丁苯酞注射液

2024-09-30

丁苯酞注射液(精选8篇)

丁苯酞注射液 篇1

近几年,我国脑梗死发病率不断上升,且发病年龄逐渐变小,成为威胁人们身体健康的重要危险因素。 且部分患者发病后,身体会留下不同程度的后遗症,严重降低其生活质量,成为人们致残、致死的主要原因[1],加强对急性脑梗死治疗的讨论,在提高患者生活质量、延长其生存时间中具有重要意义。 我院通过长期实践发现,丁苯酞注射液在急性脑梗死治疗中的效果显著,能有效提高生活质量。 为进一步讨论丁苯酞注射液在急性脑梗死中的治疗效果,本文选取我院于2013 年1 月~2014 年12 月收治的78 例急性脑梗死患者为观察对象。 报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取我院于2013 年1 月~2014 年12 月收治的78 例急性脑梗死患者,随机将其分为观察组、对照组。观察组患者39 例,其中男20 例,女19 例,年龄48~69(60.3±1.4)岁;对照组患者39 例,其中男18 例,女21 例,年龄50~71(62.1±0.9)岁。 两组患者性别、年龄等差异无显著性,具有可比性(P>0.05)。

1.2 入选及排除标准所有患者均满足全国第四次脑血管学术会议制定的标准[2],其入选标准为:(1)发病时间<72h的缺血性卒中;(2)年龄取值为18~85 岁;(3)经头颅CT或头颅MRI检查确诊为脑梗死。 排除标准为:(1)经影像学检查显示颅中出血性疾病,包括:硬膜外血肿、颅内血肿等;(2)出血性疾病或出血性倾向;(3)严重肝功能、肾功能障碍者。

1.3 方法对照组患者接受常规治疗:口服阿司匹林肠溶片,0.1g/d,瑞舒伐他汀10mg/d,依达拉奉注射液30mg每次,2 次/d共接受两个疗程治疗。 在此基础上,观察组患者接受丁苯酞氯化钠注射治疗(石家庄制药集团生产,生产批号为2010S00428),静脉滴注,100ml/次,2 次/d,每次滴注时间为60±10min,2 次滴注时间间隔应≥6h。 治疗每7d为一个疗程,共接受两个疗程治疗。

1.4 评判标准分别于患者治疗前,治疗后7、14d进行临床神经功能缺损量表评价患者临床神经功能缺损程度与生活自理能力评定指数,判断患者治疗后生活自理能力[3]。

采用ADL增分率判断疗效,其计算公式为:增分率=(治疗后积分-治疗前积分)/(100-治疗前积分)×100%。

其评价标准为:治愈:增分率处于86%~100%;显效:增分率处于46%~85%;有效:增分率处于45%~16%;无效:增分率<16%[4]。 治疗总有效率=(治愈例数+显效例数+有效例数)/总例数*100%。

1.5 统计学处理采用SPSS 12.0 软件对所收集的数据进行处理,以 χ2值,t值检验数据间的差异,当P<0.05 时,认为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗效果统计在本次研究中,观察组患者治疗总有效率为94.87%(37/39),明显高于对照组78.38%(29/37),两组结果相比,差异具有统计学意义(P<0.05),统计相关资料。 见表1。

2.2 两组患者临床评分比较比较两组患者NIHSS评分Barthel指数等,观察组患者优于对照组,两组结果相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。 见表2,3。

3 讨论

脑梗死是值由于脑组织局部供血动脉血流突然减少、停止,导致相应的供应区脑组织缺血、缺氧,最终出现脑组织坏死,并伴随相应的临床症状。 脑梗死具有致死率高、致残率高的特点,成为威胁我国中老年人健康的重要危险因素,加强对急性脑梗死临床治疗的讨论,具有较高的临床价值与社会价值。

丁苯酞是从芹菜籽中分离出的有效成分[5],由石药集团拥有自主知识产权的药物,其在缺血性脑卒中治疗中发挥作用:(1)抑制神经细胞凋亡:脑缺血再灌注导致内质网功能损伤,进而引发ERS,而ERS会诱导神经细胞凋亡。患者在接受丁苯酞注射治疗后,脑缺血区能量代谢、微循环等得到改善,且缺血部位脑血流量有效提高,最终抑制神经细胞凋亡;(2)保护损伤的神经。 刘雪松、薛俊燕等[6]通过研究发现,丁苯酞注射液能有效改善大鼠局灶性脑出血再灌注而导致的神经损伤情况,能进一步缩小脑梗死面积;(3)抗自由基作用:部分学者通过研究发现[7],氧自由基所导致的脂质过氧化是导致缺血性脑组织损伤的重要危险因素,在脑缺血再灌注后,受多方面因素影响,自由基生成明显超过机体保护机制作用,最终患者机体的蛋白质、DNA等损伤。 而丁苯酞中的NBP能一直氧自由基形成,进而发挥抗自由基作用;(4)通过提高神经细胞ATP酶活性与线粒体复合酶IV活性,来保护线粒体,在延迟脑卒中发生、延迟脑卒中发生后的存活时间中具有重要意义。

我院在临床实践中发现,丁苯酞氯化钠注射液的不良反应主要包括:肠胃道不适(恶心、呕吐)、尿路感染、肝功能异常、过敏性皮炎、胸闷等。在本次研究中,观察组患者共出现5例不良反应患者,其中肠胃道不适者2 例,肝功能异常者2 例,过敏性皮炎者1 例。 说明在对急性脑梗死患者实施丁苯酞治疗中,要重视不良反应症状控制,以进一步提高治疗效果。

