相关炎性因子（精选9篇）
相关炎性因子 篇1
进展性卒中 (PS) 是一种包括多种原因 (大面积脑梗死、多发性腔隙性脑梗死、脑深部小梗死、脑出血等) 、多种病理机制参与的复杂状态。其确切的病理生理机制至今尚未明了。该病占所有脑血管病的25%, 因其在起病6 h以后病情仍逐渐加重, 使病死率、致残率增加, 易引发医患矛盾导致医疗纠纷, 因此, 对PS应引起足够的警惕与进一步认识。
卒中是一个增龄性的炎症性疾病, 多种高危因素参与促使动脉粥样硬化内皮功能障碍, 使动脉粥样斑块不稳定, 发生了破裂、糜烂、激活凝血系统并导致血栓形成。脂质代谢紊乱、吸烟、高血糖、高血压、凝血和其他方面的改变会增加血栓形成的概率, 动脉逐渐狭窄导致血管阻塞, 血栓扩展引起梗死面积增加, 缺血>6 h, 一部分半暗带区细胞会发生迟发性死亡。这些死亡细胞导致兴奋性氨基酸释放, 神经细胞内钙超载, 氧自由基产生, 扩散性抑制等一系列瀑布样电化学的过程引起脑缺血区的神经元死亡。近年研究发现, 进展性卒中可通过临床、影像学、超声及生化指标的方法来早期识别, 以提高临床医师的注意。
以往研究认为, 动脉粥样硬化引起动脉狭窄是缺血性脑卒中重要的发病机制和危险因素。近年研究结果显示, 不稳定性动脉粥样斑块破裂是发生脑血管事件及致死的更重要原因[1]。随着损伤-反应假说的出现, 目前越来越多的研究开始关注炎性反应在缺血性脑卒中的作用[2,3]。
PS可分为早发性和晚发性PS, PS的确切机制尚未定论, 近年来国内外学者认为PS为多种原因、多种病理机制的多样态组合。主要发病机制为:原发动脉部位血栓蔓延产生新的狭窄或使原有狭窄的血管产生闭塞;或通过阻断侧支血管使侧支循环消失;在动脉粥样硬化最严重的一侧, 伴或不伴溃疡和/或狭窄, 开始血栓不足以引起闭塞, 这种血栓灶继续加速慢慢使血管腔消失, 逐渐或间断地增加脑缺血区域;原发梗死区域无扩大, 脑水肿扩散逐渐加重神经功能缺损程度;病人的一般状态, 心肺功能、水、电解质调节或酸碱平衡改变, 以及全身感染均干扰脑代谢导致神经功能缺损加重。动脉粥样硬化, 尤其是颈动脉粥样斑块为脑梗死早期进展的重要危险因素。
血管内皮细胞作为一种多功能细胞, 直接接触循环血液, 机体内环境的任何改变首先影响血管内皮。炎性细胞因子介导的血管内皮损伤是动脉粥样硬化发病的始动环节, 也是动脉粥样硬化发生的早期标志。例如hs-CRP在动脉粥样硬化血管内膜中高度表达, 而不存在于正常内膜中, hs-CRP可直接激活内皮细胞内核转录因子κB (nuclear factor-κB, NF-κB) 信号转导通路, 导致内皮功能失调, 并可诱导炎症、损伤内皮、促进斑块不稳定及血栓形成等效应, 既是血管损伤的致病因子, 同时也是动脉粥样硬化的重要炎症指标。这些生物标志物的变化, 一方面是动脉粥样硬化的危险因素, 可以代表动脉粥样硬化不同程度的病变, 另一方面也是动脉粥样硬化的治疗靶点。
血清高敏C反应蛋白 (hs-CRP) 、白介素-6 (IL-6) 及基质金属蛋白酶-9 (MMP-9) 是迄今发现的较为敏感的炎性细胞因子, 参与了动脉粥样硬化的整个过程, 对多脏器如心、脑血管的动脉粥样硬化均有强大的启动、促进作用, 在缺血性卒中, 尤其是PS发生发展过程中起着重要的作用。研究发现[4], hs-CRP参与多种动脉硬化因子的表达, 包括血管内皮黏附因子 (vascular cell adhesion molecule, VCAM-1) 、细胞间黏附因子 (intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1) , 促进白细胞黏附和进入血管壁, 促进动脉粥样硬化的形成;另一方面, hs-CRP水平是一个比低密度脂蛋白胆固醇 (low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C) 水平更好的脑血管事件预示指标。hs-CRP降低有效地阻止了白细胞与内皮细胞的相互作用, 减少了化学趋化因子的合成, 减少了血栓形成的危险, 抑制动脉粥样硬化的发生[5]。血清基质金属蛋白酶 (MMPs) 是一组锌离子 (Zn2+) 依赖性蛋白内切酶, 其主要功能是降解和重塑细胞外基质。可由多种细胞分泌, 如结缔组织细胞、内皮细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、胸腺细胞、粒细胞、角质细胞、成纤维细胞等[6,7]。研究证实[8,9], MMPs尤其MMP-9在PS的高表达日益受到重视。PS急性期MMP-9水平明显升高, 可以降解细胞外基质造成血管通透性增加、血-脑脊液屏障开放, 致血管源性脑水肿, 同时活化的炎细胞通过破坏了的血-脑脊液屏障渗出至脑组织内, 并释放许多细胞因子, 加重脑组织的缺氧性脑损伤[10]。白介素是细胞因子家族中主要成员, 主要介导和调节免疫应答及炎症反应, 刺激造血功能并参与组织修复等。其中IL-6是重要的炎症介质之一。IL-6分子量为 (21～26) kDa, 是一种由184个氨基酸残基组成的糖蛋白, 淋巴细胞与多种非淋巴细胞都能自发或在其他因素的刺激下产生。PS后, 缺血半暗带脑组织中IL-6表达明显增高, 直接损伤血管内膜, 影响血管通透性, 并使自由基生成增多。IL-6通过诱导可溶性细胞间黏附分子-1产生, 可使嗜中性粒细胞黏附、聚集, 致使脑血管闭塞, IL-6还促进MMP-9表达增高, 加重血脑屏障破坏, 通透性增加, 加剧脑水肿, 此外IL-6在凝血和内皮损伤反应中有重要作用[11]。因此, PS患者血清hs-CRP、IL-6、MMP-9的表达作为特异性的生化检测标志物, 是超早期诊断PS的较为敏感的特异性辅助诊断指标, 为临床早期诊断、判断病情程度及预后评估提供可靠的检测方法。
PS不仅会引起中枢神经系统炎症反应, 也会导致机体免疫系统处于激活状态, 使周围循环系统的炎性细胞 (如单核/巨噬细胞、中性粒细胞) 合成与分泌hs-CRP、IL-6、MMP-9, 从而使血清hs-CRP、IL-6、MMP-9水平升高;且梗死灶体积越
大, 病情越严重, 局部和全身免疫反应越激烈, 炎症反应也越强。故PS早期测定血清hs-CRP、IL-6、MMP-9水平可作为预测脑梗死灶面积及病情严重程度的一个重要的分子生物学指标。其高表达能促进脑缺血后的炎症反应, 破坏血脑屏障, 加重缺血后的脑组织损伤。诸多炎症介质的释放, 出现以急性炎症反应构成脑缺血病理反应的重要组成部分在脑损伤中起重要作用, 与PS进展相关, 影响PS的病情及预后。
PS患者血清hs-CRP、IL-6、MMP-9的表达, 可作为特异性生化检测标志物, 是超早期诊断PS较为敏感的特异性辅助诊断指标, 为临床早期诊断、病情及预后评估提供敏感的特异性检测方法。
相关炎性因子 篇2
关键词：盆腔炎性不孕；中药；腹腔镜；肿瘤坏死因子α
中图分类号：R271.9
文献标识码：A
文章编号：1007-2349（2013）06-0016-04
盆腔炎性疾病（pelvic inflammatory disease，PID）是指上生殖道及周围组织的炎症，主要包括子宫内膜炎、输卵管炎，输卵管卵巢囊肿、盆腔腹膜炎，最常见的是输卵管炎。盆腔炎性不孕患者局部炎症细胞因子升高，一方面导致输卵管的粘连阻塞，另外也从免疫途径影响生殖，导致不孕。本研究将探讨盆腔粘连程度与盆腔炎性不孕患者腹腔液、血清TNF-α的相关性，观察中药联合腹腔镜手术对盆腔炎性不孕患者血清TNF-α的影响，以探讨其作用机制，为临床应用提供理论依据。
