并发症发生率以及术后住院时间等明显优于气压弹道碎石组, 可见钬激光碎石技术在治疗肾结石方面较气压弹道碎石技术疗效更为显著。
钬激光碎石是激光碎石设备中的一种, 钬激光是一种脉冲式激光, 以钇铝石榴石作为激活媒介[9]。由于钇铝石榴石是一种人工合成的化合物, 硬度较高, 钬激光利用其作为激活媒介能够掺敏化离子铬 (Cr) 、传能离子铥 (Tm) 、激活离子钬 (Ho) , 从而支撑具有脉冲形态的新型激光[10]。钬激光目前被广泛运用与泌尿外科、皮肤科等内外科手术治疗过程中, 具有微痛、微创的特点[11]。而钬激光取石技术通过微量元素中的闪烁光源将钬离子彻底激活, 钬离子发生光热反应后形成等离子体, 等离子体在吸收和摄入激光后会迅速产生高压强的脉冲冲击波, 能够成功将各种密度的结石击碎, 其产生的激光光热效应具有强大的切割效能, 能够成功开辟狭窄经皮肾通道, 灼烧息肉, 在治疗各种复杂性结石或合并息肉包裹结石领域临床效果显著[12]。
3 微创经皮肾镜钬激光碎石术后并发症临床研究及护理进展
3.1
钬激光碎石术后并发症研究进展, 钬激光碎石术作为一种新型的肾结石治疗方法, 钬激光在应用过程中能够将激光的光纤以适当弯曲的形式进行多角度碎石[13]。因此, 在各种软硬内境中都可以顺利开展, 只需在操作过程中将微细的光纤放置在经皮肾镜操作通道内, 就是可以有效实现结石粉碎与切割, 手术操作简便易行[14]。钬激光碎石技术组织穿透能力有限, 穿透深度约为0.4 mm, 对于确保手术过程中组织穿透的精确性和安全性有利[15]。然而钬激光自带的切割功能, 一旦使用不当, 就会导致激光在接触肾盂和输尿管时发生切割损伤或穿孔[16]。袁婷婷[17]认为钬激光碎石技术虽然在治疗肾结石方面具有显著疗效, 但是一旦操作失误就会发生诸多并发症:如术中出血、术后感染、低钠血症、尿外渗、腹腔积液。
3.2 并发症护理研究进展:
(1) 术中出血。由于钬激光具有强效的切割功能, 钬激光运用不当会损伤肾盂内黏膜, 造成黏膜损伤并出血, 因此术中大出血现象多见。针对术中出血患者要及时实施压迫或关闭肾造瘘, 出血严重者要选择肾动脉栓塞术进行止血处理, 密切监测患者的各项生命体征, 做好随时预防准备[18]。 (2) 术后感染。术中输尿管逆行插管不当会引发插管感染, 而灌洗过程中灌洗液过量或清洗方式不当会引起腹腔内脏感染, 加之经皮肾镜手术时间过长也会增加术后感染的概率。术后医护人员要定期清理引流管中的污染物和杂质, 密切观察引流液的色泽、性质等, 防止引流管出现堵塞、污染。同时确保患者的肾盂处于低压状态, 叮嘱患者多饮水, 提高排尿次数, 从而起到清洗尿路的作用[19]。 (3) 低钠血症。低钠血症是由于患者术中大出血, 并使用灌注液和高压灌注液而引起, 此外与灌洗液种类、灌洗液冲洗量以及患者手术时间长关系密切。护理人员要密切监视患者的各项生命体征, 及时检查其静脉血中的电解质平衡情况, 记录患者的血清钠值, 遵医嘱灌注高渗盐水, 确保患者机体水电解质平衡。殷秀玲[20]。针对经皮肾镜钬激光碎石术治疗肾结石46例患者的术后护理中, 给予患者相应的并发症护理措施, 对于低钠血症患者采取水电解质平衡护理, 术后患者恢复效果显著。 (4) 尿外渗护理。患者的输尿管出现堵塞或穿孔, 或肾造瘘安置不当, 会引发尿外渗, 患者易产生发热、腰痛等症状。护士要及时检查引流管安置状态, 一旦出现引流不畅应该沿管道向远处挤压, 同时采用生理盐水进行冲洗。 (5) 腹腔积液。经皮肾镜钬激光取石术需要大量灌洗液冲洗, 确保手术视野清晰, 清洗液也能带走一部分结石;但是也容易产生清洗液外渗, 从而出现腹腔积液。患者需留置引流管, 并给予相应的杀菌抗感染药物。
邱晓辉, 郭莉, 赵静[21]探讨术后护理干预措施在微创经皮肾镜钬激光碎石治疗38例患者的护理效果中, 将38例患者随机分为对照组和观察组各19例, 对照组患者采用常规术后护理干预 (出血护理、感染护理、低钠血症护理、尿外渗护理、腹腔积液护理等) , 观察组患者在对照组基础上加用心理干预、健康教育、术后康复指导等相应的护理措施。结果观察组的住院时间和并发症复发比例明显低于对照组。观察组的心理护理、健康教育护理以及术后康复护理措施如下: (1) 心理护理。一般患有尿路结石的患者, 生活质量和精神状态都处于较低的状态。患者往往会担心手术是否成功, 从而产生焦虑抑郁、恐惧紧张、悲观失望等不良情绪, 围术期这些情绪的存在会严重影响手术效果以及患者的遵医行为。因此, 患者入院后要对其展开科学合理的心理疏导工作, 将发病原理、发病因素、手术方法、麻醉技术等健康教育知识详细告知患者, 让患者认识到积极正面的心理状态对于手术效果的影响。医护人员要与患者建立良好的医患关系, 帮助患者树立乐观开朗、积极健康的生活态度, 重塑战胜疾病的信心, 耐心解答患者的问题, 倾听患者的心理诉求, 帮助患者排除心理压力。 (2) 术后康复指导。医护人员术后要叮嘱患者多注意卧床休息, 防止术后由于过早运动或过度运动导致手术伤口发生撕裂出血, 密切关注患者病情变化状况, 提高患者自身对术后恢复情况的关注度, 以方便采取更合理有效的治疗措施。患者出院后要注意多饮水, 确保一定的尿量, 这样才有助于体内各种毒素和残余结石顺利排出。饮食方面要以清淡为主, 多摄入低脂肪、高蛋白食物, 保证营养均衡。
4 结束语
微创经皮肾钬激光碎石术是近年来临床上广泛应用于治疗泌尿系统结石的新兴技术, 具有微创、出血少、碎石取石效率高、手术时间短、术后恢复快的优势, 但是, 如果操作不当术后可发生感染、腹腔积液、肠穿孔、水中毒等并发症。医护人员及时采取安全有效的护理措施, 能够有效减少或避免并发症的危害性。
糖尿病并发症模型研究进展 篇2
关键词：糖尿病,并发症,模型
糖尿病是一种最常见的内分泌代谢疾病, 具有遗传易感性, 在环境因素的触发下发病。症状可分为2大类:一大类是与代谢紊乱有关的表现, 尤其是与高血糖有关的三多一少, 多见于1型糖尿病, 2型糖尿病常不十分明显或仅部分患者表现;另一大类是各种急性、慢性并发症的表现。2型糖尿病, 又名非胰岛素依赖型糖尿病 (NIDDM) , 以慢性并发症多见, 常见慢性微血管并发症有视网膜病变, 肾脏病变, 周围神经及植物神经病变, 大血管并发症有动脉粥样硬化性心脏病, 外周血管病变[1]。糖尿病慢性并发症后果严重, 足病 (足部坏疽、截肢) 、肾病 (肾功能衰竭、尿毒症) 、眼病 (模糊不清、失明) 、脑病 (脑血管病变) 、心脏病、皮肤病、性病等是糖尿病最常见的并发症, 是导致2型糖尿病患者死亡的主要因素[1,2,3,4,5,6,7,8]。现经展开糖尿病并发症的多种模型研究并试着用药物进行干预控制。现将2型糖尿病并发症的多种动物模型方法及特点进行综述, 以期为拓展该并发症基础研究和临床治疗。
