沐舒坦注射液（共7篇）
沐舒坦注射液 篇1
急性肺损伤 (acute lung injury, ALI) 的严重阶段被称为急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome, ARDS) , 被认为是机体过度的炎症反应, 以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为临床特征[1]。ALI发病机制复杂, 尚未完全阐明。ALI的病死率高达30%~60%[2], 无有效的治疗方法。近几年对炎症介质TNF-α和NF-κB在ALI中的作用研究较多, 本实验拟建立ALI大鼠模型, 研究沐舒坦对TNF-α和NF-κB的影响, 探讨其可能的作用机制。
1 材料与方法
1.1 材料
1.1.1 实验动物与分组
健康成年雄性清洁级Wistar大鼠30只, 体重180~200 g, 购自内蒙古大学实验动物研究中心。适应性饲养1周后随机分为3组, 对照组 (C组) 、脂多糖组 (L组) 和沐舒坦组 (M组) , 每组10只。
1.1.2 主要药物与试剂
大肠杆菌内毒素 (0111:B4, 美国Sigma公司提供) , 沐舒坦 (上海勃林格殷格翰药业有限公司提供) , NF-κB免疫组化试剂和TNF-α试剂盒 (武汉博士德生物工程有限公司提供) 。
1.2 实验方法
1.2.1 动物模型制备
实验前禁食水4 h, 经大鼠尾静脉注射大肠杆菌内毒素 (lipo poly saccharide, LPS) 复制ALI模型[3]。C组:注射l m L生理盐水;L组:注射LPS 5 mg/kg (用生理盐水稀释至l m L) ;M组:与L组相同方法注射LPS的同时注射沐舒坦15 mg/kg (用生理盐水稀释至l m L) 。
1.2.2 标本采集及检测方法
(1) 肺组织湿干重比 (weigh/dry, W/D) 测定:分离右肺上叶, 用吸水纸吸干表面水分后称量肺湿重, 后置于80℃烤箱, 72 h后 (肺重量不再减少) 称量肺干重, 计算肺组织W/D。 (2) 血清及肺组织TNF-α水平的测定:注射后观察4 h, 将实验动物用氯胺酮 (80 mg/kg) 腹腔注射麻醉, 做腹正中纵行切口, 分离腹主动脉, 穿刺采集动脉血4 m L, 放置10 min后离心20 min (2 500转/min) , 取上清液置于-20℃冰箱备用。同上述方法取左肺置于-20℃冰箱, 用时制成肺组织匀浆液, 按照试剂盒说明, 用ELISA法检测TNF-α浓度。 (3) 肺组织病理切片:取右肺下叶组织固定于10%中性福尔马林溶液, 24 h后经脱水、石蜡包埋、切片、常规苏木精-伊红 (hemetorylin-ecsin, HE) 染色、中性树胶封片, 于100倍及400倍光镜下观察肺组织的病理学改变。用免疫组织化学法测量肺组织NF-κB含量:每个肺组织标本取染色比较清晰的切片, 以胞浆或胞核染成棕黄色的细胞为阳性细胞。将切片于光镜下 (×400) 随机选取3个视野进行拍摄, 应用Image-Pro Plus5.0版图像分析软件对图片NF-κB蛋白表达进行半定量分析图片的积分光密度 (IOD) 。每张切片各测定3张图片, 取3次结果的均值作为该张切片的IOD值。
1.2.3 统计学分析
采用SPSS 13.0统计软件对数据进行分析, 计量资料以均数+标准差 (±s) 表示, 进行正态分布和方差齐性检验;若数据近似正态且方差齐, 采用单因素方差分析进行比较;组间两两比较用q检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果与分析
2.1 一般观察
C组大鼠注射后呼吸稍促但很快转为平稳, 未见唇发绀和异常排泻物, 活动基本正常。L组大鼠注射后唇发绀明显, 毛发竖起, 呼吸加深加快, 基本不活动, 拒绝饮水, 排稀便, 抓取时无力逃避反抗, 肺部听诊闻及大量湿啰音。M组大鼠注射后呼吸急促程度较L组轻, 轻微发绀, 较L组活泼, 可自行活动及饮水, 排少量糊状便, 抓取时能够逃避, 肺部听诊闻及少量湿啰音。
2.2 肺组织病理形态学观察
2.2.1 大体形态观察
C组肺组织表面呈粉红色, 柔软光滑, 无充血水肿, 无出血及炎性渗出物, 切面无渗出物。L组肺组织表面呈暗紫红色, 肿胀充血, 可见弥漫分布的出血点和渗出物, 切面有血性液渗出。M组肺组织表面呈深粉红色, 可见散在出血点和少量渗出物, 切面有少量渗液。
