致病关系（共10篇）
致病关系 篇1
铁是维持生命机体正常生理活动的必需微量元素, 具有高度的生物活性, 参与机体的多个代谢活动。而铁在机体内存在形式多样, 一般有血红素铁和非血红素铁, 其在机体中的吸收机制也有所不同。近年来的研究表明, 在肠道致病菌的生长上, 铁也是一种不可缺少的重要元素。正常情况下, 机体内游离铁的浓度维持在一个较低的水平区间, 这就保证了致病菌因无法得到足量的铁而处于生长抑制状态。在应激条件下, 机体内的下丘脑—垂体—肾上腺轴会释放出一定量的儿茶酚胺类激素。这类激素能够增强致病菌与机体对铁的竞争能力, 从而使致病菌能够获得足够的铁而大量繁殖生长, 造成机体肠道微生物区系紊乱, 从而影响机体正常的生理代谢功能。本文根据国内外的一些最新研究报道, 对铁在机体内的吸收代谢, 铁在应激条件下对致病菌生长促进作用的机理进行了初步的探讨。
1. 铁的生理功能
铁是维持生命的主要物质之一, 是红细胞成熟过程中合成血红蛋白必不可少的原料。铁也是组织代谢不可缺少物质, 缺铁可引起多种组织改变和功能失调。在自然环境中铁主要以难溶高铁离子形式存在, 不能被机体直接吸收, 需要特殊转运系统吸收入血液, 并以可溶形式在血液中运输, 为组织细胞所利用。铁元素是人体运送氧和利用氧的核心物质。它在人体内主要参与氧的转运交换和组织呼吸过程红细胞是氧的载体, 而红细胞的重要成分是血红蛋白, 血红蛋白是由一分子珠蛋白和四分子亚铁血红紊构成, 氧与亚铁血红蛋白结合成氧合血红蛋白, 血液中的氧绝大部分是以这种形式运输的。铁具有高度的生物学活性, 参与血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、细胞色素氧化酶、过氧化物酶及触酶等的合成, 并与乙酞辅酶A、琉拍酸脱氢酶、黄嘿吟氧化酶、细胞色素还原酶的活性相关。三羧酸循环中有1/2以上的酶和因素含铁或铁存在时才能发挥生化作用, 完成生理功能。铁的生理功能主要体现在三个方面, 即参与体内氧的转运、交换和组织呼吸过程, 维持正常造血功能以及增强免疫功能。
2. 铁在机体内的来源及吸收机制
在正常生理条件下铁只能够通过两种来源进入到人体内:在胎儿期穿过胎盘以及在出生后穿过小肠壁。铁的摄取在出生后的一段时间是非常有限的, 而且在这个时期内婴儿非常依赖于来源于母体妊娠的最后几周的铁。然而, 这些铁在最初几个月的生活中会被很快的利用掉, 此后日粮来源中的铁成为了机体对此种必需微量元素的主要来源。在人婴儿期出生时的平均铁含量为270 mg, 但是成人大致为3~4 g。所有这些额外的铁都需要通过小肠铁的吸收来完成。
日粮中的铁以许多不同的形式存在, 但其可代表性的分为血红素铁和非血红素铁。血红素铁在肉类中含量丰富, 富含血红蛋白素即血红蛋白和肌红蛋白。胃中的低p H, 并伴随着在胃和小肠中的蛋白质水解酶的作用, 帮助从血红素蛋白中释放血红素。血红素自身的可溶性非常有限, 但是能够与肠道中的其他日粮组分形成可溶性的混合物。铁在进入小肠上皮细胞之后被从血红素中释放出来。
(1) 非血红素铁的吸收 非血红素铁包含有来自于动植物食物中的许多不同形式的铁。这些铁与一系列的蛋白结合, 包括铁贮存蛋白ferritin (铁蛋白) , 这种蛋白也在植物细胞中的空泡中被发现。然而胃中的低p H可以使二价形式的铁的减少保持稳固, 日粮中的铁最常以氧化的铁或三价铁的形式存在, 这就导致其可溶性差, 生物利用度低。然而, 在消化过程中, 非铁红素铁在小肠道中与其他的消化产物一样在许多不同的复合物中存在, 这就能够改善或损害吸收。例如, 植物衍生的植酸盐或单宁能够使一些形式的非血红素铁分离开来并很大程度地减少它们的吸收, 而抗坏血酸和来源与肉类的化合物能够促进吸收。铁蛋白铁的吸收没有因在日粮中的铁结合部分而受到强烈的影响。血红素铁吸收受到日粮中螯合剂或增强子的作用也很小。和其他的证据一样, 这提示着铁蛋白和血红素铁与低分子量形式的铁相比是以不同的机制来被吸收的。
(2) 血红素铁的吸收 血红素铁的吸收过程与非血红素铁的类似。首先, 肠道中的血红素铁被小肠黏膜上皮吸收细胞 (简称吸收细胞) 摄取进入胞内;然后跨细胞质运动;最后跨过吸收细胞基底端胞膜进入血液循环, 随血液循环运送到全身各处。但由于负责摄取血红素铁的蛋白一直没被确定, 因此血红素铁的吸收机制尚未明确。
小肠对血红素铁的吸收机制还没有完全研究透彻, 至今仍不是很清楚血红素铁是如何进入到小肠黏膜中的。早期的研究结果表明其是通过胃和十二指肠的消化而减少的。血红素铁在可溶性和可利用度上与非血红素形式的铁有区别。血红素铁倾向于在酸性溶液中合成低聚物, 如果铁原子能够与血红素螯合形成配体结合则还能得到提升。一个很好的配体的例子就是氨基酸, 比如精氨酸或者重要的, 氢氧化物。因此, 血红素的可溶性可以通过较高浓度的氢氧化物或氨基酸或小肽等一些能够充当血红素铁的配体的物质来提升。肠道黏膜吸收血红素要通过长刷状缘黏膜并将血红素转移到肠上皮细胞中。研究表明HCP1就是一个血红素的运送者。