1 2型糖尿病大鼠模型的建立
糖尿病是一种体内胰岛素相对或绝对不足或靶细胞对胰岛素敏感性降低, 或胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病。其主要特点是高血糖、糖尿。因糖尿病的发病率增长很快, 基础和临床对糖尿病的研究需求增大促成了糖尿病模型的建立。刘欣秋等[9]人选用小剂量链脲佐菌素 (STZ) 给大鼠尾静脉注射造成大鼠的糖耐量异常, 在此基础上加喂高热量食物 (含胆固醇, 胆酸盐, 白糖等) 引起大鼠肥胖, 8周后取鼠血测甘油三酯、胆固醇、胰岛素等指标并测量体重变化。结果表明由于糖耐量的异常, 这些大鼠具有NIDDM患者的典型特征。这种造模方法简单易行、重复性好, 是研究NIDDM机制及其并发症较为理想的模型。而糖尿病的并发症模型, 也基本是在此模型之上进行手术或药物干预而建立。
2 恒河猴糖尿病性视网膜并发症模型的建立
糖尿病视网膜病变简称“糖网”。糖尿病会引起视网膜血管失调。病症的发生率随着患糖尿病时间增加而提高。分为背景性视网膜病变, 增殖性视网膜病变, 黄斑点水肿。唐东红等[10]用灵长类动物进行糖尿病视网膜并发症造模, 选用健康成熟的恒河猴, 分别以剂量为60mg/kg、45mg/kg静脉一次注射及30mg/kg静脉二次注射链脲佐菌素, 造成了胰岛素依赖性糖尿病及慢性持续性高血糖症2种类型的模型, 从而诱导出不同程度的糖尿病视网膜并发症, 分别显示早期眼底微血管动脉扩张, 视网膜出血瘤, 微血管瘤及新生血管、晚期白内障等糖尿病性视网膜并发症模型。在此模型的基础上进行药物干预或手术治疗, 可有效探讨糖尿病视网膜并发症的可能治疗方案。
3 糖尿病复合脑缺血大鼠模型
糖尿病患者血黏度增高, 红细胞聚集增强, 血小板对血管壁的黏附或血小板相互间的凝集机能增强, 血液第Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ凝血因子增加, 纤维蛋白原增高等可能是促进糖尿病脑病形成的主要因素。陈莲珍等[11]采用在大鼠腹腔注射链脲佐菌素 (60mg/kg) 引起糖尿病的基础上, 再行双侧颈动脉缺血再灌手术从而建立糖尿病脑病动物模型, 用Morris水迷宫实验对动物行为学进行评价, 观察到糖尿病复合脑缺血模型大鼠到达站台游动时间比正常对照组增长, 推测糖尿病复合脑缺血模型大鼠存在认知功能障碍。体内血糖的升高, 很可能导致脑病的发生, 导致这种认知功能障碍。此类模型的建立, 不仅有助于研究糖尿病脑病的形成机制, 也有助于对糖尿病影响脑认知能力的效果评估。
4 糖尿病肾病大鼠模型
糖尿病肾病 (DN) 是糖尿病引起的严重和危害性最大的一种慢性并发症, 是糖尿病全身性微血管病变表现之一, 临床特征为蛋白尿, 渐进性肾功能损害, 高血压, 水肿, 晚期出现严重肾功能衰竭, 是糖尿病患者的主要死亡原因之一。关欣等[12]用高糖高脂饲料喂养大鼠1个月后, 腹腔注射链脲佐菌素建立早期糖尿病肾病大鼠模型。采用生化法、放射免疫法和蛋白质印迹杂交法等分析血糖、尿微量白蛋白、α1微球蛋白、血清肌肝、尿素氮水平, 观察肾皮质转化生长因子β1、赢小板衍化生长因子B蛋白表达。发现模型组血糖均明显高于正常组, 模型组尿微量白蛋白、尿α1微球蛋白均高于正常组;模型组血尿素氮、血清肌肝均高于正常组;早期糖尿病肾病大鼠肾皮质转化生长因子β1和血小板衍化生长因子B蛋白表达增加。结果说明了此糖尿病肾病大鼠模型几乎具备了糖尿病肾病的全部特征。由于糖尿病肾病的病死率较高, 肾脏出现问题后许多药物的效果不一定能得到正常发挥甚至因为肾脏的损坏还会导致药物的不良反应加重, 故而将动物体制成糖尿病肾病模型能更好的帮助相关药物的开发和治疗方案的确立, 此模型在基础研究中非常值得推广。
5 2型糖尿病大鼠并发非酒精性脂肪肝模型
糖尿病患者体内由于胰岛素分泌不足或相对缺乏易引发肝脏的脂代谢紊乱[13]。因肝脏对糖的利用减少, 释放增加, 会导致脂肪肝的引发。陈玉华等[14]用高糖高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立并非酒精性脂肪肝大鼠模型, 检测肝功能、空腹血糖、血清胰岛素和血脂水平, 光镜下观察大鼠肝脏组织学形态, 分别以免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应 (RT-PCR) 法检测肝组织UCP-2蛋白和UCP-2mRNA的表达情况。结果模型组大鼠血清转氨酶、空腹血糖、血清胰岛素及血脂水平均较正常组明显升高, 胰岛素敏感指数较正常组明显下降;肝脏出现不同程度脂肪变性甚至严重脂肪变性;肝组织UCP-2蛋白表达高于正常组, UCP-2mRNA表达于第16周末和20周末均高于正常组, 以20周末更为明显。其检测指标符合人类的脂肪肝的特征且制造模型的成功率较为稳定, 在研究中有一定实际意义。
6 糖尿病性勃起功能障碍大鼠模型
垂体前叶细胞糖的代谢是依赖于胰岛素的, 糖尿病患者胰岛素缺乏, 从而使垂体前叶细胞糖的利用发生障碍, 致合成促性腺激素的功能受损, 血中促性腺激素降低。糖尿病时血管硬化涉及阴茎海绵体小动脉时, 便可影响阴茎的勃起功能。男性糖尿病患者阳痿的发生率高达40%~60%, 症状随病情的加重而逐渐加重。李煜罡等[15]以STZ 40mg/kg、STZ 60mg/kg、STZ 80mg/kg注射大鼠, 按时间点分别记录空腹血糖、阿朴吗啡 (APO) 诱导阴茎勃起次数及体质量, 结果空腹血糖及体质量在不同4个时间点和不同处理组间差异均有显著性, APO诱导阴茎勃起实验的勃起次数在注射STZ 40mg/kg组与注射STZ 60mg/kg组间差异存在显著性。得出结论STZ致大鼠DM模型的最佳注射剂量应为60mg/kg, APO诱导剂量以100μg/kg作为筛选阴茎勃起功能障碍模型的标准。
7 2型糖尿病血管并发症细胞研究模型
糖尿病的血管病变是常见的糖尿病并发症之一, 这也是导致糖尿病患者死亡的主要原因之一, 最常见的血管病变有心血管病变, 脑血管病变, 肾脏、视网膜及皮肤的微血管病变等。为了在分子阶段对糖尿病血管并发症进行研究[16], 葛金文等[17]将生长融合状的血管内皮细胞 (ECV-304) 分别施加不同浓度的葡萄糖、胰岛素和ox-LDL条件液, 培养24h后观测细胞活性、细胞一般形态学和超微结构改变及细胞凋亡情况.结果发现3因素对细胞有协同损伤作用, 可诱导细胞凋亡和细胞器结构发生变化:显微镜下见模型组细胞回缩变圆, 轮廓分明, 细胞内出现粗糙颗粒样变化;线粒体肿胀, 嵴丢失, 内质网结构模糊、肿胀, 呈小泡状;琼脂糖凝胶电泳可见模型组有明显的细胞凋亡典型的阶梯状区带电泳图谱。进过反复试验, 发现含100mg/L ox-LDL、20mmol/L葡萄糖和100U/L胰岛素的混合条件培养液对细胞的损伤最显著, 在该条件下, 更能建立起好的糖尿病血管并发症模型。