我院在急性脑梗死患者治疗中采用丁苯酞滴注治疗,收到良好治疗效果,由表1~表3 的相关数据可知,观察组患者治疗总有效率、NIHSS评分、Barthel指数等均优于对照组(P<0.05),说明了丁苯酞在临床治疗中具有有效性。 同时应用丁苯酞注射液治疗,由于减轻了所留残疾程度,改善了患者生活质量,给患者家庭及社会减轻了负担。

同时,余文钦等[9]在急性脑梗死治疗中,采用丁苯酞联合依达拉奉治疗法,对100 例急性脑梗死患者进行治疗。 研究结果发现,其观察组患者治疗效果显著,这也为急性脑梗死治疗提供新的方向,值得医师在相关领域进行探索。

综上所述,丁苯酞在急性脑梗死临床治疗中的效果显著,具有治疗效果好、患者后遗症减轻、生活质量提高等优点,应该在临床上做进一步推广。

参考文献

[1]范晓兰.丁苯酞治疗急性脑梗死的疗效观察[J].中国医药指南,2008,6(21):165-166.

[2]路永刚,安琪.依达拉奉联合丁苯酞治疗急性脑梗死近期效果观察[J].中国当代医药,2014,21(7):72-76.

[3]曾育芳.依达拉奉联合丁苯酞治疗急性脑梗死临床观察[J].中国实用神经疾病杂志,2011,14(24):84-85.

[4]周刚,张慧萍,朱祖福.丁苯酞治疗急性脑梗死的疗效观察[J].中国医疗前沿,2011,6(17):46-47.

[5]李淑敏,范铁平,王翠.丁苯酞治疗急性脑梗死的疗效观察[J].中国实用神经疾病杂志,2009,12(8):24-25.

[6]葛宇松,刘雪松,薛俊燕,等.丁苯酞注射液预处理通过PI3K/Akt通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用[J].中风与神经疾病杂志,2013,30(1):32-36.

[7]M attson,M.P.,C.Culmsee.,Z.F.Yu.Apoptotic and antiapoptotic mechanisms in stroke[J].Cell Tissue Res,2000,301(1):173-187.

[8]姚东晓.联合丁苯酞注射液治疗急性期脑梗塞临床疗效观察及经济学分析[D].几轮大学硕士学位论文,2014.

[9]余文钦,刘特炯,陈文鑫.丁苯酞联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床研究[J].中国医药指南,2013,11(15):626-627.

丁苯酞注射液 篇2

【关键词】血管性痴呆;丁苯酞胶囊;尼莫地平片;临床观察

【中图分类号】R743.4【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517(2014)22-0073-01

血管性痴呆一般是由于缺血性卒中、出血性卒中所致,是一种较为严重的功能性障碍综合症,该症状发病率为1.1%~3.0%[1]。近年来该病症的发病率呈逐年递增趋势。为探讨有效治疗方法,笔者对43例脑卒中后血管性痴呆患者采取丁苯酞胶囊联合尼莫地平片治疗,取得满意疗效,现报告如下。

【摘要】目的:观察丁苯酞胶囊联合尼莫地平片治疗脑卒中后血管性痴呆的临床疗效。方法:选取86例脑卒中后血管性痴呆患者,按治疗方法不同分为对照组及观察组各43例。对照组采用尼莫地平片进行治疗,观察组采用丁苯酞胶囊联合尼莫地平片进行治疗,对比两组患者的临床疗效。结果:观察组患者MoCA评分及ADL评分明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:丁苯酞胶囊联合尼莫地平片治疗脑卒中后血管性痴呆疗效较好,值得临床推广应用。

【关键词】血管性痴呆;丁苯酞胶囊;尼莫地平片;临床观察

【中图分类号】R743.4【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517(2014)22-0073-01

血管性痴呆一般是由于缺血性卒中、出血性卒中所致,是一种较为严重的功能性障碍综合症,该症状发病率为1.1%~3.0%[1]。近年来该病症的发病率呈逐年递增趋势。为探讨有效治疗方法,笔者对43例脑卒中后血管性痴呆患者采取丁苯酞胶囊联合尼莫地平片治疗,取得满意疗效,现报告如下。

【摘要】目的:观察丁苯酞胶囊联合尼莫地平片治疗脑卒中后血管性痴呆的临床疗效。方法:选取86例脑卒中后血管性痴呆患者,按治疗方法不同分为对照组及观察组各43例。对照组采用尼莫地平片进行治疗,观察组采用丁苯酞胶囊联合尼莫地平片进行治疗,对比两组患者的临床疗效。结果:观察组患者MoCA评分及ADL评分明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:丁苯酞胶囊联合尼莫地平片治疗脑卒中后血管性痴呆疗效较好,值得临床推广应用。

【关键词】血管性痴呆;丁苯酞胶囊;尼莫地平片;临床观察

【中图分类号】R743.4【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517(2014)22-0073-01

丁苯酞注射液 篇3

1资料与方法

1.1一般资料:选取我院2014年2月至2015年2月收治的68例急性脑梗死患者,随机分为实验组与对照组,每组34例。对照组患者中男19例,女15例;年龄分布39~78岁,平均(62.3±4.8)岁;12例伴有高血压,9例伴有冠心病,7例伴有糖尿病,6例伴有高血脂症。实验组患者中男22例,女12例;年龄分布41~77岁,平均(61.2±4.6)岁;14例伴有高血压,7例伴有冠心病,7例伴有糖尿病,6例伴有高血脂症。两组患者一般资料无显著差异,具有可比性。