大部分铁的吸收是在小肠的上部, 即十二指肠和近端空肠, 横过肠上皮细胞或肠细胞。这些细胞的上部与肠道里日粮等内容物接触, 底外侧与血液接触。肠上皮细胞与小肠隐窝中的干细胞区分开并随绒毛移行, 小肠上皮细胞每3~4 d就可以完全更新。消化道的物理性质, 比如小肠表面区域, 其在铁缺乏条件下会相应减小, 胃中的p H值 (低p H值会减小铁的可溶性) , 这些因素也是对铁的吸收的很重要的影响因素。铁被肠上皮细胞吸收后, 其可在内源性的铁蛋白中贮存或输入进血液从而运送到机体的其他组织中去。铁在肠上皮细胞中的通道如图1所示。
3. 应激条件下的铁与肠道致病菌间的关系
(1) 铁对肠道菌群生长的重要性 铁对大多数致病菌的生长来说是必要的。在人和其他动物体上, 从食物中吸收到的铁在运输时会形成一个结构复杂的具有高亲铁性的结合蛋白转铁蛋白。存在有几种转铁蛋白:血清转铁蛋白, 乳铁蛋白。转铁蛋白和乳铁蛋白有着相似的结构和组成, 有两个不同的铁结合位点, 这些结合位点有着恒定的变化很小的铁亲合力。在正常情况下, 转铁蛋白和乳铁蛋白的铁结合位点是饱和的, 以此来保证集体中游离铁的浓度小于10~16 M, 这个浓度远小于细菌生长所需要的铁的浓度。然而, 对于宿主组织对铁的限制的应答, 使细菌逐步形成了铁这个必需营养元素的机制。其中, 致病菌经常会采用的方法就是清除铁载体, 就是一种分子量较小的具有高的三价铁亲和力的铁载体。铁载体即是对革兰氏阴性菌在儿茶酚胺激素诱导机制下生长的重要的物质。
(2) 儿茶酚胺类应激调节激素刺激致病菌生长 应激能刺激下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH) , 下丘脑—垂体—肾上腺皮质 (HPA) 轴和交感神经系统 (SNS) 兴奋能导致血中糖皮质激素和儿茶酚胺的增加, 从而对生理系统施加影响甚或引起重大改变。目前研究认为, 儿茶酚胺可能直接刺激致病菌的生长。儿茶酚胺结构在细菌取铁的过程中起关键性作用;在儿茶酚胺存在的情况下, 一些非致病大肠埃希杆菌的生长明显增加。在应激的情况下, 肠道常驻菌可能对黏膜防御系统产生毒力作用。应激调节物质在这些微妙的交互作用中可能会改变微生物在黏膜表面定植的模式以及改变宿主对感染的敏感性。
应激激素刺激诱导致病菌的生长的机理, 可能是由于在铁载体中发现的铁结合儿茶酚, 比如肠菌素, 也同样出现在儿茶酚胺类激素中, 比如肾上腺素, 去甲肾上腺素, 多巴胺等。其根本的机理是包含有儿茶酚胺的组成使致病菌能够获得正常情况下很难得到的转铁蛋白和乳铁蛋白结合铁。即机体在应激条件下, 会释放非正常水平的儿茶酚胺类激素, 在这种情况下, 会增强肠道中致病菌对铁的宿主竞争力, 从而使致病菌生长, 引发肠道疾病。尽管在应激面前, 普遍认为免疫功能是受到抑制的, 随后还能允许致病菌在宿主中找到立足点, 进而开始感染过程, 但应激也被发现能够增强免疫功能并抵抗感染。儿茶酚胺类引起细菌生长上的增长的能力使其对细菌的直接作用, 而不是儿茶酚胺类对免疫细胞作用从而造成的免疫相关影响。此外, 研究者给予大鼠慢性疲劳应激, 并在此动物模型的基础上检测脾脏中β—肾上腺受体的水平, 结果发现此受体水平下调。说明应激引起交感——肾上腺髓质系统兴奋, 血中儿茶酚胺浓度升高, 导致组织细胞上暴露在高浓度的儿茶酚胺中的受体下调, 儿茶酚胺分泌增多, 可以引起胃黏膜下血管收缩, 使胃黏膜血流量明显减少, 胃黏膜内PGE2合成减少, 从而削弱了黏膜屏障功能, 促进胃黏膜损伤的发生。
4. 结语
小肠中铁的吸收过程包括:从肠腔进入肠黏膜细胞;在胞浆中转运;通过基底膜进入黏膜下毛细血管。虽然已经对铁吸收过程有了基本的了解, 但对某些蛋白分子等在铁吸收过程中的具体作用尚未完全明了, 且对蛋白与蛋白之间的相互作用也了解甚少。而铁与儿茶酚胺类激素之间的相互作用关系, 机体与肠道内致病菌对铁的竞争, 也没有完全彻底阐明其机制, 还需进一步研究。
注:铁在肠上皮细胞刷状缘的存在形式是多样的, 包括非血红素铁, 血红素铁和铁载体。血红素铁和铁载体的吸收机制还没有完全研究透彻, 尽管血红素铁能够在细胞中被血红素氧化酶降解。日粮中的三价铁在刷状缘三价铁还原酶的作用下而减少, 比如在还未通过DMT1转运到细胞中之前的Dcytb。没有立即被代谢掉的铁贮藏在铁蛋白载体中, 如果有需要, 既能够在FPN1的作用下从底外侧膜上释放出来。高效的排出需要铁氧化酶, Hp即可在肠道中提供主要的氧化酶作用。局部影响, 比如肠上皮细胞铁的氧化水平, 能够改变转运蛋白的表达, 肝脏衍生的hepcidin能够反映出机体对铁的需求并作用于FPN, 使其从黏膜中移除以便于铁的排出释放。
心理压力能致病 篇2
一位名叫玛丽的中学高年级学生，父母在飞机失事中不幸遇难。由于她平时生活依赖父母，在父母去世后，她感到极度沮丧，不知所措，甚至感到生活失去了意义，结果在飞机失事两个月之后，她就由于急性哮喘病发作被送进了医院抢救。而她的三位兄姐，虽然开始时也悲痛欲绝，但几个星期之后，他们就达成了一项默契：用学习或工作的优异成绩来为父母争光，以此纪念父母，结果战胜了悲痛。玛丽后来在兄姐的耐心劝导下，也振作起来，不久她的哮喘缓解了，並且在四年后以班上第一名的成绩从学院毕业了。
为什么心理压力会引起身体上的疾病呢?