8 糖尿病痛风大鼠模型
糖尿病与痛风均是体内代谢异常所引起的疾病, 两者有共同的发病基础, 营养过剩是其发病因素之一, 发病基础均可由于胰岛素抵抗引起[18]。有人认为肥胖、痛风和糖尿病是三联征, 肥胖可诱发高尿酸血症和高血糖。一般来说血糖值高者, 尿酸值也较高。虽二者临床表现不同, 但有共同的发病基础, 并且互相关联, 互为因果, 互相影响。故而糖尿病并痛风模型非常有研究的实际意义。叶飞成[19]将链脲佐菌素 (STZ) 配制成2%浓度的溶液, 将大鼠40mg/kg单次腹腔注射。在72h后测大鼠空腹尾静脉血糖并以空腹血糖>13.8mmol/L作为糖尿病成模的标准。选大鼠右踝关节外侧后方为穿刺点, 向关节腔注入0.2ml尿酸钠溶液并以关节囊对侧鼓起为注入标准, 诱导痛风模型从而建立起糖尿病痛风大鼠模型。通过大鼠同型半胱氨酸 (HCY) 、血常规、血糖和血尿酸的测定发现T2DM合并痛风大鼠体内同型半胱氨酸水平升高。同型半胱氨酸的控制, 也是治疗糖尿病痛风的关键。同型半胱氨酸水平升高的糖尿病痛风大鼠模型应该是针对相应疾病基础研究的比较好的选择之一。
9 链佐星-弗氏完全佐剂制作大鼠糖尿病眼病并发症模型
李璇等[20]将大鼠腹腔注射链佐星30mg·kg-1·d-1, 每只腹腔注射弗氏完全佐剂 (CFA) 0.1ml, 链佐星和CFA均每周1次, 连续3周, 血糖稳定升高后给予高脂饲料喂养.造模成功后血糖保持>16mol/L以上达12周, 模型动物出现明显白内障, 晶状体内山梨醇含量明显升高, 视网膜毛细血管密度显著增加, E/C比值升高, 视网膜、晶状体病理变化明显.结论此模型与临床糖尿病眼病并发症有一定相似之处, 可作为糖尿病眼病并发症的动物模型。
10 糖尿病性肢端坏疽大鼠模型
糖尿病坏疽大多发生于中老年人, 一般为下肢, 有严重的神经损害, 疼痛可轻可重, 局部轻度损伤, 发生皮肤局限性小水泡。以后皮下组织变成暗红色或黑色, 严重四肢手足发生溃烂坏死, 干枯变黑, 化脓感染等。是糖尿病致残的重要原因之一。孙江涛等[21]将大鼠禁食6h后左下腹腹腔注射链脲佐菌素55.0mg/kg制造模型。第3周末, 成模大鼠禁食12h, 麻醉后处死取血测血糖、血脂和胰岛素水平;实验过程中记录各组大鼠的每天饮水量。以皮肤颜色发黑、皮肤轻度开放性病灶、病灶已侵入深部肌肉组织3个等级对糖尿病性肢端坏疽大鼠的四肢进行评分, 计算每只大鼠的总积分。实验前后大鼠饮水量、体质量、三酰甘油、胆固醇、空腹血糖、血脂和胰岛素水平的变化来确定模型的可靠性。发现模型组的大鼠四肢评分明显异于对照组, 而实验前后大鼠饮水量、体质量等指标也明显不同。表明此方法的成模有一定可靠性, 而造出的糖尿病性肢端坏疽大鼠也为临床研究提供了材料。
11 小结
糖尿病慢性并发症的药物治疗进展 篇3
关键词：糖尿病并发症,药物治疗,进展
近年来, 我国糖尿病患者的发病率逐年增加, 糖尿病是一种发病机制尚未阐明的内分泌代谢性疾病, 导致糖尿病患者致死和致残的最主要原因是糖尿病并发症, 随着近年来糖尿病发病年龄的年轻化, 糖尿病并发症的发生也不断增加, 给家庭和社会带来沉重的经济负担。笔者对糖尿病并发症的药物治疗进展进行综述:
1 糖尿病性周围神经病变
糖尿病周围神经病变 (DPN) 是糖尿病患者最常见的并发症, 在糖尿病患者的发生率高大50~80%[1], 近年来糖尿病发病率的不断升高, 其发病也不断增长。临床上以下肢对称性肢体麻木, 疼痛, 蚁走感, 烧热感, 手套或袜套样感为主, 甚至严重的可导致溃疡、坏疽, 甚至截肢。
1.1 醛糖还原酶抑制剂 (ARIS)
代表药物有托瑞司他、依柏司他和菲达瑞斯等。此类药物主要通过抑制多元醇通路改善DPN。研究显示使用醛糖还原酶抑制剂治疗DPN与单纯控制血糖相比, 使用ARIS可以使神经传导速度加快, 内皮素水平下降, 而单纯控制血糖只能预防DPN的继续发展, 不能提高神经传导速度[2]。
1.2 血管紧张素转化酶抑制剂
ACEI可以抑制AT I增加, 从而使营养神经的血管扩张, 神经得血流量增加, 减轻神经病变, 从而改善神经的传导速度。有研究等将DPN患者采用双盲、安慰剂对照的方法, 采用ACEA治疗l2个月。与对照组相比治疗组患者的神经传导速度明显加快[3]。
1.3 钙离子拮抗剂
钙离子拮抗剂作用机理是神经活动需要钠离子进入细胞内使细胞膜去极化, 由此可造成神经传导功能降低, 而钙离子拮抗剂能阻止钠离子进入细胞内, 从而减低了细胞去极化能力和神经自发性活动, 可以对神经病变起早期预防作用, 还可使已使神经病变缓解甚至起逆转作用。并且还可改善血管内膜循环, 促进神经和毛细血管的生长, 增加血流量, 提高神经组织的有氧代谢。
杨玲用治疗组50例, 给予尼莫地平50mg加入500ml生理盐水中缓慢静脉点滴同时, 口服降糖药控制血糖在正常范围;对照组, 仅给予一般的治疗和控制血糖结果总用效率为82%, 明显高于对照组[4]。
1.4 神经生长因
神经生长因可以促进损伤神经细胞的修复及再生, 维持神经的正常功能。补充外源性的神经生长因, 能使糖尿病大鼠的神经轴索修复和再生。研究表明神经生长因子有改善糖尿病大鼠的感觉异常, 增加运动和感觉神经传导速度的作用;临床应用同时也发现神经生长因子能改善糖尿病性外周神经退行性病变, 并保护减轻神经功能损伤, 提高小纤维外周感觉神经元的功能。有研究将将58例糖尿病周围神经病变患者随机分为2组, 对照组给予传统治疗, 治疗组在传统的治疗基础上加用神经生长因子20μg肌注, 1次/d, 连用2个月发现与对照组相比治疗组神经症状明显改善, 血流动力学改善也很明显。
2 糖尿病足
糖尿病足发病原因是由于糖尿病患者血管病变导致肢端缺血和周围神经病变而失去感觉, 且并发感染的足, 由于此病变多发生在四肢末端, 所以又称肢端坏疽。近年来无论随着糖尿病患者的增加, 糖尿病足也在增多。对于糖尿病足的治疗多少外科治疗和抗感染治疗, 近年来由研究用中华大蟾蜍的鲜蟾皮外敷治疗糖尿病足, 取得了良好的疗效, 研究将糖尿病足患者随机分为2组:对照组常规消毒、换药;实验组常规消毒后予鲜蟾皮外敷体表感染部位。结果显示与对照组相比治疗组明显提高了糖尿病足局部感染的治愈率, 缩短了糖尿病足患者感染的愈合时间及抗生素使用疗程。
3 糖尿病肾病
