抗凝介入治疗（精选7篇）
抗凝介入治疗 篇1
摘要：目的 研究华法林与肠溶阿司匹林在房间隔缺损介入封堵治疗术后抗凝疗效的差异, 为房间隔缺损介入封堵术后抗凝药物的应用提供参考。方法 选择2010年5月至2011年11月在我科进行房间隔缺损介入封堵术的42例患者 (男17例, 女25例) , 随即分为两组:①华法林组, 20例, 男8例, 女12例;②阿司匹林组, 22例, 男9例, 女13例。两组临床资料比较差异无统计学意义。患者于术后1个月、3个月、半年、1年分别复查心脏彩超及凝血四项各检测值, 收集相关数据资料进行统计学比较。结果 房间隔缺损封堵术后分别口服华法林纳片和肠溶阿司匹林片患者相同时期预防Amp latzer封堵器上血栓形成无统计学差异, 预防左房内血栓形成无统计学差异, 血栓栓塞并发症及严重出血不良反应无统计学差异, 凝血四项各检测指标无统计学差异。结论 房间隔缺损介入封堵术后分别口服华法林纳片和肠溶阿司匹林片患者相同时期各项检测指标无统计学差异。
关键词：华法林,肠溶阿司匹林,房间隔缺损,介入封堵治疗术,抗凝
房间隔缺损是先天性心脏病中最常见的一种病变, 约占20%[1]。根据胚胎学和病理解剖, 分为两大类, 即原发孔缺损和继发孔缺损, 后者远较前者多见。根据中国医学院阜外医院、上海市胸科医院、上海第二医科大学和人民解放军第四军医大学附属医院等单位的资料 (包括内部资料) , 从1957年至1989年底共实施了房间隔缺损手术2970例, 其中继发孔缺损占到95.7%。以前继发孔缺损只能通过体外循环进行直视下修补, 近十余年来, 随着新的治疗器材和方法的不断改进, 房间隔继发孔缺损介入治疗得到广泛开展, 技术日趋成熟, 与常规手术相比, 介入封堵治疗创伤小, 患者的住院时间、ICU时间、抗生素应用时间明显缩短, 有节约用血、减少感染及抗生素耐药等优点。但其也存在不足, 因术后封堵器需永久留在体内, 对人体来说是异物, 同时房间隔缺损患者本身存在血管内皮细胞和血小板的功能障碍及凝血、抗凝系统的异常, 可导致血液处于血栓前状态。而在介入封堵术后, 心内左向右分流被完全阻断, 故有术后出现血栓栓塞的可能性, 需口服抗凝药物半年至一年。
华法林片为双香豆素类中效抗凝剂, 其作用机制为竞争性对抗维生素K, 抑制肝细胞中凝血因子的合成, 还具有降低凝血酶诱导的血小板聚集反应的作用, 因而具有抗凝和抗血小板聚集功能。肠溶阿司匹林片:是通过抑制血小板的环氧酶, 减少前列腺素的生成而起到抑制血小板聚集的作用[2,3]。
1 资料与方法
选择2010年5月至2011年11月在我科进行房间隔缺损介入封堵术的42例患者 (男17例, 女25例) , 随即分为两组: (1) 华法林组, 20例, 男8例, 女12例, 平均年龄33.2岁; (2) 阿司匹林组, 22例, 男9例, 女13例, 平均年龄30.1岁。两组临床资料比较差异无统计学意义。
所有患者采用房间隔缺损介入封堵治疗方法: (1) 常规腹股沟区消毒铺巾, 全身肝素化 (100u/kg) , 穿刺股静脉; (2) 送入右冠造影导管至左上肺静脉, 经导管送入260cm长加硬引导钢丝;选择相应的华医圣杰Amp latzer封堵器; (3) 沿引导钢丝送入输送长鞘, 沿此鞘推送输送杆使封堵器入左心房, 左心房面和腰部部分顶出长鞘, 使其恢复为盘状, 彩超检测无残余分流; (4) 确认房缺关闭满意, 固定输送杆, 回撤长鞘, 释放出右心房面; (5) 术后卧床24h。术后当天阿司匹林组服用阿司匹林 (阿斯特拉制药公司产品) 4mg/ (kg·d) ;华法林组服用华法林 (芬兰奥立安集团产品) , 初始计量为3mg/d。
在开始治疗时至少每周复查INR (凝血酶原时间的国际标准化率) 1次, 华法林剂量相对稳定后每月复查INR。根据INR调整华法林剂量, 以控制INR在1.5～2.5之间的剂量为华法林的每日维持剂量。患者术后1个月、3个月、半年、1年分别复查心脏彩超 (观测封堵器上有无栓子, 心房内有无血栓及心功能) 及凝血四项各检测指标, 并观察抗栓治疗的效果和安全性, 即了解患者有无脑血管和周围血管血栓栓塞、全身任一部位的出血以及可能与阿司匹林和华法林有关的不良反应, 必要时调整药物剂量。随访期间对患者的原有疾病和危险因素按照当前统一标准进行治疗。所有患者均不服用阿司匹林以外的非甾体抗炎药和潘生丁。
2 结果
见表1～5。
注:各时间点各检查项目两组间差异无统计学意义, P>0.05
注:各时间点各检查项目两组间差异无统计学意义, P>0.05
注:各时间点各检查项目两组间差异无统计学意义, P>0.05
注:各时间点各检查项目两组间差异无统计学意义, P>0.05
注:各时间点各检查项目两组间差异无统计学意义, P>0.05
3 讨论
