炎性反应

2024-09-18|版权声明|我要投稿

炎性反应(精选7篇)

炎性反应 篇1

关键词:动脉粥样硬化,炎性反应,免疫反应

动脉粥样硬化是临床上较为常见的疾病。它是指动脉内膜的脂肪、血液组成部分的积累, 平滑肌细胞和胶原纤维过度生长, 引发一系列的细胞坏死及固化等不同损坏的病变, 是一种动脉血管壁的退化类病理变化, 由于动脉内膜积累的脂质块状物体显示出乳白色粥状, 被称为动脉粥样硬化。随着现代医学的不断发展, 人们逐渐了解和认识到炎性反应与动脉粥样硬化的相关性。大量炎性因子参与动脉粥样硬化的形成, 形成大量的易损斑块, 并产生较多的免疫细胞。有研究发现大部分免疫细胞是巨噬细胞和T细胞, 但并未发现其在动脉粥样硬化形成过程中的作用[1]。慢性炎性反应是动脉粥样硬化的特征性表现, 并与血管改变有关系, 在动脉硬化恶化过程中起到关键影响。因为, 在动脉血管壁的不规则区域或受血液动力学相关因子的干预, 如血流错乱的分开位置或血流加快的区域易出现阻碍的斑块, 而斑块也可积累在曾被感染或受免疫细胞侵袭的位置。经大量研究表明, 动脉粥样硬化是一种炎性反应, 也是一种自身免疫病。炎性反应及免疫应答反应在该疾病的形成过程中具有决定性作用[2]。本文从实际出发, 阐述了炎性反应及免疫应答反应在疾病形成过程中的作用。

1 炎性反应和免疫应答过程

1.1 硬化斑块中的免疫细胞

许多年前发现大部分免疫细胞是巨噬细胞和T细胞。巨噬细胞是一种单核细胞, 在免疫应答过程中处理和呈递抗原, 此外通过清道夫的识别作用, 摄取修饰脂蛋白, 从而介导非特异性免疫应答反应, 这样易损斑块中便出现大量巨噬细胞的分化标志物。T细胞是一种重要的免疫细胞, 通过对特异性抗体CD3的染色, 可发现大量T细胞存在于斑块中, 并且大部分T细胞已激活, 表达和分泌大量黏附分子和细胞因子[3,4]。

随着现代医学研究的快速发展, 人们逐渐发现其他一些免疫细胞存在于斑块中, 包括肥大细胞和树突状细胞等。树突状细胞是一种较为常见的免疫细胞, 在免疫应答过程中呈递抗原, 因此在动脉粥样硬化斑块的形成过程中起到抗原呈递作用。肥大细胞是一种免疫效应细胞, 主要作用是修饰脂蛋白, 并将其基质组分进行降低处理, 有利于活斑块的活化和破裂, 对于动脉粥样硬化斑块的形成具有重要意义[5,6]。由此可知, 大量炎性因子参与动脉粥样硬化的形成, 形成大量的易损斑块, 并产生较多的免疫细胞。

1.2 免疫细胞的聚集

动脉粥样硬化初期, 大量巨噬细胞和T细胞经内皮层进入血管壁。该过程主要包括两个过程:白细胞的黏附及迁移。第一个过程是由促炎因子激活核因子NF-ΚB, NF-ΚB主要存在于内皮细胞, 进一步促进内皮细胞表达和分泌大量白细胞黏附因子, 从而完成白细胞与内皮细胞的黏附过程[7~9]。E-选择素和免疫球蛋白样黏附因子是内皮细胞表达的主要黏附分子, 如细胞间黏附因子-1 (ICAM-1) 和血管细胞黏附分子-1 (VCAM-1) 。该过程也可通过其他促炎分子进行诱导发生, 如溶血卵磷脂及一些氧化磷脂等。高胆固醇血症可促进动脉高表达VCAM-1。由于高血压的血流存在紊乱, 可激活ICAM-1的反应元件, 使其高表达ICAM-1。由此可知, ICAM-1和VCAM-1是形成动脉粥样硬化的主要危险因素, 主要促进白细胞的黏附过程。

白细胞的迁移主要是由内皮层向内膜下迁移, 该过程主要由趋化因子完成, 趋化因子产生于内膜下层。此外, 内皮细胞和巨噬细胞等也可产生趋化因子。动脉粥样硬化的整个时期都有单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1) 的高表达。动脉粥样硬化的另一个危险因子是同型半胱氨酸 (Hcy) , 人们已经充分了解和认识其炎性反应免疫机制。最近研究发现, 在离体培养条件下, 同型半胱氨酸可促进T细胞和B细胞异常增殖, 食用蛋氨酸的小鼠患有高Hcy血症, 其淋巴细胞对有丝分裂原具有较高的反应性。此外, Hcy进一步促进巨噬细胞分泌单核细胞趋化蛋白-1和白介素-8等趋化因子。同样, 在高Hcy血症患者与对照组患者相比, 具有较高的MCP-1水平。因此, 人们已经确定Hcy是诱导动脉粥样硬化的一种主要危险因子, 通过进一步增强炎性反应及免疫反应, 诱导动脉粥样硬化的发生。

2 动脉粥样硬化中炎性反应及免疫反应的作用

2.1 巨噬细胞的作用

巨噬细胞是一种重要的免疫细胞, 在炎性反应及免疫应答过程中具有重要作用。巨噬细胞可产生蛋白酶和氧自由基, 通过清道夫的识别作用, 摄取修饰脂蛋白, 从而介导非特异性免疫应答反应, 这样易损斑块中便出现大量巨噬细胞的分化标志物。在免疫应答过程中处理和呈递抗原, 将外源性的抗原及其组织相容复合物呈递给T细胞, 诱发T细胞的激活, 促进细胞因子的分泌及抗体产生等一系列特异性免疫应答反应。多种细胞因子及促炎因子对其作用进行调节, 巨噬细胞的作用在动脉粥样硬化形成过程中具有重要意义。

2.2 T细胞及其他细胞因子的作用

T细胞是一种重要的免疫细胞, 通过对特异性抗体CD3的染色, 可发现大量T细胞存在于斑块中, 并且大部分T细胞已激活, 表达和分泌大量黏附分子和细胞因子, 如IFNγ和IL-2等, 进一步促进巨噬细胞的激活和炎性反应的发生[10]。

IFNγ是一种免疫激活因子, 可进一步促进巨噬细胞的激活和炎性反应的发生。分泌型磷脂酶A2可促进脂质介质的产生, 造成炎性反应的发生;IFNγ诱导其表达, 促进炎性反应及免疫应答反应的发生。相关研究表明, IFNγ还可抑制平滑肌的反应性, 抑制胶原的合成, 使得具有IFNγ的T细胞具有影响斑块稳定性的功能。同样, 白介素-2也可抑制平滑肌细胞的增殖, 诱导血管发生局部炎性反应。

