肾功能炎性因子（共7篇）
肾功能炎性因子 篇1
摘要：目的 探讨氟伐他汀对高血压肾病老年患者肾功能及炎性因子的影响。方法 将轻中度老年高血压肾病患者30例随机分为治疗组和对照组各15例。治疗组在常规口服降压药物的基础上加用氟伐他汀40mg/d,共4周;对照组仅口服常规降压药物。检测治疗前及治疗4周后患者血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及C-反应蛋白(CRP)水平。结果 治疗组治疗后BUN、Scr及CRP水平均显著降低,且低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 氟伐他汀可显著改善高血压肾病老年患者的肾功能,降低炎性因子的影响。
关键词：氟伐他汀,高血压肾病,肾功能,炎性因子
高血压病是临床常见病、多发病,而高血压肾病是高血压病的严重并发症之一[1]。随着高血压病的进展,肾脏损害几乎不可避免,一旦临床表现或常规检测出现异常时,肾脏疾病已达到相当的程度[2]。高血压病对肾脏的损害主要是通过动脉粥样硬化引起肾小球及肾小管病理改变,表现为尿微量白蛋白、血微球蛋白增加及血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)增高,进一步发展可引起氮质血症、尿毒症[3]。本文通过在高血压肾病早期使用氟伐他汀,可降低BUN及Scr,其机制可能与降低血C-反应蛋白(CRP)水平有关。报道如下。
1资料与方法
1.1 临床资料
选择2010年1月-2011年12月我院轻中度高血压肾病患者30例,其中男25例,女5例;中位年龄78.4岁。高血压病诊断标准根据1999年《中国高血压防治指南》提出的血压分级标准:Scr>133μmol/L,Scr清除率<50ml/min。排除继发性因素引起的血压增高患者,肾脏本身及其他因素引起的肾功能不全的患者。高血压肾病诊断标准:(1)为原发性高血压者;(2)出现尿蛋白前一般已有5年以上的持续性高血压病史;(3)有持续性蛋白尿(一般为轻、中度),镜检有形成分少;(4)有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜改变;(5)除外各种原发性肾脏损害;(6)除外其他继发性肾脏疾病。将30例患者随机分为治疗组15例和对照组15例。2组患者性别、年龄、体质量指数、血压、肝功能等差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法
治疗组在常规口服降压药物的[血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类+利尿剂;必要时加用钙离子拮抗剂(左旋氨氯地平)、β受体阻滞剂]基础上加用氟伐他汀40mg,每天1次,共4周;对照组仅口服常规降压药物。所有病例血压控制均能达标。
1.3 观察指标
2组分别于治疗前后测血清Scr、BUN及CRP水平。
1.4 统计学方法
应用SPSS 17.0统计软件进行数据分析。计量资料以
2结果
治疗组治疗后Scr、BUN和CRP水平均降低,且低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);对照组治疗前后Scr、BUN和CRP水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
注:与治疗前比较,*P<0.05;与对照组比较,#P<0.05
3讨论
本结果显示,治疗组治疗后血BUN、Scr及CRP水平较治疗前明显降低,且低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。其机制可能是:(1)氟伐他汀通过抑制炎性因子CRP释放,减轻炎性反应,从而减少血栓形成、白细胞黏附及单核细胞转化;(2)抑制肾脏单核细胞聚集,系膜细胞增殖和聚集,减轻动脉粥样硬化,改善肾血流动力学和内皮功能,改善肾小球、肾小管缺血,从而改善肾功能。大量基础研究和临床循证医学证据表明,他汀类药物有很好的降脂作用,同时可降低BUN及Scr[4,5,6]水平。Bianchi等[7]发现阿托伐他汀可减少炎性因子CRP、白细胞介素6(IL-6)等的释放,并可减少原发性高血压肾病患者的尿蛋白量。
有研究发现普伐他汀能延缓具有中重度肾脏疾病患者的肾功能下降,尤其是对伴有蛋白尿的患者更为显著。有学者研究阿托伐他汀改善冠心病患者肾功能的疗效,结果发现其可阻止肾功能的下降,改善肾功能。
他汀类药物的治疗作用具有多效性,除具有降脂作用外,还可松弛血管平滑肌,抑制平滑肌细胞增殖,改善内皮功能,促进新生血管形成,稳定斑块,抑制炎性反应,减轻肾小球损伤和肾脏疾病恶化。总之,高血压肾病早期患者,除常规降压治疗、降低蛋白尿同时,可加用他汀类药物进行干预,可进一步改善肾功能。
参考文献
[1]蔡建生,彭志坚,黄俊益,等.阿托伐他汀对老年性高血压并高血压肾病的影响[J].广东医学,2006,27(5):754-755.
[2]宋国华.普伐他汀对高血压肾病患者血清TGF-2β1的影响[J].山东医药,2006,46(25):49-50.
[3]贾宝山,王小燕,徐德华.阿托伐他汀联合益肾颗粒治疗高血压肾病的疗效观察[J].实用中西医结合临床,2008,8(6):7-8.
[4]廖善优,宗夏曦.坎地沙坦联合辛伐他汀治疗高血压合并糖尿病肾病50例[J].中国现代药物应用,2009,13(21):94-95.
[5]付慧,陈小军.阿托伐他汀对高血压肾病蛋白尿和肾功能不全的疗效观察[J].医学信息,2011,24(7):2025.
[6]Lee TM,Sn SF,Tsai CH.Effect of pravasfatin on proteinuria in patients with well-controlled hypertension[J].Hypertension,2002,40:67-73.
[7]Bianchi S,Bigazzi R,Caiazza A,et al.A controued prospective study of the effect of atrorvastiatin on proteninuria and profression of kidney disease[J].An JK Idney Dis,2003,41:565-570.