1.2方法:对照组患者采用丹参注射液治疗,在20 m L丹参注射液溶入到250 m L 0.9%氯化钠注射液中,使用静脉滴注,每天1次,15 d为1个疗程。实验组患者采用丁苯酞氯化钠注射液治疗,每天静脉滴注100 m L,每天滴注2次,15 d为1个疗程。

1.3观察指标:临床神经功能缺损程度来判定患者治疗情况,采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行评分,分数越高表明神经功能缺损程度越严重。另外,使用日常生活能力ADL量表进行评分,总分64分,超过16分表明存在不同程度的功能下降,低于16分:完全正常;16~22分:功能下降;超过22分:功能明显障碍。

1.4统计学分析:所有数据均采用SPSS21.0统计学软件进行统计学分析,计量数据均采用(平均数±标准差)表示,组间比较采用组间单因素方差表示,P<0.05,具有统计学意义。

2结果

两组患者治疗后与治疗前比较,NIHSS评分以及ADL评分明显下降,差异显著(P<0.05),具有统计学意义。同时,治疗后,实验组患者NIHSS评分以及ADL评分明显低于对照组,差异显著(P<0.05),具有统计学意义,见表1。

3结论

急性脑梗死疾病在早期生理、病理机制比较复杂,脑梗死又称之为缺血性脑卒中,主要是由于多种因素导致脑部的血液供给出现障碍,从而引起大脑组织缺氧、缺血性坏死,导致相应的神经功能障碍。脑梗死主要分为3种,脑血栓形成、腔隙性脑梗死和脑栓塞。其中脑血栓形成是脑梗死中最常见的类型[3,4]。目前,针对急性脑梗死的治疗,需要采取抗炎、止痛、抗凝等治疗。丁苯酞氯化钠属于新药,具有安全性高,可靠,疗效高等作用,在临床上的应用比较广泛。在急性脑梗死中使用丁苯酞氯化钠治疗,可以有效的改善身体功能,提高抗氧化酶活性,针对缺损的神经元可以起到保护作用[5]。另外,可以有效的提高脑血管内皮一氧化氮水平,能够抑制血管收缩,具有改善血管通透性,增加局部脑血流量。

注:#表示与治疗前比较,P<0.05;*表示与对照组比较,P<0.05

本研究通过对我院收治的68例急性脑梗死患者进行研究分析,两组患者治疗后与治疗前比较,NIHSS评分以及ADL评分明显下降,同时,治疗后,实验组患者NIHSS评分以及ADL评分明显低于对照组,表明,在急性脑梗死患者中采用丁苯酞氯化钠注射液治疗,可以取得较好的疗效。

综上所述,在急性脑梗死患者中,采用丁苯酞氯化钠注射液治疗,可以有效的改善患者神经功能缺损情况,提高患者日常生活能力,改善生活质量,其具有较好的治疗效果,不良反应小,具有较高的临床应用价值。

参考文献

[1]黄如训,李常新.丁苯酞对实验性动物血栓形成性脑梗死的治疗作用[J].中国新药杂志,2013,34(21):125-126.

[2]崔家辉,白鹰,唐伟,等.丁苯酞软胶囊对急性大面积脑梗死患者血清神经元特异蝴醇化酶水平的影响[J].中国医药科学,2014,41(22):121-122.

[3]石红梅.丁苯酞注射液对脑梗死患者血小板聚集性的影响及临床疗效观察[J].中国医药导报,2013,37(17):60-61.

[4]王东,张咏,潘金保,等.丁苯酞氯化钠注射液治疗急性脑梗死临床研究[J].中南药学,2014,23(12):187-188.

丁苯酞注射液 篇4

1资料与方法

1.1 一般资料

所有病例均来自我院2010年5月至2012年9月住院的SIP患者60例, 随机分为治疗组30例, 对照组30例。两组患者在年龄, 性别, 既往史, 过敏史, 一般情况, 心、肝、肾、神经功能, 梗死部位, 伴发疾病, 治疗前NIHSS评分等方面经统计学分析, 均无显著性差异, 两组具有可比性。

1.2 入选和排除标准

所有患者均经临床及影像学检查确诊, 符合2010年中国急性缺血性脑卒中诊断标准[3], 且起病6 h后经常规治疗在1周内病情仍进行性加重, 并满足以下标准: (1) 年龄小于80岁; (2) 诊断符合颈内动脉系统脑梗死, 且无明显意识障碍; (3) 发病1周内, 任何两次连续的NIHSS评分≥3分。排除标准: (1) 头CT/MRI提示梗死后出血; (2) 后循环梗死, 或合并严重意识障碍; (3) 有严重心、肝、肾疾病者; (4) 年龄大于80岁。将患者随机分为两组:治疗组30例, 其中男18例, 女12例, 年龄36~78岁, 平均63.5岁。对照组30例, 其中男19例, 女11例, 年龄38~79岁, 平均63.1岁。两组在性别、年龄、受累血管和NIHSS评分具有可比性。

1.3 治疗方法

治疗组和对照组常规给予抗血小板聚集药治疗, 治疗组加用丁苯酞氯化钠注射液 (石药集团恩必普药业有限公司提供, 批准文号:国药准字H20100041) 100 ml, 2次/d, 每次滴注时间不少于50 min, 两次用药时间间隔不少于6 h, 疗程14 d, 由于PVC输液器对丁苯酞有明显的吸附作用, 故输注本品时使用PE输液器。两组在治疗期间不使用其他抗栓、抗凝、降纤药物。两组在减轻脑水肿, 控制血压、血糖、调节血脂, 维持水电解质平衡, 抗感染等方面治疗措施均相似。根据NIHSS评分, 记录两组治疗前后的神经功能缺损程度, 并进行NIHSS评分。两组患者均监测血、尿常规、电解质及肝、肾功能和心电图。