我国最早的医书——《黄帝内经》早就指出；“人有五脏化五气，以生喜怒忧恐。”“怒伤肝”“喜伤心”“思伤脾”“忧伤肺”，意思是，假如心情变化过于剧烈，就可导致内脏功能失常，人就会因气血不调而发生疾病。
国外研究人员发现，情绪的变化会引起包括脑子和内分泌系统在内的连锁反应。这种神经内分泌反应对于维持生命是自然和必需的，然而过于严重的刺激则可能对身体产生影响，导致疾病。不少人可能都有这样的体验，就是当你情绪激动时，心跳会加速加强，呼吸急促；情绪忧郁时，消化液分泌会减少，食欲也随之减退。这当然不是说，某种特殊的情绪状态就一定会引起疾病，但不好的情绪状态很可能是致病原因之一。
每个人在生活中都会遇到挫折，每个人都偶然会经历某种损失或威胁，为什么有些人能顺利地度过难关，而另一些人却因此垮掉呢?国外有人认为，认识到自己有掌握自己命运的能力是一个人保持身体和精神健康的要素。当一个人感到无望或生活无意义时，神经内分泌系统就会操劳过度，这就非常可能导致疾病的发生。在新英格兰的一家很大的老人疗养院里，曾经进行过这样一项试验：他们给住在同一层楼上的47位男女病人以充分的自由，每个人都可以自己决定选择什么样的朋友，如何来美化他或她自己的房间，以及哪一天晚上去看电影等等。而住在另一层楼上的44位病人，受到无微不至的照顾，工作人员告诉他们说：“你们自己不需要做任何事情，需要什么，只要告诉我们，我们会给你们办到。”几个星期过去了，独立地生活的那一组病人看起来生活得更愉快，因而显得健康得多，活跃得多。18个月后，他们中只有7人死亡，而娇生惯养的那一组中有13人死去。
致病关系 篇3
1 材料和方法
1.1 材料
本研究纳入四川大学华西口腔医院牙周科门诊就诊患者中诊断为慢性牙周炎(见Dr.Armitage1999 年新分类)的患者20 名,男性8 例,女性12 例,年龄28～53 岁。每个患者至少有20 颗天然牙,至少有2 个牙的牙周袋深度≥4 mm;且无任何影响牙周炎进程或治疗的全身性疾病, 3 个月内未接受过牙周治疗或1 个月内未服用过抗生素者。
对纳入的患者全口牙周状况进行全面检查后,选择2 个牙周袋探诊深度≥4 mm的位点作为检测位点,所选位点不在同一象限。对纳入的40 个研究位点采取龈下菌斑样本和临床指标检查[包括牙周探诊深度 (probing pocket depth, PPD),临床附着丧失量(clinical attachment loss, CAL)探诊出血(bleeding on probing, BOP)],然后行龈上洁治术,并给予口腔卫生指导。一周后复查,行龈下刮治和根面平整。3 个月后进行复查,再次取龈下菌斑样本和记录临床指标。所有检查和治疗由同一人进行,有3 人失访。
1.2 微生物样本采集
选好位点后,用手工刮治器先去除龈上菌斑及牙石,棉卷隔湿,先后用2 根40 号无菌纸尖分别插入牙周袋底,各停留20 s取出,放入无菌的1.5 ml Eppendorf管中,-20 ℃保存,备用。
1.3 DNA的提取
采用高纯度PCR模板制备试剂盒(High Pure PCR Template Preparation Kit,Roche Diagnostics, Mannheim, Germany)提取DNA。-20 ℃保存,备用。
1.4 multi- PCR和反杂交
dNTP和生物素标记的引物由microDent®kit(Hain Diagnostik GmbH, Germany)提供。反应体系:5 μl PCRbuffer, 5 μl 25 mmol/L MgCl2, 1 μl Taq酶,35 μl引物和dNTP的混合物,5 μl的样本DNA,阴性对照则加入5 μl无菌双蒸水。PCR反应条件:预变性95 ℃ 5 min;变性95 ℃ 30 s, 58 ℃ 2 min,10 个循环; 变性95 ℃ 25 s,退火53 ℃ 40 s,延伸70 ℃ 40 s,20 个循环;延伸70 ℃ 8 min。
将PCR反应产物用microDent®kit进行反杂交,将已有生物素标记的PCR扩增产物变性解链,加入杂交液,45 ℃条件下与已固定有2 个阳性对照带和5 个牙周致病微生物特异DNA探针的硝酸纤维膜孵育30 min。当样本中的牙周致病微生物PCR扩增产物和与之互补的特异DNA探针结合后,洗涤去除与探针非特异结合的DNA。加入细菌蛋白-碱性磷酸酶复合物及其底物,使特异结合在硝酸纤维膜上的,生物素标记的牙周致病菌PCR扩增产物显紫蓝色。微生物检测结果如图 1所示,根据杂交带上不同位置区分细菌种类,CC为杂交反应阳性对照带,AC为PCR扩增反应阳性对照带,在每个样本的结果中都必须出现这2 条带,表示扩增和杂交反应都是正常进行的。染色带的深浅代表细菌量的差异,由同一观察者按+++(与对照带一致),++(介于+++与+之间),+(弱显色),-(未见显色)4 个等级区分。图 1中的检测结果为A.a(+++),P.i(++), P.g、 T.f、 T.d均为(+)。
1.5 统计方法
使用SPSS 13.0统计软件对结果进行统计分析。
以位点为统计对象,将PPD和CAL 值各自求平均值,采用成组设计的T检验进行比较,BOP阳性位点率的比较采用2×2的四格表卡方检验或确切概率法。检验水准α=0.05。微生物检出量按+++,++,+,-分为4 个等级,采用非参数检验的Mann- Whitney U 检验进行比较。检验水准α=0.05。
2 结 果
2.1 SRP治疗后临床指标的变化
结果如表 1所示,在治疗前平均PPD为6.46 mm,平均CAL为6.95 mm,BOP阳性率为100%。在通过牙周基础治疗后,PPD及BOP的改善具有统计学意义(P值均为0.000),而CAL的改善不具有统计学意义(P=0.089)。
注: ① P<0.001
2.2 SRP治疗后微生物检出量的变化
根据治疗后PPD的变化,分为PPD减少≥2 mm组和PPD减少<2 mm组,分别有21 个位点和19 个位点。分别观察2 组治疗前后微生物的检出量的变化。从图 2～3可以看出,在PPD减少≥2 mm组P.g、T.f和T.d的检出量在治疗后明显减少,其差异具有统计学意义(P值分别为0.001、 0.000和0.029),但P.i的检出量却出现了显著增加(P=0.001)。而在PPD减少<2 mm组这5 种微生物治疗前后的变化无统计学意义。