肾功能炎性因子 篇2
1 对象与方法
1.1 对象
将2013年8月~2014年8月期间我院收治的80例轮状病毒性肠炎患儿纳入研究, 所有患儿均结合临床症状、体征以及辅助检查确诊为轮状病毒性肠炎, 告知研究事项后签署知情同意书。根据治疗方法不同随机分为两组, 每组各40例。观察组患儿接受葡萄糖酸锌联合常规治疗, 其中, 男性24例、女性16例, 年龄 (5.92±0.83) 岁;对照组仅接受常规治疗, 其中, 男性25例、女性15例, 年龄 (5.83±0.76) 岁。两组患儿一般资料的差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 治疗方法
两组患儿均接受抗病毒、补液、营养支持等常规治疗, 观察组患儿在此基础上给予葡萄糖酸锌辅助治疗, 具体方法如下:给予葡萄糖酸锌片 (广州白云山制药股份有限公司, 国药准字H10880028, 产品批号1100008, 规格70mg×100片) 口服, 10mg/kg•d, 分两次服用。
1.3 检测指标
1.3.1 心肌酶谱指标
采集两组患儿的外周血5ml, 离心后采用电化学发光仪检测高敏心肌肌钙蛋白 (hsc Tn T) ;采用全自动生化分析仪检测天门冬氨酸氨基转移酶 (AST) 、乳酸脱氢酶 (LDH) 、肌酸激酶 (CK) 、肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 。
1.3.2 免疫功能指标
采集两组患儿的外周血5ml, 孵育细胞表面对应的分子后用流失细胞仪检测CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞、CD19+CD5+CD1dhi B细胞以及CD11b、CD40含量。
1.3.3 炎性因子指标
采集两组患儿的外周血5ml, 离心后采用酶联免疫吸附法检测NF-k B、HMGB-1、IL-6、IL-8、IL-17、IL-23含量。
1.4 统计学方法
采用SPSS18.0软件录入和分析数据, 计量资料采用t检验, 按照P<0.05判断差异有统计学意义。
2 结果
2.1 心肌损伤指标
轮状病毒感染会造成心肌细胞损伤, 而心肌酶谱是反应心肌损伤程度的理想指标。为此, 笔者在葡萄糖酸锌辅助治疗后1周时, 采集外周静脉血、离心后取血清, 采用电化学发光仪检测了心肌酶谱指标;t检验分析的结果显示:观察组患儿血清中AST、LDH、CK、CK-MB、c Tn T、c Tn I含量低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.2 免疫功能指标
轮状病毒感染会影响机体免疫功能, 包括T淋巴细胞、B淋巴细胞以及多种CD分子含量均存在异常。为此, 笔者采集外周血、分离单个核细胞, 孵育不同标志物后采用流式细胞仪检测免疫功能指标;t检验分析的结果显示:观察组患儿外周血中CD4+T淋巴细胞、CD19+CD5+CD1dhi B细胞含量以及CD4+/CD8+比例高于对照组, CD8+T淋巴细胞、CD11b和CD40含量均低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.3 炎症因子
轮状病毒感染后的炎症反应是造成肠道黏膜上皮细胞和心肌细胞损伤的病理基础, 体内炎症反应由炎症因子直接介导。为此, 笔者在葡萄糖酸锌辅助治疗后1周时, 采集外周静脉血、离心后取血清, 采用酶联免疫吸附法检测炎症含量;t检验分析的结果显示:观察组患儿血清中NF-k B、HMGB-1、IL-6、IL-8、IL-17、IL-23含量低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
抗病毒、维持水电解质平衡、营养支持等方式是临床治疗轮状病毒性肠炎的常用方法, 但是仍有部分患儿的疗效不佳、病情迁延, 不仅会影响儿童的生长发育, 还会引起其他脏器的损伤[3]。近年来的研究显示, 轮状病毒性肠炎所造成的持续腹泻会影响锌元素的吸收, 这与病情的发展以及疾病的治疗有关。锌元素能够参与细胞内DNA复制、RNA翻译以及蛋白质合成等过程, 同时也是多种关键酶活性基团的组成部分;当腹泻造成锌元素过度丢失后, 会影响蛋白质的生物合成以及生物酶的催化活性, 也会影响免疫功能、降低机体的抗病毒能力[4]。因此, 越来越多的学者主张将补锌治疗作为轮状病毒性肠炎常规治疗方式[5]。本研究通过葡萄糖酸锌进行补锌来与常规药物联合治疗轮状病毒性肠炎, 旨在改善疾病的转归和预后情况。轮状病毒感染后不仅会出现消化道症状, 还会造成心肌细胞损伤, 心肌细胞破裂后胞浆中大量酶类物质释放入血, 表现为血浆心肌酶谱含量升高[6]。AST、LDH、CK是常规的心肌酶谱指标, 存在包括心肌细胞在内多种细胞的细胞浆中, 可以反应心肌细胞的损伤程度。CK-MB是在心肌细胞中特异性存在的同工酶;而c Tn T、c Tn I则是心肌细胞中特异性表达的结构蛋白, 只有在心肌细胞损害和破裂时才会释放入血, 三者均能较为灵敏的反应心肌细胞损伤[7]。笔者在用葡萄糖酸锌是治疗后检测了血清中心肌酶谱的含量, 结果显示:观察组患儿血清中AST、LDH、CK、CK-MB、c Tn T、c Tn I含量低于对照组。这就说明葡萄糖酸锌辅助治疗有助于减少心肌细胞受到的损伤。
轮状病毒性肠炎患儿持续腹泻所造成的锌离子缺乏会影响蛋白质的生物合成, 进而导致免疫功能受到抑制。T淋巴细胞是介导免疫功能的重要细胞, 通过辅助性T细胞、抑制性T细胞等参与杀伤性T细胞所介导的细胞毒作用, 促进B淋巴细胞产生抗体。CD4+T淋巴细胞是重要的辅助性T细胞, 可以加强机体免疫功能[8];CD8+T淋巴细胞是重要的抑制性T细胞, 能够抑制机体免疫功能。轮状病毒感染会影响T淋巴细胞的亚群, 具体表现为CD4+T淋巴细胞含量降低、CD8+T淋巴细胞含量增多, 且CD4+/CD8+比例升高[9]。B淋巴细胞也是调节免疫功能的重要细胞, 其中CD19+CD5+CD1dhi B细胞是新近发现的具有负性调节作用的B淋巴细胞亚群。动物研究显示, CD19+CD5+CD1dhi B细胞可以抑制肠道黏膜内IFN-γ、TNF-α、IL-6等多种炎症因子的释放[10];当该亚型B细胞含量不足时, 会造成局部炎症反应亢进, 进而导致肠黏膜上皮损伤。除了上述T淋巴细胞亚群和B淋巴细胞亚群外, 还有多种CD分子参与免疫反应的调节以及炎性细胞的激活。CD11b和CD40是与炎症反应密切相关的CD分子, 在单核巨噬细胞、自然杀伤细胞等炎性细胞表面高表达, 能够激活中性粒细胞、增强炎症反应[11]。本研究通过分析免疫功能指标可知, 观察组患儿外周血中CD4+T淋巴细胞、CD19+CD5+CD1dhi B细胞含量以及CD4+/CD8+比例高于对照组, CD8+T淋巴细胞、CD11b和CD40含量均低于对照组。这就说明葡萄糖酸锌辅助治疗有助于增强机体免疫功能。
肾功能炎性因子 篇3