1.4 疗效评定标准

两组患者治疗前进行NIHSS评分, 治疗后1、2、4周再次进行评分, 治疗前后的分值改变, 按统计学方法进行比较分析。

1.5 不良反应观察

两组患者分别于用药前和用药后检查血、尿常规、凝血功能、肝、肾功能、心电图, 观察并记录各种与治疗相关的不良反应。

1.6 统计学方法

所有资料采用SPSS 13.0统计软件进行统计分析, 所得结果数据均以x¯±s表示, 组间比较使用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

两组疗效比较, 治疗组治疗前后NIHSS评分改善显著, 见表1。

注:与治疗前比较, 治疗组P<0.053讨论

SIP发生机制复杂, 目前认为是多种危险因素、多种病理机制共同作用的结果, 主要与栓子的不稳定性、脑水肿、再灌注损伤、低灌流等因素有关, SIP的治疗是临床神经内科医师面临的难题之一。目前临床上治疗缺血性卒中的关键是再灌注和神经保护治疗, 再灌注包括使用溶栓药促进闭塞血管快速再通, 由于溶栓治疗时间窗小, 适应证局限及出现并发症等原因, 使许多SIP患者失去了治疗的最佳时机。丁苯酞作为一种新型抗脑缺血药物, 具有独特的双重作用机制, 一方面重构微循环, 增加缺血区灌注[4];另一方面保护线粒体功能, 减少神经细胞死亡[5], 为缺血性卒中的治疗开辟了一条新的途径。

丁苯酞为人工合成的消旋正丁基苯酞, 与天然的左旋芹菜甲素的结构相同。动物药效学研究显示, 丁苯酞可缩小局部脑缺血的梗死面积, 降低残疾程度及促进细胞功能恢复[6]。其次, 丁苯酞通过保护线粒体形态及功能, 抑制细胞内钙超载、自由基产生、神经细胞凋亡、促进神经营养因子和生长因子表达等机制而发挥作用。

研究中采用的NIHSS评分为脑血管疾病治疗评价中广泛使用的国际公认量表, 具有一定的客观性以及与其他研究的可比较性。本研究结果表明, 使用丁苯酞治疗后患者NIHSS评分下降, 有效改善患者的神经功能缺损, 提高生活能力, 改善生活质量, 优于对照组, 两组比较有统计学意义 (P<0.05) 。而且使用后无明显不良反应, 安全性高。

目前, 丁苯酞已作为国家一类新药被《中国脑血管防治指南》推荐在脑梗死急性期使用, 在治疗SIP方面, 它能明显改善患者的神经功能缺损, 未发现明显不良反应, 有良好的临床应用前景, 值得临床医生推广使用。

参考文献

[1]黄如训.进展性卒中的发病机制和危险因素.国外医学脑血管病分册, 2003, 1 (3) :3-6.

[2]徐蓓, 王蓓, 李慧.进展性脑梗死的相关因素临床分析.中国医药导报, 2007, 4 (33) :17.

[3]中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组.中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010, 中华神经科杂志, 2010, 43 (2) :146-153.

[4]李其富, 孔双艳, 德吉曲宗, 等.丁基苯酞对大鼠局灶缺血性脑组织VEGF及bFGF表达的影响.四川大学学报 (医学版) , 2008, 39 (1) :84-88.

[5]高钟生, 郭宗成, 张和振.丁苯酞注射液对慢性脑低灌注状态大鼠前脑线粒体超微结构及ATP酶活化的影响.脑与神经疾病杂志, 2008, 16 (4) :420-422.

丁苯酞注射液 篇5

关键词:丁苯酞注射液,疏血通,进展性脑梗死,疗效观察

进展性脑梗死是指发病后6~48 h内神经功能缺损症状逐渐加重, 直至出现神经功能严重损害的一类脑梗死, 其是急性脑梗死中严重的临床亚型之一, 发病率占总发病率的40%。疏血通注射液是由中药水蛭、地龙组成的黄色澄明溶液, 具有活血化瘀、活络通经的功效, 是治疗急性期脑梗死的常用药物, 而丁苯酞注射液是第一个应用于缺血性脑梗死多个病理环节的新型药物, 将两者合用治疗进展性脑梗死具有重要意义。该组将整群选取2013年8月—2015年3月来院就诊的进展性脑梗死患者122例随机分为治疗组及对照组, 通过观察丁苯酞注射液联合疏血通治疗进展性脑梗死的临床疗效收到了较好效果, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

研究将整群选取该院就诊的进展性脑梗死患者122例随机分为治疗组及对照组, 病例纳入标准为: (1) 所有患者均经核磁共振等检查确诊为脑梗死并且在发病48 h内出现加重情况, 符合中华医学会第四次全国脑血管病会议中有关进展性脑梗死的诊断标准[1]; (2) 患者发病均≤72 h; (3) 无凝血异常, 近期未服用其他抗凝血药物; (4) 患者肝肾的实质性器官功能正常; (5) 患者及其家属均同意此次观察, 签署同意书。其中治疗组包括61例, 男35例, 女26例, 年龄49~75岁, 平均 (62.21±8.74) 岁, 发病时间 (15.32±2.37) h;对照组61例, 有男37例, 女24例, 年龄43~78岁, 平均 (60.06±6.87) 岁, 发病时间 (14.92±3.54) h。两组患者在性别、年龄、发病时间等方面差异无统计学意义, 存在有可比性。