2.3 其他免疫细胞的作用

与巨噬细胞及T淋巴细胞相比, 动脉粥样硬化斑块中存在的其他免疫细胞数量较少, B细胞浸润主要发生在外膜和周围结缔组织, 进而逐渐发展成为血管周围炎。人体和动物的动脉粥样硬化斑块中可发现Ig G具有明显的聚集, 可能是B细胞合成。

此外, 还发现大量肥大细胞和树突状细胞存在于斑块中。树突状细胞是一种较为常见的免疫细胞, 在免疫应答过程中呈递抗原, 因此在动脉粥样硬化斑块的形成过程中起到抗原呈递的作用。肥大细胞是一种免疫效应细胞, 主要作用是修饰脂蛋白, 并将其基质组分进行降低处理, 有利于活斑块的活化和破裂, 对于动脉粥样硬化斑块的形成具有重要意义[11,12]。

3 结论

目前, 对于动脉粥样硬化并发的慢性炎性反应及自身免疫的说法还有待进一步验证。一些研究表明, 其他一些心血管疾病同样存在炎性反应及免疫应答反应的作用, 如高血压和心肌炎等。因此, 可知炎性反应及免疫应答反应在心血管疾病的形成过程中发挥重要作用。新的研究和假说, 有助于我们深入了解和认识疾病, 提高认知水平, 有利于对其发病机制的研究, 提出有效的预防和治疗方案。

炎性反应除了在动脉粥样硬化发生、恶化和转化的过程中起着关键的影响因素, 且在各个临床变化过程中也和它的各个环节有关联[13]。有些患者冠状动脉、颈部动脉或外周血管等部位出现硬化, 炎性反应会引发血管部分区域产生中性粒细胞和单核细胞, 动脉粥样硬化头部也会显现出有活性的巨噬细胞, 从而引发硬化的斑块断裂、掉落, 出现心脑血管的阻塞。更关键的影响是, 炎性反应在血管的再次缩小的环节中也发挥重要影响, 例如在血管塑形手术后, 管腔损失的恶劣影响受到了炎性细胞活化的影响。目前研究显示, 在生物模型中, 几种抗炎消肿的应对方式已明显改善了损伤后新生内皮细胞的生长, 组织白细胞的黏附。

通过阐明炎性反应及免疫应答反应在肿瘤发生中的重要作用机制, 可提出和建立有效的控制策略。研究炎性反应及免疫应答反应在动脉粥样硬化形成过程中的作用机制, 有利于动脉粥样硬化的预防和治疗, 具有重要的临床价值, 值得推广和应用。目前认为抗炎措施是治疗动脉粥样硬化较为理想和科学的手段, 结果取决于大量研究和实验, 具有一定临床试验效果。最近诸多研究结果也表明, 相关的抗炎药物可能具有专一的抗炎特性, 且可提高它的主要的抗血小板的作用特点。

炎性反应 篇2

关键词:腹腔镜,急性,炎性反应期,胆囊

急性炎性反应期胆囊炎是消化内科常见疾病之一, 发病率较高, 起病急, 病情严重, 外科手术是其主要治疗手段。近年来, 随着腹腔镜技术发展, 越来越多的患者选择腹腔镜胆囊切除术 (LC) , 但急性炎性反应期胆囊具有复杂性, 胆囊三角解剖变异, 是手术的难点, 故此, 提高手术技巧是保障手术成功的关键[1]。本文将对2009年3月-2015年8月笔者所在医院收治的62例急性炎性反应期胆囊炎患者行腹腔镜胆囊切除术, 临床效果显著, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2009年3月-2015年8月笔者所在医院收治的急性炎性反应期胆囊炎患者124例, 其中男60例, 女64例;年龄30~70岁, 平均 (51.2±2.4) 岁;发病时间6~72 h, 平均 (48.6±3.5) h;合并高血压40例, 糖尿病38例, 冠心病26例, 其他20例。所有患者均经B超及生化检查确诊为急性炎性反应期胆囊炎。排除肝肾功能障碍、脏器严重病变、有手术禁忌证者。将所有患者随机分为观察组和对照组, 各62例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

两组患者均给予对症治疗。对照组给予开腹手术切除胆囊, 观察组给予腹腔镜手术切除胆囊, 具体方法如下。

1.2.1 患者准备协助患者取仰卧位, 头高足低位20°~30°, 向左倾斜体位, 并行全身麻醉。

1.2.2 气腹及器械准备

选用日本奥林巴斯手术腹腔镜及其配套器械, 术区常规消毒, 采用“三孔技术”在脐下缘切开10 mm小口, 气腹针穿刺并注入CO2, 进气量10~20 L/min, 腹内压设为12~14 mm Hg。气腹形成后置镜, 分别于剑突下偏右处、右肋缘下与右锁骨中线处行10、5 mm切口, 作为操作孔, 置入相应器械及1块纱布条, 备用擦拭渗血或胆汁, 以及钝性分离用。

1.2.3解剖胆囊三角通过置镜全面探查腹腔情况, 对胆囊三角周围及粘连者, 先将三角区覆盖的腹膜及粘连组织分离;对胆囊壁张力过高者, 可用穿刺吸引器从胆囊底部抽出胆汁。随后, 将胆囊壶腹远端提起, 切开三角区浆膜层, 用电钩钩开胆囊前三角和后三角腹膜, 充分游离后三角, 吸引器吸净渗出液后, 分离钳夹起纱布擦拭分离, 即可清晰暴露肝总管、胆囊管及胆囊动脉。

1.2.4 处理胆囊管

确定“三管一壶腹”关系后, 分离出胆囊管, 于距肝总管0.5 cm处上两枚钛夹, 远端施一枚钛夹后, 剪断胆囊管。

1.2.5 处理胆囊动脉

将胆囊壶腹向外侧牵开继续分离, 将胆囊三角内脂肪组织推开后, 分离出胆囊动脉, 近端和远端各施一枚钛夹后直接切断该动脉, 注意后支血管, 尽量避免出血, 保持解剖清晰。

1.2.6 解剖胆囊床

将胆囊向外牵开, 并保持一定牵张力, 用电钩沿间隙逆行将胆囊自肝脏分离, 如遇出血可使用电凝、钛夹夹闭或纱布压迫, 以保持术野清晰。

1.2.7 胆囊取出逐层分离扩大切口, 取出胆囊放于标本袋内, 必要时取出结石后再取胆囊。

1.2.8 放置腹腔引流对渗血过多、胆汁污染腹腔、有严重炎性反应者, 需留置腹腔引流管至术后24~72 h。

1.2.9 缝合戳孔

纱布条压在三角处片刻再取出, 观察有无渗血及胆汁渗出, 炎症渗血较多在创面处放置明胶海绵, 放出气体, 在镜头观察下依次退出各操作穿刺器, 最后退出置镜穿刺器, 检查穿刺口有无出血, 清点纱布及器械, 10 mm戳孔均逐层缝合。

1.3 观察指标

观察两组患者手术时间、住院时间、术中出血量及术后并发症发生情况。

1.4 统计学处理

2 结果

2.1 两组患者围术期观察指标

观察组手术时间、住院时间、术中出血量均明显少于对照组, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) , 详见表1。