关键词：慢性充血性心力衰竭,血清炎性因子,心功能
慢性充血性心力衰竭 ( chronic congestive heart failure,CHF) 是各种心脏疾病发展至晚期或终末期的一种临床综合征,也是导致心血管疾病患者死亡的主要原因。大量临床研究发现,炎性细胞因子、内皮功能失调和神经内分泌系统的紊乱在CHF的发生发展中起重要作用[1,2,3]。本研究旨在探讨老年CHF患者血清促炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α( TNF-α) 、白介素-6 ( IL-6) 与抗炎性细胞因子可溶性肿瘤坏死因子受体I ( s TNFRI) 、白介素-10( IL-10) 的变化及其与心功能状态的相关性,为临床诊断、治疗及判断患者预后提供参考依据。现将研究结果报道如下。
1资料与方法
1. 1一般资料选取2012年11月至2013年12月我院收治的90例CHF老年患者作为观察组,均符合中华医学会心血管分会制定的相关诊断标准[4],其中男52例,女38例,年龄62 ~ 83岁,平均( 70. 46 ± 5. 28 ) 岁,包括冠心病40例,高血压性心脏病29例, 扩张型心肌病13例,风湿性心脏病8例。按照美国纽约心脏协会( NYHA) 心功能分级法分为Ⅱ级24例,Ⅲ级46例和Ⅳ级20例。另外,选择在我院门诊体检的85例健康老年人作为对照组,其中男49例, 女36例,年龄60 ~ 82岁,平均( 69. 74 ± 4. 32) 岁。2组均排除严重肝肾功能不全者; 糖尿病及甲状腺功能异常者; 恶性肿瘤患者; 严重感染性疾病或自身免疫性疾病的患者; ≥2种原发病并存的患者; 半年内发生不稳定型心绞痛或心肌梗死的患者; 并发其他严重疾病的患者。本研究内容均报医院伦理委员会审核、批准,患者均为知情者且签署知情同意书。2组一般临床 资料比较,差异无统 计学意义 ( P > 0. 05 ) ,具有可比性。
1. 2观察指标和方法入选者均于入院后当天进行超声心动图检查,记录其左心室射血分数( LVEF) 和左室舒张末内径( LVEDD) 。入院后第2天清晨采集空腹肘静脉血4 ml,离心分离血清后,- 80 ℃ 保存。 采用酶联免疫吸附法( ELISA) 测定其血清IL-6、IL-10、 s TNFRI和TNF-α 水平,试剂盒购自上海宝曼生物科技有限公司,操作方法均要严格按照试剂盒说明书进行操作。
1. 3统计学方法结果用SPSS 17. 00软件包进行统计学分析,各组指标以± s表示,2组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析; 而计数资料比较采用 χ2检验,P < 0. 05为差异具有统计学意义。
2结果
2. 1 2组IL-6、IL-10、s TNFRI和TNF-α 水平比较观察组IL-6、IL-10、s TNFRI和TNF-α 水平均明显高于对照组( P < 0. 05) ,且随着心功能的恶化而逐渐升高,差异均具有统计学意义( P < 0. 05) 。见表1。
注: 与对照组比较,*P < 0. 05; 与 NYHAⅡ级比较,△P < 0. 05; 与 NYHAⅢ 级比较,#P < 0. 05
2. 22组LVEDD、LVEF、TNF-α / s TNFRI、IL-6 / IL-10比较观察组TNF-α /s TNFRI和IL-6 /IL-10明显高于对照组( P < 0. 05) ,且随着心功能的恶化逐渐增高 ( P < 0. 05) ; 同时,随着心功能等级的增加,观察组LVEDD逐渐升高,而LVEF逐渐减少 ( P < 0. 05 ) 。 详见表2。直线相关分析显示,观察组LVEDD与IL6 、IL-10 、s TNFRI、TNF-α 水平呈正 相关 ( r = 0. 45 , 0. 53 ,0. 62 ,0. 51 ,P < 0. 05 ) ,LVEF与IL-6 、IL-10 、 s TNFRI、TNF-α 水平呈负相关 ( r = - 0. 60 ,- 0. 58 , - 0. 73 ,0. 69 ,P < 0. 05 ) 。
注: 与对照组比较,*P < 0. 05; 与 NYHAⅡ级比较,△P < 0. 05; 与 NYHAⅢ级比较,#P < 0. 05
3讨论
3.1CHF概述CHF是指因慢性原发性心肌病变和心室长期压力或容量负荷过重,致使心肌收缩力减弱,心排血量不能满足机体组织代谢正常需要的一种心脏疾病,多发于老年人群[3]。近年来,随着我国人口老龄化的不断加剧,CHF的发病率和死亡率均呈现逐年上升的趋势,已成为严重影响公众健康的重大医疗问题之一,引起了全社会的高度关注。
3.2老年CHF患者血清炎性因子水平变化及意义一直以来,人们多认为炎症反应是各种心血管疾病的重要发病机制之一。而临床研究表明,炎性细胞因子的释放、活化在CHF的发生、发展过程中起重要作用[4,5],炎性细胞因子可以通过影响心肌细胞的收缩性能,诱导心肌细胞肥大,促进心肌细胞的凋亡和间质纤维化,从而导致心肌重构,引发和加重CHF[6,7]。本研究显示,CHF患者血清IL-6、IL-10、s TNFRI和TNF-α 水平均显著高于老年健康人群,且随着患者心功能分级的增加其水平逐渐升高,表明CHF患者炎性细胞因子的表达增加,炎性细胞因子的活化与CHF患者的心功能状态密切相关。
参与CHF的细胞因子主要包括炎症介导性细胞因子( 即促炎症细胞因子,如IL-6、TNF-α 等) 和免疫调节活性的细胞因子( 即抗炎症细胞因子,如IL-10、 s TNFRI等) 2类,相互间通过正负反馈环形成复杂的细胞因子网络,当心力衰竭时细胞因子网络出现紊乱, 促炎性细胞因子的活性升高,而抗炎性细胞因子的活性相对降低[8,9,10]。本研究显示,发生CHF时,患者促炎性因子IL-6、TNF-α 水平增加,而抗炎性细胞因子IL-10、s TNFRI也出现代偿性增加,但是其增加程度有限,不足以抵消IL-6、TNF-α 产生的病理作用,TNF-α / TNFRI、IL-6 / IL-10的平衡关系发生改变,向着促炎性发展的方向偏移,而这一平衡状态的改变导致了CHF患者心功能状态的进一步恶化。
肾功能炎性因子 篇4
1 资料与方法
1. 1 纳入与排除标准纳入标准: ( 1) 患者均以自愿性原则加入本研究; ( 2) 无神经、精神疾病史; ( 3) 无吸毒或酗酒史。排除标准: ( 1) 伴有异常的肝肾功能; ( 2) 围术期有大量出血、感染等严重不良事件者; ( 3) 长时间使用地西泮类或阿片类药物。