2.2.2 光镜观察
光镜下C组肺组织学结构正常;L组小叶结构紊乱, 肺间质弥漫性出血, 肺泡腔内大量红细胞渗出和炎细胞聚集、浸润, 肺泡大量塌陷及不张, 肺泡间隔明显增厚;M组肺小叶结构紊乱、红细胞渗出和炎细胞聚集程度较L组轻, 可见散在的肺泡塌陷及不张, 肺泡间隔增厚程度较L组轻。
2.3 肺组织W/D比较
L组肺组织W/D高于C组 (P<0.05) , M组肺组织W/D低于L组但高于C组 (P<0.05) , 见表1。
▲与正常对照组比较P<0.05;■与脂多糖组比较P<0.05
2.4 血清、肺组织匀浆中TNF-α水平的变化
血清TNF-α浓度:L组高于C组 (P<0.05) , M组低于L组但高于C组 (P<0.05) 。肺组织匀浆TNF-α浓度:L组高于C组 (P<0.05) , M组低于L组但高于C组 (P<0.05) , 见表2。
2.5 免疫组织化学染色和肺组织NF-κB表达的变化
L组肺组织NF-κB的表达高于C组 (P<0.05) , M组肺组织NF-κB的表达低于L组但高于C组 (P<0.05) 。见表3。
▲与对照组比较P<0.05;■与脂多糖组比较P<0.05
▲与对照组比较P<0.05;■与脂多糖组比较P<0.05
3 讨论
3.1 动物模型评价及意义
革兰氏阴性细菌所致的重症感染是临床上ALI及ARDS最常见的原因[2], 细胞壁中的内毒素LPS是主要致病物质, 具有高发病率和高死亡率等特征[3]。ALI的发病过程始于全身炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome, SIRS) [2], 是SIRS在肺脏的集中表现。实验大鼠出现类似临床上的呼吸困难、低氧血症症状、急性肺水肿体征, 肺W/D明显升高, 镜下见肺组织明显充血、水肿、出血、炎性细胞浸润, 血清和肺组织TNF-α浓度升高和肺组织NF-κB表达增加, 说明模型复制成功[4], 该模型肺损伤程度较均一, 可以较好地模拟炎症所致人类ALI的病理过程。
3.2 TNF-α和NF-κB在ALI及ARDS中的可能作用机制
本实验结果显示正常大鼠给予LPS 4 h后血清及肺组织TNF-α及肺组织NF-κB表达增高, 提示TNF-α和NF-κB参与了ALI的发病过程。ALI及ARDS的分子生物学机制多认为与炎症级联反应有关[5], 即致病因子刺激单核巨噬细胞等分泌TNF-α, 其与其他致炎因素协同激活炎症反应调节剂NF-k B[6]。TNF-α是炎性反应中释放最早的主要内源性介质, 可早期启动、放大与维持炎症反应[7]。炎性细胞释放大量毒素和细胞因子, 肺泡-毛细血管屏障通透性增加, 引起肺水肿、肺氧合功能障碍, 肺组织损伤[8]。Le等[9]在LPS致ALI及ARDS大鼠模型的研究中发现, 肺组织NF-κB被活化的同时, 伴有TNF-α等诸多炎性因子mRNA表达的增强。因此NF-κB激活可能是大量炎症反应基因表达的控制点, 防止NF-κB的激活或抑制其活性可能是治疗ALI/ARDS的新思路。
3.3 沐舒坦的作用
本实验中同时应用沐舒坦的大鼠肺W/D、动脉血及肺组织TNF-α含量及肺组织NF-κB的阳性表达较L组下降, 提示沐舒坦可能通过抑制TNF-α的产生和NF-κB的活化, 进一步抑制炎症级联反应, 减少多种炎症因子的释放及活性[7], 表现在光镜下M组肺泡间隔增厚程度, 间质和肺泡内炎性细胞和渗出物程度均轻于L组。Park等[10]认为沐舒坦通过抑制中性粒细胞的激活过程来抑制中性粒细胞的呼吸爆发及溶酶体的释放, 此外沐舒坦还可能通过促进肺泡Ⅱ型细胞合成分泌肺泡表面活性物质 (pulmonary surtactont, PS) [11], 防止肺泡萎陷;抗氧化、清除氧自由基而减轻肺氧化性损伤[12]等作用也对ALI及ARDS的肺起到保护作用。临床上有报道沐舒坦静脉应用可改善ALI患者的动脉血气下降和呼吸功能, 促进肺功能恢复, 降低ARDS发生率、病死率和缩短住院时间[11]。然而目前ALI及ARDS的治疗思路中PS的替代治疗尚未推广, 糖皮质激素和抗氧化剂的疗效尚不肯定, 减轻过度的炎症反应可能会改善ALI及ARDS的预后。但沐舒坦对不同原因引起的ALI的抗炎作用、用药时机、有效剂量等环节问题还需要大样本、多中心的随机对照实验研究。