*与对照组比较, <0.05

2.2 两组患者术后并发症发生情况比较

观察组术后出现1例 (1.6%) 并发症, 为胆漏, 无切口及腹腔内感染、胆管损伤、肠痉挛等并发症, 无死亡病例。对照组术后出现6例 (9.7%) 并发症, 其中切口感染1例, 腹腔内感染2例, 胆漏2例, 肠痉挛1例, 组间比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

急性炎性反应期胆囊炎发病急, 病情进展迅速, 胆囊易水肿、化脓甚至穿孔, 或与周围组织粘连, 增加手术难度[2]。既往临床常采用开腹手术治疗, 但手术创伤大、术后并发症多, 患者依从性差, 由此LC成为急性炎性反应期胆囊炎新的手术术式, 该术式具有创伤小、恢复快、痛苦少等优点, 但对于复杂性胆囊炎仍需掌握手术技巧, 方能使手术顺利完成[3]。为进一步提高手术疗效, 降低术后并发症, 现将LC治疗急性炎性反应期胆囊炎注意事项总结如下。

3.1 胆囊周围及三角区粘连

炎症常导致胆囊与大网膜及胃十二指肠等粘连, 难以确定胆囊三角区肝总管、胆总管及胆囊管的关系, 逆行或顺行方法从胆囊底部开始仔细分离, 解剖出胆囊三角, 若三角区因长期反复发作导致, 明显粘连, 可尝试逆行切除法从胆囊底部从上下两个方向开始剥离, 极易找到肝总管及胆囊动脉, 所有管道分离出后, 再分离出三角区脂肪及结缔组织, 仔细检查有无变异血管及胆囊动脉后支[4,5]。无法确定壶腹时, 应沿胆囊壁从高往下解剖, 必要时由胆囊体向下解剖。切除胆囊管前应明确“三管一壶腹”, 当无法确定管道性质时不能盲目切断或结扎[6]。

3.2 胆囊减压

胆囊壁充血、水肿、张力高、有积脓时, 可行胆囊底穿刺减压, 以降低胆囊壁张力, 方便钳抓胆囊壶腹部并向外上牵引, 可充分展开并暴露胆囊三角区, 以便于分离[7]。

3.3 出血的处理

分离时导致胆囊动脉及肝中静脉分支损伤, 胆囊动脉变异、遗漏结扎血管、组织脆性大等因素都可造成术中出血, 当出血过多时, 应用吸引器吸尽积血, 找到出血点并采用电凝或钛夹夹闭等方式止血, 以保持术野清晰[8,9]。对胆囊三角精细解剖, 掌握血管变异情况, 是预防出血的关键, 当剥离胆囊时, 若胆囊壁出现僵硬且无正常层次时, 可将部分胆囊后壁留于胆囊床, 电灼破坏黏膜即可, 以免撕裂胆囊床[10]。胆囊床出血可用电凝止血, 肝窦出血可用明胶海绵止血[11]。

本文研究结果显示:观察组手术时间、住院时间及术中出血量, 均少于对照组, 且术后并发症发生率明显低于对照组。结果提示:LC能获取与传统术式相似的临床疗效, 且创伤小, 术后并发症少, 但由于该术式操作较为精细, 需着重处理胆囊周围及三角区粘连、胆囊减压及术中出血, 以保障手术顺利完成和预后质量。如胆囊三角不清晰, 分离困难, 解剖不明需及时中转, 避免手术时间过长二氧化碳蓄积致高碳酸血症及胆道副损伤等并发症。

炎性反应 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料:

选择2013年1月至2014年1月我院神经外科住院诊断明确的急性闭合性颅脑损伤患者90例, 年龄 (44.7±5.9) 岁, 其中男57例, 女33例。所有患者均在伤后8 h内入院, 并经颅脑CT检查确诊, 诊断标准符合2010年国内颅脑损伤诊断专家共识意见。排除条件: (1) 既往有冠心病及脑血管病史; (2) 肝硬化; (3) 恶性肿瘤; (4) 继发颅内感染等急慢性感染性疾病; (5) 其他系统性疾病如结缔组织并、血液病等。颅脑损伤组患者依据入院时格拉斯哥昏迷评分 (GCS) 分为轻型组 (GCS:13~15分) 、中型组 (GCS:9~12分) 及重型组 (GCS:3~8分) , 每组30例。另选取同期我院健康体检的健康者30例为对照组, 其中男18例, 女12例, 年龄 (45.7±7.4) 岁, 各组患者年龄、性别、体质量、基础病史 (如高血压、糖尿病) 等基线资料均衡, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 实验方法:

观察组患者分别于入院第1、3, 5天清晨空腹取血, 对照组为清晨空腹采血1次。每次取静脉血10 m L置于0.109 mmol/L枸橼酸钠抗凝采血试管中, 3000 r/min离心15 min后置-20℃冰箱中待测。白细胞介素-6 (IL-6) 测定应用放射免疫分析法测定, 试剂盒购自天

注:*同组内相同指标不同时间点比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;MPO:髓过氧化物酶;TNF-α:肿瘤坏死因子-α;IL-6:白细胞介素-6。-:缺失值

津瑞德公司, 肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 试剂盒由北京晶美有限公司提供, 髓过氧化物酶 (MPO) 使用南京建成生物工程研究所提供的试剂盒, 使用日本岛津PV-261PC紫外分光光度计比色测定, 同时进行患者格拉斯哥 (GCS) 评分。分析PCT、IL-6、TNF-α、MPO与GCS之间相关性。

1.3 统计学处理:

采用是SPSS 13.0软件进行统计学分析, 计量资料以 (±s) 表示, 采用方差分析, 2组之间进一步比较采用LSD-t检验, 相关指标血浆PCT、IL-6、TNF-α、MPO与GCS评分进行Pearson相关分析, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组患者血浆中IL-6、TNF-α、MPO含量变化:

发病后第1天, 急性闭合性颅脑损伤患者IL-6、TNF-α、MPO含量明显高于健康对照组, 各组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。轻型、中型颅脑损伤患者血浆IL-6、TNF-α、MPO含量于发病后第3天达到高峰, 第5天逐渐下降, 组内前后不同时间点比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;重型颅脑损伤组中IL-6、TNF-α、MPO呈持续升高, 第5天下降不明显, 组内不同时间点差异无统计学意义 (P>0.05) 。但相同时间点轻、中、重3组血浆IL-6、TNF-α、MPO比较差异有统计学意义 (P<0.05) (表1) 。

2.2 反映脑损伤病情严重程度评分 (GCS) 与血浆白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、髓过氧化物酶水平相关性:

伤后第1天, 血浆白细胞介素-6与GCS评分呈直线负相关 (r=-0.47, P<0.05) ;血浆TNF-α与GCS评分呈负直线相关 (r=-0.49, P<0.05) 。MPO与GCS评分呈负直线相关 (r=-0.36, P<0.05) 。伤后第3天, 血浆IL-6与GCS评分呈直线负相关 (r=-0.54, P<0.05) ;血浆TNF-α与GCS评分呈负直线相关 (r=-0.58, P<0.05) 。MPO与GCS评分呈负直线相关 (r=-0.49, P<0.05) 。