本研究患者在术后随访中 (1) Amp latzer封堵器上均无血栓形成; (2) 左房内无血栓形成; (3) 无血栓栓塞并发症, 亦无严重出血不良反应。华法林是通过抑制维生素K的转化而抑制凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ活化, 从而阻断凝血瀑布反应, 使纤维蛋白原不能转变成纤维蛋白单体, 纤维蛋白单体之间不能发生共价性交联聚合, 不能形成稳定的纤维蛋白[4,5]。阿司匹林仅通过使血小板环氧化酶失活, 抑制花生四烯酸的代谢, 使其代谢产物TXA2合成减少, 从而抑制血小板的聚集, 因而对凝血系统影响不大[6]。因为华法林治疗窗较窄, 为避免严重出血而削弱抗凝治疗的益处, 我们选择的抗凝强度为INR1.5～2.5。日本非瓣膜病房颤二级预防研究和预防深静脉血栓复发研究中华法林抗凝强度分别为INR1.5～2.1和INR1.5～2.0, 前者使脑卒中年发生率下降到11.7%, 后者使深静脉血栓复发危险下降64%, 说明低强度抗凝能有效预防血栓栓塞[7]。通过本研究我们观察到房间隔缺损封堵术后分别口服华法林钠片和肠溶阿司匹林片患者相同时期Amp latzer封堵器上血栓形成无统计学差异, 左房内血栓形成无统计学差异, 血栓栓塞并发症及严重出血不良反应无统计学差异。
通过本研究我们观察到, 房间隔缺损封堵术后分别口服华法林纳片和肠溶阿司匹林片患者相同时期预防Amp latzer封堵器上血栓形成无统计学差异, 预防左房内血栓形成无统计学差异, 血栓栓塞并发症及严重出血不良反应无统计学差异, 凝血四项各检测指标无统计学差异。但华法林钠片口服过程中需定期复查凝血四项, 否则发生严重出血不良反应的几率较高且价格上较肠溶阿司匹林片稍高, 这就为患者带来了一定的经济及社会负担。通过本研究我们认为房间隔缺损封堵术后口服肠溶阿司匹林片可以使患者达到术后抗凝的目的, 并且相对于口服华法林钠片更具安全性, 可以为患者减轻经济及社会负担。我们认为先天性心脏病的治疗有巨大的社会效益及经济效益, 房间隔缺损封堵术给患者减轻手术的痛苦, 也能给患者家庭减轻经济负担。术后给患者指导一种安全、有效、价廉的抗凝药物不但可以促进该技术的进一步推广, 也能带来巨大社会和经济效益。
但本研究观察例数不够多, 观察时间也不够长, 所以本研究抗栓治疗的效果和安全性资料仅作为房间隔缺损介入封堵术后预防血栓治疗方面的探索和参考。
参考文献
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房颤患者319例抗凝治疗分析 篇2
1 资料与方法
1.1 临床资料
2008年3月—2010年12月选取本院符合《内科学》[3]房颤诊断标准的患者319例。排除标准:①影响凝血时间的疾病, 如肝硬化、血液系统疾病、严重肾功能障碍和恶性肿瘤、血压过高者;②因语言障碍或是智能下降而影响交流无法正常沟通者;③存在活动性出血者;④贫血和血小板减少者;⑤未按照本次研究规定执行者。319例中男225例, 女94例;年龄48岁～85岁 (68岁±1岁) ;基础疾病:瓣膜病65例, 冠心病95例, 糖尿病53例, 高血压136例, 扩张型心肌病43例。
1.2 研究方法
华法林组对319例房颤患者给予抗凝方法 (选用华法林) 。于同期选取120例房颤者给予阿司匹林 (阿司匹林组) , 32例房颤者给予基础治疗作为对照组。同时对参加本次研究的所有房颤患者基础资料进行回顾性观察与分析。参考临床试验设计标准, 设计《房颤患者临床治疗效果与随访观察表》, 指定专人对表中相关内容进行观察与数据整理、统计、分析。表中主要内容:患者姓名、年龄、基础疾病、治疗方法、给药情况、生存质量和不良事件等。
1.3 治疗方法
所有房颤患者在控制心室率、维持窦性心律等基础治疗上, 阿司匹林组120例房颤者给予阿司匹林300 mg/d, 睡前口服。华法林组319例房颤者加用抗凝疗法, 给予华法林, 首次剂量为2.5 mg/d, 若无特殊则在第4天复查国际标准化比值 (INR) , 根据INR情况每次0.5 mg加减调整华法林剂量, 且在每次调整剂量后4 d复查INR, 直至该指标稳定在2.0～3.0改为维持剂量, 同时每月定期复查INR。对照组仅予基础治疗。
1.4 生存质量评估标准[4]
患者自觉症状、躯体生理功能状态、日常生活及社会活动、心理情绪状态等项目共144分, 其中正常人群评分为121.5分～127.5分。
1.5 统计学处理
利用SPSS13.0统计软件处理。计量资料数据符合正态分布的采用t检验。不符合正态分布的计量资料采用U检验;计数资料采取卡方检验。
2 结 果
2.1 3组房颤患者不良事件随访结果 (见表1)
不良事件发生率, 华法林组、阿司匹林组与对照组相比差异有统计学意义 (χ2=32.61, P<0.01;χ2=18.73, P<0.05) , 华法林组与阿司匹林组相比差异有统计学意义 (χ2=25.56, P<0.01) 。提示房颤者采取抗凝疗法能够明显降低不良事件发生率, 且华法林效果优于阿司匹林。