1. 2 一般资料选取2014 年4 月—2015 年4 月于重庆市第三人民医院行腹腔镜手术的老年患者66 例, 年龄58 ~ 82 岁;男36 例, 女30 例; 患者及家属均知情同意, 经本院伦理委员会批准。按随机数字表法将患者分为观察组与对照组, 各33 例。观察组中男19 例, 女14 例; 年龄59 ~ 81 岁, 平均 ( 71. 5 ± 4. 6) 岁; 体质量58 ~ 76kg, 平均 ( 63. 1 ± 1. 1) kg;结直肠癌腹腔镜手术11 例, 泌尿系统腹腔镜手术9 例, 阑尾切除术7 例, 胆囊切除手术者6 例。对照组中男17 例, 女16例; 年龄58 ~ 82 岁, 平均 ( 72. 5 ± 3. 7) 岁; 体质量57 ~78kg, 平均 ( 64. 1 ± 1. 1 ) kg; 结直肠癌腹腔镜手术12 例, 泌尿系统腹腔镜手术10 例, 阑尾切除术6 例, 胆囊切除手术5 例。两组患者一般资料比较, 差异无统计学意义 ( P >0. 05) , 具有可比性。
1. 3 方法两组患者均予以气管插管全麻, 术前无需用药;进入手术室后监测患者脉搏血氧饱和度、无创血压、心率、心电图、脑电双频指数, 并建立常规静脉通道; 患者静脉注射顺阿曲库铵 ( GLAXOSMITHKLINE MANUFACTURING SPA, 生产批号: 20140302, 规格: 5mg) 0. 15mg/kg, 丙泊酚 ( Astra Zeneca S. P. A, 生产批号: 20140305, 规格: 50ml∶ 1g) 0. 5~ 1. 5mg / kg, 芬太尼 ( 宜昌人福药业有限责任公司, 生产批号: 20140224, 规格: 1ml∶ 0. 05mg) 4μg/kg, 地西泮 ( 天津金耀氨基酸有限公司, 生产批号: 20140214, 规格: 2ml ∶10mg) 0. 04mg / kg进行麻醉诱导; 术中行全麻醉诱导, 即患者予以丙泊酚1. 5 ~ 2. 5mg·kg- 1·h- 1与瑞芬太尼 ( 宜昌人福药业有限责任公司, 生产批号: 20140122, 规格: 1mg) 0. 04~ 0. 40μg·kg- 1·min- 1进行持续性静脉泵入, 保证麻醉深度, 并间断性予以顺阿曲库铵注射, 以保证患者肌松度。术中注意调节患者呼吸参数, 使呼气末二氧化碳分压 ( Pet CO2) 保持在35 ~ 45mm Hg ( 1mm Hg = 0. 133k Pa) ; 注意调节麻醉深度, 脑电双频谱指数 ( BIS) 保持在40 ~ 50。对照组患者在全麻诱导开始后静脉滴注0. 9% 氯化钠溶液, 速度为1μg/kg, 时间控制为15min。观察组患者在全麻诱导开始后予以盐酸右美托咪定 ( 四川国瑞药业有限责任公司, 生产批号:20140213, 规格: 2ml ∶ 0. 2mg ) 200μg + 0. 9% 氯化钠溶液50ml, 静脉滴注, 药物浓度为4μg / ml, 静脉泵注时间与对照组相同。
1. 4 观察指标[3]观察两组患者术前24h、术后10、24h炎性因子 〔白介素- 6 ( IL - 6) 、白介素- 1β ( IL - 1β) 、肿瘤细胞因子- α ( TNF - α) 〕水平、认知功能及认知功能下降情况。认知功能采用简易智力状态检查量表 ( MMSE) [4]测定, MMSE评分时向患者提出某些问题, 主要包括语言理解、计算、记忆、地点和时间定向等11 项, 共30 分, ≤23 分为认知功能缺陷, 认知功能下降为分数降低> 2 分。
1. 5 统计学方法采用SPSS 11. 0 统计软件包进行数据处理, 计量资料以表示, 重复测量数据采用重复测量方差分析, 组间比较采用t检验; 计数资料采用 χ2检验。以P <0. 05 为差异有统计学意义。
2 结果
2. 1 炎性因子时间与方法间有交互作用 ( P < 0. 05) ; 时间间比较, 差异有统计学意义 ( P < 0. 05) ; 组间比较, 差异有统计学意义 ( P < 0. 05) ; 术前24h两组患者IL - 6、IL - 1β、TNF - α 水平比较, 差异无统计学意义 ( P > 0. 05) ; 术后10、24h观察组患者IL - 6、IL - 1β、TNF - α 水平低于对照组, 差异有统计学意义 ( P < 0. 05, 见表1) 。
2. 2 MMSE评分时间与方法间有交互作用 ( P < 0. 05) ; 时间间比较, 差异有统计学意义 ( P < 0. 05) ; 组间比较, 差异有统计学意义 ( P < 0. 05) ; 术前24h两组患者MMSE评分比较, 差异无统计学意义 ( P > 0. 05) ; 术后10、24h观察组患者MMSE评分高于对照组, 差异有统计学意义 ( P < 0. 05, 见表2) 。
2. 3 认知功能下降情况术后10h观察组患者出现认知功能下降1 例 ( 3. 03% ) , 对照组患者出现认知功能下降6 例 ( 18. 18% ) ; 术后24h观察组患者未出现认知功能下降, 对照组患者出现认知功能下降4 例 ( 12. 12% ) 。术后10、24h观察组患者认知功能下降率低于对照组, 差异有统计学意义 ( χ2术后10h= 3. 995, χ2术后24h= 4. 258, P < 0. 05) 。
3 讨论
术后认知功能障碍主要表现在麻醉术后, 有抽象思维障碍、定向力障碍及记忆力等, 会降低社会活动能力, 主要表现为术后技巧变化、人格、社交能力及认知功能低下[5,6]。生物活性细胞因子会间接或直接进入血- 脑脊液屏障对细胞膜通透性起着改变性作用, 加重细胞水肿, 影响突触连接功能, 导致中枢神经系统出现失忆现象, 损害认知功能。术后认知功能障碍会出现在各个年龄段, 且老年患者较常见。相关研究显示, 术后认知功能障碍与年龄及手术创伤程度密切相关, 目前缺乏关于认知功能障碍发病的确切因素, 但大多数是多重因素的结果[7,8]。相关研究显示, 中枢系统出现炎性反应与术后伴有认知功能障碍密切相关, 健康志愿者注射IL - 6 后会产生睡眠障碍及认知功能障碍, 且术后认知功能很大程度与炎症的持续时间及反应程度密切相关[9,10]。
盐酸右美托咪定为美托咪定的活性右旋异构体, 是咪唑类中的一类衍生物, 在 α2 肾上腺素受体激动剂中具有较高的选择性, 且发挥明显抗炎作用。
本研究结果显示, 术后10、24h观察组患者IL - 6、IL -1β、TNF - α 水平低于对照组, MMSE评分高于对照组, 认知功能下降率低于对照组, 有显著差异。提示盐酸右美托咪定具有抗炎作用, 可保护患者脑组织, 减少患者术后认知功能障碍的发生。
综上所述, 盐酸右美托咪啶可减少老年腹腔镜手术患者术后炎性因子, 改善患者认知功能, 减少认知功能障碍的发生, 值得临床推广应用。