分别对治疗前和治疗后在PPD减少≥2 mm组与减少<2 mm组的微生物检出量进行比较发现,在治疗前,减少≥2 mm组P.g和T.d的检出量显著高于减少<2 mm组(P值分别为0.041和0.037),T.f也有同样的差别,但差别无统计学意义。在治疗后,T.f的检出量在减少<2 mm组明显高于减少≥2 mm组(P=0.010)。
2.3 微生物检出量的变化与临床指标之间的关系
按治疗前后微生物的变化分成2 组:A组为治疗后该微生物水平减少一个(+)及以上; B组为治疗后该微生物水平增加或不变。分别观察2 组间PPD、CAL和BOP的改善有无差异性。结果如表 2所示,P.g和T.f A组的PPD改善显著大于B组,而T.f和T.d A组的BOP阳性率也小于其B组的BOP阳性率,差异具有统计学意义。
在本研究中,A.a和P.i在治疗前后的变化与临床指标改善程度之间的关系无统计学意义。
注: ① A组: 治疗后微生物水平减少一个或一个以上(+); ② B组: 治疗后微生物水平不变或增加; ③ P<0.05
3 讨 论
大量资料表明,牙周炎患者龈下微生物的组成具有多样性和复杂性,有研究显示龈下菌群中有70%是属于不可培养和难培养菌[5],但随着PCR技术的发展,对龈下微生物的定性及定量检测越来越准确。有研究表明龈下微生物的变化要早于临床指标的变化[6],所以研究者们希望通过对基线时或治疗后微生物水平的检测,能够对牙周患者预后和治疗效果作出更准确及时的判断。本实验采用microDent®kit的所需实验条件及设备简单,能同时对5 种牙周主要致病微生物进行半定量检测,与传统PCR相比,不需要微生物标准株作为阳性对照,杂交纤维膜上有2 个阳性对照,分别表示PCR扩增反应及杂交反应的正常进行。该试剂盒能够为牙周致病微生物的临床快速检测提供高效、准确的检测结果。
临床指标的改善总是伴随着龈下细菌组成及量的改变[7]。在本研究中,PPD减少≥2 mm组和PPD减少<2 mm组间微生物在治疗前后的变化也不相同,在PPD减少≥2 mm组P.g、T.f和T.d的量都有明显减少,而PPD减少<2 mm组的这5 种微生物都无显著的变化。提示PPD的改善与P.g、T.f和T.d量的减少有关,这与Haffaijee等[8]的研究结果相似。但治疗后在PPD减少≥2 mm组P.i的检出量反而出现了增加,提示在这一研究人群中P.i并不作为牙周优势致病菌存在,相比P.g、T.f和T.d对治疗效果的影响而言,P.i量的增加并未对治疗效果产生明显影响。而Doungwdomdacha[9]和Kook等[10]均报道治疗后P.i的检出量或率降低,该结果有待扩大样本进一步探讨。
本研究发现治疗前P.g和T.d的检出量在PPD减少≥2 mm组反而高于PPD减少<2 mm组(P<0.05),可见虽然基线时有高水平的P.g和T.d,只要通过治疗后能显著减少P.g和T.d的量,同样会获得好的治疗效果,在经过SRP治疗后,T.f的检出量在PPD减少≥2 mm组显著低于PPD减少<2 mm组,提示在治疗后如果存在高水平的T.f将会影响治疗的效果,这与Fujise等[11]的研究结果相似。
本实验显示,治疗后P.g、T.f和T.d检出量减少的位点(A组)PPD和BOP的改善都大于治疗后该微生物未减少的位点(B组)。Mineoka等[12]的研究也发现P.g、T.d、T.f的数量与PPD的深度和BOP阳性率有相关性。其中P.g和T.f A组PPD的改善显著大于其B组,T.f和T.d A组的BOP的改善显著大于其B组,差异具有统计学意义,提示P.g和T.f的检出量的减少与PPD的改善关系较为密切,而T.f和T.d与BOP的关系较为密切。本研究结果提示P.g、T.f和T.d量的增加或持续存在会对慢性牙周炎SRP治疗后PPD和BOP的改善有较显著的影响。有效控制这三种细菌对于PPD和BOP获得更大程度的改善是很重要的。在经过SRP治疗后,CAL有轻微的改善,但与治疗前相比,无明显差异,可见只通过SRP在3 个月较短的观察期内是很难获得明显的牙周附着改善的,且CAL的改善在5 种微生物A组和B组间都没有显著差异。在本研究中,没有发现A.a和P.i的变化与临床指标改善间有相关性。
综上所述,本研究结果提示在所检测的5 种龈下可疑致病微生物中,P.g、T.f、T.d减少与SRP治疗后牙周组织炎症减轻密切相关。有效控制龈下菌群中的P.g、T.f和T.d能获得更多PPD和BOP的改善。提示P.g,T.f和T.d可以作为评估治疗效果的标志性微生物。由于牙周微生物分布、组成复杂,不同人群牙周致病菌的分布情况不同,因此要确定不同人群中可以预测或评估牙周炎治疗效果的标志性微生物还需要进一步扩大样本深入研究。
摘要：目的:观察洁刮治(SRP)后慢性牙周炎患者龈下牙龈卟啉单胞菌(P.g),福赛氏类杆菌(T.f),中间普氏菌(P.i),伴放线放线杆菌(A.a)和齿垢密螺旋体(T.d)等5种可疑致病菌的变化与临床指标改善的关系。方法:对符合纳入标准的20例慢性牙周炎患者进行SRP治疗,记录治疗前及治疗后3个月牙周探诊深度、临床附着丧失和探诊出血的变化,半定量检测5种龈下牙周可疑致病微生物。结果:治疗后PPD减少≥2 mm的位点、P.g、T.f和T.d的检出量都有显著减少(P<0.05)。治疗后PPD的改善在P.g检出量减少的位点[(2.00±1.22)mm]和T.f检出量减少的位点[(2.04±1.17)mm]分别显著高于其检出量未减少的位点[(1.16±0.83)mm和(1.20±0.94)mm](P<0.05)。治疗后BOP阳性率在T.f检出量减少的位点(38.5%)和T.d检出量减少的位点(20%)分别显著低于其检出量未减少的位点(71.4%和60%)(P<0.05)。P.i和A.a治疗前后检出量的变化与临床指标的改善间无明显关系。结论:有效控制P.g、T.f和T.d的量与PPD和BOP的改善密切相关,提示P.g,T.f和T.d可以作为评估SRP治疗效果的标志性微生物。