3 讨论

急性颅脑损伤是神经外科最常见疾病。目前脑损伤后炎性细胞因子的表达成为临床研究热点。有研究表明[4,5], 炎性细胞因子参与颅脑损伤后病理生理发展过程, 具有双向效应——既加重脑继发性损伤, 又可诱导神经修复及组织重建。目前研究颅脑损伤的炎性细胞因子大多是促炎性细胞因子, 对脑损伤后继发的二次打击有协同作用。还有一些炎性细胞因子通过抗炎和抗凋亡作用发挥神经保护作用。由于炎性反应复杂性以及炎性细胞因子的多样性, 在颅脑损伤中炎性细胞因子如何影响损伤结局, 因果关系尚存在疑问[6,7,8]。炎性细胞因子作为调节细胞反应的小分子蛋白质, 有体内多种细胞分泌, 在细胞间起信号传递作用, 多项研究表明, 它既是机体应激反应的一环, 也是应激组织损伤发生和发展的基础。颅脑损伤后机体发生一系列的炎性级联反应。目前流行的观点认为中枢神经细胞受损后产生炎性介质, 诱导趋化因子和黏附因子, 活化胶质细胞, 炎性介质的鞘内释放, 颅内补体系统的过度激活等产生强烈的炎性级联反应, 引起多形核白细胞的“氧化应激反应爆发”, 促进细胞毒性蛋白酶的释放, 产生炎性反应, 加重颅内炎性损伤, 引起血脑屏障破坏以及加重脑水肿进展。颅脑损伤后对超早期炎性细胞因子的变化给予及时监测, 动态观察某些炎性细胞因子的变化规律是否有助于脑损伤各时相的及时处理, 遏制脑损伤后过度炎性爆发, 防治继发性脑损伤加重, 目前成为临床研究热点[8]。肿瘤坏死因子-α由单核巨噬细胞产生, 正常脑组织有少量表达, 在外伤、炎症时表达增加, 适量表达有防御作用, 过度表达则有神经毒性作用, 加重神经细胞肿胀、坏死。白细胞介素-6具有双向活性, 适度表达可促进神经胶质细胞分泌营养因子, 参与神经组织修复。过度激活则可诱导趋化因子, 参与局部炎症级联爆发反应。髓过氧化物酶 (MPO) 是中性粒细胞活化的标志物, 中性粒细胞的浸润是颅脑损伤后炎性反应的主要因素。近年来有研究[9]表明白细胞的浸润程度与脑损伤的预后密切相关, 外周血中MPO活性与中性粒细胞存在正相关, 推测脑损伤后病情发展可能与MPO活性存在相关。目前临床对于颅脑损伤后病情判断及预后主要通过格拉斯哥昏迷评分 (GCS) 及脑部影像学表现综合评定, 但临床存在生命体征不稳定, 影像学检查受限等局限性。目前临床上采用生化监测手段以期准确反映神经系统受损发生, 结合临床评分对急性颅脑损伤后病情的发展及预后进行判断的研究逐渐增多。本文试通过对白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、髓过氧化物酶水平变化的动态观察, 探讨在急性颅脑损伤发生后随时间变化的规律并分析其与病情严重程度的相关性。

本实验发现发病后第1天, 白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、髓过氧化物酶含量均明显升高。轻、中型组颅脑损伤患者血浆白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、髓过氧化物酶含量于发病后第3天达到高峰, 第5天逐渐下降, 而重型颅脑损伤组中白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、髓过氧化物酶呈持续升高, 第5天下降不明显, 炎性细胞因子的分泌与颅脑损伤程度关系密切。颅脑损伤程度不同, 严重性有差异, 重型、中型及轻型组血浆白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、髓过氧化物酶3组水平表达差异有统计学意义。相关性分析显示反映脑损伤严重程度评分 (GCS) 与血浆白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、髓过氧化物酶有关联性。研究结果表明, 颅脑损伤发生后, 血浆白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、髓过氧化物酶水平随病情严重程度以及发病时间而变化, 炎性因子的变化与颅脑损伤程度评分有相关性。了解血浆炎性因子的动态变化对急性颅脑损伤患者病情监测有一定意义。

摘要:目的 探讨急性闭合性颅脑损伤患者血浆白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、髓过氧化物酶的动态变化, 分析其与临床病情危重程度的相关性。方法 选择2013年1月至2014年1月我院神经外科住院诊断急性闭合性颅脑损伤患者90例, 依据入院时格拉斯哥昏迷评分 (GCS) 不同分为轻型、中型、重型颅脑损伤组, 每组30例。分别于发病后第1、3、5天检测血浆白细胞介素-6 (IL-6) 、肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 、髓过氧化物酶 (MPO) 的含量, 分析血浆TNF-α、IL-6、MPO水平变化与反应颅脑损伤病情程度的格拉斯哥评分 (GCS) 的相关性。结果 发病后第1天, 急性闭合性颅脑损伤患者IL-6、TNF-α、MPO含量明显高于健康对照组, 各组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。轻型、中型颅脑损伤患者血浆IL-6、TNF-α、MPO含量于发病后第3天达到高峰, 第5天逐渐下降, 组内前后不同时间点比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;重型颅脑损伤组中IL-6、TNF-α、MPO呈持续升高, 第5天下降不明显, 组内不同时间点差异无统计学意义 (P>0.05) 。相同时间点轻、中、重型3组中血浆IL-6、TNF-α、MPO比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。脑损伤严重程度评分 (GCS) 与血浆IL-6、TNF-α、MPO有关联性。结论 颅脑损伤发生后, 血浆白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、髓过氧化物酶水平随病情严重程度以及发病时间而变化, 炎性因子的变化与颅脑损伤程度评分有相关性。

关键词:急性,颅脑损伤,炎性因子

参考文献

[1]姚远, 朱占胜, 陈世洁.创伤性颅脑损伤中炎性细胞因子表达的研究进展[J].医学综述, 2011, 17 (20) :3060-3062.

[2]Dalla AL, Regner A, Paoli J.IL-6 polymorphism associated with fatal outcome in patients with severe traumatic brain injury[J]Brain Inj, 2011, 25 (5) :365-369.

[3]吴相伟, 崔云亮, 许永华, 等.重症医学常用评分系统与降钙素原在评估严重多发伤中的价值[J].中华创伤杂志, 2012, 28 (4) :291

[4]王志强.老年颅脑损伤急性期患者GCS评分与血浆中超敏C-反应蛋白基质金属蛋白质-2和-9的关系[J].中国老年学杂志, 2012, 32 (11) :5007-5009.

[5]朱占胜, 陈世洁, 吴明灿, 等.炎性细胞因子与创伤性颅脑损伤的关系[J].国际外科学杂志, 2010, 37 (10) :700-703.

[6]陈伟棠, 刘朝晖, 陈茵茵, 等.急性颅脑损伤CT评分与血糖、乳酸脱氢酶和超敏C反应蛋白表达关系的研究[J].中国医药导报, 2012, 17 (9) :127-129.