1 临床资料
1.1 一般资料 2008年5月～2009年9月因子宫输卵管造影提示一侧或双侧输卵管炎、通而不畅、阻塞或积水入住广州中医药大学第一附属医院二妇科、广东省第二中医院行腹腔镜手术的不孕患者85例。根据腹腔镜下盆腔粘连程度评分，轻度粘连者42例，随机分为手术组（轻度）20例，手术+中药组（轻度）22例；中度粘连者43例，随机分为手术组（中度）21例，手术+中药组（中度）22例。选取同期因“单纯性卵巢囊肿”住院行腹腔镜手术的患者20例作为非炎性对照组。
手术+中药（轻度）与手术组（轻度）、手术+中药（中度）与手术组（中度）年龄、不孕病史、原发继发不孕情况，差异无显著性意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 诊断标准
1.2.1 不孕诊断标准[1] 夫妇同居1年以上，性生活正常，从未采取任何避孕措施而不孕者。
1.2.2 腹腔镜下盆腔粘连程度评分标准[2] 盆腔粘连病情分级根据腹腔镜下盆腔粘连程度评分标准。
1.3 纳入标准
1.3.1 盆腔炎性不孕组的纳入标准 ①符合不孕诊断标准；②术中腹腔镜下盆腔粘连程度评分评为轻度、中度粘连者；③年龄介于22岁～38岁。
1.3.2 非炎症对照组的纳入标准 ①腹腔镜下排除盆腔炎、盆腔粘连者；②术后病理诊断为单纯性卵巢囊肿者；③年龄介于22岁～38岁。
1.4 排除标准 ①不符合诊断标准和纳入标准者；②若术中腹腔镜下盆腔粘连程度评分为重度者，或腹腔镜下输卵管通水两侧均不通者，或腹腔镜下发现子宫内膜异位症者；③若行宫腔镜检查，发现子宫内膜息肉、宫腔粘连等内膜病变者；④合并排卵障碍、男方精液异常、免疫因素、生殖器官发育异常等不孕因素者；⑤生殖器官良恶性肿瘤，或其他局部或全身性恶性肿瘤者；⑥患有心脑血管、肝肾、血液系统等严重疾病或精神疾患者；无法耐受全麻或气腹手术者；⑦符合纳入标准，对医嘱的依从性差或不能按时随诊者，以致无法判断疗效或资料不全无法进行疗效评价者。
2 治疗方法
2.1 手术时间及手术方式 所有不孕患者均在月经净后3～7天行腹腔镜手术，均采用全身静脉吸入联合麻醉，用标准的三孔操作方法，术中探查盆腔情况，予美蓝液行子宫输卵管通液术以判断输卵管通畅情况，进行盆腔粘连程度评分后，钝锐性分离盆腔粘连、输卵管整形等，恢复盆腔解剖结构。若发现输卵管近端不通者，行宫腔镜下介入再通术后再评估。术后均腹腔内留置低分子右旋糖酐300 mL防粘连。
2.2 方法
2.2.1 手术组 术后不予中药治疗。
2.2.2 手术+中药组 术后第1个月经周期第5天开始至排卵前，口服盆炎康合剂：25 mL tid（主要药物：毛冬青、丹参、金刚头、赤芍、苍术、蒲公英、败酱草、黄芪、黄精、香附、台乌、薄荷等）；排卵后口服助孕3号丸：12 g，tid（主要药物：菟丝子、续断、桑寄生、党参、黄芪等），月经第1～4天停药。盆炎康合剂及助孕3号丸均由广州中医药大学第一附属医院制剂室提供。4组患者均于术后第一个月经周期的第10天开始在B超下监测卵泡发育，至卵泡发育为成熟卵泡，指导性生活，直至卵泡消失。轻度粘连者未予追加药物治疗，若盆腔中度粘连者，术后第一次月经干净3～5天行子宫输卵管通液术（0.9%氯化钠20 mL+庆大霉素16万U+地塞米松5 mg）。若妊娠则停止以上治疗；若未妊娠，于下次月经来潮的第5天开始，重新按周期给药，连续使用3个周期。
2.3 观察指标
相关炎性因子 篇3
1 材料与方法
1.1 材料
于2013年6~9月随机选取96只家养成年大白兔作为本次研究对象, 96只成年大白兔的周龄均为20周, 96只成年大白兔分别在术后2、4、8周取材, 根据取材时间的差异将96只成年大白兔分为A组 (2周) 、B组 (4周) 、C组 (8周) 三组, 每组32只, 术后对三组大白兔做动物组织学检测、放射学检测 (双抗体夹心ABC-ELISA) 等。
1.2 方法
1.2.1 术前准备
将96只成年大白兔进行术前麻醉处理, 采用静脉注射2.5%的戊巴比妥钠, 约0.8 mg/kg, 推注速度不宜过快, 因为兔子对麻药敏感, 容易死亡, 戊巴比妥一般速度放慢会比较安全。在不考虑循环系统的影响, 可以预先给少量速眠新 (0.1~0.2 ml/kg) , 如果麻醉不好可以补加戊巴比妥钠1 ml左右, 比较安全。术前将所有操作工具进行无菌消毒处理后进行手术。
1.2.2 手术方法
所有成年大白兔将其放置在无菌手术台上, 对其逐一进行膝关节手术。首先在膝关节髌骨远端约1/3出截取一部分骨骼, 将髌骨处的肌腱与髌骨尖端的连接处剪断, 熟练地清理干净髌骨处肌腱和髌骨两处连接带的软骨带。随后在选取2个规格为0.8 mm的纵向钻孔将髌骨肌腱放置在髌骨骨骼上, 同时迅速地在胫骨连接处钻孔, 钻孔规格为0.8 mm。随后在选用张力较灵活的钢丝弯成“8”字形将连接处的骨骼加以固定, 起到保护髌骨肌腱和骨骼之间的作用。手术完成后将大白兔的膝关节放置于垂直弯曲状态, 肌肉注射适量的青霉素, 起到消炎杀菌的作用。再用石膏加以固定, 休养期间密切观察大白兔的肢体气血运行状况以及膝关节髌骨处手术切口的恢复状况。石膏固定3周后可取下石膏, 观察大白兔的肢体功能。
1.2.3 术后检测
(1) 生物组织学检测。96只大白兔分别于术后的2、4、8周进行取材。根据取材时间的不同将96只大白兔分为A组 (2周) 、B组 (4周) 、C组 (8周) 。在进行生物组织学检测前, 先采用超量的戊巴比妥钠将大白兔药死。因为大白兔本身对麻醉药物是很敏感的, 过量注射麻醉剂很容易导致死亡, 而生物组织学检测必须要求动物处于死亡状态, 才能够进行髌骨、肌腱、胫骨等组织的取材共组。再行生物组织学取材时, 在相应的曝光环境下, 对大白兔的膝关节的侧位进行X光检测, 将完整的股四头肌、髌骨、髌骨肌腱、胫骨复合组织结构取出, 取出后的骨骼肌腱材料采用生理盐水浸透的纱布进行包裹, 放置于-20℃的冷柜中保藏。在对骨骼-肌腱材料进行生物组织学检测时, 首先对取出的骨-肌腱标本的总体愈合情况做详细观察和记录, 随后将部分股四头肌、髌骨、髌骨肌腱、胫骨复合组织结构自中间纵轴解剖开来, 再用浓度为10%的甲醛将切开后的复合组织标本进行固定。甲醛浸泡固定24 h, 再采用浓度为10%的甲酸对复合组织标本进行脱钙处理。最后用酒精、石蜡等材料对复合组织结构标本进行包埋处理, 将标本切成片厚5μm。最后对切片进行HE染色检验, 在数字显微镜下观察标本的组织学变化情况。 (2) 双抗体夹心ABC-ELISA检测。双抗体夹心ABC-ELISA检测 (avidin biotin complex-ELISA) 实际上是一种亲和素-生物素复合ELISA检测方法, 又称为酶联免疫吸附剂测定, 由于酶是一种强效催化物质, 能够将测量结果显著放大, 是检测生物细胞表面存留的免疫活性的一项重要检测方法, 该方法的检测敏感度极高。因此在进行双抗体夹心ABC-ELISA检测时, 所有受试大白兔在术前均要做术前采血工作。采血时间分别定为术前、术后2、4、8周, 检测IL-1、IL-6、IL-17 3项炎性因子。
1.3 统计学方法
采用SPSS12.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 生物组织学检测结果分析