关键词：牙周可疑致病菌,慢性牙周炎,洁刮治,PCR
参考文献
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久坐会致病 篇4
久坐易使直肠肛管静脉回流受阻，造成血液淤积，静脉扩张，引发痔疮。
久坐易使人体肌肉功能受到影响，导致肌肉松弛、衰弱。同时，在地心引力的作用下，腿、手和脚部会大量充血，出现肿痛及患静脉曲张症。
久坐易使臀部血液循环不畅，如果臀部皮肤再不洁净，就很可能发生臀部疖肿，甚至感染化脓。
久坐易使人体血液流量减少，肌肉供氧不足，从而引起肌肉僵硬，腰酸背痛，严重的可使肌肉萎缩。
久坐使全身重量都压在脊椎骨底端，若压力的承受面分布不匀，会造成背部和腹部肌肉下垂，以致发生下背部肌肉疼痛和消化不良，乃至脊椎肌肉因血液循环不畅而产生痉挛。若坐姿不正，还会引起脊柱弯曲，经常腰痛等。
久坐易使结肠蠕动减弱，粪便在结肠中停留的时间过长，造成身体废物中的癌因子与结肠粘膜接触的时间也相对延长，增加了患结肠癌的机会。
久坐易使人的活动量减少，妨碍免疫细胞的生成，降低人体对各种疾病的抵抗能力，因为能防止痰病和癌产生的人体免疫细胞的数量，是随人的活动量的增加而增加的。
久坐易使骨骼的连接处干燥，继而引发许多关节病和脊椎病。一些关节的连接处，只有通过运动才会产生粘液，以防止骨骼间的相互磨损。
久坐易使人产生精神压抑，出现头晕、头疼及脖子僵硬等。
由于久坐会导致多种疾病，因此，美国的一些健美专家认为，人若长时间久坐不动，简直无异于坐以待毙。
致病关系 篇5
1 流行病学
1.1 高致病性禽流感
高致病性禽流感是由H5和H7亚毒株引起的, 也叫真性鸡瘟或欧洲鸡瘟。自然宿主是野生鸟类和迁徙水禽;猪可作为中间宿主。易感动物包括家禽、野禽和水禽, 病禽是主要传染源, 鸟类也能携带病毒。可通过被病禽排泄物、分泌物、尸体等污染的饲料或饮水经消化道传播;也可经结膜、伤口和呼吸道感染。多发生于晚秋、寒冬及早春;常突然发生, 传播迅速, 呈流行性或大流行性;发病率高, 可达100%。
1.2 低致病性禽流感
低致病性禽流感的流行病学大致与高致病性禽流感相似, 只是传播速度慢、范围小;发病率高, 但死亡率低, 一般不超过10%。
2 临床症状
2.1 高致病性禽流感
被感染的病禽头、面部浮肿, 冠及肉髯显著肿大、呈紫黑色并见出血、坏死, 跗关节以下皮下弥漫性出血, 脚部鳞片有紫红色出血斑。
2.2 低致病性禽流感
被感染的病禽流泪, 流涕 (严重者鼻窦肿胀) , 咳嗽, 打喷嚏, 张口伸颈呼吸 (呼吸有啰音) ;下痢, 粪便恶臭、呈黄绿色;产蛋率降低, 蛋品质下降 (表现为蛋壳色淡, 并出现沙壳蛋、软壳蛋、畸形蛋等) ;冠、肉髯、头部及面部早期因发热而呈鲜红色, 后因瘀血、缺氧而呈紫黑色。
3 病理变化
3.1 高致病性禽流感
腺胃发生卡他性或出血性卡他性炎, 黏膜肿胀、表面附有黏液, 乳头出血 (个别病禽肌胃角质层下有出血点) ;十二指肠发生出血性卡他性炎, 黏液多, 黏膜潮红、肿胀、出血;盲肠扁桃体肿胀、出血;直肠和泄殖腔充血、出血;胰有黄白色坏死灶, 周围有红色反应带, 中央凹陷;气管黏膜常见出血;肺有时见黄白色坏死灶;卵泡和输卵管出血明显, 少数公禽睾丸坏死;脑膜明显充血、出血。
3.2 低致病性禽流感
上呼吸道发生卡他性或出血性卡他性炎, 黏液增多, 黏膜充血、出血;肺充血、水肿, 呈间质性肺炎;气囊呈纤维素性气囊炎, 气囊增厚、混浊不透明;卵泡充血、出血、液化、坏死、破裂, 引起卵黄性腹膜炎;输卵管发生卡他性、出血性、纤维素性炎, 腔内常见黏液和乳白色凝卵样渗出物。腺胃、十二指肠、扁桃体和泄殖腔的病变与高致病性禽流感相似, 只是充血、出血的程度相对较轻。
4 防控措施
4.1 高致病性禽流感
一旦发生高致病性禽流感, 应严格执行封锁、隔离、消毒、无害化处理等综合防治措施。一是确诊后立即召开有关人员会议, 共同商讨应急措施, 然后组成工作队开赴疫区, 在政府部门协助下设置路障, 封锁和隔离疫区;二是立即制定严格的安全防疫措施, 将原发疫区和周围禽场严格隔离, 对划入控制区的禽场密切监视;三是扑杀有高度危险的病禽群和没有任何症状而有潜在危险的禽群;四是清除被扑杀的家禽及其产品、粪便以及其接触过的废物、杂物、饲料和设备, 然后对整个鸡场进行彻底清洗、消毒;五是对所有饲养过病禽的房舍进行充分的清洗、消毒, 并空置30d以上才允许恢复生产, 之后还要对家禽健康状态严加观察;六是对疫区外的禽群和各种野禽进行血清学检查, 阳性者一律扑杀, 对新进场的禽群定期做血清学检查。
4.2 低致病性禽流感
论情志致病因素—“喜” 篇6
喜, 今意多指欢欣, 快乐, 和悦。喜能使人精神兴奋, 心情和达, 气机通利, 是一般情况下应该提倡和保持的一种良好心境。但《素问·阴阳应象大论》明确提出了“喜伤心”, 《灵枢·本神》说“喜乐者, 神惮散而不藏”更是明确指出“喜”的致病机理。喜伤心, 指喜乐过极则损伤心神。前人认为心藏神, 正常的喜乐, 使精神愉快, 心气舒畅。若狂喜极乐, 会使心气弛缓, 精神涣散, 而产生喜笑不休、心悸、失眠等症。
中医认为, 气与血构成了人体的两大类基本物质, 气为阳, 血为阴, 两者关系密切。早在《内经》就已指出:“人之所有者, 血与气耳。”在气与血的关系中, 气是血液生成和运行的动力, 血是气的物质基础和载体。气以推动、温熙为主, 血以营养、滋润为主。气和血无论在生理、病理上都是互相联系, 互相资生, 互相影响的。具体可归纳为: (1) 气能生血。血液的物质基础是精气, 气盛, 则化血功能自强而血充;气虚, 则化血的功能自弱而血亏。气虚常可进一步导致血虚, 证见面色不华, 心悸气短, 头晕乏力等气血两虚的病证。 (2) 气能行血。中医认为“气为血帅”, “气行则血行”。血液的运行, 主要有赖于心气的推动, 清代唐容川《血证论》更直截地说:“运血者即是气”。 (3) 气能摄血。血液在脉管内正常运行而不致溢出脉外, 主要依赖于气对血液的固摄作用。如果气虚失去对血液的统摄作用, 往往导致各种出血证 (如衄血、便血、紫斑等) 。其治疗往往须要用补气血的方法, 方能达到止血的目的。