摘要：目的:观察沐舒坦对大肠杆菌内毒素脂多糖 (lipopolysaccharide, LPS) 所致大鼠急性肺损伤 (acute lung injury, ALI) 的作用, 探讨其可能的作用机制。方法:将30只大鼠随机分为正常对照组 (C组) 、脂多糖组 (L组) 、沐舒坦组 (M组) , 每组10只。均经尾静脉注射, C组给予1 m L生理盐水, 另2组给予LPS 5 mg/kg;M组再给予沐舒坦15 mg/kg, 注射后观察4 h, 测量肺湿干重比 (W/D) 、动脉血及肺组织肿瘤坏死因子-α (Tumor necrosis factor-α, TNF-α) 、肺组织核因子-κB (Nuclear factor–kappa B, NF-κB) 表达水平, 观察肺组织形态学改变, 并做病理切片进行显微镜下的形态学比较。结果:大鼠注射LPS后, 嘴唇发绀、毛发竖起、呼吸深快、不活动、拒绝饮水、排稀便、抓取时无力逃避、肺部闻及大量湿啰音, 注射沐舒坦后症状减轻;M组肺W/D、血清和肺组织TNF-α以及肺组织NF-κB表达细胞阳性率较L组降低, 但高于C组;L组光镜下见肺微血管充血水肿、微血栓形成、肺间质和肺泡腔内大量炎症细胞聚集和浸润、肺泡间隔明显增厚, M组上述改变较轻。结论:炎症反应是LPS引起大鼠ALI的因素之一, 沐舒坦对LPS所致大鼠ALI有保护作用。
关键词：大鼠,急性肺损伤,沐舒坦,脂多糖
沐舒坦注射液 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
2006年12月—2008年12月明确诊断为新生儿肺炎的住院病例100例, 男53例, 女47例, 随机分成对照组和治疗组, 对照组48例, 治疗组52例。对照组男26例, 女22例;治疗组男27例, 女25例;对照组平均日龄4.6 d, 治疗组平均日龄4.7 d。两组临床表现 (见表1) 、年龄、性别、胎龄等资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
两组均给予保暖、加强护理、抗感染、抗病毒、能量合剂等常规治疗, 抗生素以头孢呋辛或安洛欣, 抗病毒药以利巴韦林或喜炎平等治疗, 心力衰竭时给予西地兰0.02 mg/kg～0.03 mg/kg、呋塞米1 mg/kg;呼吸衰竭时给予吸氧、纳洛酮0.1 mg/kg、氨茶碱等治疗。治疗组在此基础上加用沐舒坦注射液每次7.5 mg/kg, 每日两次静脉输注, 用输液泵控制滴速, 每次滴注时间不少于10 min。观察病人的临床表现、住院日等情况。
1.3 疗效判断标准
患儿接受治疗后, 24 h内症状明显减轻为显效;72 h减轻为有效;72 h症状仍无改善为无效。
1.4 统计学方法
采用χ2检验进行统计学分析。
2 结果
2.1 两组有效率及住院日比较 (见表2)
治疗组应用沐舒坦后, 总有效率明显高于对照组, 平均住院日缩短。
2.2 不良反应
临床治疗过程中未发现不良反应的发生。
3 讨论
沐舒坦又名盐酸溴环己胺醇, 注射液不可与pH大于6.5的其他溶液混合。其药理作用主要表现为以下5个方面:①刺激肺泡Ⅱ型细胞合成和分泌肺泡表面活性物质, 防止肺泡萎缩, 协助无纤毛区痰液的运送。②促进纤毛上皮的再生和纤毛正常功能的恢复, 加速黏膜纤毛的运动, 维护上呼吸道的自净机制, 防止有害因素的损伤。③恢复气道黏膜的正常分泌, 改变分泌物的浆液 (黏液) 比值, 从而改变痰液的流变学, 降低黏痰对气道壁的黏附, 有利于排痰。④协同抗生素的作用, 使抗生素的肺组织 (血浆) 浓度比值上升, 缩短抗生素的治疗时间。⑤抗氧化、清除氧自由基, 抑制组胺、白三烯等炎性因子的释放, 抑制白细胞和肺泡巨噬细胞释放细胞因子, 防止肺损伤[2]。
沐舒坦不良反应小, 曾有学者报道在成人或儿童病例中发现有瘙痒、皮疹、低热、恶心等不良反应, 停药后无需特殊处理即可缓解[3]。本组病例无此发生, 可能与新生儿反应不典型或滴速相对较慢有关。
新生儿肺炎是新生儿的一种常见病、多发病, 易产生并发症, 如心力衰竭、呼吸衰竭, 是围产儿死亡的主要原因之一, 临床对于新生儿肺炎多以加强护理、抗感染、抗病毒、支持治疗等综合治疗为主, 同时进行对症辅助治疗, 本组结果显示:在抗感染、抗病毒治疗的同时, 加用沐舒坦辅助治疗新生儿肺炎, 其临床症状改善快, 并发症产生少。治疗和住院时间明显缩短, 不良反应小, 是治疗新生儿肺炎的有效辅助药品, 值得临床推广应用。
参考文献
[1]金汉珍, 黄德珉, 官希吉.实用新生儿学[M].第3版.北京:人民卫生出版社, 2003:421-422.