[7]谢亚荣, 王桂琴.颅脑损伤后血浆中TNF-a、IL-6及CRP的动态变化及意义[J].中国医药导报, 2010, 21 (7) :19-21.

[8]周国俊, 郝志鹏, 李俊, 等.重型颅脑损伤患者血浆S-100B及CRP的检测及其临床意义[J].华中科技大学学报 (医学版) , 2012, 41 (3) :370-373.

炎性反应 篇4

资料与方法

2013年2月-2014年5月收治哮喘患者167例作为A组。选择同期健康人员50例作为B组。A组男88例, 女79例;年龄19~66岁, 平均年龄 (36.22±11.35) 岁。B组男28例, 女22例;年龄20~57岁, 平均年龄 (35.35±10.36) 岁。A组与B组研究对象的性别、年龄比例比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

病例选择标准:所有患者均满足支气管哮喘疾病的诊断标准。

排除标准: (1) 排除合并其他疾病的患者; (2) 排除4周内出现呼吸道感染的患者; (3) 排除4周内接受激素治疗的患者; (4) 排除难以完成肺功能检测以及Fe NO检测的患者[2]。

方法: (1) 对患者的疾病情况进行评估:根据哮喘疾病控制水平分级标准将患者分为控制组、部分控制组以及未控制组, 分别设为A1组、A2组以及A3组。 (2) 对患者实施肺功能检查:使用肺功能测试仪对患者进行检查, 选择同1名专业培训技师根据具体的操作要求与规定对患者肺通气功能进行检测, 主要包括FEV1%、FEV1/FVC%[3]。 (3) 对患者实施Fe NO测定:采用无锡某公司生产的纳库仑一氧化氮测定仪对所有研究对象的Fe NO进行测定, 此过程由专业技师完成。研究对象呼出气体流速50 m L/s, 保证呼气时间10 s, 确保气流均匀, 对两组研究对象的Fe NO进行测定, 测定单位ppb[4]。

统计学方法:本研究采用统计学软件SPSS 17.0对所有数据进行分析, 计量资料采用 (±s) 形式表示, 组间比较采用t检验;计数资料采用百分率形式表示, 组间比较采用χ2检验, 以P<0.05为差异具有统计学意义。

结果

各组肺功能比较:本次研究中, A、B两组FEV1%、FEV1/FVC%分别进行比较, A组低于B组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。各组之间进行比较发现, A3组患者FEV1%与A2组患者进行比较, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。A1组、A3组FEV1%与A2组患者进行比较, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

各组Fe NO比较:进行组间比较发现, A组Fe NO值高于B组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。A3组Fe NO值与A1组患者进行比较, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

哮喘患者Fe NO分布情况:治疗后, A1组与A2组Fe NO值下降显著, 诸多患者Fe NO值较低, A3组患者Fe NO值较高。但A2组Fe NO, 与A3组、A1组比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表3。

讨论

通过对Fe NO进行检测能够有效判断哮喘患者气道炎症程度。并且经过本次研究还发现, 哮喘患者Fe NO浓度水平要高于健康人员, 从而表明测定Fe NO浓度能够有效判断哮喘患者的气道炎性反应程度[5]。

当前, 评估哮喘患者控制水平主要通过观察患者临床症状以及患者气流受限程度, 而未使用可以直观反映气道炎性生物学标志。通过测定Fe NO, 可以有效地反映出患者哮喘气道炎症程度, 对患者的炎症控制水平以及患者的临床治疗情况进行准确评价。经过本次研究发现, 每组哮喘患者Fe NO浓度均显著高于正常人, 差异有统计学意义。A3组与A组患者Fe NO浓度比较差异具有统计学意义, 从而表明哮喘患者自身Fe NO浓度同哮喘控制水平呈正相关, 伴随着患者临床疾病的加重, 患者自身Fe NO水平也会一定程度的升高。

摘要:目的:探讨呼出气一氧化氮 (Fe NO) 测定哮喘患者气道炎性反应的临床价值。方法:2013年2月-2014年5月收治哮喘患者167例作为A组, 并将其分为A1组 (哮喘控制组) 、A2组 (部分控制组) 与A3组 (未控制组) 。选择同期50例健康人员作为B组。对A、B两组患者的Fe NO进行测定, 对比两组FEV1%、FEV1/FVC%的差异。结果:A组患者FEV1%、FEV1/FVC%低于B组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。A组Fe NO高于B组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。治疗后, A1组与A2组患者Fe NO值均显著的下降, 但A2组Fe NO与A3组、A1组比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论:Fe NO水平能够对哮喘患者气道炎性反应进行有效评估, 为哮喘疾病的诊断与治疗提供准确的参考价值。

关键词:呼出气一氧化氮,哮喘,气道炎性反应

参考文献

[1]熊健.正常人呼出气一氧化氮 (Fe NO) 水平调查及哮喘患者Fe NO不同水平与炎症表型的相关研究[D].南方医科大学, 2013, 3 (20) :105-106.

[2]姚慧娟.呼出气一氧化氮诊断哮喘及哮喘患者呼出气一氧化氮与过敏原s Ig E的相关性分析[D].第四军医大学, 2013, 5 (1) :1023-1025.

[3]马宏境.支气管哮喘患者呼出气一氧化氮与血Ig E、肺功能水平分析及相关性研究[D].天津医科大学, 2012, 5 (1) :99-100.

[4]段继仙.呼出气一氧化氮测定在慢性阻塞性肺疾病急性发作患者中的应用研究[D].昆明医科大学, 2012, 5 (1) :55-56.

炎性反应 篇5

关键词:软组织损伤,负压封闭引流,持续性冲洗,疼痛评分,炎性反应

负压封闭引流是近年来处理严重软组织损伤, 加速创面愈合的一种新技术。国内外多项研究表明负压封闭引流可持续引流创面渗液, 及时清理坏死组织, 减少细菌感染机会, 增加创面愈合几率[1,2]。严重软组织损伤后, 机体多伴有严重氧化应激反应, 但负压封闭引流对机体氧化应激反应的影响, 目前还缺乏研究[3]。本文采用封闭负压术后引流方式分析负压封闭引流与传统引流方式对创面氧化应激反应的影响。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择2011年8月-2014年2月我院收治的四肢严重大面积软组织损伤患者46例, 随机分为研究组与对照组各23例。研究组男16例, 女7例;年龄 (46.5±5.3) 岁;致伤原因:车祸伤15例, 机械绞伤8例;创面面积 (31.8±5.9) cm2。对照组男18例, 女5例;年龄 (47.1±4.9) 岁;致伤原因:车祸伤15例, 机械绞伤8例;创面面积 (32.6±6.1) cm2。2组患者性别、年龄、致伤病因及创面面积等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。本研究得到医院伦理委员会批准, 所有治疗方案获得患者或者家属的知情同意, 并签署知情同意书。