生物组织学检测数据结果显示, 96只大白兔术后2周内均没有出现死亡案例, 术后4周内有2只死亡, 术后8周有2只死亡。从生物组织染色体检测结果可以看出A组大白兔在术后2周内明显有软骨细胞和新生松骨发育, 发育状态良好。B组大白兔在术后4周时, 髌骨肌腱和髌骨松质骨二者的结合点上可以明显看出有软骨细胞游离带发育。C组大白兔在术后8周时, 骨-肌腱连接部位处的软骨细胞组织已经与正常骨骼结构无差别, 骨-肌腱结合部位的胶原纤维细胞和受力方向呈相同方向, 且新的软骨细胞和新生的松骨组织的发育已经接近正常。三组大白兔术后2、4、8周的X光线片影像图片可以看出大白兔髌骨骨-肌腱结合部位的愈合面积逐渐增大, 已经可以与正常结果相同。见图1。
图A、B、C三组大白兔在术后不同时期的髌骨骨-肌腱结合部位的愈合状况
2.2 术后不同时间段IL-1、IL-6、IL-17 3项炎性因子的表达情况对比
A组的IL-1、IL-6、IL-17分别为 (42.3±5.6) 、 (22.6±2.6) 、 (33.2±5.4) pg/ml, B组的IL-1、IL-6、IL-17分别为 (32.8±4.5) 、 (19.6±2.1) 、 (23.5±2.6) pg/ml。A组和B组在动物血清检测中发现炎性因子IL-1、IL-6、IL-17的表达明显升高, 术后3项炎性因子的表达水平明显高于术前, 且随着时间的推移3项IL-1、IL-6、IL-17炎性因子表达水平呈现递减趋势。术前和术后的3项炎性因子表达不同性差异有统计学意义 (P<0.05) 。C组的IL-1、IL-6、IL-17组分别为 (24.8±2.6) 、 (14.6±1.7) 、 (16.3±2.8) pg/ml, 可见C组成年大白兔的动物血清中3项炎性因子的表达与术前差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。
注:与术前比较, P<0.05
3 讨论
随着社会经济的蓬勃发展, 交通事故、运动损伤、强度负重等导致的关节损伤越来越常见。根据有关数据统计, 全世界范围内每年约3亿人出现肌腱韧带损伤病理, 肌腱韧带损伤会严重损害人们的关节活动功能, 给人们的工作和生活带来不便[3]。骨-肌腱损伤作为关节肌腱韧带损伤中最常见的疾病之一, 其发病率也呈现逐年上涨的趋势[4]。近年来国内外有不少针对骨-肌腱结合部位损伤治疗的研究文献, 闫军伟等[5]针对在骨-肌腱结合部治疗方法做了详细探讨, 他们认为当前骨-肌腱结合部位愈合极为缓慢, 受到内外界诸多干扰因素的影响。随着人体组织工程学的进步与完善, 他提出将生物支架材料用于治疗骨-肌腱结合部损伤。生物材料是一种以细胞支架为主要材料物体, 将骨-肌腱结合部与生物材料构建成空间复合体, 为细胞发育和增殖提供场所[6]。骨-肌腱结合部在生物组织学上是一个最复杂、最难考究的结构, 由于肌腱是肌腹两端的索状或膜状结构较为紧密的缔结构造, 方便肌肉和骨头在上面链接和固定。单块肌肉的肌腱一般会附着于几块不同的骨头上, 起到牵引骨头与肌肉运动的关键作用[7]。肌腱和肌腹是单块骨骼的两个重要组成部分, 肌腱将骨骼上附着的肌肉固定在骨骼上, 从而使骨骼和肌肉两者完美配合, 达到活动的目的[8]。而骨-肌腱结合点是指软骨与肌腱、韧带接触的一个关节点位置, 骨-肌腱的损伤会引起骨骼、肌肉、韧带等关联组织的病理性变化。在炎症病理性条件下, 炎性因子IL-1会促成IL-1β的发育, 而IL-1β会提高软骨细胞和滑膜细胞蛋白酶的活性表达, 从而阻止软骨细胞生成, 对骨骼有强大的吸收作用[9]。IL-6是一种常见的炎性因子, 常常隐藏于血液之中, 它会刺激软骨和化膜细胞的生成, 催生胶原酶活性, 从而增强纤维细胞对MMps的反应。IL-17是一种氨基酸组合而成的同型二聚体, 能够强化炎症因子的作用[10,11,12,13,14,15]。在本次研究中, A组和B组在动物血清检测中发现炎性因子IL-1、IL-6、IL-17的表达明显升高, 术后3项炎性因子的表达水平明显高于术前, 且随着时间的推移3项IL-1、IL-6、IL-17炎性因子表达水平呈现递减趋势。C组成年大白兔的动物血清中3项炎性因子的表达与术前差异不明显。
相关炎性因子 篇4
关键词：全身炎性反应综合征；肾脏替代治疗；PCT；APACHEⅡ评分
连续性肾脏替代治疗（CRRT），是指每天连续24h或接近24h的血液净化疗法，是在间歇性血液透析的基础上逐渐发展起来的一种新型的血液净化技术，其目的是清除体内过多水分、代谢废物、毒物，给予营养支持，纠正水、电解质紊乱，促进肾脏功能的恢复。全身炎症反应综合征（SIRS）是指机体对各种不同原因的严重损伤所产生的系统性的炎症反应。
一、取样
笔者从潍坊市益都中心医院ICU选取2015年2月到2016年2月SIRS患者共30例为研究对象，这些病例均符合SIRS的诊断标准，随机分为CRRT组和对照组，每组15例。CRRT组中男11例，女4例，平均年龄为（68.44±10.33）岁，APACHEⅡ评分为29.85±3.97。对照组中男12例，女3例，平均年龄为（69.81±13.22）岁，APACHEⅡ评分为28.75±4.25。这两组在年龄、性别和APACHEⅡ评分上差异无统计学意义（P>0.05）。
二、方法
1.病因治疗。患者常规均给予心电监护，抗休克、抗感染治疗，生命体征，中心静脉压（CVP），PCT监测，监测血气值变化，积极对症支持治疗。
2.CRRT组治疗。CRRT组患者病因治疗的同时使用Prismaflex机，AN69过滤膜Seldinger技术行股静脉穿刺置管，建立体外循环，管路是配套使用的M100set，治疗模式选用前稀释、连续性静-静脉血液滤过，置换液流速设为2000ml/h，用5%的碳酸氢钠一来调节酸碱平衡。血流量设为80～200ml/min，超滤量根据病情需要按常规处理。钾根据血气分析调整。抗凝模式根据患者活化凝血活酶的时间（APTT）和PT调整肝素的用量。
3.监测指标。CRRT治疗1d，3d（d：天数）和CRRT治疗后分别取血监测PCT水平、血常规、血气分析指标和APACHEⅡ评分变化。对照组在CRRT组取血同一时间检测上述指标。
4.统计学方法。采用SPSS17.0统计软件进行分析，所得数据以均数±标准差（x±s）的方式表示，两组间采用独立样本t检验，CRRT组间采用配对样本t检验，P<0.05为有统计学意义。
三、结果
1.PCT等炎性介质水平变化。CRRT组PCT水平，白细胞计数（109/L）、在治疗1d，3d，治疗后分别为16.67±7.65，13.38±5.97，8.82±2.93，分别于治疗前20.60±8.29比较，差别有显著统计学意义（P<0.01）。CRRT组PCT（ng/ml）在治疗前，1d，3d和治疗后分别为19.34±23.13，9.11±9.64，1.13±2.10，0.24±0.15，对照组在治疗前，1d，3d和治疗后分别为17.85±20.28，14.72±17.09，4.13±4.48，1.30±1.63，两组均呈下降趋势，但在治疗3d后两组间比较PCT出现显著差异，有统计学意义（P<0.05）。
2.临床症状转归。CRRT组APACHEⅡ评分在治疗前，治疗1d，2d，3d，治疗后分别为29.88±4.72，27.81±4.25，25.06±4.01，23.13±3.24， 21.88±3.26，组间差别有统计学意义（P<0.05）。CRRT组治疗后APACHEⅡ评分（21.88±3.26）低于对照组（24.38±3.34），差异有统计学意义（P<0.05）。
四、讨论