2.2 3组房颤者生存质量对比 (见表2)
生存质量总分, 华法林组、阿司匹林组与对照组相比差异有统计学意义 (t=22.14, P<0.01;t=12.55, P<0.05) , 华法林组与阿司匹林组相比差异有统计学意义 (t=16.82, P<0.05) 。
2.3 华法林服用情况 319例房颤者服用华法林剂量3.0 mg/d～4.5 mg/d (3.03 mg/d±0.02 mg/d) , INR2.0～3.0 (2.8±0.2) 。
3 讨 论
大量研究显示, 房颤是一种主动性快速房性异位心律, 临床认为对于该病的治疗除了积极治疗原发病、控制快速心室率、维持窦性心律等基础治疗外, 采取抗凝疗法是房颤治疗中不可缺少的重要环节。
鉴于此种情况, 本研究进一步加强了房颤的抗凝治疗观察与分析, 相关数据可知对于房颤者给予抗凝治疗能够明显降低不良事件发生率, 且华法林效果优于阿司匹林, 同时显示抗凝治疗能够明显促进患者康复, 改善患者生存质量且给予华法林者优于给予阿司匹林者。究其原因:①房颤往往会导致心房丧失收缩能力致使心房内血液发生血流动力学障碍, 同时加上此类患者多存在有高凝状态, 诱发心房内血栓形成几率较高, 极易造成周围血管栓塞或是脑卒中发生。因此, 房颤可以被认定为卒中等疾病发生的独立性危险因素[5], 房颤者给予抗凝治疗十分必要。②房颤的抗凝治疗主要是针对凝血途径而不是血小板途径, 而华法林属于双香豆素类口服抗凝药物, 该药可以通过抑制肝脏环氧化还原酶使无活性的氧化型维生素K难以还原成为有活性的还原型维生素K, 因此对维生素K的循环使用起到了阻滞作用, 且与维生素K竞争羧化酶致使部分凝血因子合成受阻, 以及延长凝血酶活化时间, 进而起到抗凝作用[6]。而阿司匹林则是通过对血小板环氧化酶的抑制致使血栓素A2合成受阻而达到抗血小板聚集的功效。所以认为房颤患者抗凝治疗的标准药物为华法林, 对于药物的剂量则以INR稳定在2.0～3.0为宜。另外对于房颤的抗凝治疗应根据INR值进行个体化给药防止出血, 且多种药物同时应用时注意药物的协同作用等。
房颤的抗凝治疗可以明显降低血栓栓塞等不良事件发生率、降低致残率和死亡率, 对提高患者生存质量具有十分重要的临床价值, 因此抗凝疗法是房颤治疗中的重要环节。
参考文献
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血液净化的抗凝治疗分析 篇3
关键词：普通肝素,低分子肝素,血液净化,抗凝治疗,治疗效果
血液透析技术主要用于抢救危及的重症患者,在抢救过程中抗凝药物的使用可以保证血液净化技术顺利进行,是血液净化技术操作中不可缺少的一个环节。普通肝素和低分子肝素是临床治疗中两种比较常见的抗凝药物,依照以往临床经验来看,使用普通肝素抗凝有并发出血的危险,长时间使用会引起骨质疏松和高血脂等不良反应。所以现在主要采用低分子肝素来进行抗凝治疗。低分子肝素有着良好的抗凝功效,同时具有出血量少的优点,具有较高的治疗优越性[1,2]。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2013年1月至2014年5月期间接收进行血液透析抗凝治疗的患者80例作为研究对象,根据治疗方式的不同随机均分为两个治疗小组,分别命名为观察组合对照组。对照组40例患者男性23例,女性17例,年龄在29岁至86岁之间,平均年龄为(60.25±6.78)岁;观察组40例患者男性24例,女性16例,年龄在27岁至88岁之间,平均年龄为(60.85±7.02)岁。80例患者中感染性休克14例、慢性肾小球肾炎38例、中毒12例、复杂性肾结石并梗阻性肾病14例、严重多发创伤12例。两组患者病情分布相对平均。两组患者在性别、年龄、病情诊断等方面的差异不具有统计学意义,两组患者的治疗结果具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组40例患者采取普通肝素抗凝治疗,观察组40例患者采取低分子肝素抗凝治疗。
经股静脉和颈内静脉进行血管穿刺,留置单针双腔导管建立血管通路,使用血液净化机及配套表面积为1.6平方米的磺化聚丙烯腈膜过滤器M100进行静脉血液过滤和透析治疗,串接血管灌流器4次,两组患者透析平均血流量为180毫升～250毫升每分钟。对照组患者在进行血液过滤和透析之前一次性注入普通肝素50～100U/kg,此后用肝素泵追加肝素1000U/h,过滤透析结束前30分钟停止用药。观察组患者在开始过滤透析前注入低分子肝素5000U,根据即时的APTT监测结果和血管动脉静脉血压变化结果以及滤器凝血情况调整低分子肝素使用剂量,过滤透析结束前1小时～2小时停止用药。