摘要：目的 探讨盐酸右美托咪啶对老年腹腔镜手术患者术后炎性因子及早期认知功能的影响。方法选取2014年4月—2015年4月于重庆市第三人民医院行腹腔镜手术的老年患者66例, 按随机数字表法分为观察组与对照组, 各33例。对照组患者予以0.9%氯化钠溶液, 观察组患者予以盐酸右美托咪定。观察两组患者术前24h、术后10、24h炎性因子〔白介素-6 (IL-6) 、白介素-1β (IL-1β) 、肿瘤细胞因子-α (TNF-α) 〕水平、认知功能及认知功能下降情况。结果 时间与方法间有交互作用 (P<0.05) ;时间间比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;组间比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;术前24h两组患者IL-6、IL-1β、TNF-α水平比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;术后10、24h观察组患者IL-6、IL-1β、TNF-α水平低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。时间与方法间有交互作用 (P<0.05) ;时间间比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;组间比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;术前24h两组患者简易智力状态检查量表 (MMSE) 评分比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;术后10、24h观察组患者MMSE评分高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。术后10、24h观察组患者认知功能下降率低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 盐酸右美托咪啶可减少老年腹腔镜手术患者术后炎性因子, 改善患者认知功能, 减少认知功能障碍的发生。
关键词：腹腔镜检查,老年人,盐酸右美托咪啶,治疗结果
参考文献
[1]丁玲玲, 张宏, 米卫东, 等.右美托咪啶对老年患者在机器人辅助腹腔镜手术麻醉苏醒期及术后认知功能的影响[J].中南大学学报:医学版, 2015, 40 (2) :129-135.
[2]柏平, 闫东, 税春玲, 等.术中使用右美托咪啶对老年患者术后认知功能的影响[J].重庆医学, 2013, 42 (18) :2107-2109.
[3]柏平, 陶国才, 吕治全, 等.不同剂量右美托咪定对老年腹腔镜下结直肠癌术后认知功能的影响[J].中国老年学杂志, 2015, 15 (3) :669-671.
[4]王羲凤, 华福洲, 刘伟成, 等.不同剂量右美托咪定对老年脊柱手术患者免疫功能及认知功能的影响[J].广东医学, 2015, 34 (2) :308-310.
[5]周召文, 姜景卫, 鲁华荣, 等.右美托咪定对老年腹部手术患者术后镇静效果及认知功能的影响[J].中国现代医生, 2015, 53 (2) :100-103.
[6]魏芳, 闻庆平, 王春梅.右美托咪啶对老年患者术后认知功能影响的Meta分析[J].中国医科大学学报, 2015, 21 (9) :790-795.
[7]余德华.老年术后认知功能障碍及右美托咪啶在其治疗中的作用[J].中国医药导报, 2015, 12 (6) :164-168.
[8]Shukla U, Prabhakar T, Malhotra K.Intraperitoneal bupivacaine alone or with dexmedetomidine or tramadol for post-operative analgesia following laparoscopic cholecystectomy:A comparative evaluation[J].Indian Journal of Anaesthesia, 2015, 59 (4) :234-239.
[9]李宝永, 蒲国华, 刘铁军.右美托咪定与亚麻醉剂量氯胺酮对老年患者腹腔镜胆囊术后认知功能的影响[J].中国医刊, 2015, 50 (4) :86-89.
肾功能炎性因子 篇5
1 资料和方法
1.1 一般资料
2010年1月~2014年1月在我院治疗的46例慢性乙肝后肝硬化患者作为研究对象, 所有患者均符合以下条件: (1) 符合肝硬化诊断标准; (2) 排除心肝肾功能不全和严重并发症的患者; (3) 排除具有肝癌和并发症的肝硬化; (4) 排除治疗前服用抗生素类药和其他相关的益生菌制剂者。将46例患者随机分为对照组26例和三联活菌治疗组20例。对照组患者, 男15例, 女11例;年龄35~80岁, 平均 (51±8) 岁;分级:A级8例, B级11例, C级7例。三联活菌组患者20例, 男11例, 女9例, 年龄33~82岁, 平均 (54±6) 岁;A级6例, B级9例, C级5例。两组患者一般资料没有统计学差异, 可参与比较研究。
1.2 方法
两组患者均行常规保肝治疗, 三联活菌组患者在此基础上再予以双歧三联活菌胶囊 (倍菲康, 上海信谊药厂生产, 国药准字:S10950032, 产品批号:20091012、20110307、20130608) 治疗, 1日2次, 每次2~4粒, 连续服用4周。观察治疗前后肝功能和细胞炎症因子水平的变化。
1.3 观察指标
对肝功能指标谷丙转氨酶 (ALT) 和谷草转氨酶 (AST) 使用全自动的生化分析仪检测, 采用放射免疫法测定白细胞介素-2 (IL-2) 及白细胞介素-6 (IL-6) , 肿瘤坏死因子 (TNF-a) 采用酶联免疫法测定。
1.4 统计学处理
采用SPSS16.0软件分析数据, 计量资料表示为 (±s) , 行t检验, 当P<0.05时, 组间差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 对照组和三联活菌组患者治疗前后肝功能
两组患者治疗前ALT和AST比较无显著性差异;治疗后两组患者的血浆ALT和AST均明显降低, 治疗前后比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 而三联活菌组肝功能降低的程度更大 (P<0.05) 。结果见表1。
2.2 两组患者血浆炎症因子水平治疗前后的变化比较
两组患者血浆炎症因子治疗前无显著性差异, 治疗后两组患者血浆炎症因子均显著升高, 治疗前后比较差异均有显著性 (P>0.05) , 两组患者IL-6及TNF-a较治疗前明显下降, 治疗前后比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
3 讨论
肝硬化属进行性肝病, 临床病因复杂, 经多种因素长时间反复作用导致肝弥漫性损伤。在我国, 肝炎后发生肝硬化占大部分, 酒精性和血吸虫性肝硬化仅占一少部分。临床检测病理学切片发现, 广泛的肝细胞坏死、结缔组织增生与纤维隔形成、残存肝细胞结节性再生[5,6]、导致破坏肝小叶结构和形成假小叶, 肝脏变形、变硬进而发展成为肝硬化。