1.2 治疗方法

1.2.1 丁苯酞注射液联合疏血通治疗 (治疗组)

先常规给予患者阿司匹林片 (国药准字H22022800) 口服, 一次0.1 g, 1次/d;再使用疏血通 (国药准字Z20010100) 注射液静脉滴注, 一次6 m L, 250 m L生理盐水静脉滴注, 1次/d;在此基础上, 观察组患者再使用丁苯酞注射液 (国药准字H20100041) 静脉滴注, 一次25 mg, 100 m L生理盐水静脉滴注, 2次/d。以上治疗15 d为1个疗程, 治疗1个疗程后观察治疗效果。

1.2.2 仅疏血通治疗 (对照组)

对照组患者在常规口服阿司匹林片的基础上仅给与疏血通治疗, 使用方法同治疗组。疗程及治疗时间也参见治疗组。

1.3 疗效判定标准

通过参考美国国家卫生院神经功能缺损评分量表[2], 分别记录两组患者在治疗前后的神经功能缺损程度评分, 总分为17分, 并将该组疗效判定标准划分为显效、有效及无效, 其中显效:患者治疗后临床症状得到显著改善, 神经功能缺损评分明显减少, 减少超过50%;有效:临床症状有所缓解, 神经功能缺损评分减少≥15%;无效:患者临床症状无改善甚至加重, 神经功能评分减少<15%;将显效率及有效率计总有效率。同时, 记录比较两组患者在治疗前后的神经功能缺损程度评分的变化。

1.4 统计方法

记录两组数据并进行统计学分析, 利用数据处理SPSS 20.0软件完成, 计量数据使用t检验, 以 (±s) 表示, 计数数据应用χ2检验, 以[n (%) ]值表示, 若有P<0.05, 说明差异有统计学意义。

2 结果

2.1 神经功能缺损评分

两组患者在治疗前后的神经功能缺损评分结果显示, 治疗组及对照组在治疗后评分均较治疗前显著降低 (P<0.05) , 并且治疗前评分差异无统计学意义 (P>0.05) 的两组在治疗后评分差异有统计学意义 (P<0.05) , 治疗组治疗后的评分更低, 可见治疗组在降低神经功能缺损评分方面明显优于对照组, 差异有统计学意义。见表1。

2.2 疗效判定结果

治疗组和对照组进行相应的进展性脑梗死治疗后, 治疗组疗效明显优于对照组, χ2检验后得χ2=6.177, P=0.046, P<0.05, 说明差异有统计学意义。见表2。

注:与对照组比较, #P<0.05。

2.3 不良反应

治疗组患者未见其他脏器出血等严重不良反应, 血常规检查正常, 仅2例 (3.28%) 患者转氨酶含量轻度增加, 但不影响临床治疗;对照组出现3例不良反应, χ2检验后, 得χ2=0.209, P=0.648, P>0.05, 两组不良反应间差异无统计学意义。

3 讨论

进展性脑梗死是指发病经治疗后病情仍进行性加重的脑梗死, 临床表现为原有神经功能缺损加重或出现同一血管供血区受损的新症状, 并且症状可持续2周以上, 属于难治性脑血管病[3,4,5]。进展性脑梗死如不采用积极有效的治疗措施, 会导致患者的致残率及病死率升高, 显著影响日后的生活[6,7,8,9], 因此寻求合理的治疗方式一直是临床治疗工作中的热点。疏血通是治疗进展性脑梗死的常用药物, 具有溶栓、抗凝血、抑制血小板聚集、改善血液循环等的作用, 可有效阻止患者病情进一步发展。但临床应用中发现, 单用疏血通治疗进展性脑梗死效果并不明显, 因此联合用药为进展性脑梗死的临床治疗提供了新的方案。丁苯酞为人工合成的左旋芹菜甲素消旋体, 是一种治疗脑梗死的新型药物, 对于改善患者临床症状, 帮助修复缺血性神经细胞都有重要意义。临床上观察丁苯酞注射液联合疏血通治疗进展性脑梗死的疗效收到理想结果, 治疗组患者显效36例 (59.02%) , 总有效率88.53%, 与对照组仅采用疏血通治疗40.98%的显效率, 72.13%的总有效率相比, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。同时, 治疗组与对照组患者在治疗后的神经功能缺损评分均较治疗前明显降低 (P<0.05) , 并且治疗组在治疗后的评分明显低于对照组 (P<0.05) 。可见, 丁苯酞联合疏血通治疗进展性脑梗死具有显著的效果, 该方法相比于单纯用疏血通治疗具有明显优势, 其不但缓解患者临床病情, 也能大幅度减少患者神经功能缺损程度, 而且不良反应少, 是一种有效同时安全的治疗方法。卢军栋[10]通过应用丁苯酞注射液联合疏血通治疗进展性脑梗死也得到与本组结果相近的治疗效果, 同时其还对比了对照组、观察组在治疗前后血小板聚集率及伤残程度评分的变化情况, 结果显示联合治疗在降低患者血小板聚集率及伤残程度方面明显优于仅用疏血通治疗。综上所述, 丁苯酞注射液联合疏血通治疗进展性脑梗死相比于仅用疏血通治疗具有显著优势, 其不仅能改善患者临床症状, 还能使患者神经功能缺损评分明显降低, 也不存在严重不良反应, 既安全又有效, 值得在临床上应用推广。