[2]卢庆辉, 彭爱霞.盐酸氨溴索治疗新生儿呼吸窘迫综合征疗效观察[J].小儿急救医学杂志, 2003, 10 (1) :47-48.
沐舒坦注射液 篇3
1 临床资料
沐舒坦即盐酸氨溴索（Ambroxol HCI），化学名称：反式-4-[（2-氨基3.5-二溴苄基）氨基]环已醇盐酸盐，由上海勃林格殷格翰药业生产，批号：027372，规格：15mg；注射用头孢曲松钠即泛生舒复，其主要成分为头孢曲松钠，由台湾泛生制药厂股份有限公司生产，批号：1011048，规格：1.0g。沐舒坦适用于伴有痰液分泌不正常及排痰功能不良的急性、慢行肺部疾病。注射用头孢曲松钠适用于敏感菌所致的下列感染，如：脓毒血症，脑膜炎，腹部感染，骨、关节、软组织、皮肤及伤口感染、呼吸道感染，尤其是肺炎、耳鼻喉感染等。此二种药物是神经外科临床上常用的药物。以上药物均经药检合格。
2 实验方法及结果
2.1 实验方法
将沐舒坦与头孢曲松钠各一支直接抽入一副注射器中，立即出现白色浑浊物，静置于无菌透明玻璃试管内。
2.2 结果
沐舒坦与头孢曲松钠配伍后，0、1、2h内为白色浑浊液，3h为白色沉淀，上清液澄明。
2.3 模拟输液情况
在2组输液之间更换生理盐水100m L冲管后，未出现上述反应。2.4 此实验尚不能确定沐舒坦与头孢曲松钠之间出现白色的混浊物是否对人体有害，是否影响药物原作用，由于条件所限尚不能明确其变浑浊的原因。
3 建议
(1) 新药使用前，应详细查看药品说明书，熟练掌握新药的有关知识。 (2) 操作时，认真做好三查七对一观察。严格无菌操作，加药后要仔细观察液体有无浑浊变色现象。更换液体时，护士更要仔细观察输液管内溶液情况，发现异常及时处理，以免给患者造成不必要的损害。同时上报相关主管部门，引起其他科室的注意。 (3) 如果条件允许，用药前可选择抽取小剂量的药物进行配伍实验，观察无化学反应情况下才可应用，确保患者安全。
参考文献
[1]国家药典委员会.中华人民共和国药典 (二部) [M].北京:化学工业出版社, 2005:346.
沐舒坦注射液 篇4
关键词：沐舒坦,盐酸川芎嗪氯化钠注射液,老年社区获得性肺炎,治疗
由于老年人多器官生理性进行性退变,功能减退,易罹患多种常见病,尤其是呼吸系统疾患,其次心脑血管疾病及代谢性疾病如糖尿病等。呼吸系统感染使得诸多基础疾病随着加重。故控制呼吸系统感染可见尤为重要。我院自2008年5月至2011年5月予沐舒坦、川芎嗪辅助治疗老年社区获得性肺炎(CAP)疗效可靠,现报道如下。
1 材料与方法
1.1 研究对象
为2008年5月至2011年5月入住我科的106例老年社区获得性肺炎患者。其中男性60例,年龄61～90岁,女性56例,年龄62～88岁,诊断标准完全符合中华医学会呼吸分会2006年制定的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》。
1.2 方法
1.2.1 分组
患者入院通过查表法随机分为治疗组和对照组,每组53例,两组患者性别比例、年龄、诊断分型、入院前的发病天数之间的比较无显著性差异(P>0.05),具有可比性(表1)。
1.2.2 治疗方法
对照组常规抗炎治疗,先经验性用药抗感染,待药敏实验结果回报后再按药敏结果选择抗生素。治疗中保持呼吸道通畅、予止咳、化痰、退热、改善通气、氧疗、营养支持、调节免疫功能、维持水电解质、酸碱平衡等。重症者短程加用糖皮质激素及呼吸机辅助治疗。治疗组在此基础上加用沐舒坦30mg加入100mL溶液中静脉滴注,一天2次,川芎嗪(盐酸川芎嗪氯化钠注射液100mL中含川芎嗪120mg)120mg静脉滴注,一天1次。连用1～2周。