糖尿病肾病 (DN) 是由糖尿病本身引起的肾脏损害, 临床上以糖尿病患者出现持续性的蛋白尿为主要标志, 目前尚无公认、特效的措施。治疗上目前多是保护肾功能和减少减少尿蛋白为主。有研究认为前列腺素E1可以使患者血液动力学和血液流变学, 增加肾血流量, 抑制肾素-醛固酮系统活性, 改善肾脏血液动力学不足, 缓解糖尿病肾病并延缓其病情发展, 该研究对45例糖尿病肾病患者组静脉推注前列腺素E110μg, 1次/d, 连用16d, 结果发现对不同时期的糖尿病肾病患者均有减少尿蛋白的作用, 用药后6月后随访尿蛋白无明显回升。新型血管紧张素Ⅱ受体拮抗药 (ARB) 能够有效控制血压外, 并且具有降低肾小球毛细血管内压、减少肾小球对蛋白的通透性、延缓肾小球硬化进展的作用, 有研究对30例糖尿病肾病合并高血压患者有研究对30例糖尿病肾病的患者采用随机分组的方法进行研究, 发现160mg缬沙坦治疗组血压及尿蛋白下降速度明显高于80mg缬沙坦治疗组和对照组, 研究认为缬沙坦对糖尿病肾病合并高血压患者具有良好的降低尿蛋白、降压和维持肾功能稳定作用。并且60 mg能够增加降压速度和降低尿蛋白效果, 并具有更优越的肾脏保护作用。
参考文献
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产褥期并发症的护理干预研究进展 篇4
产褥感染
产褥期感染是临床上普遍地发生在孕妇产后的一种疾病，发生率1%～7.2%[1]。此病的发生大多因为分娩时、产褥期患者生殖道受到病原体感染而引起产妇局部或全身发生炎性改变。
产褥感染的危害：产褥感染是产妇在分娩时及产褥期生殖道受到感染，主要临床症状为发热、异常恶露、疼痛，诊断和治疗不及时，易使感染加重，甚至危及产妇生命[2]，常常会引起中毒性休克或败血症，甚至导致肾功能衰竭等严重性临床并发症。导致剖宫产腹部创口感染的主要细菌包括大肠埃希菌、粪链球菌、金黄色葡萄球菌[3]。
产褥感染的护理：住院首日即进行健康宣教，普及产褥感染概念、危害、危险因素及发病原因。观察、记录患者各项生命体征以及记录症状表现，如发热、伤口情况，按照医嘱给予相应的治疗护理，熟悉并掌握患者基本信息，如合并症情况、妊娠情况等，并且对患者产褥期感染、身体状况、合并症情况有一定的了解，制定、落实适当的对症护理计划。
基础护理：(1)饮食建议：因分娩，产妇大多伴有气血亏虚症状，机体营养物质所需巨大，所以应均衡补充足够的营养，增加水果、牛奶与鱼类等富含钙、蛋白质、铁的营养物质以及动物内脏的摄入。(2)休息与运动计划：有条件者进行适当的运动，以促进体力恢复，以及排尿排便顺畅，科学地安排休息时间。(3)卫生清洁：做好身体清洁工作，除必需的药物、引流等治疗外，有规律地淋浴、擦浴，保持皮肤洁净、干爽，有助于防止细菌逆行[4]。(4)合并症处理：产褥期感染妇女合并其他疾病比例较高，如上呼吸道感染、糖尿病、妇科炎症等，在处理感染时，还需注意合并症护理，做好呼吸道清洁，血糖、血压控制等护理工作，及时获取产妇状况，把握病情发展，积极治疗控制合并症，减轻合并症危害。(5)产褥期感染的相关因素包括产前贫血、宫腔感染及产妇营养不良，应采取相应措施预防上述情况的发生，从而降低产褥期感染发生率[2]。
晚期产后出血
阴道大出血发生在从分娩24 h以后到产褥期第42 d内，称为晚期产后出血，以产后1～2周多见。
晚期产后出血的处理：对产后有少量或中量的出血、持续不净者，予抗生素和宫缩剂治疗；经上述处理仍有流血者，应该做好输血、输液准备，再行刮宫术，操作宜轻柔，并将刮出物送病理检查；剖宫术后出血，保守治疗无效者，B超下见胎盘附着处或宫腔内有组织残留，可在做好输液、输血和切除子宫准备后行刮宫，刮出物中未见残留的胎盘、胎膜，且出血多时，应立即切除子宫。
晚期产后出血的护理：(1)积极采取合适的避孕措施，应在已婚但是短时间内不准备生育的人群中进行避孕措施指导，以防止意外怀孕后的人工流产。由于流产后没有很好的休息，或一向身体虚弱多病，或手术时间太长，损耗气血;流产后洗盆浴，或卫生巾不洁净，或人工流产后不久行房事，这些都易引起出血。(2)增强产科质量，降低剖宫产率。剖宫产导致的产褥期阴道出血的可能比顺产大得多，剖宫产比阴道分娩更容易引起感染和出血，产科医生技术不熟练也可导致切口缝合差。所以我们要熟练掌握剖宫产的手术指征，广泛宣传阴道分娩的好处还有剖宫产的适应症、并发症。(3)开展母乳喂养优势的宣传，提高哺乳率。哺乳率较低也是导致产褥期出血的又一原因，因为母乳喂养可以刺激子宫收缩，减少产后出血，促进子宫复旧。(4)软产道损伤引起产后出血的处理方法：按解剖层次逐层缝合裂伤，尽快止血。(5)对凝血功能障碍的产妇，若产后出血，尽快输新鲜全血，补充血小板、纤维蛋白原或凝血酶原复合物、凝血因子。若并发弥漫性血管内凝血(DIC)，应做相关处理[6]。
产后排尿困难
排尿困难是临床上较为常见的一种症状，虽然大多最终以导尿缓解症状，但不应忽视导尿这一操作过程和膀胱膨胀产生的痛苦影响产妇的身心健康。
产后排尿困难的原因：对于产后出现疲乏无力、身体虚弱，睡眠时间过长的产妇，要时常督促提醒排尿，对产程过长及用手术助产的产妇，应根据具体情况及早采取相应措施，预防排尿困难的出现，胎头对膀胱和骨盆底较长时间的压迫，可引起暂时性神经支配障碍和膀胱尿道口水肿，导致产后排尿困难。
产后排尿困难的护理：产后4 h酌情口服a受体阻滞剂，以减轻膀胱出口及后尿道阻力。肌注新斯的明增强膀胱逼尿肌收缩力，抑制尿道内括约肌的作用，使尿道内口松弛，促进尿液排出。开塞露肛注亦为很好的预防产后排尿困难的措施。它可以直接刺激直肠黏膜，增强肠蠕动，通过神经反射促进膀胱逼尿肌强有力地收缩，致使括约肌松弛而引起排尿。预见性的护理措施，使产妇在产褥期各个环节没有烦恼，降低了产妇因膀胱过度充盈引起小腹膨胀、急性疼痛及导尿带来的烦恼和不适。
产后抑郁
产妇的心理状态对产后的生命质量也有很大影响，其中最突出的问题是产后抑郁。产后抑郁症是一种非精神性抑郁综合征，通常发生在分娩后数日或数周。近年来的文献资料表明，产妇心理异常有逐年增加的趋势。
产后抑郁的原因：妇女产褥期抑郁的影响因素有很多。产妇从怀孕到生产，体内激素水平波动很大，妊娠期内雌激素、孕激素水平明显增高，分娩后激素水平快速降低，引起内分泌功能失调，而导致抑郁症。家庭与心理学方面的因素与产妇产褥期抑郁关系密切。此外产后抑郁还与产妇的文化程度、年龄、疾病及新生儿情况有关[7]。
产妇抑郁的护理：为产妇安排安静、舒适的环境，降低不必要的刺激；帮助产妇熟悉母亲角色，鼓励她们适当地锻炼身体；教会产妇护理孩子的一般知识和技能，帮助产妇照顾婴儿，消除她们消极的心态；指导她们的饮食和营养搭配，保障身体营养和能量，早日完成身体恢复；鼓励产妇多与其他新妈妈聊天，交流心得，保持愉快情绪；做好母乳喂养的指导工作，宣传母乳喂养的好处。同时，提倡营造良好的家庭、社会氛围，感受到自己在社会中、家庭中及家人心目中的重要性；指导产妇自我调整，正确面对和处理产褥期间工作、生活的各种变化，尽早融入社会生活中；坚持产后访视，家访能够有效地解决产妇在生活和新生儿成长上的问题，给予更有针对性的健康教育，结合电话访视能够显著提高产褥期产妇的生命质量。