参考文献

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丁苯酞注射液 篇6

关键词:丁苯酞氯化钠注射液,一氧化碳中毒迟发性脑病,高压氧

本研究总结在常规使用普通药物加高压氧治疗基础上, 加用丁苯酞氯化钠注射液治疗DEACMP的疗效, 报告如下。1资料与方法

1.1一般资料2012年1月~2015年11月本院收治的60例DEACMP患者, 随机分为治疗组和对照组, 各30例。治疗组男13例, 女17例, 年龄14~81岁, 平均年龄 (35.24±15.45) 岁。对照组男14例, 女16例, 年龄13~80岁, 平均年龄 (35.22±15.06) 岁。两组一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。所有患者均符合第7版《内科学》中对于DEACMP的诊断标准并行CT检查确诊, 排除脑血管疾病, 严重心、肝、肺、肾系统疾病及其他原因导致的脑病。

1.2治疗方法两组均采用单人空气加压舱, 治疗压力0.2~0.25 MPa, 30~40 min/次, 1次/d。根据病情给予血塞通、奥拉西坦等活血化瘀治疗, 脑细胞代谢促进剂及对症支持治疗, 肢体、语言障碍者给予康复治疗。治疗组在上述治疗基础上加用丁苯酞氯化钠注射液静脉滴注, 100 ml/次, 2次/d。14 d为1个疗程, 共治疗2个疗程。

1.3疗效判定标准治愈:临床症状和体征均消失, 日常生活正常, 恢复工作能力, 影像学检查、脑电图均正常;显效:临床症状、体征基本消失, 日常生活基本能够自理, 脑电图大致正常;好转:临床症状好转、体征部分消失;无效:临床症状、体征无改善;恶化:临床症状进行性加重。总有效率=治愈率+显效率+好转率。

2结果

治疗组中治愈7例, 显效11例, 好转8例, 无效2例, 恶化2例, 总有效率为86.7%;对照组中治愈5例, 显效8例, 好转6例, 无效7例, 恶化4例, 总有效率为63.3%;两组总有效率比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

3讨论

DEACMP是急性一氧化碳中毒患者在中毒症状完全消失后出现精神意识障碍、锥体外系神经障碍以及锥体系神经损坏, 如木僵、四肢肌张力增高、偏瘫、失语等症状。出现时间为发病后2~60 d, 常见于老年患者、有脑部病变如脑梗死、脑出血等基础病变者。发病机制可能为急性一氧化碳中毒导致患者脑组织缺氧, 脑内小血管麻痹、扩张, 脑容积扩增, 离子代谢出现失衡, 导致严重的细胞内水肿[1,2,3]。脑血液循环障碍导致血栓形成、缺血性坏死以及广泛性神经脱髓鞘, 影响患者神经功能。

丁苯酞具有脑保护作用, 通过选择性抑制花生四烯酸解除血管痉挛、预防微栓子, 同时通过促进大脑皮质细胞合成前列环素抑制血栓素的合成[4]。还可以增加脑部缺血区血流量并改善脑部缺血区微循环, 缩小局灶性脑缺血后的坏死灶, 保护线粒体功能, 改善脑缺血后脑的能量代谢, 缓解脑水肿症状, 改善脑缺血现象同时可以影响神经细胞防止其凋亡[5,6]。因此可以用丁苯酞氯化钠注射液来治疗DEACMP。

高压氧可提高动脉血中的氧分压, 增加氧的物理溶解度, 扩大氧在脑组织中的弥散半径, 提高氧的弥散能力, 改善脑部组织脑细胞的缺血、缺氧状态, 有利于缺氧所致代谢紊乱的及时纠正[7]。并且高压氧可以降低动脉血液粘度, 减少无氧酵解, 减少血小板聚集等[8]。两者联合治疗DEACMP比较少见。本研究在常规治疗基础上, 加用丁苯酞氯化钠注射液, 治疗效果比较满意。研究结果显示治疗组的临床总有效率明显高于对照组 (P<0.05) 。

综上所述, 丁苯酞氯化钠注射液联合高压氧治疗DEACMP疗效确切, 值得临床推广应用。

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丁苯酞治疗急性脑梗死疗效观察 篇7

关键词:丁苯酞,急性脑梗死,神经功能缺损

脑梗死是神经内科常见病, 是严重危害人类健康的主要疾病之一, 是长期致残的首位病因。形成脑梗死的决定性因素是脑组织局部缺血的持续时间和严重程度。75%的脑梗死是由于急性血栓形成或其他部位的血栓转移, 导致局部脑血管闭塞造成的。但是, 目前在治疗领域还没有突破性进展, 寻求新的治疗方法和途径已成为最紧迫的重要研究课题。2009年11月至2010年10月我们采用丁苯酞治疗急性脑梗死取得显著疗效, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择在2009年11月至2010年10月我院住院的急性脑梗死患者, 均符合1995年全国第四次脑血管病学术会议制定的标准[1], 并经头颅CT或MR I证实的缺血性脑卒中, 除外有明显出血倾向, 妊娠, 过敏体质及有严重心肝肾功能障碍或心房纤颤者。脑梗死患者124例, 随机分为两组:治疗组60例, 对照组64例, 两组患者在年龄、性别构成比、危险因素 (吸烟、饮酒、肥胖、高血压等) 、神经功能缺损评分、发病时间、病灶部位等方面, 经统计学处理差异均无统计学意义 (P> 0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法 对照组给予常规治疗:抗血小板聚集药物, 吸氧, 脑保护剂应用, 保持水电解质平衡, 预防或治疗感染, 治疗合并症及并发症 (如合并高血压、糖尿病者均予降压药、降糖药对症处理) , 伴颅内高压者同时应用降颅压药。14 d为1个疗程。治疗组在上述治疗基础上服用丁苯肽胶囊 (商品名恩必普, 石家庄制药集团生产) 0.2 g∕次, 3次/d, 疗程14 d。疗程结束后观察结果。