1.2.3 临床效果监测
每天测体温、脉搏、呼吸、肺部啰音、咳嗽、咳痰、胸闷情况。
1.2.4 疗效判定指标
显效:体温逐渐下降,临床症状好转,X线(胸片或胸部CT)示炎性病灶较前吸收。有效:体温正常,临床症状消失,体征明显改善,X线检查示炎性病灶较前明显吸收消散。无效:体温反复上升或不降,临床症状和体征无改善甚至加重,胸部X线检查示炎性病灶未吸收或加重扩散甚至死亡、自动出院。比较两组患者的结局差异性。出院标准为症状消失,无咳嗽咳痰,体温正常,呼吸平稳,无胸闷等不适。比较两组患者住院时间的差异。
1.2.5 不良反应的监测
监测患者在用药过程中和停用后的不良事件,直到出院。
1.2.6 统计学处理
正态分布资料采用均数±标准差表示,正态分布的连续性资料两组比较采用t检验,两组之间率的比较采用方差分析。
2 结果
2.1 两组患者的治疗结局比较
经统计学卡方检验,治疗组与对照组有非常显著性的差异。说明盐酸川芎嗪氯化钠注射液对老年社区获得性肺炎的疗效明显优于对照组。见表2。
χ2=8.87,P<0.05
2.2 治疗组和对照组各项指标恢复正常时间比较
见表3。
3 讨论
老年人免疫功能低下,存在多器官生理性退行性变,功能减退,且往往存在多种基础性疾病如COPD、糖尿病、高血压、冠心病、脑梗塞、肺心病、肺动脉高压、肺纤维化等,起病隐匿,并发症多,发病率和病死率高,由于老年人反应相对迟缓,临床症状常不典型,缺乏特征性症状、体征如发热、咳嗽、咳痰、胸痛等,同时因体力及反应性等原因呼吸道分泌物不利于排除[1]。沐舒坦为溴己新在体内的活性代谢产物,能促进肺表面活性代谢产物的分泌及气道液体分泌,使痰液中的黏多糖蛋白纤维断裂,促黏痰溶解,显著降低痰液黏稠度,增加支气管黏膜纤毛运动,促进痰液排出,改善通气功能和呼吸困难症状[2]。该药与抗生素有协同作用,具有抗炎作用,抗氧化作用及清除自由基作用,促进肺表面活性物质(PS)的合成和释放[3],大量研究证明沐舒坦是很好的抗氧化剂。它能激活细胞内的谷胱甘肽系统,促进细胞内谷胱甘肽合成,直接清除反应性氧化产物,对抗氧自由基的破坏作用,减弱支气管高反应性,从而对机体具有保护作用[4]。老年人使用该药可更有效促进呼吸道分泌物的清除,加快炎症的控制及提高抗生素疗效及缩短抗生素的使用时间。
川芎嗪是中药川芎中提取的生物碱,化学结构为四基吡嗪。现代药理研究表明:川芎嗪具有扩冠、降压、提高心肌耐缺氧能力,抑制血小板聚集、兴奋呼吸中枢、松弛支气管平滑肌、提高通气功能、阻止免疫复合物形成、抑制病菌生长、促进炎症吸收、增加内脏重要脏器血供等作用,该药有抗血小板聚集并对聚集的血小板有解聚作用,此外尚有扩张小动脉改善微循环和增加脑血流量,从而产生抗血栓形成和溶解作用[2]268。老年人肺部感染常多伴肺心病、肺动脉高压、肺气肿、肺纤维化,应用此药可扩张血管,改善心脑肺微循环,使得药物更易到达病变部位而产生更好的疗效。且能减少心脑血管并发症的发生,并利于痰液排出。
沐舒坦、川芎嗪联合辅助治疗CAP疗效可靠,且未发现明显毒副反应,值得推广使用。
参考文献
[1]俞森洋,蔡柏啬.呼吸内科主治医生410问[M].北京:中国协和医科大学出版社,2001:222-225.
[2]陈新谦,金有豫,汤光.新编药物学[M].北京:人民卫生出版社,2007:423.
[3]许甲.氨溴索的临床应用进展[M].临床肺科杂志,2009,14(8):1053.