《灵枢·邪客篇》说:“心者, 五脏六腑之大主, 精神之所舍也。”人的精神、思维活动与血液有密切关系, 也就是说血液是产生精神和思维活动的物质基础[1]。正如《素问·八正神明论》所说“血气者, 人之神, 不可不谨养。”由于血液由心所主, 所以人的精神活动亦由心所主。如《素问·灵兰秘典论》曰:“心者, 君主之官, 神明出焉。”《灵枢·本神篇》说:“心藏脉, 脉舍神。”故若人的心血充盈, 则精神焕发, 心情愉快, 思维聪敏, 记忆力强;若心血不足, 则精神萎靡, 失眠健忘, 思维迟钝, 心情抑郁或焦虑不安。因心主血脉, 濡养全身五脏六腑、四肢百骸的血液有赖心气鼓动、心阳温煦而一息不停地流布周身[2]。因为血为五脏六腑、四肢百骸功能活动的基本营养物质, 而心气为推动血之运行的原动力, 一旦心气不足或心气涣散, 无力推动血液的运行, 则脏腑经络、四肢百骸无不受累而成重证。《直指方.血荣气卫论》说:“盖气者, 血之帅也。气行则血行, 气止则血止……, 气有一息之不运, 则血有一息之不行”。《素问·五脏生成篇》亦指出“诸血者, 皆属于心。”《素问·痿论》:“心主身之血脉。”《素问·举痛论》又说:“百病生于气也, 怒则气上, 喜则气缓……”。《灵枢·本神》说“喜乐者, 神惮散而不藏”, 是指过度喜乐伤心, 导致心气涣散不收, 重者心气暴脱或神不守舍的病机变化[3]。心气涣散不能集中, 则心气无力推动血液的作用, 从而使血不养心, 心藏神, 为五脏六腑之大主的功能亦会受到影响, 出现精神不能集中, 心神不宁, 或嘻笑不止, 甚则神志失常, 狂乱, 或见心气暴脱的大汗淋漓, 气息微弱, 脉微欲绝症。正如《淮南子·精神训》说:“大喜坠阳。”
《儒林外史》中, 描写范进年老中举, 由于悲喜交集, 忽发狂疾的故事;程咬金得到最厉害的招法, 大喜过望哈哈大笑, 不想因喜而死, 都是典型喜伤心的病例。而如银川市一位患心血管疾病的老者打麻将因和牌, 过度兴奋, 猝死在牌桌上;宜宾何老太太的80岁生日, 老太太生日头晚一直处于兴奋欢喜状态, 生日当天清晨, 老太太猝死, 使得寿宴变成丧宴之类的报道, 几乎比比皆是。社会竞争激烈、生活节奏加快, 工作压力增大, 喜有调节心情的有利一面。但过度的狂喜会导致乐极生悲, 尤其是对于一些年长患者或有心血管疾病、高血压疾病的患者, 更应该提示他们要注意自己的生活方式, 告诫他们调节心情, 不宜情绪起伏太大, 防止大喜而大悲, 因此人们应该引起足够的重视。
摘要：喜, 是人们正常情绪活动的反映, 也可能成为情志致病因素。喜有调节心情的有利一面, 但喜伤心, 作为致病因素, 喜则气缓, 是指心气涣散不收, 不能集中推动血液的运行而可能导致一系列的病证, 亦应引起人们足够的重视。
关键词：情志,病因,喜伤心,喜则气缓
参考文献
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浅论仔猪腹泻的致病因素 篇7
1 病原微生物导致的腹泻
1.1 细菌性腹泻
由致病性大肠杆菌引起的腹泻, 包括仔猪黄痢、白痢和红痢。仔猪黄白痢是由致病性埃希氏大肠杆菌引起的初生仔猪的一种急性传染病, 是最常见的仔猪腹泻。该病习惯称为条件性疾病, 与其猪舍环境关系密切, 特别在封闭饲养的情况下, 很容易造成该病的流行, 环境条件越差, 病猪数量越多, 给养猪业造成危害很大。黄痢又称早发性大肠杆菌病, 是初生仔猪的一种急性致死性的传染病。其特点是, 出生后12h~5d内, 以严重腹泻、排出黄色稀便。仔猪白痢又称迟发性大肠杆菌病。主要侵害12~25日龄内仔猪, 引起肠炎及败血症。临床特点以排出乳白色或灰白色粘稠腥臭粪便为特征, 在病理剖检上以肠道炎症为特征。在我国很多地方流行, 常常引起仔猪的大批死亡, 对养猪生产危害相当严重。仔猪红痢发生于3日龄内仔猪, 1周龄以上猪很少发病, 地方性流行, 病死率高。偶有呕吐。排红色黏液状粪便, 粪便恶臭含有小气泡, 呈急性和最急性经过。
1.2 病毒性腹泻
主要包括猪传染性胃肠炎、猪流行性腹泻、轮状病毒病等。传染性胃肠炎是猪的一种高度接触传染性肠道疾病, 以引起两周以下仔猪呕吐、严重腹泻、高死亡率为特征, 虽然不同日龄的猪对这种病毒均易感, 但5周龄以上的猪死亡率很低。猪流行性腹泻, 能使各日龄阶段猪腹泻, 由冠状病毒引起。轮状病毒病能引起哺乳仔猪和刚断奶仔猪腹泻, 时间从12~56日龄。
1.3 寄生虫性腹泻
引起仔猪腹泻的原虫包括球虫、弓浆虫、隐孢子虫。引起仔猪腹泻的蠕虫主要有兰氏类圆线虫、猪鞭虫、结肠小袋虫、姜片吸虫等。患猪体况较差, 被毛粗糙无光泽, 眼窝下陷, 皮肤无弹性, 喜卧、体重减轻。中度腹泻的患猪排水样或白色奶油状、灰色恶臭粪便。先为糊状, 后为液状, 最后因脱水衰竭而死。
2 非病原微生物导致的腹泻
2.1 仔猪消化系统发育不完善
从仔猪消化道酶系统的发育过程可以看出, 4~5周龄断奶仔猪对非乳饲料碳水化合物利用率很差;对植物蛋白不能很好地消化;日粮蛋白质应以乳蛋白等动物蛋白为主;仔猪对乳化状态的脂肪消化吸收率高, 而对日粮中添加的脂肪利用率较差。Gomnsson等、Scholmen等的研究指出, 仔猪胃不能分泌足量的盐酸和胃蛋白酶, 结果胃中p H值较高, 胃蛋白酶因分泌量不足和活性不高, 使蛋白质在胃中消化不全, 引起下痢。
2.2 仔猪免疫系统发育不完善断奶日粮中的抗原物质, 主要是蛋白质, 仔猪肠道通过“免疫耐受”而
抗原含量高的日产生适应性反应。粮未能适应若仔猪断奶, 即没时对浅有诱制发产, 仔生可猪免能腹疫诱泻耐发。受大腹力肠泻这杆若种菌不日的能粮大及可量时能繁控D︵山东论认殖, 为使, 腹泻加剧肠道对日粮。抗原过敏是仔猪陈代文等的研究OI:10.省济张仔断奶后腹泻的主要原因, 过敏和耐396宁9/市任田田猪受类。的谯程仕度彦取等决研于究日指粮出蛋, 白断质奶的仔猪种J.ISSN.城区畜王, 腹感性对大。豆蛋白质均有一定程度的敏1671牧兽霞泻仔2.猪的大脑3仔猪皮神层经机系能统发育不完善发育不完善, -6医027.局, 张, 的件反射来进行此时的神经系, 而条件反射仅在外统调节主要靠非条201济宁致界持机环体境的保平持衡稳性定。的所情有况这下些才导能致保仔2.03.072720丽病仔猪在断奶猪对外界环境、换料的适、分群等条应性很差, 件下所以00︶0因腹泻易诱。发消化道疾病, 导致仔猪发生素2.4仔猪断奶应激仔猪断奶应