1.3 观察项目 治疗前及治疗2周后分别进行NIHSS, 检测肝肾功能、血尿常规并观察不良反应和评定临床疗效。

1.4 疗效判定标准 按1995年全国第四次脑血管病学术会议通过的《脑卒中患者临床神经功能缺失程度评分标准》判定[2]治疗前后各进行一次评分, 治疗转归分5个等级:①基本痊愈:功能缺损评分减91%~100%, 病残程度为0级;②显著进步:功能缺损评分减少46%~90%, 病残程度为I级~Ⅲ级;③进步:功能缺损评分减少18%~45%;④无变化:功能缺损评分减少17%左右;⑤恶化:功能缺损程度评分减少或增多18%以上, 在统计结果中将基本痊愈, 显著进步和进步合并计算为总有效率。

1.5 统计学方法 采用SPSS 11.5统计软件进行分析, 计量资料以均数士标准差 (x¯±s) 表示, 各组问数据采用t检验, 疗效比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效比较

治疗后两组均有明显改善, 临床疗效见表1, 经检验两组疗效有差异。

注:两组总有效率比较, P<0.05

2.2 两组治疗前后神经功能缺损评分, 见表2。

注:两组治疗前后比较: 对照组治疗前后比较P<0.05, 治疗组治疗前后比较P<0.01;两组间比较P<0.05

2.3 不良反应

各组治疗过程中未见明显不良反应, 无1例发生颅内出血和消化道出血, 各组治疗前后肝肾功能、血尿常规均无明显变化。

3 讨论

急性脑梗死是以局灶性神经功能缺失为特征的急性脑血管疾病。我国每年新发患者数约为200万, 每年死于该病者超过100万, 幸存者中约3/4不同程度丧失劳动能力, 重度致残者占40%以上。是临床上常见的急性脑血管病变, 病理生理机制非常复杂, 包括血脑屏障通透性异常、能量耗竭、内环境失衡、酸中毒、细胞内钙超载、炎性细胞因子损害、兴奋性氨基酸毒性和自由基介导的毒性作用等诸多因素[3,4]。早期扩张改善局部血流与脑保护结合是急性脑梗死治疗的关键, 如不及时治疗会使梗死灶周围仍存活的半暗带神经元死亡, 加重神经功能缺损[5]。目前, 临床上用于治疗急性缺血性脑卒中的药物多为抗凝药、溶栓药、抗血小板聚集药和扩张血管药, 如阿司匹林、肝素、潘生丁、尿激酶、链激酶、t-PA等。这些药物的药理作用基本上是单一的, 而且溶栓及抗凝药物有引起脑出血的危险, 扩张血管药可加重脑水肿, 给治疗缺血性脑卒中带来困难。

目前丁苯酞是我国脑血管病领域唯一拥有自主知识产权的国家一类化学新药, 可以增加缺血区的脑血流, 重建缺血区微循环, 保护线粒体, 改善脑缺血后能量代谢, 减轻局部脑缺血所致的脑水肿。动物实验表明, 丁苯肽可以使脑梗死实验鼠的急性期神经功能障碍得到明显改善, 梗死灶面积明显缩小, 局部血栓长度及附着面积均减少, 病灶周围微血管增生明显增多[6]。是一个能阻断缺血性脑损伤多个病理环节, 保护低氧低糖状态下神经细胞不受损伤、改善线粒体功能, 有效抑制细胞内钙库释放, 降低花生四烯酸 (AA) 含量, 抑制细胞凋亡和谷氨酸的释放, 增强抗氧酶活性, 抑制炎症反应。急性期脑梗死的过程, 是一多因素参与的过程, 因此在治疗上去阻断脑缺血病理过程的多个环节是很重要的。

本研究结果提示, 使用丁苯肽的治疗组的总有效率为95.0%, 对照组的有效率为82.2%, 明显优于对照组 (P<0.05) , 可以提高急性脑梗死治疗的临床疗效。临床疗效及神经功能缺损评分结果均显示, 治疗组优于对照组, 差异有统计学意义。从而证明丁苯肽应用有利于患者的功能恢复, 提高急性脑梗死的疗效, 可改善急性脑梗死的症状和体征, 降低致残率, 且不良反应少, 在缺血性脑血管病治疗中值得应用。

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丁苯酞注射液 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集就诊于江阴市人民医院神经内科的住院患者。入组标准: (1) 符合《中国精神障碍分类方案与诊断标准》第3版 (CCMD-3) 卒中后抑郁诊断标准; (2) 汉密尔顿抑郁量表 (HAMD) 24项评分≥20分; (3) 首次发生急性脑梗死, 经临床及颅脑影像学检查证实, 符合第四界全国脑血管病学术会议制定的标准[4], 年龄50周岁以上, NIHSS评分≤10分。排除标准: (1) 严重的痴呆, 简易智力状态检查量表 (MMSE) >17分; (2) 卒中后出现失语、意识障碍等原因不适合HAMD评分的患者。严重的肝肾损害、癫痫、脑血管畸形、帕金森病; (3) 入组前1个月已服用抗抑郁药, 单胺氧化酶抑制剂, 精神类药物或苯二氮卓类药物; (4) 其他包括:患者存在威胁生命的器官衰竭, 骨骼肌疾病所致的严重残疾、癌症、神经变性病或帕金森病或阿尔兹海默病。入组患者80例, 随机分为丁苯酞胶囊联合艾司西酞普兰 (实验组) 和艾司西酞普兰治疗组 (对照组) 。实验组40例, 其中男20例, 女20例;平均年龄 (63.40±2.12) 岁;HAMD评分为 (27.86±3.23) 分。对照组40例, 其中男21例, 女19例;平均年龄 (63.35±3.17) 岁;HAMD评分为 (27.78±3.35) 分。实验组和对照组上述各项临床资料的差异无统计学意义。