沐舒坦注射液 篇5
资料与方法
2012年1月-2014年1月收治分泌性中耳炎患者200例, 随机分成观察组和对照组各100例。其中观察组男56例, 女44例;年龄9~66岁, 平均年龄35.9岁;病程4天~4年, 平均2.1年;发生在左耳24例, 右耳21例, 双耳5例。对照组男55例, 女45例;年龄9~64岁, 平均年龄36.1岁;病程6天~4年, 平均2.1年;发生在左耳23例, 右耳22例, 双耳5例。两组患者在年龄、病程、耳朵部位等方面差异无统计学意义。
治疗方法:对照组采用鼓膜麻醉剂棉片贴敷鼓膜行表面麻醉, 用5号长针头将中耳腔内液体抽出, 同时用1%呋麻滴鼻液滴鼻, 2滴/次, 3次/日, 口服阿莫西林0.5g/次, 3次/日。观察组在对照组的基础上在抽液后将沐舒坦15mg和地塞米松5mg混和液注入耳腔进行治疗。
结果
观察组总有效率97.0%, 对照组总有效率87.0%, 两组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
讨论
分泌性中耳炎是耳科常见病, 主要症状: (1) 听力减退:听力下降、自听增强。当头部前倾或偏向健侧时, 耳中的积液将离开蜗窗, 会暂时出现变位性听力改善。而当积液黏稠时, 即使改变体位, 听力也不会发生改变。小儿则表现为对周围声音反应差, 出现睡眠易醒, 易激惹, 漫不经心, 学习成绩差。如果一侧患病, 另一侧正常, 可能不易被发生, 只是在体检时发现[2]。 (2) 耳痛:对于急性患者来说, 常见的第一症状可为隐隐耳痛, 可以是持续性耳痛, 也可以是抽痛。对于慢性患者来说, 耳痛症状不太明显。有时可出现耳内闭塞或闷胀感, 按压耳屏后可暂时减轻。 (3) 耳鸣:多为低调间歇性, 当摇头时可以听见水声。 (4) 有的患者会感觉周围皮肤发“木”感, 心里烦闷感[3]。
本病确切病因及发病机制尚不完全明了。咽鼓管发生功能障碍时, 导致外界空气不能进入中耳, 中耳中的气体慢慢地被耳内的黏膜吸收, 导致中耳出现负压, 造成中耳黏膜的静脉扩张、通透性增强, 血清漏出聚积于中耳, 从而形成中耳积液。如果负压继续存在, 可发生一系列病理变化, 如中耳黏膜上皮增厚, 上皮细胞化生, 鼓室前部变为增厚的纤毛上皮, 鼓室后部变为假复层柱状上皮;黏膜分泌功能增加, 导致出现病理性腺体组织, 固有层血管周围出现细胞浸润。随着疾病的恢复, 中耳内分泌物逐渐减少, 腺体退化, 黏膜恢复正常[4]。有关病因学说主要有咽鼓管通气功能障碍、感染与免疫反应, 其中大多数学者认为咽鼓管功能是最主要的病因, 沐舒坦和地塞米松鼓室内注射一方面可对鼓室内黏液进行稀释, 对纤毛功能起到改善的作用;另一方面具有抗炎、抗过敏、防水肿、改善咽鼓管功能的作用, 而且沐舒坦是一种溶液, 不同于α-糜蛋白酶, 不需要溶解即可发挥作用, 且价格便宜, 在治疗上更胜一筹[5,6]。
本组资料结果显示, 观察组总有效率97.0%, 对照组总有效率87.0%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。由此可见, 沐舒坦鼓室注射治疗分泌性中耳炎疗效显著, 值得推广。
摘要：目的:探讨沐舒坦鼓室注射治疗分泌性中耳炎的临床疗效。方法:2012年1月-2014年1月收治分泌性中耳炎患者200例, 随机分成观察组和对照组各100例, 对照组采用鼓膜麻醉剂棉片贴敷鼓膜行表面麻醉, 用5号长针头将中耳腔内液体抽出, 同时用1%呋麻滴鼻液滴鼻, 2滴/次, 3次/日, 口服阿莫西林0.5g/次, 3次/日。观察组在对照组的基础上在抽液后将沐舒坦15mg和地塞米松5mg混和液注入耳腔进行治疗。结果:观察组总有效率97.0%, 对照组总有效率87.0%, 两组比较有显著性差异 (P<0.05) 。结论:沐舒坦鼓室注射治疗分泌性中耳炎疗效显著, 值得推广。
关键词：沐舒坦,鼓室注射,分泌性中耳炎
参考文献
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沐舒坦治疗小儿支气管肺炎 篇6
关键词：支气管,肺炎,沐舒坦,药物治疗
支气管肺炎是婴幼儿常见的呼吸系统感染性疾病, 容易并发心肺功能衰竭而死亡。我院儿科近年来年应用沐舒坦佐治疗支气管肺炎取得了满意的疗效, 现报道如下。
1 临床资料
本组30例患儿, 选自我院儿科2006年7月至2008年7月收治的支气管肺炎患儿, 其中男18例, 女12例, 年龄2～24个月, 所有病例入院时肺部听诊可闻及固定细湿啰音, 胸片检查示有斑片状阴影均符合支气管肺炎诊断标准[1]。
2 治疗方法
住院后均给予常规治疗, 包括抗炎、止咳、解痉、肾上腺糖皮质激素、氧疗、纠正水电解质紊乱等治疗, 加之运用沐舒坦注射液 (药品名:盐酸溴环己胺醇注射液, 剂型:15mg/2mL, 德国勃林格殷格翰公司生产) 静脉滴注, 剂量:1～12个月, 7.5～15mg/d1～3岁, 15～22.5mg/d, 3岁～6岁, 22.5～30mg, 加入5%的葡萄糖20～50mL中, 2次/d, 疗程4～5d。
3 疗效评定