血液透析治疗期间严格监控患者的生命体征,观察患者对抗凝药物的不良反应,出现不良反应时应及时予以处理。
1.3 治疗效果评判标准
主要观察项目为两组患者治疗前血液净化管路动脉端APTT,治疗期间4h、8h动静脉端APTT,治疗后血液净化管路动脉端APTT。两组患者穿刺点压迫时间和出血现象,压迫时间从按压开始至穿刺点无出血现象为止。主要的出血现象为鼻出血、针眼渗血和牙龈出血等。
1.4 统计学分析
采用SPSS22.0数学统计软件进行统计,计量数据以平均数(x±s)形式展示,对计数资料采用t检验,对计量资料采用卡方检验,P<0.05具有统计学意义。
2 结果
80例接受血液透析抗凝治疗的患者总共进行血液净化910次,其中对照组患者进行血液净化460次,观察组患者进行血液净化450次。两组患者治疗前后动脉端和静脉端APTT变化的差异不具有统计学意义,两组患者穿刺点平均压迫时间和出血情况的比较具有统计学意义。
3 讨论
在对各种重症患者运用机械管道等特殊装置进行血液透析时,容易使血小板和红细胞收到破坏而引起凝血现象,凝血对正在进行血液透析的患者危害极大,因此在治疗时要采用效用较好的抗凝药物。在目前临床普遍应用的抗凝药物为肝素,接收血液透析的患者多数病情均比较严重,而且并发症状较多,临床实践和研究表明,在血液透析过程中使用肝素抗凝会造成较高的出血并发症,给患者的治疗带来一定的不安全因素。
在此次血液透析抗凝对照实践中,低分子肝素的统一使用剂量为一次性5000U,普通肝素剂量则为常规剂量,分为首次用药和后续用药。检测患者静脉端血液凝血指标能够反映过滤器凝血活性,动脉端血液凝血指标可以明确反映患者体内凝血活性,使用低分子肝素抗凝的各项指标均优于普通肝素,有效减少出血并发症,尤其是对于具有活动性出血病症的患者效果更加明显。
本次研究对照结果表明,低分子肝素在血液净化治疗中的抗凝效果比较明显,可以有效减少患者出血,拥有良好的治疗安全性,具有临床推广应用的价值。
参考文献
[1]李英,刘茂东.血液净化的抗凝治疗[J].河北医药:综述与讲座,2009,31(4):464-465.
抗凝介入治疗 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
我院2006年1月~2008年7月住院的慢性肺源性心脏病患者60例作为研究对象,所选病例均符合1980年第三次全国呼吸病会议修订的诊断标准。男47例,女13例;年龄56~82岁,平均(65.3±5.3)岁,随机分为抗凝治疗组(A组)和常规治疗组(B组),各30例。A组男24例,女6例;B组男23例,女7例。两组性别、年龄构成无显著性差异,具有可比性。所有患者均无糖尿病、高血压病、冠心病、出血性疾病、肝、肾疾病等,2周内未使用抗血小板或抗凝药。健康组60例,均为我院在职或退休健康职工,年龄50~65岁,无心、肺及其他疾病,男50例,女10例。
1.2 研究方法
A组在抗感染、祛痰、平喘、吸氧等常规治疗的基础上加用低分子肝素钙(商品名:速避凝,杭州赛诺菲民生制药有限公司)0.4 ml,皮下注射,每天2次,连续10 d。B组同A组常规治疗,不使用低分子肝素钙。A、B组均在治疗前后检测AT-Ⅲ、TFPI、凝血四项、血气分析等。健康组采血一次,均清晨空腹采血1.8 ml加3.8%枸橼酸钠0.2 ml(血∶抗凝剂为9∶1),血标本经3 000 r/min离心10 min后,留取上层血清并冻存在-20℃冰箱中保存。AT-Ⅲ活性测定:采用发色底物法,试剂由法国STAGO公司提供,以STA COMPACT全自动血凝仪进行测定,结果采用与标准品活性含量的百分比表示。TFPI活性测定:采用发色底物法,试剂由美国ADI/DELLWIN公司提供。
1.3 统计学方法
数据以均数±标准差表示,所有数据均用SPSS 10.0统计学软件分析,两组间比较采用t检验,组内治疗前后比较采用配对t检验,P<0.05表示有显著性差异。
2 结果
慢性肺源性心脏病组治疗前AT-Ⅲ、TFPI活性与健康组比较见表1。由表1可以看出,慢性肺源性心脏病患者的AT-Ⅲ活性明显低于健康对照组,而TFPI活性明显高于健康对照组,两组比较,有显著性差异(P<0.05)。
与健康对照组比较,▲P<0.05
A、B组治疗前后AT-Ⅲ、TFPI活性比较见表2。由表2可以看出,慢性肺源性心脏病患者经低分子肝素钙抗凝治疗后,A组AT-Ⅲ活性较B组明显升高(P<0.05),常规治疗组AT-Ⅲ活性变化不大,而TFPI活性在两组治疗前后变化均不大,无显著性差异。
与治疗前比较,▲P<0.05
3 讨论