1.2 治疗方法

二组均给予常规抗血小板聚集, 他汀类保护血管内皮, 营养神经, 功能康复锻炼以及心理疏导等综合治疗, 实验组患者口服丁苯酞软胶囊 (商品名:恩必普) 0.2 tid×12周联合艾司西酞普兰 (商品名:来士普) 10 mg qd×12周, 初次给药均发生在卒中后5~10 d。对照组只给予艾司西酞普兰 (商品名:来士普) 10 mg qd×12周。

1.3 疗效标准

在治疗前和治疗后第8、12周使用HAMD评估患者的抑郁严重程度。根据HAMD减分率比较两组临床疗效, 痊愈, 减分率>75%;显效, 减分率>50%;有效, 减分率>25%;无效, 减分率<25%;减分率= (治疗前总分-治疗后总分) /治疗前总分×100%;总有效率, 痊愈加有效、显效。

1.4 统计方法

采用SPSSl7.0统计软件包进行数据统计分析, 计量资料用t检验, 计数资料用χ2检验。

2 结果

2.1 汉密尔顿抑郁量表 (HAMD) 评定实验组和对照组比较

治疗8周, 12周, 实验组和对照组的差异有统计学意义。见表1。

2.2 疗效评定

治疗8周, 实验组和对照组有效率差异无统计学意义, 到12周, 2组差异有统计学意义。见表2。

3 讨论

卒中后抑郁是脑梗死后常见的并发症, 尤其是老年脑梗死患者, 对卒中后抑郁的规范化治疗有别于单纯抑郁患者, 因此临床单独使用抗抑郁药对脑梗死后抑郁的治疗效果欠佳, 卒中后认知功能障碍是导致残障的一个重要原因, 严重降低患者生活质量, 也是导致死亡的一个重要预测因素, 研究认为卒中后认知功能恢复在发病后2~3个月, 内恢复较快, 2~3个月后继续恢复的可能性小[1]。因此早期对卒中后认知功能障碍的干预治疗可能极大地降低此类疾病的负担。SSRIS对老年抑郁患者的认知功能有改善作用, 艾司西酞普兰是SSRIS具有代表性的治疗抑郁的代表药物之一[2]。

丁苯酞广泛用于治疗脑梗死效果显著, 机制是改善缺血区微循环和保护线粒体结构和功能, 从而减低缺血损伤, 丁苯酞还可通过减少海马中胶质纤维酸性蛋白的表达, 增加血管内皮生长因子 (VEGF) 的表达, 达到保护神经血管单元的作用[5]。丁苯酞对于血管性痴呆患者的临床研究同样提示了安全及有效的结果[6]。

该研究显示, 两组治疗12周以后实验组有效率高于单用组, 两组总有效率差异有统计学意义 (P<0.01) , 这说明艾司西酞普兰联合丁苯肽胶囊治疗卒中后抑郁比单用艾司西酞普兰有效。丁苯酞具有潜在的血管生成活性[6,7], 可以有效改善脑侧枝循环, 对小血管增生有显著改善作用, 从而更有效的促进梗死区功能由其他脑区代偿, 促进脑功能网络的有效恢复, 相关研究表明, 丁苯肽能够显著改善血管性痴呆模型大鼠及阿尔茨海默病模型大鼠的空间学习和记忆能力[8], 对可显著增加海马区、边缘结构等认知功能代偿区的供血, 丁苯肽改善卒中后抑郁的机制可能与此有关。

该研究由于样本量偏小, 观察时间短, 丁苯肽胶囊改善患者抑郁状态还需进一步研究, 丁苯肽胶囊对脑梗死后抑郁的有效目前尚缺乏直接的证据, 其相关证据的研究还需进一步相关证据, 下一步拟从功能磁共振方面探讨卒中后抑郁影像学改变特征, 该研究得出艾司西酞普兰联合丁苯肽胶囊治疗卒中后抑郁效果优于单用艾司西酞普兰。

摘要:目的 探讨丁苯酞胶囊联合艾司西酞普兰治疗卒中后抑郁短期疗效临床观察。方法 80例卒中后抑郁患者, 随机分为丁苯酞胶囊联合艾司西酞普兰治疗组 (实验组) 40例和单用艾司西酞普兰治疗组 (对照组) 40例, 疗程12周, 采用汉密尔顿抑郁量表 (HAMD) 评价临床疗效。结果 两组治疗12周以后HAMD评分与同组治疗前相比差异有统计学意义 (P<0.01) ;治疗12周以后实验组有效率高于对照组, 两组有效率及HAMD总分差异有统计学意义 (P<0.01) 。结论 丁苯酞胶囊联合艾司西酞普兰治疗治疗卒中后抑郁比单用艾司西酞普兰治疗临床疗效更加确切。

关键词:卒中后抑郁,丁苯酞胶囊,艾司西酞普兰

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