1.2 治疗方法

患者入院后均给予积极的抗休克、止痛及预防破伤风注射等基础治疗。给予全麻或臂丛麻醉及硬膜外麻醉下行彻底清创治疗, 适当松弛缝合, 去除失活组织、保护重要血管、神经等。对照组在清创后使用凡士林纱布覆盖创面, 常规使用抗生素预防控制感染, 每天或隔日给予换药治疗, 如坏死组织较多时给予换药时床旁适当清创, 去除坏死组织。如创面渗液减少后逐步缝合部分创面进行分步植皮手术。研究组在彻底清创后, 检查创面无渗血后, 裁剪略大于创面的0.5cm的负压引流海绵材料, 内置多孔硅胶冲洗管, 覆盖创面并与边缘皮肤间断缝合, 表面以生物半透膜密闭创面, 保证创面无死腔、漏气。用Y形引流管连接多孔引流管接中心负压装置, 保证创面呈负压状态。术后24h后给予0.9%氯化钠注射液以每分钟20~30滴持续冲洗, 以保证负压引流管通畅。如引流液清亮, 无明显渗出物, 创面肉芽组织生长良好, 缝合部分创面, 间断植皮, 术中保持皮片紧贴创面, 术后再次使用负压引流材料覆盖植皮区, 保持负压吸引3~4d, 观察创面皮片存活及肉芽组织生长情况, 并用凡士林纱布覆盖。

1.3 观察指标

观察2组患者创面植皮前缩小面积、清创后距离植皮时间、换药次数、疼痛程度。疼痛程度评分采用视觉模拟评分法 (VAS) , 由0~10分组成, 间隔单位0, 5, 0分表示“无痛”, 10分表示最痛。依据患者自我感觉记录自评分。比较2组患者术后第3天白细胞计数 (WBC) 、血清白蛋白、前白蛋白、C反应蛋白 (CRP) 、白细胞介素-6 (IL-6) 变化。CRP采用韩国Bohilech公司超敏CRP试剂盒检测, 参考值<5mg/L, 以及IL-6采用酶联免疫吸附法, 血浆白蛋白、前白蛋白采用全自动生化分析仪 (德国罗氏公司生产, 型号:BP7600) 。

1.4 统计学方法

应用SPSS 19.0统计软件进行数据处理。计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床指标

研究组术后疼痛程度评分低于对照组, 清创后距离植皮时间短于对照组, 换药次数少于对照组, 而创面缩小面积大于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与对照组比较, *P<0.05

2.2 炎性指标

研究组术后第3天WBC、CRP及IL-6低于对照组, 而血清白蛋白及前白蛋白高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

注:与对照组比较, *P<0.05

3 讨论

CRP与IL-6是机体的氧化应激反应因子, 对于评价炎性反应和组织损伤具有较高的灵敏性, 研究表明其血清学指标可预示创伤严重程度, 且对于创伤后并发症的评价具有重要意义[4,5]。其适度的应激反应可增加机体修复能力, 但失控的氧化应激反应可导致创面毛细血管渗透性增加, 创面渗液增加, 体内蛋白渗漏明显, 机体及局部免疫力降低, 增加机体感染机率。目前有负压封闭引流应用于软组织损伤创面引流的报道[6], 但对于其影响机体氧化应激的反应还缺乏研究[7,8]。本文采用封闭负压术后引流方式, 分析负压封闭引流与传统引流方式对创面氧化应激反应的影响, 同时与传统换药方式进行比较。

结果显示研究组术后疼痛程度评分低于对照组, 清创后距离植皮时间短于对照组, 换药次数少于对照组, 而创面缩小面积大于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。研究组术后第3天WBC、CRP及IL-6低于对照组, 而血清白蛋白及前白蛋白高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。分析负压封闭引流增加软组织创面愈合的原因可能是负压封闭引流减轻创面应激反应, 氧化应激反应因子的减少可减轻创面毛细血管通透性, 增加毛细血管扩张, 改善创面微循环, 最终加快创面愈合[9]。采用兔耳背创面进行微循环创伤研究表明创缘血管网参与创伤后的炎性反应, 负压引流通过作用于局部造成局部创面与周围组织表面的压力差促进创面血流灌注, 同时负压下创面组织压力下降, 血管壁通透性增高, 毛细血管床开放, 加快局部循环, 增加局部氧供, 减少局部组织氧债发生, 间接减少了局部炎性反应细胞因子的生成[10]。

总之, 封闭负压引流结合持续性冲洗技术治疗四肢大面积软组织损伤可明显减轻患者术后疼痛症状, 减少换药次数, 增加创面术后愈合率, 临床治疗效果显著。分析原因与负压封闭引流能减轻术后炎性反应, 减低术后创面渗出及感染机率有关。

参考文献

[1] 刘宁, 赵承斌, 张悍军, 等.去氨加压素减少THR患者围手术期出血量的临床研究[J].中华创伤骨科杂志, 2011, 13 (3) :16-20.

[2] 唐喜军, 肖羡禹, 陈松, 等.65例普外科切口感染因素及其病原菌分布和药敏分析[J].广东医学院学报, 2012, 30 (4) :411-412.

[3] 王华峰, 刘恒旸, 王静成.骨科大手术围手术期贫血状况及血液管理[J].中华创伤骨科杂志, 2012, 14 (6) :532-535.

[4] 潘玉娟, 万丽琴.红光治疗辅助腹部手术切口感染的效果[J].实用临床医学, 2014, 15 (1) :65-67.

[5] 茅一萍, 徐耀初.外科手术部位感染及其危险因素研究进展[J].中华疾病控制杂志, 2009, 13 (6) :707-710.

[6] 朱磊, 李国庆, 王来斌, 等.持续封闭负压引流在骨科中的临床疗效观察[J].实用骨科杂志, 2010, 16 (7) :534-537.

[7] 李晖, 郑永发, 冯世庆, 等.全膝关节置换术后不同引流方式的临床对比研究[J].中华骨科杂志, 2013, 33 (8) :815-817.

[8] 刘三风, 刘志豪, 戴志波.负压封闭引流技术对各种复杂创面修复的临床研究[J].当代医学, 2009, 15 (6) :66-67.

[9] 马治国, 娄洪亮, 黄鑫, 等.负压封闭引流治疗大小腿深部软组织感染临床疗效分析[J].实用骨科杂志, 2012, 18 (9) :857-859.