慢性肺源性心脏病患者存在凝血、纤溶和抗凝系统的功能紊乱,表现为高凝血活性、纤溶活性以及低抗凝活性。因此极易发生血栓形成,甚至DIC[1]。王辰等[2]报道,尸检发现,慢性肺源性心脏病急性发作期死亡者中约89.8%有肺细小动脉血栓形成,且均为肺细小动脉原位血栓,而非血栓栓塞,这为临床上识别、判断多发性肺细小动脉原位血栓形成和合理使用抗凝剂,甚至在必要时使用溶栓剂提供了形态学依据和理论基础,提示了新的诊断和治疗概念,对深入研究慢性肺源性心脏病血栓前状态并适时给予抗凝干预治疗对慢性肺源性心脏病预后的改善大有帮助。
低分子肝素钙具有很强的抗凝、抗血栓作用,可有效清除肺动脉微血栓,降低血液黏稠度,改善肺微循环,降低血管阻力,缓解支气管痉挛及降低痰液黏稠性和抗感染、抗过敏作用[3]。
在抗凝系统相关物质中,AT-Ⅲ是serpin家族最重要的抗凝蛋白,主要由肝细胞合成。AT-Ⅲ是肝素辅助因子,肝素可与AT-Ⅲ的赖氨酸残基形成复合物,从而加速AT-Ⅲ对凝血酶的灭活,所以检测AT-Ⅲ活性水平有助于确定肝素用量及评估其疗效。本研究结果显示,慢性肺源性心脏病患者血清AT-Ⅲ活性明显降低,低分子肝素钙抗凝治疗后其含量增加。AT-Ⅲ变化的可能机制为:(1)慢性肺源性心脏病患者由于低氧、感染等因素使体内凝血因子含量增加或活化,而抗凝蛋白含量降低或结构异常;(2)低氧使肝功能减退,AT-Ⅲ生成减少及凝血因子清除减少;(3)经较长时间的凝血激活,造成AT-Ⅲ慢性消耗增多。综上所述,慢性肺源性心脏病患者血清AT-Ⅲ活性下降,导致其抗凝机制出现异常,可造成血液的高凝状态和肺小动脉血栓形成,进而加重病情发展。因此,笔者认为在临床治疗中加以适当的抗凝治疗,对控制病情的发展有重要的价值。低分子肝素钙用量较小,对AT-Ⅲ的依赖性较低,不诱发AT-Ⅲ水平下降[4]。笔者观察,应用低分子肝素钙抗凝治疗后AT-Ⅲ活性明显增加。
TFPI是正常生理条件下血液中存在的天然抗凝蛋白,可反馈性抑制活化凝血因子Ⅶ/TF复合物,并有抗活化凝血因子Ⅹ的作用,从而对凝血的始动过程进行调节。内皮是体内合成TFPI的主要部位。肝素以某种方式动员TFPI,具有独特的TFPI释放特性。肝素不仅使血管内皮细胞释放TFPI,而且能加强TFPI对TF/FⅦa复合物的抑制作用[5]。Novotny[6]报道静脉注射肝素后,血清TFPI浓度可提高2~8倍。这种增加不是由新的蛋白合成导致的,而是肝素刺激使TFPI从结合于血管内皮的糖胺多糖中释放引起的。有研究提示,不稳定心绞痛患者体内TFPI含量不足,活性明显增强[7],国外研究多次发现TFPI含量和活性的不一致性[8,9]。本研究结果显示,慢性肺源性心脏病患者TFPI活性明显高于正常,可能与低氧、感染、血管内皮受到损害致TFPI活性增加有关。本课题未研究TFPI含量的变化水平,尚难证实低分子肝素钙是否只增加TFPI含量而对TFPI活性无影响,本研究结果也显示,慢性肺源性心脏病患者低分子肝素钙治疗后TFPI活性无明显变化,有待进一步研究。
综上所述,慢性肺源性心脏病患者血清中AT-Ⅲ活性明显下降,TFPI活性明显升高,说明慢性肺源性心脏病患者抗凝系统出现异常,与血栓前状态相关,适时给予低分子肝素钙抗凝治疗可增加AT-Ⅲ活性,而对TFPI活性无影响,本研究提示,AT-Ⅲ、TFPI活性测定是早期预测慢性肺源性心脏病血栓前期抗凝系统变化的客观指标,对凝血机制的病理生理学研究,以及指导临床合理选用抗凝药物均有着重要的意义。
摘要：目的:研究慢性肺源性心脏病患者抗凝治疗前后抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)和组织因子途径抑制物(TFPI)活性的变化。方法:60例慢性肺源性心脏病患者随机分为抗凝治疗组和常规治疗组,各30例,以及健康对照组60例,分别于治疗前后采集血样检测AT-Ⅲ、TFPI活性指标。结果:慢性肺源性心脏病患者的AT-Ⅲ活性明显低于健康对照组,而TFPI活性明显高于健康对照组,两组比较,有显著性差异(P<0.05);经低分子肝素钙抗凝治疗后,AT-Ⅲ活性明显升高,常规治疗组AT-Ⅲ活性变化不大,两组比较,有显著性差异(P<0.05),而TFPI活性在两组治疗前后变化均不大,无显著性差异。结论:AT-Ⅲ及TFPI活性测定是早期预测慢性肺源性心脏病血栓前期抗凝系统变化的客观指标,对凝血机制的病理生理学研究,以及指导临床合理选用抗凝药物有重要意义。
关键词：慢性肺源性心脏病,抗凝血酶Ⅲ,组织因子途径抑制物,抗凝治疗
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房颤合并脑卒中的抗凝治疗 篇5
1资料与方法
1.1 一般资料
回顾分析155例入院诊断为房颤的住院患者, 符合下列入选标准。
1.1.1 房颤诊断标准
心电图上P波消失, 代之以形态、振幅、间距绝对不规则的f波, 频率350～600次/min。
1.1.2 脑卒中诊断标准
1986年第二次全国脑血管病学术会议制定的缺血性脑卒中诊断标准, 经头颅CT证实。
1.2 方法