SIRS是患者机体多种细胞因子和炎性介质相互作用的结果，死亡率极高，早期给予有效合理的治疗对于逆转患者的病情至关重要。当发生SIRS时体内主要生理变化是全身高代谢状态，静息时机体会有高动力循环变化，并伴有全身耗氧量增加，心输出量增高等现象，机体内多种炎症细胞会失控性激活，激活后能产生多种促炎细胞因子，它们又可导致炎症细胞活化，两者互为因果，形成炎症瀑布，而SIRS就是集体发生炎性瀑布反应的严重后果。
PCT是在机体全身感染时开始释放入血，是SIRS病情发展的标志物，严重感染时会明显升高，一般是2-3h内PCT升高，24～48h达到峰值。PCT水平变化直接影响了炎性程度的高低，因此PCT可作为诊断SIRS的重要指标。PCT变化还可以判断病情变化以及评价治疗效果。本研究发现，CRRT治疗后的PCT水平比对照组下降显著，说明CRRT治疗能明显降低PCT水平，减少炎症“瀑布”反应，预后较好。
APACHEⅡ评分系统是临床上较为常用的评估危重病的方法，用于病情评估和临床转归的判断，从而指导治疗的效果。本研究发现，CRRT组治疗后APACHEⅡ评分（21.88±3.26）低于对照组（24.38±3.34），表明CRRT可以明显改善预后。
综上所述，SIRS患者行CRRT治疗比常规治疗能明显降低患者PCT水平，有效缓解临床症状，减少并发症，疗效可观，再结合临床综合治疗能进一步提高患者存活率，改善预后。
参考文献：
[1]陈艳梅，薛乾隆，张秀谦，等.应用连续性血液净化技术成功抢救高钾血症所致心脏骤停患者1例[J].河北医药，2011，33（7）：1116-1117.
相关炎性因子 篇5
资料与方法
2013年1月-2014年4月收治慢性盆腔炎患者60例, 随机分成针刺组和对照组, 各30例。年龄20~45岁, 平均 (34.51±8.72) 岁;病程3个月~10年, 平均 (3.5±2.6) 年;所有患者均符合本研究纳入标准, 且非慢性盆腔炎急性发作者。两组在年龄、病程及病情等方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
纳入标准: (1) 慢性盆腔炎的西医诊断符合《中药新药治疗盆腔炎的临床研究指导原则》 (2002年) 及全国高等学校教材《妇产科学》 (第7版) 中的相关诊断标准[1]。 (2) 中国中医药出版社出版的《中医妇科学》 (新世纪第2版全国高等中医药院校规划教材) 中关于慢性盆腔炎的诊断标准为本研究纳入的中医诊断标准。 (3) 依从性较好, 小学以上文化水平者对本研究有正确的认识。 (4) 非过敏体质, 凝血功能正常, 能接受针灸。 (5) 有性生活史, 且签署知情同意书。
排除标准: (1) 因客观原因不能接受针刺或口服药物治疗的女性患者, 如妊娠期等。 (2) 实验室检查相关炎性指标非轻度增高者。 (5) 精神障碍或有明显焦虑抑郁状态者或对妇科千金片过敏者。 (4) 合并有严重心脑血管、肝、肾等疾病, 及目前或试验期间必须接受其他影响本研究结果的药物或治疗的患者。
治疗方法: (1) 针刺组依据中国中医药出版社出版的《针灸学》 (新世纪第2版全国高等中医药院校规划教材) 及临床经验选穴, 主穴:天枢、关元、中极、子宫、血海、三阴交。配穴:水道、阴陵泉 (湿热瘀结证) ;合谷、太冲 (气滞血瘀证) ;合谷、地机 (寒湿凝滞证) ;气海、足三里 (气虚血瘀证) 。使用30号1.5寸或1寸一次性使用无菌针灸针, 腹部及腿部穴位采用持针进针法、四肢末端穴位采用单手进针法直刺, 得气后主穴手法采用平补平泻法, 配穴采用捻转虚补实泻法, 留针30 min, 15 min时行针1次。 (2) 对照组:口服妇科千金片, 6片/次, 3次/d。嘱患者忌食辛辣、生冷、油腻食物, 不适随诊。疗程:两组均治疗4个疗程, 每疗程连续治疗5 d, 中间休息2 d。
注:△表示组间比较, P<0.05。
注:△表示组间比较, P<0.05。
注:**表示组内前后对比, P<0.01;*表示P<0.05, △表示组间相比, P<0.05。
观察指标:两组治疗前后的临床综合症状、中医症状及IL-6。
疗效判定标准:依据《中药新药临床研究指导原则》制定[1]: (1) 综合临床疗效:痊愈:症状完全消失, 妇科检查无阳性体征, B超检查无异常发现。显效:症状基本消失, 妇科检查阳性体征大部分转阴, B超提示包块缩小或积液减少>2/3。有效:症状明显减轻, 妇科检查阳性体征好转, B超提示包块缩小或积液减少>1/3。无效:症状稍有缓解或无变化, 甚至加重, B超提示盆腔情况无明显改善。 (2) 中医症状:痊愈:各症状消失。显效:各症状明显减轻。有效:各症状有所减轻。无效:各症状无改善或减轻。测定治疗前后血清IL-6值。
统计学方法:使用SPSS 16.0进行分析, 两组计数资料采用χ2检验, 计量资料采用 (±s) 进行统计描述, 若方差齐则采用t检验, 若不齐则采用秩和检验, 组间及组内前后差异统计采用t检验。规定P<0.05为差异具有统计学意义。
结果
两组治疗后综合临床疗效的总有效率针刺组90.00%, 对照组73.33%, 两组比较差异具有统计学意义 (P<0.05) , 提示两组在4个疗程的治疗后, 其综合临床症状均较治疗前有明显改善, 但针刺组优于对照组, 见表1。
两组治疗后中医症状疗效的总有效率针刺组93.33%, 对照组76.67%, 两组比较差异具有统计学意义 (P<0.05) , 说明两组在4个疗程的治疗后, 其中医症状均较治疗前有明显改善, 但针刺组优于对照组, 见表2。
IL-6值测定治疗前后两组组内比较差异均具有统计学意义 (P<0.01或P<0.05) ;两组组间治疗后比较, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。说明两组对于慢性盆腔炎患者血液中炎性指标IL-6含量具有明显降低作用 (P<0.01或P<0.05) , 但针刺组作用效果优于对照组 (P<0.05) , 见表3。
讨论
慢性盆腔炎主要是指女性子宫及附件炎症, 也包括女性盆腔结缔组织及腹膜的慢性炎症, 该疾病多数由急性盆腔炎发展而来, 多数可表现为炎性指标的轻度增高, 属于微炎症状态。目前研究发现, 多种疾病均存在微炎症状态, 如冠心病、2型糖尿病及肠预激综合征等, 白细胞介素、肿瘤坏死因子、白蛋白、脂蛋白等炎性因子的测定均可以反映出微炎症状态。本研究选用IL-6来评估针刺对女性慢性盆腔炎微炎症状态的影响, IL-6主要是由单核细胞、巨噬细胞分泌的, 是一种重要的促炎性细胞因子, 可以调节B细胞的增值和分化, 直接影响成熟B细胞分泌免疫球蛋白, 也可以促进T细胞增值, 还会诱发其他的炎性介质进一步加重炎性反应[2,3,4]。
中医认为, 微炎症状态也可被称为低度炎症状态, 为虚实夹杂之症, 以脾肾本虚为主, 加之湿浊痰瘀互结, 日久机体呈现微炎症状态[5], 若湿浊痰瘀等标实之症互结于女子胞宫, 则发为慢性盆腔炎。临床常选用妇科千金片治疗女性慢性盆腔炎, 其具有益气扶正强腰膝、清热除湿兼祛瘀的功效[6], 同时还可以起到抗炎、调节免疫的功效[7]。可见对照组选择的合理性。本研究局部取穴主要疏调腰腹部气血, 通胞络;远道取穴开四关, 理气活血;任脉取穴调理冲任;选取郄穴理血止痛;取穴肝脾肾三阴经交会穴, 综合调补。另外, 依据辨证, 选用更加针对性的穴组, 通过补泻手法的准确应用, 进一步对症增加治疗效果。