产褥期妇女出现生理及心理上的问题都直接影响着产妇的生存质量，而护理干预有利于引导产妇及家属对女性在产褥期的一些常见生理与心理层面的变化、产褥期疾病等知识有充分了解[8]，增强对产褥期的了解，缓解患者对产褥的担忧与顾虑等不良情绪，有效地帮助其减轻痛苦[9,10,11]，从而预防和减少产褥期并发症的发生，提高产后妇女的生存质量。
摘要：目的:妇女经历分娩后进入产褥期容易出现一些临床问题,这是由这个时期的特殊性所决定的,妇女生产后,经历生理以及心理的变化,对于一些疾病具有易感性。产妇产褥期常见问题有感染、出血、排尿困难以及产后抑郁,影响着产妇的生存质量,而通过合理的护理干预有利于疾病的预防,从而减少产褥期并发症的发生,提高产后妇女的生存质量。
并发症临床进展 篇5
1 棘突间稳定装置的概念及发展史
棘突间稳定装置是放置于腰椎棘突间一种内置物, 可产生撑开棘突和防止腰椎后伸的力学目的, 内固定产生的撑开力可在施术节段产生相对的后凸, 使内折的黄韧带反向张开, 由此降低其对椎管的侵入程度; 椎体间产生的纵向撑开力还可增加椎间孔径的大小, 从而影响相邻椎体间的相对关系[2]。早在1950 年Knowles就将一种圆形钢质的“塞子”移植物植入到棘突间, 用于治疗腰椎管狭窄。由于该装置术后容易脱落, 从而必须取出, 导致了该手术方法没能得以延续。法国学者Senegas[3]于1986 年研制出一种由人工韧带捆绑固定的钛制棘突间撑开器—Wallis系统。此后20 多年, 陆续有多种新型棘突间撑开系统研制成功并应用于临床, 如X-STOP、ExtenSure、DIAM、Coflex等, 其中X-STOP和ExtenSure已被FDA批准在美国用于临床。按照棘突间撑开器材料和设计上的特征可分为静态系统和动态系统两类。静态系统主要有X-STOP、ExtenSure、Wallis等, 尽管成材料各异, 但其设计理念都是在棘突间持续加载一定程度的撑开力, 而内置物本身的高度则是基本稳定的。腰椎前屈时撑开器相对松弛, 而后伸时则结合得更加紧密。而动态系统如Coflex和DIAM系统则具有一定的可压缩性, 且可随着腰椎前屈后伸等体位的改变而动态变化。所应用的材料也多样化, 包括同种异体骨移植物、钛、聚醚醚酮和人造橡胶复合物等。
2 棘突间稳定装置的特点及临床应用
2. 1 静态系统是一种不可压缩的系统, 以X-STOP、Exten-Sure和Wallis为代表, 棘突间植入的间隔器不能被压缩。虽然所使用的材料不同, 但其设计的基本原理都是在棘突间持续维持一定程度的撑开力, 使腰椎始终处于前屈的状态。撑开程度随着腰椎的屈伸活动不断变化, 这些设计适合在腰椎屈曲时适当松开而在腰椎后伸时适当收紧。一些静态系统如Wallis系统通过应用坚硬有弹性的涤纶带使其在腰椎活动过程中始终维持一定的紧张度, 除限制后伸外, 允许腰椎在其他所有方向的活动。
2. 1. 1 Wallis系统该系统经历过很多次设计, 是一种研究历史最悠久的腰椎棘突间内固定物。该系统已被FDA批准在美国进行多中心的临床试验。第一代Wallis系统开始于1986 年, 材料为钛合金。Senegas等[4]在第一代的基础上发展了第二代Wallis, 目前该系统由棘突间间隔物和两条坚硬有弹性的涤纶带组成, 整个系统在棘突间形成一个“漂浮”装置。间隔物材料由钛合金改为聚醚醚酮, 因为其弹性模量和椎体后方结构更匹配。位于棘突间的间隔物可限制后伸, 而环绕于棘突上的张力束带可固定整个装置及限制前屈。该装置保留了部分椎体间的活动度, 并不增加临近节段的压力。间隔物通过棘突间的撑开力卸载大部分后方纤维环、椎间盘内压力, 减少了腰椎小关节所受到的压应力, 直接解除了小关节处脊神经后根内侧支的压迫; 同时, 上下棘突被弹性固定在一起, 通过杠杆作用的原理, 减少了前柱纤维环及椎间盘内压力, 使窦椎神经所受到的机械刺激也被解除, 患者即时的症状随即会有明显改善。Senegas等[3]对接受该装置的241 例患者进行长达14 年的回顾性研究后得出结论:该系统可有效推迟接受融合手术的时间, 其长期随访结果表明它可通过保留其植入节段活动度而防止相邻节段的退变。国内近几年开始也有陆续报道, 徐林等[5]于2007 年8 月至2010 年1 月对96 例腰椎退行性疾病的患者采用Wallis系统治疗, 经2 年以上中长期随访疗效良好, 功能恢复优良率为91. 7% , 患者手术总体满意率为95. 8% 。
但Wallis系统也有不足之处, Sénégas等[6]对107 例Wallis植入患者平均13 年随访回顾性研究中, 有20 例出现内置物移位, 最终将内置物取出改行融合手术。因此, Wallis动态稳定系统的适应证及其安全性有待进一步深入研究, 其中远期治疗效果仍需不断观察、总结。Senegas等[4]推荐Wallis系统的主要手术适应证为: a) 大块突出椎间盘切除术后, 导致原有间盘实质的减少和缺失、椎间高度减低; b) 复发性椎间盘突出症二次行椎间盘切除术; c) 融合术后相邻节段的椎间盘退变; d) L5骶化的, 但不适用于在术前即已存在严重滑脱的病例。
2. 1. 2 ExtenSure系统是一种圆柱形同种异体骨内植物, 可在腰椎棘突间提供有效的撑开力, 2005 年也已被FDA批准在美国运用于临床, 但目前对该系统的临床应用尚无正式的报道。手术中将ExtenSure置入棘突间并保留棘上韧带, 并将其双侧紧密缝合于上方的棘突而获得短期的稳定。对上方棘突的下方骨面去皮质化以促进内植物和上位棘突的融合, 但允许内植物和下位棘突之间有活动。这样系统即可保证内植物长期的生物学稳定, 又可保留相应节段椎间的活动度。系统的适应症和X-STOP系统相似。