炎性反应 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2006年6月~2007年12月我院肾内科诊断为慢性肾衰竭患者35例为透析组,均给予腹膜透析,时间3~16个月,平均8.4个月;采用多种透析处方,透析充分性KT/V均达≥1.7/周,每周血浆内生肌酐清除率(Ccr)≥50 L/1.73 m3。均使用美国百特公司生产的腹透液及双联系统。所有患者根据血浆Ccr评价其肾功能是否符合K/DOQI指南中的肾衰竭标准,CAPD均至少稳定3个月。35例患者中,男12例,女23例;年龄28~82岁,平均62岁;近1个月内均无腹膜炎、严重心力衰竭、不稳定心绞痛、活动性肝病、创伤、手术及感染史者;原发病为慢性肾小球肾炎23例,糖尿病肾病4例,慢性间质性肾炎3例,多囊肾2例,慢性肾盂肾炎2例,高血压肾损害1例。并选同期健康体检者30例为对照组,其中,男10例,女20例;年龄32~70岁,平均55岁。

1.2 方法

根据入选条件,所有观察对象均采集晨空腹血液标本,分别送检血常规、生化全项,同时留取3 ml血液于4℃下以3 000 r/min离心5 min,取血清标本置于-80℃保存待测。IL-6、TNF-α采用酶联免疫吸附试验(ELISA),试剂盒购自北京友谊中联生物科技有限公司;血清清蛋白(Alb)采用生化AU2700全自动化分析仪检测,正常值为35~55 g/L;hs-CRP于采血后分离血清,立即采用免疫速率散射比浊法测定(用免疫BN prospec特种蛋白分析仪检测),试剂由德国DADE BEHRING提供,正常值为0~3 mg/L。

1.3 统计学处理

所有数据以均数±标准差表示,正态分布资料均数比较采用t检验,非正态分布的资料比较采用非参数检验,相关分析采用Pearson法。

2 结果

2.1 对照组和透析组透析前后hs-CRP、IL-6、TNF-α和Alb情况

见表1。由表1可知,这4项指标透析组与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。透析组hs-CRP、IL-6和TNF-α值均高于对照组,而Alb值明显低于低于对照组。透析组透析前后hs-CRP和Alb值明显降低(P<0.05);而IL-6、TNF-α值变化不明显。

与对照组比较,*P<0.05;与透析后比较,△P<0.05

2.2 4项指标间的相关性分析

对4项指标间相关性分析,hs-CRP与IL-6、TNF-α有正相关系(r值分别为0.53和0.40,均P<0.05),Alb与hs-CRP、IL-6及TNF-α有负相关关系(r值分别为-0.37、-0.65和-0.72,均P<0.05)。

3 讨论

尿毒症患者存在的“微炎症状态”(microinflammatory state)是指患者没有全身或局部急性的临床感染征象,但存在低水平持续的炎症状态,表现为炎症因子的轻度升高,具有持续及相对隐匿性的特点,其实质是免疫性炎症,可预示未来心血管事件的发生[2]。腹膜透析患者慢性炎症状态产生的机制尚不十分明确,可能有以下几方面的原因:(1)体内毒素及各种化学物质等促炎症代谢产物潴留;(2)含有增塑剂的腹膜透析液对机体的刺激;(3)腹膜透析患者营养不良普遍存在;(4)肠道屏障作用减弱导致内毒素吸收增加;(5)机体免疫功能低下易发生感染(包括腹腔、隧道出口及瘘管潜在感染等)[3]。随着腹膜透析的开始,其微炎症状态会有一定的影响。本研究结果表明,透析组患者体内hs-CRP、IL-6及TNF-α均比对照组高,差异有统计学意义,表明慢性肾衰竭患者存在微炎症状态,即使腹膜透析后,这种微炎症状态仍存在。这主要是由于原刺激因素没有消除。另外也可能因为:(1)腹膜透析时含增塑剂的透析液可激发慢性炎症[3];(2)腹膜透析时清蛋白水平会受到急性时相反应蛋白的影响[4];(3)肠道屏障作用减弱,肠道内毒素吸收增加;(4)隧道出口、瘘管潜在感染等;(5)腹膜透析中不可避免地丢失大量蛋白质及氨基酸。

CRP是环状五球体蛋白,分子量约120 k D,是淋巴因子、IL-6、IL-1和TNF-α等刺激肝脏和上皮细胞合成,因能与肺炎链球菌的荚膜C-多糖起沉淀反应而得名,是一种最有价值的急性时相蛋白;是一个反映体内炎性反应状态可靠、精确的炎症反应标志物[5];也是评价肾衰竭时微炎症状态的可靠指标。本研究表明,hs-CRP与IL-6、TNF-α有正相关关系(均P<0.05),说明CRP与前炎症因子IL-6和TNF-α之间确实存在关联。传统的CRP检测方法,对于检测表观健康人群心血管疾病的危险性所需的浓度范围(一般指<10 mg/L)缺乏足够的灵敏度,不能作为预测心血管事件危险性的指标。hs-CRP技术的出现可以检测出更低水平的CRP浓度(0.05~10.00 mg/L)[6]。多数研究认为hs-CRP在3 mg/L以上时[7],将来发生冠状动脉疾病的相对危险性较高。从表1可知,透析组hs-CRP的浓度比透析前低,差异有统计学意义,说明腹膜透析能明显降低其浓度,这对于减少冠状动脉疾病的并发症是有帮助的,但如果持续过高,则应引起重视。

血清清蛋白是营养状态的标志物,而且是死亡的强预测因子之一[8]。CRF患者本身存在的营养不良导致患者的淋巴细胞数量减少和功能降低,出现免疫功能障碍易发生感染,而感染又加重了患者的营养不良。本组数据表明,透析组患者血清清蛋白水平明显低于对照组,且透析后其水平还进一步降低,差异有统计学意义(P<0.05),表明对腹膜透析患者应补充清蛋白,以增强患者抵抗力。有研究表明,CRP、IL-6和TNF-α水平与尿毒症血液透析患者的营养状态密切相关[9,10]。本研究也表明,Alb与hs-CRP、IL-6及TNF-α有负相关关系(均P<0.05)。有研究发现,前炎症因子TNF-α能通过活化细胞内钙激活酶-钙激活酶抑制蛋白系统(calpain-calpastatin)的蛋白分解途径和泛素-蛋白酶体(ubiquitin-proteasome)的蛋白分解系统以及激活应激活化蛋白激酶(c-Jun N-terminal kinase 1,JNK1)引起蛋白分解,并能协同INF-γ引起骨骼肌耗竭[11];同时TNF-α也是引起食欲缺乏而导致能量和蛋白摄入不足的重要细胞因子;炎症因子CRP水平的升高抑制了肝脏对清蛋白的m RNA的表达,减少了清蛋白的合成,同时增加了清蛋白的分解,使肌肉和脂肪体积下降,机体出现消瘦,血清清蛋白降低,导致机体低蛋白血症和营养不良的发生。因此,有学者提出血清清蛋白可作为一个负相的急性时相反应蛋白,但以其做参考时还应除营养指标之外的一些因素,如炎症、体内液体容量负荷过多及合并症等。

综上所述,以上结果仅基于临床的现况调查,由于病例数较少,尚待大量的工作验证。对于腹膜透析患者,通过观察这些微炎症状态常见因子的变化,可作为观察腹膜透析患者心血管疾病、感染和营养不良等常见并发症、预测不良后果的手段之一。