包括房颤首次发作持续的时间, 阵发性还是持续性房颤;合并的疾病:风湿性心脏瓣膜病、高血压、糖尿病、冠心病、心肌病、肺心病等;体检及辅助检查:一般生命体征心血管呼吸系统检查、心电图、头部CT等;既往用药史, 主要为抗凝、抗血小板药物应用情况。
1.3 统计学分析
采用两样本之间计数资料的χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
155例房颤患者男81例, 女74例。房颤病程3～20年。其中, 风湿性瓣膜病房颤64例, 非风湿瓣膜房颤91例, 非风湿瓣膜房颤合并的心脏疾病中以高血压、冠心病居多, 分别占33.1%和25.6%。房颤合并脑卒中33例, 占21.3%, 随年龄增大, 脑卒中患者数逐渐增多。随年龄增大, 脑卒中患者数逐渐增多155例房颤患者中, 49例口服阿司匹林 (占32%) , 2例口服华法林进行卒中的一级预防, 服用阿司匹林者有5例发生脑卒中, 与未服药者比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 服用华法林的2例未发生卒中。
3讨论
房颤时心房除极350～600次/min, 无有效机械收缩, 血流缓慢容易形成心房血栓, 多见于左心房, 左房内血栓脱落引起动脉栓塞, 缺血性脑卒中最多见。本组资料中非瓣膜病房颤91例, 病因以高血压、冠心病居多, 与近年来, 人们生活水平提高, 饮食结构不合理, 不注意生活方式, 导致心脑血管疾病危险因素增多有关。155例中合并脑卒中33例, 占21.3%, 且随着年龄增加患病率逐渐增加, 与国内资料基本一致。这除与年龄增大心肌缺血所致窦房结功能不全、心肌纤维化, 心肌内淀粉样变, 心肌弥漫性缺氧及心房肌退行性变致心房肌不应期不一致有关, 又因房颤时心房壁肌肉收缩无力, 加上老年人血黏度增高, 动脉硬化易引起附壁血栓、血栓脱落致脑卒中。房颤是缺血性脑卒中发生的重要危险因素, 有资料表明, 房颤脑卒中发生率比无房颤者增加5倍, 风心病中房颤脑卒中发生率是无房颤者的17倍。对无房颤患者进行抗凝治疗, 能有效预防缺血性脑卒中及其他栓塞事件。国外研究确定的血栓栓塞危险因素包括高龄年龄>75岁, 血栓栓塞病史, 高血压、糖尿病、冠心病、左室功能障碍等。有上述一种或多种危险因素的应用华法林长期抗凝治疗, 同时监测抗凝系列使INR控制在2.0～3.0, 目标值2.5。英国房颤卒中预防试验协作组1990年至1991年, 试验表明阿司匹林、华法林能明显降低脑卒中的发病率。本组资料中, 服用阿司匹林进行卒中前一级预防的脑卒中的发病率较未服用者明显下降 (P<0.05) 与上述结论一致。而服用华法林的2例未发生脑卒中, 因病例少无法统计。虽然阿司匹林、华法林能降低脑卒中发病率, 但本组资料中, 华法林应用很少, 阿司匹林作为脑卒中的一级预防占32%。分析原因:①患者依从性差, 房颤抗凝是一长期持续的过程, 需反复监测INR、APTT, 患者从经济、精神方面不愿接受;②医生依从性差, 对于房颤抗凝治疗许多医生理论上认同, 但在实际工作中不愿使用出血危险性较大的华法林, 而阿司匹林用量不足;③健康教育不够, 不进行长期的健康教育使房颤知晓率、治疗率均低, 患者认识不到房颤并发症的危险, 不愿长期接受抗凝治疗。
抗凝溶栓治疗深静脉血栓形成 篇6
1对于存在导致深静脉血栓形成的高危因素
高龄、肥胖、长期卧床、手术创伤、肿瘤、妊娠分娩、口服避孕药、高血压等人群, 应积极进行下肢各关节的活动或小腿腓肠肌的舒缩锻炼, 必要时穿弹力袜或弹力绷带, 并预防性应用祛聚药物。一旦出现下肢肿胀, 沿静脉走行部位的压痛, 应警惕下肢深静脉血栓的发生。查各项实验室检查、确诊、各项检查中, 下肢深静脉彩色多普勒为首选方法。具有无创、快速、价廉的优点, 不仅可了解深静脉的通畅与否, 还可了解血流速度、血栓位置的大小及栓塞程度, 评定治疗效果。对于有以上高危因素的患者出现不明原因的胸闷、呼吸困难、心慌、咳嗽等一项或几项临床表现者, 应高度怀疑肺栓塞。本组2例肺栓塞均有呼吸困难、胸闷、咳嗽等症状。
2治疗方法
1.1 一般处理 (1) 卧床休息10 d, 过长时间不能减少栓塞或其他静脉栓塞的风险。 (2) 抬高患肢20°～30°, 有利于静脉血液回流, 减轻肢体肿胀, 避免过度伸展。 (3) 保暖, 避免室温过低导致血管痉挛。
1.2 药物治疗 (1) 溶栓:尿激酶10万u+生理盐水100 ml静脉注射, 1次/d, 30 min内滴完, 10天为1个疗程。从患者肢端滴入。 (2) 抗凝:低分子肝素钙4100u, 皮下注射。 (3) 祛聚:低分子右旋糖酐500 ml+川芎嗪0.2 g静脉滴注, 1次/d, 10天为1个疗程。 (4) 停用上述药物后口服肠溶阿司匹林0.1 g, 1次/d。
2讨论