摘要：目的:观察针刺对慢性盆腔炎患者微炎症状态相关炎性因子白细胞介素-6 (IL-6) 及临床疗效的影响。方法:将符合纳入标准的60例研究对象随机平均分为两组, 即针刺组和对照组, 分别进行针刺治疗和口服妇科千金片治疗, 4个疗程后观察临床综合疗效、中医症状和白细胞介素-6值的变化。结果:针刺组治疗后临床综合疗效的总有效率90.00%, 对照组为73.33%, 两组比较差异具有统计学意义 (P<0.05) ;针刺组中医症状疗效的总有效率93.33%, 对照组76.67%, 两组比较差异具有统计学意义 (P<0.05) ;IL-6值测定治疗前后两组组内比较差异均具有统计学意义 (P<0.01或P<0.05) ;两组组间治疗后比较, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 针刺组优于对照组。结论:针刺对于降低女性慢性盆腔炎微炎症状态相关炎症因子及改善临床综合症状、中医症状疗效确切。
关键词：慢性盆腔炎,微炎症状态,针刺,白细胞介素-6
参考文献
[1]郑筱萸.中药新药临床研究指导原则[S].北京:中国医药科技出版社, 2002:243.
[2]Kidd BL, Urban LA.Mechanisms of inflammatory pain[J].Br J Anaesth, 2001, 87 (1) :3-11.
[3]李俊, 李艳锋, 韩晓铃.维持性血液透析患者微炎症状态及相关因子研究[J].医学综述, 2008, 14 (4) :493-496.
[4]Liebregts T, Adam B, Bredack C, et al.Small bowel homing T cells are associated with symptoms and delayed gastric emptying in functional dyspepsia[J].Am J Gastroenterol, 2011, 106 (6) :96-98.
[5]张红敏, 谢春光, 陈世伟.低度炎症的中医病因探讨[J].新中医, 2005, 37 (1) :14-16.
[6]张颖.妇科千金片治疗慢性盆腔炎疗效观察[J].中国实用医药, 2012, 10, 7 (28) :140-141.
相关炎性因子 篇6
关键词：一氧化碳中毒迟发性脑病,炎性因子,研究进展
一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)指急性一氧化碳中毒(ACMP)患者经过2~60 d的“假逾期”后,出现神经系统症状与体征,以精神症状、痴呆以及锥体束和锥体外系症状为主。近年来,DEACMP炎症过程的分子机制已得到广泛关注,本文就此病相关炎性因子的研究进展做一综述。
黏附分子是炎性细胞迁入并活化的标志
黏附分子是一类介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质间起黏附作用的膜表面糖蛋白,是机体免疫应答一系列过程中非常重要的早期步骤。黏附分子包括选择素家族和免疫球蛋白超家族。选择素又分为血小板选择素(P-selectin)、内皮细胞选择素(E-selectin)和白细胞选择素(L-selectin)。细胞间黏附分子(ICAM,包括ICAM-1、ICAM-2、ICAM-3)、血管细胞黏附分子-l(VCAM-1)及血小板内皮细胞黏附分子-l(PECAM-1)构成了免疫球蛋白超家族的主要组成部分。酶解后的黏附分子的细胞外部分可进入血循环,在血清中被检出,称之为可溶性黏附分子(s AM)。
选择素家族主要通过介导白细胞在血管壁黏附,为炎性细胞黏附创造条件。正常情况下,血管内膜通过各种机制抑制白细胞与其黏附并减轻炎性反应。ICAM-1主要功能为介导白细胞黏附于血管内皮,促进白细胞移行、渗出,参与炎性反应。研究观察DEACMP患者血清中s ICAM-1、s E-selectin的动态变化过程发现,其在DEACMP急性期达到高峰,随着病程的进展逐渐下降,但在恢复期仍高于正常[1],并且与疾病的严重程度相关[2],说明DEACMP中持续存在内皮细胞活化。而在随后的炎性反应过程中,黏附分子通过参与释放蛋白水解酶破坏血脑屏障、促进脑水肿形成等多种途径引起脑组织损伤[3]。
基质金属蛋白酶代表血脑屏障破坏、髓鞘相关蛋白降解的指标
基质金属蛋白酶(MMPs)是一种锌离子依赖性的金属蛋白酶家族。研究发现MMPs在中枢神经系统疾病中参与降解细胞外基质、破坏血脑屏障、降解髓鞘蛋白及促进炎性反应的作用[4]。MMP-9作为MMPs中最重要的一员,被发现在DEACMP患者的血清和脑脊液中明显升高[5],且MMP-9的高水平表达与临床症状严重程度密切相关。MMP-9通过攻击并破坏髓鞘,使过氧化鞘碱性蛋白物MBP抗原性发生改变,使T细胞致敏,进一步扩大中枢神经系统免疫炎性细胞损伤[6]。
炎性介质是参与DEACMP炎性反应及一系列病理生理过程的重要介质
研究证实多种免疫炎性因子参与DEACM的脑组织损伤。急性CO患者使用地塞米松后明显降低DEACMP发病率[7],提示炎性反应参与了DEACMP的发生。其中主要的免疫细胞有CD4+T、CD8+T、B细胞和巨噬细胞等,又以CD4+T的作用最为重要。始CD4+T细胞接受抗原刺激后,在炎性因子诱导下可分化成不同亚型的Th细胞,按其执行功能的不同可分为四大亚群:Thl、Th2、Th17及Treg。
初始的Th0细胞在IL-12和IFN-γ的诱导下分化为Th1细胞因子,如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ-干扰素(INF-γ)、白细胞介素-2(IL-2)、IL-6、IL-12、IL-18等,引起炎性反应和迟发型超敏反应。新近研究报道,在DEACMP患者的脑脊液和血清中IL-2、IL-6和IL-18均较正常人高[8]。IFN-γ来自于Th1的特征性分泌,它在免疫应答及炎性反应的诱导阶段均有参与,可使细胞免疫应答增强,对抗体产生具有抑制作用,对T细胞活化及炎性反应起到促进作用,并使更多的细胞毒性T细胞和效应细胞活化。研究发现IFN-γ水平在DEACMP患者中要明显高于ACMP患者和健康患者[9],提示分泌IFN-γ的T细胞在DEACMP急性期患者体内处于免疫功能活跃状态,免疫增强可能和DEACMP的发生有关。
另一类Th2分泌的IL-4、IL-10和转化生长因子β(TGF-β)参与终止免疫反应和疾病恢复的作用。其中,在机体免疫系统中TGF-β1的作用以负性调节为主,即主要起对免疫功能的抑制作用,对免疫系统中各细胞因子的网络内平衡起参与维持作用[10]。研究发现DEACMP患者体内IL-10、TGF-β1明显减少,进一步支持DEACMP的发生可能与炎性介质导致的免疫增强有关。Th17特征性分泌IL-17因子,研究发现[11],DEACMP通过MAPK炎性调控途径明确促进中枢神经系统炎性损伤。
Treg是一群具有免疫调节作用的T细胞亚群,其能通过抑制机体的免疫反应从而减轻炎性损伤。研究显示[12],DEACMP患者发病时Treg明显升高,Treg的升高是随着DEACMP的发生而出现的。推测Treg可能通过抑制DEACMP患者机体免疫力而参与影响DEACMP的病程发展。
细胞凋亡因子在DEACMP发病中的标记及作用
研究表明神经细胞凋亡是DEACMP患者脑组织损伤的主要表现形式[13]。Piantadosi等发现大鼠脑部凋亡细胞在ACMP后3 d增多[14],5~7 d达到高峰。刘颖菊发现重要的促凋亡因子Fas、Fas L在ACMP后3~5 d大脑皮层和海马表达增强[15],高峰先于凋亡高峰,说明ACMP后Fas、Fasl在脑内的诱导表达增高,从而促进脑细胞凋亡。