摘要:目的:探讨肾衰竭患者腹膜透析前后超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和血清清蛋白(Alb)等指标的水平变化,并观察腹膜透析对其的影响。方法:选择2006年6月~2007年12月我院肾内科诊断为慢性肾衰竭患者35例为透析组,分别于透析前后抽血检查hs-CRP、IL-6、TNF-α和Alb,并选择同期30例健康者为对照组。结果:腹膜透析组透析前hs-CRP、IL-6、TNF-α和Alb水平明显升高,与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);腹膜透析治疗后血清hs-CRP和Alb水平较透析前降低(P<0.05),IL-6和TNF-α水平变化不明显。结论:肾衰竭患者经腹膜透析治疗后微炎症状态有所好转,但未消退。监测这些指标的变化可作为观察腹膜透析患者心血管疾病、感染和营养不良等常见并发症和预测不良后果的手段之一。

炎性反应 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料与分组

选取2011年1月至2012年6月在我科手术治疗的患者为研究对象, 共计60例患者纳入本次研究, 均因胆囊结石或胆囊息肉样病变拟行胆囊切除术, 采用数字法随机分为观察组和对照组各30例, 观察组采用腹腔镜胆囊切除术, 对照组为传统开腹胆囊切除术, 排除急性炎症, 长期激素、抗氧化剂治疗, 患有糖尿病史等影响机体炎症应激反应的患者。两组患者的年龄、性别组成、体质量、病变类型、病程等无显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性, 详见表1。

1.2 研究方法

所有患者均于术前1d晨6时、术后1d、术后3d分别抽取空腹肘静脉血, 送检测定白细胞 (WBC) 计数。另取标本离心后取上层血清低温保存, 采用酶联免疫吸附法 (ELISA) 测定C-反应蛋白 (C-reactive protein, CRP) 、白细胞介素-6 (interleukin-6, IL-6) 的水平, 试剂购自上海森雄科技, 所有操作严格按照说明书进行。

1.3 统计学处理

使用SPSS13.0软件包分析, 计量资料采用均数±标准差 (χ—±s) 表示, t检验比较差异, 计数资料的比较采用χ2检验, 以P<0.05有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者麻醉及手术时间的比较 (表2)

两组患者均由同一手术组医师完成手术, 经比较发现, 两组麻醉、手术时间无显著性差异 (P>0.05) , 可排除因麻醉或手术时间不同而影响术后炎性应激反应水平。

2.2 两组患者术前及术后炎性因子的变化比较 (表3)

两组患者术前WBC计数、CRP及IL-6无显著性差异, 而术后1d、术后3d, 观察组WBC计数、CRP及IL-6水平显著低于对照组, 提示观察组患者炎症应激反应程度低于对照组, 腹腔镜胆囊切除术对机体损伤小, 术后炎症应激反应轻。

3 讨论

手术创伤通过以下几个途径影响机体: (1) 术后单核巨噬细胞系统激活, 内皮细胞及中性粒细胞释放IL-1、IL-6、TNF-α等炎性因子介导炎性反应; (2) 术后交感-肾上腺髓质系统激活, 分泌大量儿茶酚胺、皮质醇等肾上腺激素人血; (3) 下丘脑-垂体-腺体系统激活, 胰高血糖素、血糖、甲状腺素、胰岛素等水平改变, 维持体内环境平衡。术后机体的应激反应大小与持续时间的长短反映了手术创伤的严重程度。

C-反应蛋白 (CRP) 是由肝脏合成的糖蛋白, 在急性炎症或创伤期血清水平急剧升高, 可激活补体增强巨噬细胞和粒细胞的吞噬作用, 是机体最重要的急性反应蛋白。急性相蛋白CRP的水平是反映全身炎性反应程度的重要临床指标, 手术对机体的创伤程度越重, CRP的水平升高越明显。Sietses等[2]学者比较腹腔镜与开放胃底折叠术后患者CRP的变化, 两组患者术后CRP均有不同程度的升高, 但腹腔镜组CRP升高幅度显著低于开放手术组。Boo等学者[3]发现开放手术后TNF-α、单核细胞计数均明显高于腹腔镜手术, 而且开放组术后3d CRP才开始下降, 但仍显著高于腹腔镜组。

白细胞介素-6 (IL-6) 为多功能细胞因子, 体内、体外研究均已证实其具有促炎、抗炎的双重作用, 参与多种疾病的炎性反应过程。在机体创伤急性期, IL-6水平升高比CRP出现要早, 是最敏感的组织损伤标志, 可促进T细胞增殖分化和B细胞分泌抗体, 从而提高机体免疫水平。有学者研究发现, 腹腔镜术后机体IL-6水平升高幅度明显低于开腹手术组, 且患者术后恢复较开腹手术快。术后IL-6和CRP的变化水平与手术损伤的严重程度具有正相关性, 可较为敏感的反映手术对于机体的损伤程度[4]。本次研究中还发现, 观察组术后皮质醇的水平显著低于对照组, 与Haque等学者报道相符[5], 该学者发现开腹组术后血清儿茶酚胺水平较腹腔镜术后显著升高, 并且其降低至正常水平的时间较腹腔镜手术患者显著延长。

综上所述, 本次研究为腹腔镜的微创特点提供免疫学及炎性反应的客观依据, 腹腔镜手术避免了开放手术对脏器的直接暴露, 手术时间短, 对腹壁肌肉基本无损伤, 电切、电凝对脏器的影响也较小, 出血少, 全身炎性反应程度, 对机体免疫、应激反应的影响较低。

摘要:目的 对比腹腔镜与开腹胆囊切除术后机体炎性因子的变化, 分析微创手术对机体急性炎性反应的影响。方法 选取60例需行胆囊切除术的患者为研究对象, 随机分为观察组与对照组各30例, 观察组采用腹腔镜胆囊切除术, 对照组实施开腹手术, 比较手术前后两组患者炎性因子C-反应蛋白 (CRP) 、白介素6 (IL-6) 及皮质醇 (Cor) 计数的变化及组间差异。结果 两组患者均由同一手术组医师完成手术, 两组患者麻醉、手术时间, 术前Cor、CRP及IL-6无显著性差异 (P>0.05) , 而术后1d、术后3d, 观察组Cor、CRP及IL-6水平显著低于对照组 (P<0.05) 。结论 提示观察组患者炎症应激反应程度低于对照组, 腹腔镜胆囊切除术对机体损伤小, 术后炎症应激反应轻。

关键词:腹腔镜,胆囊切除术,C-反应蛋白,白介素6

参考文献

[1]Bruno CM, Neri S, Dr Prima P, et al.Pathophysiology of endothelin and medical emergencies[J].Panminerva Med, 2003, 45 (2) :151-154.

[2]Sietses C, Wiezer MJ, Eijsbouts QAJ, et al.A prospective randomized study of the systemic immune response after laparoscopic and conventional Nissen fundoplication[J].Surgery, 1999, 126 (1) :5-9.

[3]BooYJ, KimWB, Kim J, et al.Systemic immune response after open versus laparoscopic cholecystectomy in acute cholecystitis:a pros-pective randomized study[J].Scand J Clin Lab Invest, 2007, 67 (2) :207-214.

[4]李学华, 隋永领, 胡三元, 等.腹腔镜胆囊切除术对机体免疫功能的影响[J].腹腔镜外科杂志, 2007, 12 (4) :297-299.

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