2. 1. 3 X-STOP系统X-STOP是由美国Kyphon公司推向市场的腰椎后路棘突间稳定装置, 于2005 年11 月经美国FDA认证同意应用于临床治疗。该系统由钛合金材料制成, 不影响术后MRI的检查, 主要构成为圆柱形的中心核及两侧的挡翼, 可将其固定于棘突上。术中将其置入棘上韧带和黄韧带之间, 其挡翼可以防止向前滑移, 棘上韧带可以为器械提供遮挡, 防止其后移。X-STOP的植入使椎体间的压力得以分散, 使腰椎处于轻度屈曲位。虽然它并没有同棘突等骨质相连接, 但是衬垫可在矢状面上限制脊柱的活动。腰椎屈曲使增生肥厚的黄韧带伸展并使椎间孔撑开。文献报道[7-9]初步应用结果表明X-STOP系统可持续缓解患者的临床症状, 几乎是手术后就有明显的效果。Zucherman等[10]报道应用X-STOP系统治疗伴有神经性间歇性跛行的腰椎管狭窄症患者的临床结果, 在最终随访时有96%患者维持了撑开效果。该手术最大的特点是: a) 术中不必切除软组织和骨组织; b) 无须打开椎管或神经根孔, 因此不会损伤脊髓或神经;c) 术后康复时间短; d) 极少发生并发症; e) 手术可在局麻下进行; f) 患者无须住院, 医疗费用少。Zucherman等[11]进行多中心、前瞻性随机对照试验, 试验选择轻至中度神经源性间歇性跛行患者, 得出结论: X-STOP手术与椎板切除术的术后效果类似, 术后症状明显改善。对于伴有Ⅰ°椎体滑脱的75 例腰椎管狭窄患者, Anderson等[12]做了一项对比临床实验, 结果为手术组患者症状改善率为63. 4%, 对照组患者症状改善率为12. 9%, 研究结论支持这一类患者接受X-STOP治疗。但是Verhoof等[13]报道了12 例椎体滑脱的患者采用X-STOP治疗后有4 例术后无任何症状改善, 有3 例在术后24 个月复发跛行和神经根性疼痛, 最终这7 例患者再次手术行后外侧融合, 他们认为退行性腰椎管狭窄伴有滑脱的患者采用X-STOP治疗失败率高, 首选应为固定融合手术。
总结检索的文献, X-STOP主要的适应证为: 脊柱屈曲可以缓解疼痛症状, 保守治疗6 个月无效, 中度以上的功能障碍。排除标准为: 拟行手术的节段强直, 或相应节段有骨折, 严重的骨质疏松, 明显的脊柱侧凸以及Ⅱ度或Ⅱ度以上的椎体滑脱。其中关键的入选标准是: 患者的症状可在腰椎屈曲时缓解。
2. 2 动态系统是一种可压缩的系统。作为另一种设计理念, 动态棘突间内固定物开始发展并引起重视。植入棘突间的是具有弹性的物质, 在腰椎伸直时, 通过其自身的弹性装置限制腰椎的过度伸展。Coflex内固定系统主要是一种插入棘突间的轴向可压缩的“U”形金属片, 以一种预压缩的状态置入棘突间, 在腰椎屈曲时进一步伸展 ( 撑开) 。而DIAM内固定系统则由由弹性材料制成, 在棘突间起到弹力缓冲器的作用。
2. 2. 1 Coflex系统是由美国Paradigm公司开发的一种腰椎棘突间稳定装置, 最早由Samani在1994 年设计并提供的, 最初被命名为棘突间“U”形固定装置, 1995 年开始投入临床使用, 2005 年被重新命名为“Coflex”, Coflex是“confunctioningof flexion and extension”的重组词, 以显示该系统在抗压缩和牵拉方面的良好性能。目前的系统材料为钛合金, 其中部为一“U”形结构, 具有弹性功能, 植入棘突间, 使固定节段脊柱在矢状位上有5° ~10°的屈伸活动范围。在U形主结构上下端有两个尾翼用于固定在上、下棘突, 每个尾翼各有一个孔, 可供缝合加强固定。该系统允许在相邻连续节段的棘突间同时使用, 术中必须移除棘上和棘间韧带, 以一种预压缩模式置入棘突间, 这样可在腰椎屈伸活动中都能对抗上下棘突间的压迫, 尽可能维持内固定物的位置。正确置入该假体后, 可在腰椎棘突间施加一定的撑开力, 限制腰椎过度后伸, 使小关节突负荷和椎间盘应力降低, 并恢复后柱高度、撑开椎间孔, 消除黄韧带皱褶, 使椎管受侵袭程度降低。棘突以及大部分椎板保留, 提供了对硬脊膜的保护。生物力学研究表明[14], 稳定性优于传统的全椎板切除加椎弓根钉系统内固定, 且不影响相邻节段的活动范围。Richter等[15]研究人员进行了一项腰椎管狭窄患者接受单纯减压手术与接受减压手术并接受Coflex植入术的对比研究。在术后1 年的随访中, 两组患者的满意度和手术效果没有明显的差别, 但是在影像学资料中, 可以见到手术节段的椎间隙高度接受单纯减压手术患者较减压合并Coflex植入术的患者明显丢失。由此研究人员得出结论, Coflex对维持手术节段的椎间隙高度具有积极的作用。
Coflex首选的手术适应证是单节段的退行性腰椎管狭窄, 特别是L5S1节段, 次选适应证是巨大椎间盘突出合并腰疼、相邻节段退变、Ⅰ°稳定性腰椎滑脱以及预防融合相邻节段。手术禁忌证包括2 个节段以上病变、严重的骨质疏松、严重失稳性腰椎滑脱 ( 大于Ⅰ°) 、椎间隙高度明显丢失、病变节段活动明显减少、棘突发育不良以及存在冠状面和矢状面失稳。它还有一个独特的适应证: 作为一种从融合节段向非融合节段过渡的方法, 可用于器械内固定融合的邻近节段棘突间的内固定[16]。
2. 2. 2 DIAM系统DIAM系统是由Taylor研发的腰椎后路棘突间非融合固定装置。该系统采用硅酮制成的间隔物外覆以聚脂制成的套管构成, 因此这种设计的材料是真正的可压缩材料。它通过三个固定带固定在棘突间的位置: 一个固定于上位棘突的上方, 一个固定于下位棘突的下方, 还有一个固定于棘上韧带的后方。DIAM已被美国FDA批准可用于临床试验研究。其主要适应证是腰椎间盘突出症、脊柱姿势不当导致的疾病、椎间盘中度退变性疾病、腰椎术后疼痛综合征、融合节段的相邻过渡节段、伴有下肢疼痛症状的软组织性腰椎管狭窄和椎间孔狭窄患者。
Buric等[17]采用DIAM治疗52 例下腰痛患者, 经过长达4 年的随访获得满意的疗效, 未出现与手术相关的并发症。Hrabálek等[18]对68 例应用DIAM治疗腰椎退行性疾病的患者进行1 ~3 年的的随访研究, 结果表明71% 的患者轴性神经根痛明显缓解, 未发生内置物移位、感染、神经损伤等并发症; 只有1 例患者出现皮下感染再次手术。因此认为DIAM是一种微创而又安全的动力性稳定装置, 治疗各种腰椎退变行疾病并发症少、患者满意率高。DIAM的适应证较广, 椎管狭窄、椎间盘疾病等腰椎退行性疾病均可应用。
3 棘突间稳定装置的相关并发症
尽管棘突间稳定装置满意的临床效果逐步显现, 但由于适应证选择不当或技术上的缺陷等原因, 手术并发症并不少见, 有报告高达38%[19]。现对常见的并发症综述如下。
3. 1 棘突骨折由于该系统的作用原理就是撑开棘突间隙获得椎管的间接减压, 把部分椎间盘压力转嫁到棘突上, 因此棘突骨折常有发生。骨折可能发生在术中置入过程中或由于术后内置物和宿主骨模量不匹配所致, 并且与棘突骨密度相关, 尤其是老年骨质疏松的患者。Kim等[20]应用X-STOP治疗对38 例腰椎管狭窄患者进行X-STOP治疗, 共施术50 个节段 ( 38 个L4 ～ 5, 12 个L3 ～ 4) , 术后半年复查CT发现有11 例 ( 占28. 9%) 发生棘突骨折, 其中6 例感腰痛, 其余5 例无不适症状。3 例再次施术取出X-STOP装置, 改行椎板切除减压。