激包括心理、环境、营养等方面, 其中营养性应激是严重的。营养性应激是指仔猪日粮由液态母乳变为固态饲料, 以及营养成分价值的改
变, 甚至会引起过强的免疫反应过敏反应等, 不仅造成严重的营养性后果, 而且还会影响仔猪内分泌系统、免疫系统和行为状态等。同时还会引起仔猪暂时性营养不足、肠道损伤和吸收能力下降, 从而继发引起仔猪胃肠微生物区系变化。仔猪由于自身免疫系统、消化系统及其酶系统尚未发育健全, 对各种应激因素如断奶后母仔分离、食物变化、伙伴变化、环境及其温度、湿度的变化等非常敏感, 产生一系列应激反应, 最终导致采食量下降、消化不良而腹泻。病仔猪排水样或鸭粪样稀粪。
2.5 遗传因素
住院药疹患者致病药物临床分析 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
整群选取该院收治的202例药疹住院患者作为研究对象, 其中男性100例, 女性102例, 年龄在3个月~79岁之间, 平均年龄 (41.6±3.6) 岁。
1.2 方法
对于药疹患者的药疹类型诊断以及对致病药物的分类根据临床皮肤病学作为标准进行。
2 结果
导致出现药疹的药物种类有20多种, 不仅存在单一药物使用导致的药疹, 同时还有多种药物同时应用导致的药疹类型, 具体见表1, 表2。
3 讨论
药疹 (drug eruption) 又称药物性皮炎 (dermatitis medicamentosa) 是指药物通过注射、内服、吸入等途径进入人体后引起的皮肤、黏膜反应, 是药物反应中最常见的反应。中医称该病为药物毒。这种疾病通常情况下是一种急性发病, 如果病情相对比较轻, 那么就不会出现全身症状, 如果病情比较重, 就会在发疹前后或同时伴有不同程度的全身症状[2]。通常情况下表现为:猩红热或麻疹样红斑、重症多形红斑型、剥脱性皮炎、大疱性表皮坏死松解型、固定性药疹、湿疹皮炎型、荨麻疹和血管水肿型、血清病型、光敏皮炎型、紫癜型、红斑狼疮型、痤疮样型[3]。根据相关以及临床调查发现, 药疹的发病率通常为1%~3%, 目前对这一数据还没有一个明确的统计, 不过在当前疾病类型以及药物种类不断增加的情况下, 由于药物引发的药疹发病率仍然呈现上升的趋势, 其中致病率最高的药物就是抗生素类, 其次为解热镇痛类。
通过对以上患者进行研究, 发现导致药疹出现的最主要的药物就是抗感染类药物, 然后按照发病几率依次为解热镇痛型占102例、抗痛风药占25例、抗癫痫药21例以及生物制品13例等。近年来青霉素类药物和头孢菌素类药物的药疹发生率出现了大幅度的上升, 当前这两者导致药疹发生的比例几乎一致, 由于近年来在临床上很少使用磺胺类药物, 因此在临床上, 由于这种药物引发的药疹比例也在逐渐的减少[4]。另外, 因为近年来人们物质生活水平的不断提高, 饲养宠物的人以及痛风病人也在不断增加, 这种情况下, 使用破伤风抗毒素以及别嘌呤醇和狂犬疫苗的频率也在不断增加, 所以由于这几种药物导致的药疹病例也在不断增加。目前对于这一疾病在临床上的治疗, 首先需要进行血常规检查。嗜酸性粒细胞常增加, 白细胞可增高, 有时亦出现白细胞、红细胞、血小板减少者[5]。如果有内脏反应, 就应该进行相应的检查, 比如肝、肾功能检查。对药物过敏的测试可以分为体内试验和体外试验, 体内试验又包括皮内试验和激发试验。体外试验包含对血清中特异性抗体检测、嗜碱细胞脱颗粒、淋巴细胞转化试验、巨噬细胞游走抑制试验、淋巴细胞毒性检测, 不过这些试验的应用范围均存在一定的局限性, 如果不能对其实施及时有效的治疗, 还有可能导致各种并发症的出现, 比如如果发生剥脱性皮炎, 在发病以后就极易诱发褥疮、支气管肺炎, 甚至败血症和心力衰竭等, 对生命安全造成威胁。易引起全身营养障碍, 并可并发黄疸性肝炎、蛋白尿等。常见的药疹类型多为红斑型药疹, 荨麻疹次之, 然后依次为麻疹型药疹、剥脱性皮炎型药疹、固定型药疹、剥脱性皮炎型药疹。虞佳等人[[6]对500例住院药疹病例进行回顾性分析发现最常见的皮疹类型是发疹型 (34.6%) , 然后是固定型药疹 (30%) , 荨麻疹型 (14%) 居第3位, 与该研究的情况有所不同。多型性红斑药疹通常都是由青霉素类、抗生素类、抗风湿类以及解热镇痛等药物引起的;荨麻型药疹多是由呋喃唑酮类药物以及生物制品引起的;固定型药疹是由磺胺类药物过敏引起[7]。由此就可以看出不同的药疹和不同药物之间都存在着一定的联系。由于西药在临床应用中药疹发病率的不断增加, 近年来在临床上, 中药的应用逐渐增加, 中药药剂的改变以及中西药复合剂的逐渐增加, 使的临床上由于重要引起的药疹也逐渐呈现上升的趋势。这主要是由于中药本身具有一定的特殊性, 其中所含的许多成分, 当前医疗科技方面仍然不能实现对其进行彻底的了解, 而且中药制剂的制作方式和类型不同, 其最终的药性也有一定的差异性, 因此这种情况下一旦发生药疹, 很难确诊患者是对哪种药物过敏, 所以在实际的临床治疗前期, 必须对患者的过敏史有一个全面的了解, 这样才能有效的降低药疹发生的几率[8]。解热镇痛的药物本身比较容易引起药疹的出现, 但是由于这种药物大多数属于非处方药, 并且通常情况下都会以感冒药的身份出现在消费者的视线中, 所以患者自行服用的情况比较多, 这样就是药疹的发生率大大提升。在抗癫痫的药物以及抗痛风的药物卡马西平和别嘌呤醇, 这两种药物导致大疱性表皮松解症最主要的药物, 如果药疹的病情严重, 甚至还有可能危及患者的生命安全, 所以在实际的临床治疗中, 应该尽可能的避免使用这两种药物, 如果需要使用, 就必须密切注意患者使用之后的症状表现, 因为在患者住院期间本身使用的药物就比较多, 所以, 一旦出现药疹, 很难确定诱发药疹的药物, 鉴于这种情况, 在临床治疗中, 应该尽可能的避免使用大处方, 这样才能有效的避免多种过敏性药物合用的现象, 如果出现药疹, 就能够及时的发现其中有可能导致药疹出现的药物, 实现对药疹的有效预防和控制[9]。