慢性乙肝后肝硬化患者大部分出现肠道内的有益菌群的失调, 清除体内毒素的功能减弱, 患者肝清除毒素的功能降低[7], 毒素在血浆内时间久容易形成内毒素血症, 进而影响肝脏的各种功能, 加重患者的病情, 如此反复恶性循环。肝单核一巨噬细胞释放各种炎症因子是通过刺激内毒素血症激活发生的[8], 其中最为重要的是IL-2、IL-6和TNF-a。IL-2可促进免疫细胞的生长分化, 同时对自然杀伤细胞分化具有促进作用, 可有效增强机体的免疫和细胞免疫作用。IL-6主要参与患者体内炎症急性期的反应[9], 也能对T、B淋巴细胞分化有激活和促进作用。自然杀伤细胞杀伤靶细胞有增强作用, 对巨噬细胞吞噬功能有促进作用。
长型双歧杆菌、嗜酸乳酸杆菌和粪肠球菌是双歧三联活菌胶囊的主要益生菌, 他们在肠道内起着重要的作用, 在体内主要是通过和磷壁酸和肠黏膜上皮细胞紧密结合形成生物屏障, 对机体对营养物质的分解、吸收和消化有促进作用[10]。同时竞争性地抑制肠道内的其他菌群的生长, 调节肠道菌群的失调, 加速正常菌群的恢复, 进而降低内毒素的产生和吸收。梅爱敏等人通过临床试验显示, 双歧三联活菌胶囊对血浆内毒素具有明显抑制作用, 从而减轻肠源性内毒素血症, 抑制血浆炎症因子IL-l、IL-6和TNF-a的释放, 减少对肝组织的损伤, 具有辅助治疗肝硬化的作用。
本组资料显示, 两组患者在治疗前肝功能谷丙转氨酶 (ALT) 和谷草转氨酶 (AST) 水平之间比较差异没有统计学意义 (P>0.05) ;治疗后保肝治疗组 (49±16) 、 (53±18) 和三联活菌治疗组 (38±12) 、 (42±17) , 两组患者肝功能水平均有降低 (P>0.05) , 三联活菌治疗组下降的程度更大 (P>0.05) ;两组患者血浆炎症因子水平治疗前无统计学差异, 治疗后两者血浆中IL-2水平明显升高, 而IL-6及TNF-a的含量降低明显。
总的来说, 采用双歧三联活菌胶囊合并常规保肝药物治疗慢性乙肝后肝硬化患者, 能够辅助治疗肝硬化, 对肝硬化的肝功能提高和炎症因子的改变有一定的作用, 在临床上对肝硬化患者肝功能的保护有一定的利用价值。
参考文献
[1] Jin Y, Cheng WX, Yang XM, et al.Viral agents associated with acute gastroenteritis in children hospitalized with diarrhea in Lanzhou, China[J].J Clin Virol, 2009;44 (3) :238~241
[2]朱雅碧, 黎红光, 王昌雄, 等.布拉氏酵母菌辅助治疗腹泻型肠易激综合征的疗效[J].中国临床药理学杂志, 2013;29 (3) :177~179
[3]肖智辉, 李博.布拉氏酵母菌联合双歧杆菌三联活菌胶囊治疗儿童病毒性腹泻的疗效观察[J].中国全科医学, 2013, 16 (26) :3119~3120
[4] Czerucka D, Piche T, Rampal P.Review article:yeast as probiltics-saccharomyces boulardii[J].Aliment Pharmacol Ther, 2009;168 (1) :253~265
[5]韦婉秋, 卢华君.布拉氏酵母菌治疗婴幼儿轮状病毒肠炎的临床探讨[J].中国基层医药, 2011;18 (10) :1376~1377
[6]潘小娟, 黄月霞.双歧三联活菌胶囊对肝硬化患者血浆内毒素和炎症因子的影响[J].中国药物与临床, 2011;11 (9) :1056~1057
[7]Rimola A, García-Tsao G, Navasa M, et al.Diagnosis, treatmentan d prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis:aconsensus document.International Ascites Club[J].J Hepatol, 2000;32 (2) :142~153
[8]Akagi I, Eliyas JK, Stadlan N.Cervical spondylosis:all updateon pathophysiology, clinical manifestation, and management strategies[J].Dis Mon, 2011;57 (10) :583~591
[9]Yamamoto-furusho JK, Santiaqo-Hemandez JJ, Perez-Hemandez N, et a1.Interleukin 1 B (IL-1 p) and IL-1 antagonist receptor (IL-1 RN) gene polvrmorphisms are associated with the geneticsusceptibility and steroid dependence in patients with ulcerative colitis[J].J Clin Gastroenterol, 2011;45 (6) :531 ~535
肾功能炎性因子 篇6
1 资料与方法
1.1 临床资料
选择2012年6月-2014年10月于我院神经内科诊断为急性脑梗死且具有溶栓适应证患者120例, 将其随机分为观察组与对照组各60例。观察组男36例, 女24例;年龄 (57.3±8.4) 岁;患高血压病45例, 患糖尿病32例, 患高脂血症患者18例。对照组男35例, 女25例;年龄 (56.8±6.9) 岁;患高血压病43例, 患糖尿病31例, 患高脂血症患者19例。急性脑梗死诊断标准参照2010年版中国急性缺血性脑卒中诊治指南:首次起病, 符合脑梗死诊断标准;临床存在影像学证据如脑CT低密度病灶表现及T2加权MRI高信号表现;意识清楚, 生命体征稳定, 有明显的可评估的神经功能缺损证据;发病时间窗4h内, 有溶栓适应证。排除标准:近3个月内有颅脑损伤史;近3周内有胃肠道及泌尿系出血病史患者;严重肝肾功能不全及合并存在恶性肿瘤患者;2周内接受过大手术或不宜压迫部位的出血等。2组性别、年龄及基础疾病患病情况等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。本研究得到沧州市南大港医院伦理委员会批准, 所有治疗获得患者或者家属的知情同意, 签署知情同意书。
1.2 治疗方法
所有患者入院后均进入脑卒中单元溶栓急诊路径管理, 排除禁忌证后, 给予阿替普酶50mg静脉溶栓治疗, 首先给予5mg在5min内静脉推注, 然后剩余45mg在1h泵入。溶栓开始后对照组依据2010年版中国急性缺血性脑卒中诊治指南分析患者危险因素给予规范药物治疗;观察组在对照组基础上加用我院自制中药合剂—血府逐瘀汤组方, 治疗2周。血府逐瘀汤主要成分:黄芪30g, 生地黄30g, 丹参30g, 牛膝30g, 川芎15g, 桃仁30g, 柴胡15g, 枳壳30条, 桔梗30g, 红花30g, 随症加减, 水煎共500ml, 早晚分服, 2组均治疗2周。