显效:5d内呼吸困难及肺部湿啰音消失, 血气分析恢复正常1周后查X线胸片正常, 16例;有效:5d内临床症状缓解, 缺氧症状改善, 肺部啰音减少, 血气分析基本恢复正常, 1周后查X线胸片吸收好转, 13例;无效:上述症状和体征无改善或死亡, 1周后血气分析无好转, X线胸片无吸收, 1例。
4 讨论
小儿急性支气管肺炎 (acutal bron-chopneumonia) 是儿科常见病、多发病, 主要症状为发热、咳嗽、气促、喘憋。重症小儿支气管肺炎常伴心力衰竭、神经系统、消化系统症状, 死亡率较高。新生儿的气管、支气管较狭小, 且缺乏弹力组织;纤毛运动较差, 清除能力薄弱;支气管平滑肌薄而小, 咳嗽反射弱。在重症呼吸道感染时因黏膜充血、水肿及分泌物增加容易导致呼吸道阻塞临床可出现气急、紫绀、呼吸困难甚至呼吸衰竭。故在新生儿肺炎的治疗过程中, 有效祛痰、清除气道分泌物极为重要, 为保持呼吸道通畅往往需多次反复吸痰, 但易致黏膜损伤及继发感染。
沐舒坦主要成分是盐酸氢溴索, 能调节浆液性和黏液性分泌, 可促进呼吸道内黏稠分泌物的排除和稀释, 使痰黏稠度降低, 激活纤毛运动功能, 减少黏液的滞留[2]。用沐舒坦治疗时, 患儿黏液的分泌可恢复至正常状况, 咳嗽及痰量通常显著减少, 呼吸道黏膜上的表面活性物质因而能发挥其正常的保护功能, 使得被炎症破坏的组织能迅速恢复。沐舒坦能显著促进排痰, 改善呼吸状况, 克服以往反复吸痰, 减少了粘膜损伤的机会[3～4]。朱科明等[5]通过临床研究, 证明沐舒坦能使黏痰溶解痰液稀释易于排出, 并能恢复纤毛的活动空间, 增强纤毛的摆动频率和强度, 使痰液易于清除, 还能刺激肺泡Ⅱ型细胞合成及分泌表面活性物质, 维持肺泡稳定。因此笔者认为沐舒坦既能降低患儿呼吸道阻力, 改善通气, 缓解气喘的功效, 又具有协同抗生素的作用, 增强抗生素的疗效, 且未发现有不良反应的发生。
参考文献
[1]胡亚美, 江载芳, 诸福棠.实用儿科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社, 2003:1177～1178,
[2]Wauer RR, Schma Lisch G, Boehma B, et al, Randomlzeddouble blind tria of Ambroxol for the treatment of respira-tory distress syndrome[J].Eur J Pediatr, 1992, 151:357～363.
[3]张国清, 朱光发, 周新.大剂量沐舒坦防治呼吸窘迫综合征的研究进展[J].国外医学呼吸系统分册, 2003, 23 (2) :76～77.
[4]郭黎娜, 孙莉华.氧驱沐舒坦雾化吸入佐治婴幼儿肺炎疗效观察[J].临床和实验医学杂志, 2007, 6 (7) :77～78.
沐舒坦注射液 篇7
关键词：沐舒坦,急性呼吸窘迫综合征,血气分析
急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中, 肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿, 导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。采用常规吸氧难以纠正低氧血症, 即使采用有效的机械通气治疗, 病死率仍可达40%~70%[1]。沐舒坦 (mucosolvan, ambroxol, 勃林殷格翰公司) 为一种新型粘液溶解剂, 早期用于祛痰, 其常规剂量为l5~30mg静脉注射, 3次/日。但近年来一些体外和动物实验结果证实大剂量应用对肺损伤具有较好的疗效。[2]有研究表明沐舒坦能促进PS的合成和分泌、抑制炎症介质的产生和释放, 从而对肺损伤产生保护作用[3,4]。本文将大剂量沐舒坦应用于ARDS患者, 观察其动脉血气和肺损伤评分等的变化, 为ARDS的治疗提供依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料
根据1994年欧美联席会议ARDS诊断标准: (1) 急性起病; (2) 氧合指数 (Pa O2/Fi O2) ≤200mm Hg[不管呼气末正压 (PEEP) 水平]; (3) 正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影; (4) 肺动脉嵌顿压≤18mm Hg, 或无左心房压力增高的临床证据。[5]选择2006年12月至2009年10月本院ICU确诊的ARDS患者30例, 原发病30例患者中有, 重症胰腺炎5例, 多发伤3例, 重症肺炎并感染性休克3例, 重症胸外伤3例, 胃癌根治术后6例, 有机磷中毒1例, 坏死性肠梗阻6例, 溺水1例, 肺癌术后2例。随机分为治疗组和对照组两组, 每组各15例。所有入选病例用药前在年龄、性别、体重、病情严重程度 (APACHE II评分) 、血气分析指标等方面无显著性差异。
1.2 治疗方法