重症多形性红斑、大疱性表皮松解症以及剥脱性皮炎, 如果发生这几种药疹, 极有可能对患者的生命造成威胁, 不过这几种药疹出现的频率比较低, 但是因为其病情难以进行有效的控制, 因此也需要引起足够的重视, 在早期进行治疗的过程中, 应该使用足量的皮质类固醇激素的应用, 同时还需要强化支持疗法, 这样才能有效的实现对并发症的预防和控制, 在治疗中, 为了挽救患者的生命, 有时还需要多科室进行配合, 这种情况下在治疗中及时的通用过敏药物是相当关键的。药疹的发生具有偶然性, 为了有效的降低这一情况的发生频率, 保证用药的安全性, 在临床治疗中, 医生必须在用药前明确患者的病史、用药史以及过敏史, 这样才能保证在后期用药的过程中, 严格的按照患者的情况进行药物的配比, 尽可能的减少药疹的发生。
综上所述, 最常见的药疹致病药物是抗感染药物, 其次为解热镇痛药物、抗痛风药、抗癫痫药、生物制品、以及抗风消炎药。最常见的药疹类型是红斑型药疹, 荨麻疹次之。呋喃唑酮以及生物制品导致的药疹多为荨麻疹型;固定型药疹则通常是由磺胺类药物引起的。由此可见, 不同的药疹类型以及不同的药物之间存在的一定的联系, 导致患者出现药疹的治病药物主要是抗生素类以及解热镇痛类药物。
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消暑不当易致病 篇9
户外坐木 俗话说：“冬不坐石，夏不坐木。”夏天气温高、湿度大，木头，尤其是久置露天里的木料、椅凳等，露打雨淋，含水分较多，太阳一晒，温度升高，会向外散发出湿热。长时间坐在木凳子或木料上，可使人患皮肤病、风湿和关节炎等。
贪吃冷食 在炎热的夏季，如果胃肠受到大量冷食的刺激，会加快蠕动，缩短食物在小肠里的停留时间，影响人体对食物营养的吸收。同时，由于夏季气温高，体内热量不易散发，胃肠内的温度也较高。如果骤然受冷刺激，可导致胃肠痉挛，引起腹痛。
夜晚露宿 盛夏时节，身上的汗腺不断向外分泌汗液，以散发体内的热量。人睡着后，机体处于放松状态，抵抗力暂时下降。此时如果正值夜晚，气温下降，再遇冷风袭来、露水加身，容易导致头痛、腹痛、关节不适，并引起消化不良和腹泻。夜晚露宿还易被蚊虫叮咬，可能染上疾病，如大脑炎等。
缺少午睡 夏季昼长夜短，气温又高，人的新陈代谢旺盛，消耗量也大，容易疲劳。加上夜间炎热，睡不安稳，导致睡眠不足。因此，中午睡上一两个小时，对健康大有裨益，可使身体各系统得到休息，也是防止中暑的一项好措施。
室温太低 空调能给人带来舒适的环境。但如室内外温差太大，人对室内外温度变化难以适应，容易伤风感冒。另外，不注意室内通风换气，会使室内空气混浊，致使各种病原微生物滋生。若人的机体抵抗力降低时，就容易患病。因此，夏天使用空调温差不宜太大，最好在5℃～8℃之间，最大不能超过10℃。
快速冷却 炎夏，人们外出归来，为尽快消汗除热，往往喜欢冲冷水浴，以达到身体快速冷却的目的。人在阳光下吸收了大量的热量，如此“快速冷却”，使全身毛孔迅速闭合，热量不能散发出而滞留体内，会引起高热，还会因脑部毛细血管迅速收缩而引起供血不足，使人头晕目眩，重者还可引起休克。此时，人体抵抗力降低，感冒就会“乘凉而入”。因此，最好的方法是先将身上的汗擦干，或待汗发散干之后再冲洗。
渴极急饮 夏天出汗多，有人一下子喝进很多水。这样会增加心脏的负担，使血液浓度下降，甚至可出现心慌、气短、出虚汗等现象。渴极了的时候，应先喝少量的水，停一会儿再喝。
妇科七情致病的临床特征 篇10
1 妇女的心理生理特征
《医宗金鉴·妇科心法要诀》中云:“妇人从人不转主, 病多忧忿郁伤情。加之慈恋爱憎, 嫉妒忧恚, 罔知义命, 每多怨尤, 或有怀不能畅随, ……, 此其情之使然也”。《备急千金要方》记载:“女子嗜欲多于丈夫, 感病倍于男子, 加以慈恋爱憎, 嫉妒忧恚, 染着坚牢, 情不自抑”。从上述记载可以看出, 女子性格偏于内向, 多思善虑, 重于情感, 易受到不良情绪的侵扰, 故妇科疾病的发生多与七情致病有关, 在临床妇女七情致病比例明显高于男子。另外在女性中不同的个性特征对情志刺激可产生不同的反应, 个性内向抑郁者易产生持久的不良情绪反应, 而个性外向、遇事达观者, 能在短时间内将不良情绪转移, 产生的不良情绪持续时间短。
2 妇科七情致病以肝郁为特点
对于七情致病自古就有许多记载, 《景岳全书》云:“悲哀伤肝”;《普济本事方·惊病抑肝补脾论证》记载:“因惊恐, 肝脏为邪”。可知七情过激虽然可对各脏有不同的影响, 但皆可伤肝。现代众学者也认为思虑过度可能引起情绪抑郁, 即肝郁证。情志为病的主要病机是气机失常, 但首当其冲是肝之气机运行失常。肝为刚脏, 其主疏泄, 性喜条达而恶抑郁。肝主疏泄是指肝具有维持全身气机疏通畅达, 通而不滞, 散而不郁的作用。其生理作用之一就是调理冲任。冲任二脉与女性生理功能密切相关, 其与足厥阴肝经相通, 而隶属于肝, 肝的疏泄功能正常, 足厥阴肝经之气调畅, 则经脉通利, 太冲脉盛, 月经应时而下, 带下分泌正常, 妊娠孕育和分娩顺利。若肝失疏泄, 则可致冲任二脉失调, 气血不和, 从而引发月经、带下、胎产之疾, 以及性功能异常和不孕等。故有“女子以肝为先天”之说。近年来对于肝郁证辨证标准的研究, 用临床流行病学调查的方法对肝郁脾虚证辨证标准加以研究得出结论:精神抑郁、烦躁、胸胁胀痛, 或乳房、少腹胀痛, 咽有梗阻感为肝郁症状。肝郁证表现在妇科证候方面由于肝气郁结不畅, 疏泄不及, 气血运行不畅, 冲任阻滞, 可发生月经先后不定期、痛经、闭经、经行乳房胀痛、妊娠腹痛、缺乳、不孕症等;若气郁日久, 久而化火, 热伏冲任, 迫血妄行, 可致月经先期量多、崩漏或经断复来。若肝气郁结, 横逆犯脾, 以致脾气受损, 运化失职, 致化源不足, 可见月经后期、月经量少、闭经;或水湿内停, 可见经行泄泻、浮肿;若湿热互结, 流注下焦, 伤及任带, 而成带下。
3 妇科七情致病的广泛性