1.3 神经功能缺损程度检查
采用美国国立卫生研究院卒中量表 (NIHSS) 评定患者神经功能缺损程度, 0~15分为轻度缺损, 16~30分为中度缺损, 31~42分为重度缺损。Barthel指数评分评价患者日常生活能力包括进食、洗澡、穿衣、化妆、大小便控制、桌椅移动、平地行走及上下楼等10项内容, 总分100分, 分数越高代表日常生活能力越好。
1.4 血清hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平检测
治疗前及治疗2周后抽取患者晨外周静脉血检测血清hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平变化。IL-1β、TNF-α采用双抗体夹心酶联免疫法, 操作步骤按照说明书进行, hs-CRP水平采用贝克曼特定蛋白仪利用散射比浊原理检测, 试剂盒购自南京建成生物工程公司。
1.5 统计学方法
应用SPSS 19.0统计软件进行数据处理。计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗前后患者NIHSS、Barthel指数评分
溶栓治疗前, 2组患者NIHSS、Barthel指数评分差异无统计学意义 (P>0.05) 。溶栓后24h, 观察组NIHSS评分较对照组明显降低, Barthel指数评分较对照组明显升高, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。治疗14d后观察组NIHSS评分较对照组进一步降低, Barthel指数评分较对照组明显升高, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与对照组比较, *P<0.05
2.2 治疗前后患者血清hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平
溶栓治疗前, 2组患者血清hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平差异无统计学意义 (P>0.05) 。溶栓后24h, 观察组血清hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平较对照组明显下降, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。治疗14d后, 观察组血清hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平较对照组进一步下降, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
注:与对照组比较, *P<0.05
3 讨论
急性脑梗死是临床上起病急, 进展快, 临床症状及体征明显的一系列临床综合征。主要机制是局部脑组织血流中断, 血供不足, 导致脑组织急性缺血缺氧坏死。尽早开通罪犯血管, 恢复脑组织血液供应是治疗的关键, 阿替普酶溶栓治疗是目前卒中单元救治工作的中心。但有资料统计尽管阿替普酶溶栓在卒中单元的成功开展, 但临床效果不一[6,7]。分析原因可能与脑缺血/再灌注造成的二次损伤关系密切。有研究表明脑组织缺血再灌注后局部组织可造成过度的应激性炎性反应可能再次加重脑组织损伤[8,9]。传统中医理论认为瘀阻脑络是缺血性脑卒中的病机, 瘀阻不通则引发脑缺血性炎性反应损伤[10,11]。血府逐瘀汤方中诸药具有活血、化瘀、通络之功效, 血府逐瘀汤配合溶栓治疗可以明显减轻再灌注后脑组织局部的炎性反应, 减少了白细胞浸润及细胞因子与趋化因子释放, 减轻局部脑组织水肿, 减少局部神经元的触发性死亡及凋亡的发生[12,13]。本文结果显示, 观察组在治疗24h与14d后, NIHSS评分明显降低, Barthel指数明显升高, 并且hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平亦明显下降。
综上所述, 血府逐瘀汤联合阿替普酶静脉溶栓治疗能明显改善急性脑梗死患者神经功能缺损程度, 提高患者日常生活能力, 其机制可能与通过抑制体内血清hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平的过度炎性反应, 来抑制溶栓后脑缺血再灌注损伤造成的血清炎性因子反应失衡有关。临床配合溶栓治疗在改善脑缺血再灌注损伤方面尚待进一步研究。
摘要：目的 观察血府逐瘀汤联合阿替普酶静脉溶栓对急性脑梗死患者神经功能恢复及血清超敏C反应蛋白 (hs-CRP) 、白介素-1β (IL-1β) 、肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 水平的影响。方法 将120例急性脑梗死且具有溶栓适应证患者随机分为观察组与对照组各60例。所有患者入院后均进入脑卒中单元溶栓急诊路径管理, 排除禁忌证后, 给予阿替普酶50mg静脉溶栓治疗, 溶栓开始后对照组依据2010年版中国急性缺血性脑卒中诊治指南分析患者危险因素给予规范药物治疗;观察组在对照组基础上加用我院自制中药合剂—血府逐瘀汤组方, 2组均治疗2周。利用美国国立卫生研究院卒中量表 (NIHSS) 比较2组神经功能缺损程度评分, 运用Barthel指数评价患者日常生活能力。在入院溶栓前及溶栓后24h及治疗后第14天清晨检测患者hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平。结果 溶栓治疗前, 2组患者NIHSS、Barthel指数评分差异无统计学意义 (P>0.05) 。溶栓后24h, 观察组NIHSS评分较对照组明显降低, Barthel指数评分较对照组明显升高, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。治疗14d后观察组NIHSS评分较对照组进一步降低, Barthel指数评分较对照组进一步升高, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。溶栓治疗前, 2组患者血清hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平差异无统计学意义 (P>0.05) 。溶栓后24h, 观察组血清hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平较对照组明显下降, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。治疗14d后, 观察组血清hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平较对照组进一步下降, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论 血府逐瘀汤联合阿替普酶静脉溶栓治疗能明显改善急性脑梗死患者神经功能缺损程度, 提高患者日常生活能力, 其机制可能与抑制缺血后再灌注损伤造成的血清炎性因子反应失衡有关。