两组均在病因治疗、抗感染、液体管理、加强营养及积极预防和治疗并发症基础上, 机械通气采用保护性肺保护通气策略[小潮气量 (6~8ml/kg) , 平台压≤30mm Hg, 适宜PEEP]。对照组应用生理盐水500ml缓慢静脉滴注3h。治疗组应用沐舒坦1000mg加生理盐水500ml, 缓慢静脉滴注3h, 1次/d, 连续7d。
1.3 观察指标
两组患者分别在用药前、用药后5d及用药后7d抽取左侧桡动脉血1 ml, 进行血气分析, 根据患者的临床症状、体征, 实验室检查于采血当日进行肺损伤评分。记录肺顺应性 (CI) 、气道峰压 (PIP) 、气道阻力 (RAW) , 同时记录用药后28d内患者呼吸机治疗时间 (以浅快呼吸指数<105次·mi n-1·L-1为试撤机标准) 和存活患者ICU停留时间 (皆以病例确定人选开始计算) , 并随访用药后28d患者存活率。观察记录与沐舒坦有关的药物副作用 (如胃肠道反应等) 。
1.4 统计学处理
采用SPSS 11.5统计软件, 计量资料以均数±标准差 (x±s) 表示, 组内比较采用配对t检验, 组间比较采用成组t检验, 计数资料比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1对照组和治疗组治疗前后动脉血氧分压 (PaO2) 、动脉血氧饱和度 (SaO2) 氧合指数 (PaO2/FiO2) 变化见表1。2组患者各项血气指标在治疗前差异无统计学意义 (P<0.05) , 治疗5d和治疗7d后2组患者动脉血PaO2、SaO2及PaO2/FiO2:均有不同程度升高 (P<0.05) , 但治疗组升高幅度更大, 而且治疗组患者SaO2在治疗7d显著高于对照组 (P<0.05) , PaO2/FiO2在治疗5d和治疗7 d均显著高于A组 (P<0.01) 。
注:与对照组比, *P<0.05, **P<0.01;与治疗前比, △P<0.05, △△P<0.01;与治疗5 d后比, *P<0.05, ##P<0.01。
2.2 对照组和治疗组治疗前后肺损伤评分的变化见表2。2组患者肺损伤评分在治疗前差异无统计学意义 (P>0.05) 。治疗5d无明显变化, 治疗7d治疗组患者肺损伤较治疗前明显降低 (P<0.05) , 且明显低于对照组 (P<0.05) 。
注:与对照组比, *P<0.05;与治疗前比, △P<0.05
3 讨论
ARDS的基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调, 特别是肺内分流明显增加, 从而产生严重的低氧血症。ARDS早期的特征性表现为肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高, 肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液[6], 其中富含蛋白及以中性粒细胞为主的多种炎症细胞。中性粒细胞黏附在受损的血管内皮细胞表面, 进一步向间质和肺泡腔移行, 释放大量促炎介质, 如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等, 参与中性粒细胞介导的肺损伤[7]目前ARDS的治疗主要通过辅助性机械通气、控制体液摄人量及抗感染等。但多预后不良。随着人们对ARDS认识的深入, 炎症介质在其发病机制中起着关键的作用已得到证实。因而应用能抑制炎症介质产生和释放的沐舒坦有可能成为一种可行的治疗途径。本研究对ARDS患者除应用辅助机械通气和抗感染等常规支持治疗外。并给予沐舒坦1000mg/d连续7d静脉输注治疗, 发现ARDS患者应用大剂量沐舒坦后氧合情况和氧合指数改善程度较对照组明显, 反映肺损伤程度的指标肺损伤评分也降低。呼吸力学指标肺顺应性得到改善, 气道阻力和气道峰压降低。本研究结果表明应用大剂量沐舒坦能更有效的改善肺顺应性、降低气道阻力、促进氧合纠正低氧血症, 同时明显缩短呼吸机使用时间和患者ICU停留时间。本研究结果表明大剂量沐舒坦短期内应用对ARDS患者有益, 但随访治疗后28 d患者存活率两组间无明显差异, 推测由于引起ARDS的病因多样化。患者最后的转归也不完全只取决于肺功能是否改善。大剂量沐舒坦应用过程中未观察到与沐舒坦有关的副作用发生, 患者耐受性好。综上所述, 大剂量沐舒坦能够减轻ARDS患者的肺损伤, 改善呼吸功能。
参考文献
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[3]Kimoto A, Saito M, Hirano Y, et a1.The effects of YM26818:1- (2-dimethylaminoethyl) -1- (3, 4, 5-trimethoxyphenyl) urea and derivatives on pulmonary surfactant secretion and lung compliance.Yakugaku Zasshi, 1998, 118:294～300.
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