溶栓治疗的目的是期望恢复下肢静脉机能, 一旦明确诊断, 应立即应用有效的溶栓药物, 越早效果越好, 有利于恢复血流通畅和保持正常的瓣膜功能, 3 d以内的新鲜血栓和非闭塞性血栓是溶栓的最好适应证[1]。
3.1 深部静脉血栓常见于以下3个部位 (1) 下肢肌肉小静脉丛血栓形成; (2) 髂股静脉血栓形成; (3) 腋静脉锁骨下静脉血栓形成。下肢深静脉血栓形成的主要原因为血流缓慢, 血液高凝状态, 静脉壁受损有关, 右髂动脉横跨左髂静脉是左下肢多发病的解剖学因素。本病的致病因素高龄、肥胖、手术, 其是糖尿病、高血压、动脉硬化、长期卧床、瘫痪等患者更应重视。对于上述高危人群应加以预防: (1) 长期卧床休息的内科患者, 给予小剂量肝素进行预防性治疗; (2) 对于髋骨骨折、骨盆骨折、中老年人经受外科手术的患者, 给予外部充气加压, 使用肝素或双氢麦角胺进行预防性用药; (3) 加强被动活动, 促进局部血液循环对于上述2种情况均适用。
3.2 抗凝治疗 为防止血栓进一步发展和新的血栓形成, 应进行积极合理的抗凝治疗:目前临床多用抗凝药物有肝素、低分子肝素, 华法令。适应于DVT患者无出血倾向, 无恶性高血压、溃疡病等。应用前和应用中应检测凝血酶原时间和国际标准单位 (INP) , 一般使凝血酶原时间 (PT) 保持在1.5～2倍对照值, INR在2～3之间, 具有很好的抗血栓形成又不引起出血的作用效果。低分子肝素较普通肝素具有半衰期长, 作用缓和, 易控制, 出血风险小的特点, 被广泛认可。华法令口服方便, 开始使用需与肝素并用, 约3 d～5 d后停用肝素, 单独应用华法令, 也应当监测血PT, 同肝素。即便如此, 仍有出血的可能。对抗药物是维生素K。
3.3 溶栓治疗 病程不超过72 h者, 可经患肢足背静脉滴注尿激酶, 50万U/d, 连用3 d～5 d。已可经其他静脉滴注尿液酶, 8万U溶于5%葡萄糖溶液250～500 ml, 2次/d, 连用7～10 d, 同时监测血PT、APTT、FIB等指标。不超出对照值1倍以内[2]。
运用尿激酶溶栓治疗是目前比较成熟的方法。尿激酶是一种胰蛋白酶, 可直接作用于纤溶酶原, 使它转变成纤溶酶, 从而使纤维蛋白溶解。同时溶栓治疗严格掌握适应证, 在无禁忌证的情况下进行。特别是脑卒中、近期手术的患者, 更应慎重。并测凝血酶时间、部分凝血酶时间、纤维蛋白原、血小板, 注意有无活动性出血的情况。本组溶栓治疗的患者随访期间, 无复发病例。因此, DVT一旦确诊, 须绝对卧床休息, 在无禁忌证的情况下, 应立即进行溶栓或抗凝治疗。否则会进一步加剧基础疾病, 影响愈后。同时对高危人群应及早进行预防措施。
摘要：深静脉血栓形成和肺栓塞是一个疾病的两个方面。近年来人们倾向于将两者合称为静脉血栓栓塞 (VTE) 。美国每年约有50万人患此病, 其中近10%发展为致命性肺栓塞, 深静脉血栓在急性期者可行手术取栓治疗, 但绝大多数可经溶栓及抗凝药物等非手术治疗后获得满意效果, 溶栓及抗凝治疗仍是治疗深静脉血栓形成的主要方法, 关键在于早诊断、早治疗。
关键词：尿激酶,溶栓,深静脉血栓形成
参考文献
[1]黄晓钟, 张纪蔚, 梁卫等.介入腔内溶栓治疗急性下肢深静脉血栓形成.介入放射学杂志, 2006, 15 (10) :592-596.
基层医院心房纤颤抗凝治疗现状 篇7
1临床资料
1.1取样对象
本次实验研究,对县医院进行了系统的调查分析,出院诊断中包括“心房颤动”,所有诊断都通过心电图证实。为了确定抗凝治疗在心房纤颤上的治疗效果,本次调查重点检测了华法林、阿司匹林的单独使用情况,以及国际标准化比值(INR)的检测状况。
1.2分组实验目的
本次调查纳入了1165例在2004年1月至2012年9年间曾经在本院住院治疗的患有心房纤颤的病患,其中包括非瓣膜性心房颤动及瓣膜性心房颤动。
为了明确本次调查的目的性,本次调查研究对象分为三组,一组为华法林组,一组为阿司匹林组,一组为未参加抗凝治疗的病患,通过对三组之间产生的数据进行对比,来统计本院病患中,使用华法林和阿司匹林进行凝抗治疗之后的临床表现情况。
1.3有效性
为了确保本次调查的有效性,本次调查中取样的所有病患必须要通过至少三次以上的不同时间的心电图来确诊病况,以保证临床治疗工作开展的有效性。
1.4统计学处理
实验调查过程中所得相关数据,均采用Eviews7.0来进行分析,其中所得的临床计数资料以及计量资料采用t、χ2进行检测,计量资料采用均数±平均数(±s)表示,P<0.01为显著性差异标准。
2结果
2.1研究对象的发病率
作为被研究对象,1165例的心房纤颤患者在同期住院总人数的中占据比例为3.8%,其中男性患者540例,女性患者625,例,为了使本次调查结果更加详细精准,本次调查抽选了各个年龄段的患者,其中年龄跨度从31岁到92岁不等,平均年龄为(69±20)岁。
在本次调查的1165例病患中,非瓣膜性心脏病患者占932例(80%),瓣膜性心脏病患者占233例(20%)。