细胞凋亡由凋亡基因控制,凋亡基因及凋亡相关蛋白的表达必然在细胞发生凋亡之前出现。Bcl-2家族蛋白是在细胞凋亡过程中起关键作用的一类蛋白质,可分为两大类:一类是以Bcl-2为代表的抗凋亡蛋白;另一类是以Bax为代表促凋亡蛋白。研究发现ACMP可诱发脑内凋亡调控基因Bax/Bcl-2值明显增加。DEACMP脑组织细胞凋亡增多可能是自由基在脑组织缺氧后产生损伤,从而引起炎性损伤的瀑布反应,导致神经细胞凋亡发生。
相关炎性因子 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
观察对象为2008年7月-2013年6月在我院住院行冠状动脉支架植入术并在术后6个月再次作CAG的患者80例, 其中男52例, 女28例, 年龄35~71岁, 平均年龄 (57.3±11.4) 岁。不稳定性心绞痛 (UAP) 患者59例, 急性心肌梗死 (AMI) 21例。记录患者的性别、年龄、冠心病主要危险因素 (高血压、糖尿病、高血脂、吸烟) 。排除恶性肿瘤、血液病患者;急慢性感染患者;慢性结缔组织病患者及近期有大手术或创伤者。所有患者均无冠状动脉介入治疗禁忌证及炎症抑制药物史。术中根据病变情况植入药物涂层支架1~4根不等, 均无术后并发症。80例患者在术后6个月再次作CAG。根据复查CAG的结果, 将研究人群分为再狭窄组和无再狭窄组。80例患者中再狭窄组 (ISR组) 有11例 (男7例, 女4例) , 无再狭窄组 (无ISR组) 69例 (男45例, 女24例) 。
1.2 治疗情况
所有患者均行抗凝、抗血小板、调脂治疗:术前1d服用氯吡格雷300mg, 支架术后75mg/d, 继续服用12个月;同时服用阿司匹林0.1g, 1次/d;常规服用他汀类药物。术后应用低分子肝素钙4100U, 皮下注射1周, 2次/d。根据患者的病情加用β受体阻滞剂、利尿剂、地高辛等。
1.3 研究方法
所有患者均于手术当日清晨、空腹, 抽取静脉血4ml, 3000转/min离心, 分离血清, IL-10、IL-6和CRP均采用酶联免疫吸附法 (ELISA) 测定。手术途径:经桡动脉或股动脉途径。冠状动脉病变根据美国心肺血液协会标准定义, 原靶病变管腔直径狭窄≥50%为支架内再狭窄。观察PCI术后1周内及6个月内有无心肌梗死、心绞痛、死亡等心血管事件, 并复查冠状动脉造影, 观察支架内再狭窄情况。
1.4 统计学分析
研究完成后, 由2名数据分析人员核对所有结果, 查漏补缺并将数据独立录入到EpiData软件中, 数据录入结束利用程序比对, 若发现有不一致的数据提示至少一人录入错误。计量资料描述采用 (±s) , 方差齐时组间比较行t检验, 不齐时采用校正的t检验;计数资料以实际发生数表示, χ2分析进行比较, 以P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 患者心血管不良事件发生情况
80例患者均成功植入支架, 无并发症发生。2例患者术后1周出现静息时心绞痛, 1例发展为急性心肌梗死;6个月随访无1例失访, 有9例心绞痛发生, 其中3例心肌梗死;冠状动脉造影复查发现11例发生支架内再狭窄, 再狭窄率13.75%。发生再狭窄患者与未发生狭窄患者在年龄、性别、病变种类、血脂水平等各方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有良好可比性。见表1。
2.2 发生再狭窄组和未发生再狭窄组IL-10、IL-6、IL-6/IL-10、CRP比较
术前两组患者IL-6差异有统计学意义 (P<0.05) , 术后两组IL-6均明显增加 (P<0.05) , 且ISR组增加程度更为显著 (P<0.05) ;术前两组患者IL-10差异有统计学意义 (P<0.05) , 术后两组IL-10均明显降低 (P<0.05) , 且ISR组降低程度更为显著 (P<0.05) ;术前IL-6/IL-10差异无统计学意义 (P>0.05) , 但ISR组IL-6/IL-10增加显著 (P<0.05) , 无ISR组未出现明显变化 (P>0.05) , 两组术后差异有统计学意义 (P<0.05) ;CRP术前差异无统计学意义 (P>0.05) , 术后ISR组明显增加 (P<0.05) , 且高于无ISR组 (P<0.05) 。见表2。
3讨论
越来越多证据表明, 动脉粥样硬化是一种慢性炎症反应, 是血管对损伤的慢性反应[5]。IL-6是炎症反应的敏感标记物, 与炎症反应的程度密切相关。主要由巨噬细胞、活化的单核细胞、血管内皮细胞等分泌, 在体内存在恶性肿瘤、炎症时, 血清IL-6异常增高, 在组织损伤和炎症反应中发挥中心作用[6]。本研究显示, 发生再狭窄组无论术前、术后, IL-6浓度均高于未发生再狭窄患者, 提示IL-6基础值高可能是再狭窄的诱导因子;同时, 植入支架后血管内膜新生可能是一种慢性炎症刺激, 刺激单核、巨噬细胞产生IL-6, 并进一步诱导其他细胞因子、生长因子和CRP的产生, 总之, IL-6浓度是支架植入术后再狭窄发生的强有力因子, 可以对再狭窄的发生进行预测。
IL-10则是体内合成的重要抗炎因子, 由各种细胞产生, 某些特定条件下粥样斑块中血管平滑肌细胞也可分泌IL-10[7]。IL-10可以抑制单核细胞等合成IL-6, 同时, IL-10可以抑制组织因子、黏附因子和金属蛋白酶的产生, 抑制平滑肌细胞增殖, 动物实验也表明, IL-10可以减少损伤后内膜增生。本研究发现发生再狭窄患者与未发生狭窄患者相比, 术前IL-10有明显区别, 术后IL-10下降明显, 说明手术后再狭窄患者内膜增生明显。对IL-6/IL-10分析也发现, 术后再狭窄组IL-6/IL-10比值增高明显, 说明冠脉血管内膜增生显著, 促血栓作用增强, 对血管产生不利影响。
CRP主要由肝细胞合成和分泌, 是一种急性相反应物, 它在许多情况下升高, 往往作为临床预测的指标[8]。CRP可以提示动脉损伤处存在范围大且严重的炎症及组织损伤, 一般为严重的动脉粥样病变。有研究报道, 血液中CRP升高的心绞痛患者日后出现心肌梗死的几率高于CRP不高者, CRP浓度可以作为心绞痛患者出现心血管不良事件的独立预测因子。本次研究提示, 在ISR发生者中, CRP浓度高于未发生者, 与既往研究相符。刘晓红等研究也发现[9], CRP异常是机体氧化应激反应增加、炎症反应剧烈的表现, 可出现在心血管不良事件发生之前, 因此CRP可作为临床判断冠心病、心绞痛等病情和预后的敏感指标。
综上所述, 炎性细胞因子与冠状动脉支架植入术后心血管不良结局密切相关, IL-10、IL-6、IL-6/IL-10、CRP可以作为预测术后再狭窄发生的敏感指标, 指导临床治疗。
摘要：目的:探讨炎性因子与冠状动脉支架植入术后再狭窄发生的相关性。方法:收集我院近5年冠状动脉支架植入术患者80例, 根据其是否发生再狭窄情况分为两组, 比较其IL-10、IL-6、IL-6/IL-10、CRP水平。结果:80例患者中11例发生支架内再狭窄, 再狭窄率13.75%;发生再狭窄患者与未发生狭窄患者术前IL-6差异有统计学意义 (P<0.05) , 术后两组IL-6均明显增加 (P<0.05) , 且ISR组增加程度更为显著 (P<0.05) ;术前两组患者IL-10差异有统计学意义 (P<0.05) , 术后两组IL-10均明显降低 (P<0.05) , 且ISR组降低程度更为显著 (P<0.05) ;术前IL-6/IL-10差异无统计学意义 (P>0.05) , 但ISR组IL-6/IL-10增加显著 (P<0.05) , 无ISR组未出现明显变化 (P>0.05) , 两组术后差异有统计学意义 (P<0.05) ;CRP术前差异无统计学意义 (P>0.05) , 术后ISR组明显增加 (P<0.05) , 且高于无ISR组 (P<0.05) 。结论:IL-10、IL-6、IL-6/IL-10、CRP尤其是基础IL-10、IL-6水平与再狭窄发生密切相关, 可以作为再狭窄发生的预测指标。