肾功能炎性因子 篇7
1胃癌淋巴结转移相关因子
VEGF-C与VEGF-D作为血管内皮细胞生长因子的重要促成因素, 这两种因子的受体均为VEGF-3, 近期临床研究表明, VEGF-C、VEGF-D及受体VEGFR-3是胃癌淋巴转移的基础。临床转基因鼠模型已经证实, 经VEGFR-3受体可诱导胃癌淋巴转移, 进一步说明了上述两种血管细胞生长因子是胃癌肿瘤细胞转移扩散的重要基础[3]。长期以来临床对于胃癌淋巴转移的研究一直局限于血管细胞生长因子与重力增至及转移的关系。随着现代医学对血管生成因子VEGF-C、VEGF-D及受体VEGFR-3或其他淋巴管特异性标志物研究的逐步深入, 肿瘤淋巴结转移机制已经成为胃癌进展研究的重要课题。
淋巴结转移作为胃癌进展的早期时间及独立的预后因素, 准确预测并诊断胃癌淋巴结转移, 分析胃癌淋巴结转移的机制, 对胃癌患者治疗与预后具有重要意义。胃癌患者因体内多种分子介导肿瘤细胞及周围组织相互作用, 肿瘤细胞可借此脱离原有黏附灶, 进行淋巴迁移, 这一阶段是胃癌进展的开始阶段, 胃癌细胞在其表面受体和细胞外机制的黏附作用下, 可分泌出多种蛋白水解酶, 导致贴近肿瘤表面有线区域内的机制降解, 从而形成胃癌细胞的移动通路。既往临床研究表明, 白细胞分化抗原、白细胞分化抗原44、整合素、骨桥蛋白、S100蛋白等多种黏附因子和基因都可以参与胃癌细胞的侵袭及转移, 上述因子的表达水平与胃癌淋巴转移显著相关。
2胃癌进展相关炎性细胞因子
据世界卫生组织统计, 胃癌死亡率居于恶性肿瘤死亡率的第二位, 严重威胁患者生命健康及生存质量。我国是胃癌疾病多发地区, 其发病率约为欧美发达国家的3.8~8.0和4.2~7.9倍。大量临床研究证实, 胃癌细胞因子产生与细胞免疫功能障碍是造成胃癌发生及进展的重要因素, 直接影响胃癌患者对于疾病的诊断、治疗和预后[4]。白细胞介素1, 即IL-1, 是有一种单核细胞所产生的多肽, 由淋巴细胞及单核巨噬细胞合成分泌, 具有参与免疫反应、介导炎症等重要作用。白细胞介素1基因家族组成成员包括白细胞介素1A、白细胞介素1B、白细胞介素1RN, 分别编码白细胞介素1α、白细胞介素1β、白细胞介素1受体拮抗剂。其中白细胞介素1α不仅是与胃癌进展有关的重要炎症因子, 对新生肿瘤还具有一定免疫监控作用, 白细胞介素1β可参与机体炎性反应。在临床研究中发现, 许多肿瘤均可以通过白细胞介素1α促进恶性肿瘤细胞的增殖, 同时可以刺激机体上皮、纤维等细胞分泌IL-8、IL-6因子, 导致患者血清中IL-8、IL-6水平不断升高。白细胞介素α还能够上调胃癌细胞表达血管内皮的生长因子, 从而促进胃癌细胞表达血管的生成, 且胃癌患者血浆白细胞介素α水平与胃癌细胞肝脏转移呈正相关。
白细胞介素1β是影响胃癌进展最重要的炎性细胞因子, 抑酸作用十分明显, 积极参与全胃炎的生成与进展, 易导致胃萎缩和胃癌。白细胞介素1β可以通过调节Fas的表达打破细胞增殖与凋亡存在的平衡关系, 进而促进胃癌发生或进展。临床研究显示正常人群及慢性胃炎患者血清中白细胞介素1β水平显著低于胃癌患者, 表明白细胞介素1β对胃癌发生与进展具有促进作用, 这可能与胃癌细胞自分泌有关, 也可能与胃癌患者体内的单核-巨噬细胞与中性粒细胞的杀伤作用不断增强有关。
白细胞介素6最早在1980年被发现, 是分子量为21k D的糖蛋白, 具有多种细胞生物学活性和调节其他炎性细胞因子的作用。人白细胞介素6基因定位与第七号染色体上, 是机体复杂细胞因子中的关键因子。临床研究提示, 胃癌患者可能存在促进白细胞介素6的因素, 早期伴活动性Hp的胃癌患者白细胞介素6水平与无Hp感染的胃癌患者差异较为明显, 通过胃癌患者肿瘤组织与正常胃黏膜组织的对比, 发现白细胞介素6水平明显升高, 表明白细胞介素6与合并Hp感染的胃癌有关。与此同时, 白细胞介素6在胃癌患者体内通常呈现高表达, 在胃癌发生及发展的病理过程中, 白细胞介素6表达逐渐升高, 尤其是在早期胃癌患者和胃癌发展期患者中[5]。且随着胃癌细胞恶性程度的增加, 可分泌更多的白细胞介素6, 因此白细胞介素6可能对胃癌扩散或转移有促进作用。
白细胞介素8最早在1987年发现, 是有Th1细胞分泌的糖蛋白, 成熟的白细胞介素8是以69、72、77个氨基酸三种形式存在, 主要通过与其受体的结合发挥生物学作用。研究表明, 幽门螺杆菌可以促进胃黏膜上皮细胞分泌白细胞介素8, 导致白细胞介素8的高表达, 并不断趋化炎性细胞因子抵达胃黏膜局部, 从而增强了Hp对胃黏膜的黏附作用, 最终形成慢性炎症[6]。白细胞介素8生物学作用的不断循环与慢性炎症的不断进展导致DNA损害, 抑制DNA修复, 并使患者肿瘤抑制基因失活、免疫反应失调, 刺激其血管新生调节细胞黏附分子等因素环节, 最终造成胃部正常细胞突变而发生胃癌。
摘要：细胞因子作为免疫细胞所产生的能够在机体组织细胞间传递信息, 具有免疫调节功能的蛋白质或小分子多肽, 在肿瘤及炎症的发生与发展过程中, 其作用越来越受到临床医学研究的关注。大量临床研究与实践表明, 在胃癌的发生、发展、诊疗及预后过程中, 白细胞介素1α、白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素8等细胞因子发挥着极为重要的作用。基于此, 本文对胃癌进展中上述相关炎性细胞因子的作用作一分析。
关键词：胃癌进展,炎性细胞因子,作用分析
参考文献
[1]朱正纲.胃癌外科治疗相关问题的基本认识[J].中国普外基础与临床杂志, 2008, 15 (1) :13.
[2]伏洁, 张煦, 王靖.应用胃癌组织芯片研究RuNx3、vEGF与MvD的相关性及其意义[J].世界华人消化杂志, 2009:17 (3) :321-325.
[3]李学彦, 傅宝玉.胃癌组织RASSF1基因启动子区甲基化的意义[J].世界华人消化杂志2009, 15 (21) :2354-2357.
[4]Niklinska W, Naumnik W, Sulewska A, et al.Prognostic significance of DAPK and RASSF1A promoter hvpermethvlation in non.small cell lung cancer fNSCLC) [J].Fostochem Cvtobioj, 2009, 47 (3) :275-280.
[5]张娜, 郑海燕, 杜华欣, 等.VEGF-C、NF-KBp65和COX-2与胃癌淋巴结转移的关系[J].天津医药, 2009, 37 (6) :459-461.