为了减少经X-STOP治疗的骨质疏松患者棘突骨折发生率, Idler等[21]提出在棘突基底部注入骨水泥进行强化。实验在19 例人尸体上进行, 平均分为两组, 实验组注入2. 2 mL聚甲基丙烯酸甲酯后植入X-STOP, 对照组仅植入X-STOP而未行骨水泥强化。然后对两组样本进行载荷测试, 结果表明实验组棘突强渡明显高于对照组。但目前为止临床应用骨水泥强化的相关报道极少[22]。
3. 2 假体断裂、脱位或移位该并发症的发生率并不高。Barbagallo等[23]应用X-STOP治疗69 例腰椎管狭窄患者, 其中46 例为单节段植入, 23 例为双节段植入。随访23 个月, 出现4 例假体移位。藏磊等[24]对133 例行Coflex植入的腰椎退变性疾病患者进行回顾性研究后发现术后Coflex假体位置上移者仅1 例, 有明显的疼痛加重症状, 但经保守治疗后好转。作者提出Coflex假体位置尚能维持者, 可行保守治疗; 但对于假体位置差、术中植入失败或不能耐受假体者, 可行椎弓根螺钉加以补救及治疗。
3. 3 假体源性并发症是指与手术操作无关、与假体的设计、结构或材料相关的并发症, 包括术后无明确原因的腰背痛[25]。倪文飞等[26]对接受Coflex手术108 例患者进行13~ 49 个月 ( 平均28. 8 个月) 随访发现假体固定翼折断、假体松动各1 例, 经相应处理后恢复良好。Jerosch等[27]报道了1 例因应用DIAM后出现体内异物反应而将假体取出。随着生物材料技术的发展, 目前临床应用的假体均具有较高的耐磨性, 但由于植入假体的随访时间不长, 因此关于假体源性并发症的发生率还缺乏可靠的临床数据。
3. 4 术后椎间盘突出复发Sur等[28]对150 例患者行DI-AM植入, 其中腰椎管狭窄96 例, 腰椎间盘突出54 例, 其中146 例为单节段植入 ( 115 例L4 ～ 5; 31 例L5 ～ 6) 、4 例为双节段植入 ( 分别为L4 ～ 5和L5 ～ 6) 。经过4年随访, 有7例 ( 占4. 7% ) 症状复发, 包括椎管狭窄3 例、椎间盘再突出2 例、椎体滑脱1 例。Floman等[29]研究人员进行了一项回顾性研究以评价Wallis是否可以降低手术节段的腰椎间盘再次突出的发生率和再手术率。37 例患者经过腰椎间盘切除术并放置Wallis, 经过平均16 个月的随访, 5 例患者 ( 占13%) 发生了该节段的腰椎间盘再次突出。因此认为Wallis不能够减少腰椎间盘突出症手术的复发率。
4 争议与展望
腰椎棘突间稳定装置作为一种“非融合技术”, 可避免邻近节段的退变、不影响腰椎活动度的优点已在生物力学及临床随访的病例中得到充分的证实。大多数学者认为该装置是一种安全、有效的治疗手段。对椎管狭窄、椎间盘源性腰痛、节段性不稳等腰椎退行性疾病具有较为乐观的应用前景。然而作为一种较新兴的技术, 其缺点及难以避免的并发症也逐渐显现。同时, 该装置本身的特点决定了临床使用的局限性。大量的文献报道表明棘突骨折的发生较常见, 特别是骨质疏松患者。棘突骨折可发生在手术中, 也可发生在术后的不同时期。另外, S1棘突的解剖形态变异较大, 且大多较为短小, 因此不少学者不主张将装置植入L5S1间隙。
并发症临床进展 篇6
目前国内外主要的手术隆乳法可分为假体植入、自体组织移植。
1 假体植入术后并发症及预防措施
硅胶乳房假体是假体植入术使用最广泛的生物材料。假体植入隆乳术后常见并发症有出血、血肿、感染、假体移位、假体破裂或渗漏、纤维包膜挛缩硬化、感觉异常及心理障碍等[1]。隆乳术后并发症大多是可以避免的,术中无菌操作规范、分离层次合适、彻底止血和术后包扎固定、严格制动等措施可以有效防止出血、血肿和感染等并发症。仇树林[2]认为充分剥离乳房内下方胸大肌和腹直肌起点的肌筋膜,确保腔隙内界及下界剥离到位,使假体置入合适的腔隙,则可以预防假体移位的发生。陈文莉等[3]认为预防假体渗漏或破裂,应首选毛面硅凝胶乳房假体,再次选用光面硅凝胶乳房假体,不宜选用毛面生理盐水充注式乳房假体。王斌等[4]认为选择高质量假体(低渗、粗面的硅凝胶假体)、术中确炎舒松A囊腔局部浸润处理、术后充分引流和口服维生素E滴丸、术后坚持按摩及适当的运动等综合措施可以预防和降低假体周围纤维包膜挛缩的发生。黎宁[5]等以曲安奈德与维生素E联合用于防治隆乳术后纤维包膜挛缩320例,随访8年后纤维包膜挛缩的仅有8例(3%),其中,曲安奈德可有效抑制炎症后组织损伤修复,减轻结缔组织病理增生;维生素E能抑制炎症反应及胶原合成,防止挛缩发生。Caffee等[6]报道用去炎松行包囊内注射法可预防包膜挛缩发生。国内外学者经过大量的基础研究,找出了很多能够抑制假体包膜挛缩发生的影响因子。NK等[7]发现羊水中透明质酸能抑制单核吞噬细胞及淋巴细胞的活性,减少瘢痕的形成,对假体包膜挛缩的防治起到一定的作用。
2 自体脂肪细胞移植术后并发症及预防措施
自体脂肪移植是一种无异物排斥反应、手术操作简单、创伤小、取材广泛的隆乳术。此类手术往往与脂肪抽吸术联合进行,隆乳的同时又可以达到瘦身塑形的目的。然而移植后脂肪的成活率仅50%左右,不成活的脂肪组织将不可避免地发生吸收、液化、坏死等并发症。临床观察中发现脂肪颗粒的获得与处理是影响脂肪细胞存活的关键。不同取材方法对脂肪细胞的损伤程度不同。张新合等[8]发现吸管法对脂肪细胞的损伤率(76.4±8.7)%高于注射器法(15.7±2.4)%。Erdim等[9]对比发现用6mm的吸脂针比直径更小的吸脂针吸出的脂肪组织活性更高。注射脂肪的层次一般选在乳房后间隙,此处组织疏松,注射后脂肪颗粒易散开,不易形成团块导致液化,利于成活。吸脂时尽量吸取深层脂肪,深层脂肪含量多颗粒大而厚薄不一,避免抽吸导致的皮肤凹凸不平及皮肤坏死等并发症,并且皮下深层脂肪可增加成活率[10]。控制颗粒脂肪注射量、将脂肪颗粒分离纯化、采用多层次多点注射增加移植脂肪与周围组织的接触面积也是减少术后并发症的有效方法。有学者认为植入后脂肪在短时间内充分血管化是提高脂肪存活率的关键。刘宇兰等[11]用携带VEGF的裸质粒在移植脂肪内直接注射,从而促进微血管的形成,减少脂肪吸收率。药物及生长因子等也是提高脂肪存活率的有效方法。Feng等[12]研究发现,血管内皮生长因子(VEGF)转染的脂肪干细胞能提高脂肪移植物的存活率和质量。杜学亮等[13]研究证明碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)可有效促进颗粒脂肪移植的血管生长。
总之,创造脂肪合适的生存环境,减少对脂肪细胞损伤,配合药物及生长因子等综合措施是提高移植脂肪成活率,减少并发症的关键。
3 总结和展望
并发症临床进展 篇7
1 主要表现
1.1 口腔黏膜炎