合并脑卒中患者410例(35.1%)中,非瓣膜性心脏病患者302例(73.7%),瓣膜性心脏病108例(26.3%)。
2.2服用华法林效果
本次统计的病患中,正规口服华法林一年以上的病患仅有7例(约占总人数的0.6%)。在这些人中,仅有3例监测的INR水平控制在2~3之间。所有口服华法林的病患中均未出现脑卒中,年梗塞率为0%,因为病例的数量太少,导致相关取样调查失去统计意义。
2.3服用阿司匹林效果
正常口服阿司匹林一年以上者一共138例,剂量为50-150mg/d,合并脑卒中者42例(30.4%),脑梗塞率4.8%,显著低于未抗凝治疗组(P<0.01)。
2.4未抗凝治疗效果
接受未抗凝治疗者1020例,合并脑卒中者436例(42.7%),年梗塞率8.9%,脑卒中发生率明显高于抗凝治疗组(P<0.01)。
3讨论
3.1心房纤颤是常见的一种心律失常现象。在老人中十分常见,因为心房纤颤可以使左心房的血流瘀滞,容易致使血栓形成,所以房颤在心律失常中的危害最为严重。
对于不能恢复窦性心律的房颤患者,患者的年龄不高于65岁,且不属于低危患者(无血压,脑卒中,糖尿病等),在发现患有房颤之后,应该果断咨询医生进行抗凝治疗。欧美相关医学医院,曾经做过关于五大抗凝的实验。实验中,未抗凝对照组的年发生率为4.6%,华法林治疗组中风的发生率下降到了1.5%。每天使用阿司匹林325mg,可以使房颤的危险性降低百分之40.6%[2]。
3.2我院此次调查中,未接受抗凝治疗者的脑梗塞率为8.9%,这个结果可能跟本次抽取的所有患者均为症状较重的患者有关,因此致使阵发性房颤以及无症状房颤的病人观察例数太少。在正规的华法林治疗组中,因为所有患者均为发生脑卒中症状,导致病例数太少,故此本次对于华法林患者的数据分析无统计学意义。在长期口服阿司匹林小组中,脑卒中的年发生率为4.8%,这个结果可能与本院患者一致以来服用阿司匹林的用量较少有关,从而影响了取样结果,综上所述,可以看出心房纤颤在基层医院中发生脑卒中率较高,而导致这一结果的原因则是因为很多房颤病患并没有在患病的最佳时间内接受正规的抗凝治疗,具体原因分析结果报告如下:
3.2.1患者的依从性差 由于对出血风险的担心以及频繁监测国际标准化比值(INR)给患者带来的不便等原因,导致患者无论是从精神上还是经济上都比较难以接受这项治疗。
3.2.2医生的依从性差 由于在使用心房纤颤抗血栓栓塞治疗的手段过程中具有一定的风险,比如:在华法林使用中个体差异大,监测困难是影响医生处方的重要因素,而使用简单的阿司匹林被医生寄予厚望,这种认识颠倒了阿司匹林于抗凝药的位置,已证实阿司匹林减少血栓栓塞的效力只有华法林的1/3,导致许多医生不愿意使用华法林抗凝治疗,使得脑卒中的发生率持续增加。
3.2.3对于病患的健康教育不够 院方对于心房纤颤的宣传教育普及力度不够,进而导致很多的病患根本就不知道房颤的具体含义,即使能够大概的明白房颤含义,却也根本意识不到房颤及其并发症会对于自身产生多大的危险性,也因为认知不够,从而导致病患及家属拒绝接受长期正规的抗凝治疗。针对这点,就需要我们广大的医务人员共同配合,积极认真的做好有关房颤的健康教育工作[3],仔细的对待每一位房颤患者,让他们在充分的了解了有关房颤患者的利害关系之后,能够自动自觉的配合医务人员进行长期抗凝治疗。
3.2.4医院硬件条件限制 据调查得知,本地区的医院中检查条件落后,从而限制了华法林使用[4],限制住了医院的治疗水平,所以当务之急,就是希望各级医院尽快完善自身的医疗条件,使得华法林得到正规使用。
4结语
综上所述,在基层医院几乎未能对血栓栓塞高危患者遵循指南精神规范心房纤颤抗凝治疗,不能最大限度地降低脑卒中及改善房颤患者的生活质量。目前,我国基层医院在心房纤颤的治疗上依旧存在很大的问题,由于基层医院的医疗设备不够全面,医务人员对于病患的健康教育普及不足,导致病患对自己的病情不够了解,也就无法针对自己的病症选择最佳的治疗手段,从而错过最佳的治疗时机。而基层医院因为医疗条件的问题导致不能给所有求医的患者进行及时有效的治疗,造成一部分患者因没有器材而延误病情,间接增加了脑卒中的发生率,给患者的家人家庭乃至全社会造成了极大地精神压力和损失。综上,笔者认为院方应加强健康教育工作,力求每一个病患都能够最大化的掌握自己的病情;医生务必将一切治疗方案通知病患及病患家属,不能因为担心抗凝治疗的治疗风险,而使病患失去选择治疗的权利;作为基层医院,务必要及时更新改善自身医疗设备,给患者提供一个良好的就医环境,不要让病患因为设备不全面而无法及时救治,医院务必积极努力的开展正规化的房颤抗凝治疗,从而最大限度的降低房颤病人在血栓栓塞并发症方面的发生率和致残率。
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