关键词：炎性因子,支架植入术,再狭窄
参考文献
[1]刘晓桥.冠状动脉内支架术后炎症反应干预的研究[J].心血管病学进展, 2009, 30 (15) :31-33.
[2]AUER J, LEITNER A, BERENT R.Long-term outcomes following coronary drug-eluting-and bare-metal-stent implantation[J].Atherosclerosis, 2009, 145 (67) :1048-1053.
[3]温朝玲, 王安才.E-选择素介导的炎症反应与冠状动脉内支架术后再狭窄[J].国际老年医学杂志, 2010, 78 (6) :145-147.
[4]冯旭霞, 何亚.冠状动脉支架术后再狭窄患者血清炎性因子水平变化[J].医学临床研究, 2012, 29 (11) :2246-2248.
[5]ZEBRACK JS, ANDERSON JL, MAYCOCK CA.Usefulness of high-sensitivity C-reactive protein in predicting long-term risk of death or acute myocardial infarction in patients with unstable or stable angina pectoris or acute myocardial infarction[J].Am J Cardiol, 2012, 26 (89) :145-149.
[6]李猛, 岳强, 金慧.血清白细胞介素-18、氧化低密度脂蛋白与急性心肌梗死患者急诊PCI术后支架内再狭窄的关系[J].现代生物医学进展, 2010, 34 (24) :47-49.
[7]倪达.基因治疗血管再狭窄研究进展[J].医学临床研究, 2011, 19 (12) :1245-1247.
[8]张冬会.冠状动脉支架植入患者血清炎症因子表达及血管再狭窄[J].中国组织工程研究与临床康复, 2011, 56 (3) :1423-1425.
相关炎性因子 篇8
1 资料与方法
1.1 临床资料:
选取2012年12月至2014年5月于本院进行诊治的75例稳定期慢性阻塞性肺疾病患者为观察组, 并以同期的75名健康吸烟者为对照组。对照组的75名健康人员中, 男性45名, 女性30名, 年龄42~75岁, 平均年龄 (60.8±7.3) 岁。观察组的75例稳定期慢性阻塞性肺疾病患者中, 男性44例, 女性31例, 年龄42~76岁, 平均年龄 (60.9±7.1) 岁, BODE指数分级:1级15例, 2级20例, 3级25例, 4级15例;SGRQ评分:<50分26例, 50~70分29例, >70分20例。两组研究对象的男女比例和平均年龄之间均无显著性差异, P均>0.05, 具有可比性。
1.2 方法:
取对照组和观察组的外周静脉血5.0 m L, 首先将其采用离心机进行离心处理, 取上清液进行血清TNF-α、MCP-1、BNP及CRP水平进行检测, 检测方法均为酶联免疫法。然后将两组的血清TNF-α、MCP-1、BNP及CRP水平进行比较, 然后将观察组中不同BODE指数分级及SGRQ评分者的检测水平, 并以Logistic分析上述检测指标与稳定期慢性阻塞性肺疾病的关系。
1.3 统计学处理:
本研究中的数据采用SAS6.0软件包进行处理, 其中计量资料 (年龄和血清炎性因子水平) 进行t检验处理, 计数资料 (男女比例) 进行卡方检验处理, 检测指标与疾病的关系则以Logistic分析处理, P<0.05则表示指标之间具有显著性差异。
2 结果
2.1 两组的血清炎性因子比较:观察组的血清TNF-α、MCP-1、BNP及CRP水平均高于对照组, BODE指数分级较高及SGRQ评分较高者检测水平高于BODE指数分级较低及SGRQ评分较低者, P均<0.05, 见表1。
2.2 血清炎性因子与疾病的关系分析:将Logistic分析显示, 血清TNF-α、MCP-1、BNP及CRP与稳定期慢性阻塞性肺疾病均有密切的关系, 见表2。
3 讨论
慢性阻塞性肺疾病是临床常见呼吸道疾病, 且疾病呈现慢性进行性发展, 对患者的生存状态造成极为不良的影响, 因此临床对于本病的相关研究极多, 重视程度也极高[2,3]。众多研究中, 关于慢性阻塞性肺疾病患者炎性应激程度的相关研究并不少见, 但众多研究主要此类患者急性发作期的炎性因子的变化, 对于疾病稳定期的炎性应激的变化研究却极为少见[4,5], 因此对此方面进行进一步的全面研究极为必要。临床中对于慢性阻塞性肺疾病患者相关炎性应激因子中以TNF-α、MCP-1、BNP及CRP为主[6,7], 其对于本病急性发作期的诊断价值较高, 但是与稳定期的关系仍需进一步探讨。
注:与对照组比较, aP<0.05;与BODE指数1~3级比较, bP<0.05;与BODE指数1~2级比较, cP<0.05;与BODE指数1级者比较, dP<0.05;与SGRQ评分<50分及50~70分比较, eP<0.05;与SGRQ评分<50分比较, fP<0.05
本文中我们即就血清炎性因子水平和稳定期慢性阻塞性肺疾病的关系进行研究探讨, 研究结果显示, 稳定期慢性阻塞性肺疾病患者的血清TNF-α、MCP-1、BNP及CRP水平明显高于健康对照组, 且BODE指数分级较高及SGRQ评分较高者检测水平高于BODE指数分级较低及SGRQ评分较低者, 并且经Logistic分析显示上述血清指标均与本病稳定期疾病状态均有密切的关系。综上所述, 我们认为稳定期慢性阻塞性肺疾病患者的血清炎性因子水平呈现明显升高的趋势, 其与疾病有密切的关系。
摘要：目的 探讨及研究血清炎性因子水平和稳定期慢性阻塞性肺疾病的关系。方法 选取2012年12月至2014年5月于本院进行诊治的75例稳定期慢性阻塞性肺疾病患者为观察组, 并以同期的75名健康吸烟者为对照组, 然后将两组的血清TNF-α、MCP-1、BNP及CRP水平进行比较, 然后将观察组中不同BODE指数分级及SGRQ评分者的检测水平, 并以Logistic分析上述检测指标与稳定期慢性阻塞性肺疾病的关系。结果 观察组的血清TNF-α、MCP-1、BNP及CRP水平均高于对照组, BODE指数分级较高及SGRQ评分较高者检测水平高于BODE指数分级较低及SGRQ评分较低者, 经Logistic分析显示上述检测指标与稳定期慢性阻塞性肺疾病均有密切的关系, P均<0.05。结论 稳定期慢性阻塞性肺疾病患者的血清炎性因子水平呈现明显升高的趋势, 其与疾病有密切的关系。
关键词：血清炎性因子,稳定期,慢性阻塞性肺疾病
参考文献
[1]范春红, 李明霞, 李明, 等.COPD患者血清CRP、IL-1β、IL-17水平变化及临床意义[J].临床肺科杂志, 2014, 19 (5) :799-801.