包括口腔的炎症性和溃疡性反应, 在急性白血病患者中发病率约为50%[2]。急性白血病化疗后口腔致病菌多为革兰阴性杆菌和白色念珠菌。大剂量使用抗代谢化疗药时, 患者常在第3天至第5天开始出现口腔黏膜充血、水肿以致溃疡, 疼痛剧烈。化疗后7～14 d易发生口腔黏膜溃疡, 溃疡可发生在两侧颊黏膜、口唇内侧、齿龈、舌尖及舌边缘。
1.2 口腔出血
常发生在口腔黏膜和齿龈处, 因口腔黏膜下结缔组织疏松, 没有张力, 因此, 出血多呈血泡状。
1.3 口腔内黏膜炎和出血的关系
二者是相互影响的, 黏膜炎的发生导致口腔内出血概率增加。相反, 口腔内出血, 必然使得黏膜炎出现的概率增加。
2 发病原因
2.1 口腔黏膜炎发生的原因
2.1.1 各种原因引起的感染
临床白血病化疗病人口腔感染发生率为40%～66%, 即使在层流病房, 也有19.2%的病人发生口腔感染[3]。①不正确刷牙、剔牙等习惯破坏口腔内黏膜屏障, 助长了口腔致病菌的生长而导致口腔感染。另外, 白血病患者由于鼻腔出血, 常采用油纱条填塞压迫止血, 迫使患者张口呼吸, 致口腔黏膜干燥、出血, 病原菌随之进入导致口腔感染[4]。②长期住院也是口腔感染的重要因素, 这是由于条件限制, 耐药菌株传播造成的[5]。③长期使用抗生素导致的二重感染, 以真菌性口腔炎为多见。
2.1.2 化疗药物因素
化疗药物抑制了病人口腔黏膜上皮细胞内DNA的复制和细胞增生, 导致基底细胞更新障碍, 引起黏膜萎缩, 胶原断裂, 形成口腔黏膜溃疡[6]。
2.2 口腔出血发生的原因
血小板减少是白血病发生口腔出血的主要原因, 且常发生于两颊部和齿龈部[7]。但也会由于口腔黏膜受食物挤压损伤或不正确的口腔护理方式导致。
3 口腔黏膜溃疡评估标准及内容
参照WHO抗癌药急性及亚急性毒性反应分度标准[8], 将口腔溃疡依轻重反应程度分为5度, 0度黏膜正常;Ⅰ度黏膜红斑, 疼痛, 不影响进食;Ⅱ度黏膜红斑明显, 疼痛加重, 散在溃疡, 能进半流质饮食;Ⅲ度黏膜溃疡及疼痛比Ⅱ度明显, 只能进流质饮食;Ⅳ度疼痛剧烈, 溃疡融合成片状, 不能进食。
4 口腔黏膜炎的预防和护理
4.1 口腔黏膜炎的预防
谭春琼[9]运用改良口腔护理对急性白血病患者的口腔进行干预, 即在接受化疗前进行口腔护理, 并仔细检查口腔及牙齿情况, 寻找潜在的感染病灶, 寻找局部斑块及创伤的原因, 去除牙垢及牙结石, 修复龋齿, 加强口腔卫生, 采用改良的Stillma的刷牙法, 化疗期间如无禁忌, 鼓励患者继续加强口腔卫生, 进行刷牙。发现运用此方法后发生口腔黏膜炎的程度及主观不适均较轻, 但发生率降低并不明显。李蓉萍等[10]在急性白血病患者口腔酸碱度与口腔护理的研究中发现口腔炎症和口腔溃疡发生持续的时间与pH值减低持续的时间显著相关, 认为只要及时选用合理漱口液, 调整pH值, 认真观察, 有效护理, 可以降低口腔并发症发生的程度。赵风军等[11]研究发现生理盐水漱口可有效预防急性白血病化疗后骨髓抑制期霉菌性口腔炎, 并且安全、经济、可靠。黄静等[12]在碘伏和口泰对口腔黏膜炎防治疗效的对比分析中, 发现在白血病化疗期间预防口腔黏膜炎的发生, 0.05%碘伏明显优于口泰。高秀凤等[13]在白血病化疗后口腔感染的预防中, 研究比较主要成分为七叶一枝花、一支黄花的双花漱口液和口泰的作用, 发现二者预防效果无明显差异, 但双花漱口液的价格更为低廉, 病人更易接受。华小丽[14]采用中西医结合的方法对急性白血病化疗患者进行口腔护理预防口腔感染, 发现此方法简单易行, 优于常规口腔护理方法。中西医结合方法即将黄连10 g、黄柏20 g、黄芪20 g, 白芷8 g, 白及15 g用温水浸泡12 h后过滤, 加洗必泰50 ml口腔内喷雾。黄英英[15]研究含有三氯新 (DP300) 的牙龈冲洗液和复方硼砂在白血病患者口腔溃疡的预防中, 发现牙龈冲洗液对口腔溃疡的预防作用优于复方硼砂溶液, 且病人在口感上更易接受。
4.2 口腔黏膜炎的护理
4.2.1 炎症性反应的护理
潘惠芳等[16]采用传统口腔护理联合两性霉素B氧气雾化吸入的口腔护理方法用于白血病患者的口腔真菌感染, 可以明显提高白血病化疗后口腔真菌感染患者口腔疼痛的缓解率和创口愈合率, 同时, 显著减少口腔护理时间, 达到口腔真菌感染症状消失、咽试子真菌培养阴性的目的。罗世惜等[17]在血液肿瘤患者化疗后4～10 d予地塞米松10 mg+庆大霉素8万U进行口腔喷雾治疗口咽感染, 每次20 S, 每日3次, 7天为1个疗程, 既能杀菌, 又有抗炎消肿作用。对口腔疼痛者加用2%利多卡因5 ml进行喷雾, 可减轻病人疼痛症状, 有利于进食和机体抵抗能力的恢复。
4.2.2 溃疡性反应的护理
陈燕[18]应用紫外线治疗仪照射的方法治疗白血病患者化疗后引起的口腔溃疡, 效果显著, 且操作简单、方便、用时少, 护理中出血、疼痛发生明显减少, 病人易于接受并配合。G-CSF能有效地减轻口腔膜炎的程度和缩短口腔黏膜炎的持续时间。胡晓玲[19]应用G-CSF溶液局部涂抹治疗白血病患者化疗所致的溃疡, 效果明显, 无刺激, 无味, 无不良反应, 无过敏, 且作用快。庄洪霞[20]使用扶剂复 (重建人碱性纤维细胞生长因子rh-bfcf) 与锡类散或碘甘油对比治疗白血病化疗所致的口腔溃疡, 发现扶剂复对口腔溃疡的疗效要优于后者。陈爱等[21]研究蒙脱石散对治疗白血病化疗所致的口腔黏膜炎, 发现蒙脱石散的疗效明显优于常规口腔溃疡药膜治疗, 且进食恢复早, 病程缩短, 价格便宜。骆运晖等[22]将以银花藤为主要成分制成的银连含漱液用于白血病患者化疗后口腔溃疡的防治, 有效地促进了口腔溃疡的好转与康复。李香云[23]将黄芩、黄连、黄柏各10 g用香油30 ml炸成炭后淋出香油20 ml, 将叶酸2.0 mg、腺苷B12 1 mg擀成面、2%利多卡因4 ml混合后调匀, 用于急性白血病化疗后口腔溃疡处。诸药合用具有协同作用, 可增加口腔局部抵抗力, 促进溃疡愈合, 有效地预防及治疗化疗后口腔溃疡。王莉[24]将六神丸碾碎成粉, 加入凉开水浸透成稀糊液, 即六神丸糊, 用于白血病化疗所致的溃疡面, 发现六神丸糊可明显减轻口腔溃疡的反应程度, 促进口腔溃疡的愈合。
5 口腔出血的预防及护理
目前口腔出血预防的相关报道鲜见。齿龈渗血可用无菌棉球或明胶海绵局部压迫止血, 或用2%碘甘油涂于齿龈边缘处[25]。出血量少及口腔黏膜、舌部血疱时用冰冻紫地合剂含漱, 每天四五次, 每次20～30 ml, 口中保留8～10 min[26]。冰盐水漱口, 可使血管收缩减少出血[27]。另外, 还可在漱口液中加入云南白药以止血。止血效果不明显时, 用冰生理盐水100 ml加入凝血酶500万U, 蘸于明胶海绵上局部止血。
以上综述了白血病口腔并发症的临床护理方法, 希望能够有助于指导临床采用正确的防治措施, 减轻患者的痛苦, 预防全身感染, 提高白血病的缓解率, 延长生存期。