[2]马珂, 冯玫, 陈天狮, 等.低分子肝素对COPD模型大鼠MCP-1及CCR2表达的影响[J].山西职工医学院学报, 2013, 23 (6) :1-3.
[3]李敬会, 夏忠诚.清热利肺汤对慢阻肺缓解期患者IL-8、TNF和肺功能的影响[J].中国康复, 2008, 23 (4) :264.
[4]岳燕军, 董存元, 陈素娟.生脉注射液对慢阻肺发作期患者血清BNP、肺功能及氧代谢的影响[J].海南医学, 2013, 24 (2) :225-227.
[5]N'Guessan PD, Haarmann H, Steiner T, et al.The Moraxella catarrhalis-induced pro-inflammatory immune response is enhanced by the activation of the epidermal growth factor receptor in human pulmonary epithelial cells[J].Biochem Biophys Res Commun, 2014, 450 (2) :1038-1044.
[6]顾鹏, 陈建荣, 陈令东, 等.BNP、CRP和c TNI测定对AECOPD患者危险分层及预后判断的临床价值[J].临床急诊杂志, 2014, 15 (2) :79-81.
相关炎性因子 篇9
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取2014年2月-2014年7月我院内科诊断为脑小血管病并伴有MRI胆碱能通路信号异常患者80例作为研究组, 并选取同期健康查体正常者30例作为对照组。研究组男44例, 女36例, 年龄 (59.49±7.38) 岁;对照组18例, 女12例, 年龄 (58.37±8.54) 岁。脑小血管病诊断标准参照我国2014年脑小血管病诊治专家共识[3], 研究得到我院医学与科研伦理委员会批准, 所有治疗获得患者或者家属的知情同意, 签署知情同意书。2组性别、年龄等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 排除标准
(1) 大面积脑梗死; (2) 影像学检查责任血管侧存在50%以上狭窄或不稳定斑块; (3) 心源性脑栓塞患者; (4) 严重肝肾功能不全及恶性肿瘤患者; (5) 严重感染性疾病、结缔组织疾病及自身免疫性疾病患者。
1.3 方法
入院24h内抽取患者外周静脉血检测血清基质金属蛋白酶-9 (MMP-9) 与超敏C反应蛋白 (hs-CRP) 水平变化。MMP-9采用双抗体夹心酶联免疫法, 操作步骤按照说明书进行, hs-CRP水平采用贝克曼特定蛋白仪利用散射比浊原理检测, 试剂盒购自天津瑞德公司。
1.4 影像学检查
入组患者均行3.0T颅脑MRI扫描, 所有影像学资料均由一位经过培训的主治医师负责阅片, FLAIR序列进行影像学评分。胆碱能通路高信号评分 (CHIPS) 参考Bocti等提出的以人脑胆碱能通路免疫组化标记为基础, 利用MRI重叠分析技术, 在第三脑室和侧脑室层面轴位像中内、外侧通路分为10个区域。依据白质病变程度分为3个等级, 正常为0分, 累计<1/2区域记1分, 累及>1/2个区域记2分[4]。
1.5 统计学方法
应用SPSS 13.0统计软件进行数据处理。计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 血清指标
研究组MMP-9、hs-CRP水平均高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与对照组比较, *P<0.05
2.2 CHIPS评分
研究组CHIPS评分为 (74.63±12.59) 高于对照组的 (11.28±2.39) 分, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.3 相关性分析
CHIPS与MMP-9呈正相关 (r=4.184, P<0.05) ;CHIPS与hs-CRP呈正相关 (r=6.842, P<0.05) 。
3 讨论
脑小血管病是临床常见疾病, 主要是指由于小动脉、小静脉、微静脉及毛细血管病变, 导致脑皮质下深部结构损害的一组异质性较大的临床症候群, 其病变血管主要为脑深部供应深部白质、灰质核团和脑干的穿髓小血管。有学者[4]提出CHIPS是基于胆碱能系统在颅内分布特点的半定量影像学评价方法, 能反映颅内胆碱能系统的结构损害程度, 具有较高特异度。目前, 脑小血管病的发病机制尚未明确。有研究表明, 血管壁的微炎性反应也参与脑小血管病的发病过程。MMP-9是MMPs家族的成员, 主要由中性粒细胞和巨噬细胞合成与分泌, 研究表明MMP-9与动脉粥样硬化、缺血性脑损伤关系密切。hsCRP是急时相蛋白, 参与了炎性反应的发生、发展, 同时也直接参与了动脉粥样硬化的发生, 目前在预测心脑血管疾病的发生上具有重要作用。本结果亦证实:脑小血管病患者磁共振CHIPS与MMP-9及hs-CRP水平存在相关性。
摘要：目的 探讨脑小血管病相关的胆碱能通路损害程度与血管炎性因子的相关性。方法 选取脑小血管病并伴有MRI胆碱能通路信号异常患者80例作为研究组, 并取同期健康查体正常者30例作为对照组。所有患者入院后行头颅磁共振胆碱能通路高信号评分 (CHIPS) , 并在入院后24h内抽取外周静脉血检测血清基质金属蛋白酶-9 (MMP-9) 与超敏C反应蛋白 (hs-CRP) 水平变化, 并对CHIPS评分与MMP-9和hs-CRP的相关性进行分析。结果 研究组CHIPS评分为 (74.63±12.59) 高于对照组的 (11.28±2.39) 分, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。相关性分析显示:CHIPS与MMP-9正相关 (r=4.184, P<0.05) ;CHIPS与hs-CRP正相关 (r=6.842, P<0.05) 。结论 脑小血管病患者CHIPS与MMP-9及hs-CRP水平存在相关性。
关键词：脑小血管病,基质金属蛋白酶-9,超敏C反应蛋白,磁共振胆碱能通路高信号评分
参考文献
[1] 吴海香, 杨清成, 张向东.阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清MMP-9和hs-CRP水平的影响[J].中国老年学杂志, 2011, 31 (8) :3160-3162.
[2] 李秀玉, 王真, 李文英.基质金属蛋白酶-9与脑梗死[J].中国医药导报, 2010, 25 (7) :11-13.
[3] 刘妮, 高培毅.脑小血管病磁共振影像研究概况[J].中国卒中杂志, 2014, 9 (5) :450-453.