血清促炎因子论文（共4篇）
血清促炎因子论文 篇1
川崎病 (Kawasaki disease, KD) 是一种急性全身血管炎性疾病, 1967年由日本川崎富首次报道, 主要累及婴儿和年幼的儿童[1]。该病的发生与T细胞免疫调节异常有关, 冠状动脉扩张、狭窄、闭塞是本病的最严重表现。促炎因子肿瘤坏死因子 (TNF) α、白细胞介素 (IL) 1β和IL-6与多种炎性疾病有密切关系, 本研究检测了48例川崎病患儿治疗前后促炎细胞因子的变化, 旨在探讨这些促炎因子在川崎病中的临床意义。
1 资料与方法
1.1 研究对象
1.1.1 观察组
2001年1月～2008年10月在我院内科住院的川崎病患者共48例, 男29例, 女19例;年龄1～14岁, 平均年龄 (4.2±1.5) 岁。诊断标准依照第六版儿科学进行, 符合日本MCLS研究会标准。
1.1.2 对照组
同一时期我院门诊体检的健康儿童。共25例, 男13例, 女12例;年龄1～14岁, 平均年龄 (3.2±1.7) 岁。所有病例观察随访1年以上。
1.2 治疗方法
一旦确诊, 立即静脉给予丙种球蛋白, 剂量1g/kg。连续2d。观察体温变化。体温降至37.5℃以下为有效。
1.3 标本采集
无菌采集研究组 (治疗前后) 、对照组静脉血3ml, 立即以1500r/min, 离心10min, 获得血清, 置于-70℃冰箱冷冻储存待检。TNF-α、IL-1β、IL-6的测定采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验 (ELISA) 测定, 试剂盒由深圳晶美生物工程有限公司提供, 具体操作见试剂盒。严格按照试剂盒说明书进行。
1.4 统计学处理
数据以均数±标准差表示。统计采用两样本均数的t检验。
2 结果
2.1 川崎病患儿急性期与恢复期促炎因子水平的变化, 见表1。
从表1可知, 3种细胞因子在KD的急性期都显著增高, 随着体温的降低, 疾病的好转, 细胞因子水平也随之降低, 说明这3种细胞因子与川崎病的发病有关。
2.2 细胞因子与冠脉瘤发生的关系
48例川崎病患儿中有12例发生冠状动脉瘤, 血清中促炎因子测定结果见表2。
从表中可知, TNF-α、IL-6伴冠状动脉瘤组明显高于不伴冠状动脉瘤组, 说明这两种细胞因子的显著增高与冠状动脉瘤的发生有显著关系, 可以通过监测这两种细胞因子从而判断发生冠状动脉瘤的风险。
3 讨论
KD是一种以全身血管炎为主要病变的儿童急性发热、出疹性疾病。它的主要危险是心脏的并发症, 它常导致冠状动脉炎、冠状动脉瘤及血栓形成等, 对患儿的远期生存质量发生影响。
我们的研究表明, 在急性期血清中TNF-α、IL-1β、IL-6明显增高, 经治疗体温下降后, 病情好转, 细胞因子水平显著降低, 虽然略高于正常对照组, 但无显著性差异。有趣的是, 我们将已经或后来随诊发现有冠状动脉瘤的患儿分开比较发现, 伴有冠状动脉瘤的患儿TNF-α、IL-6显著增高, 而IL-1β无显著差异。Lin等[2]对多种细胞因子的研究也表明细胞因子的持续高表达与冠状动脉瘤的发生有关, 虽然其机制不清, 但是我们可以认为TNF-α、IL-6与冠状动脉瘤的发生有密切关系, TNF-α、IL-6并可以作为判断是否发生冠状动脉瘤的一个预见性评价指标。
KD病因不明, 目前KD患儿体内存在免疫高度激活导致的血管炎损害已得到公认。有报告在冠状动脉周围有大量中性粒细胞和单核细胞浸润, 急性期血中TNF-α处于高水平。KD时由于外周血异常活化的T细胞和单核细胞以及多可隆激活的B细胞释放大量的细胞因子和炎症介质, 如IL-1、IL-6、TNF-α、干扰素-γ及血小板生长因子等。这些细胞因子和免疫活性分子相互促进、相互诱生, 在血循环中级联放大效应, 导致血管损伤[3,4,5]。有研究认为感染[6]是导致KD患儿体内存在外源性超抗原或热休克蛋白, 它们激发了患者急性的免疫调节异常, 表现为免疫系统高度活化, T细胞、B细胞及单核巨噬细胞被激活, 淋巴细胞凋亡减少。从而产生大量免疫球蛋白和细胞因子, 这些细胞因子进而可使血管内皮细胞损伤[7]。研究还发现, KD急性期存在巨核细胞增生活跃, 产板功能增强, 出现巨大血小板的现象[8,9]。而血小板体积增大说明骨髓中大血小板产生和释放到外周血中增多, 大血小板内颗粒致密, 代谢活跃, 黏附聚集能力强, 易于发生血小板凝聚, 形成血栓或加速血栓形成, 因而加重冠状动脉炎症并引起冠状动脉扩张。我们认为TNF-α、IL-1β、IL-6参与KD的病理过程, 细胞因子的级联放大效应是非特异性血管炎性损伤的基础, 冠状动脉瘤的发生与TNF-α、IL-6超高表达有密切关系, 这2种细胞因子的超高表达在临床上可以作为是否发生冠状动脉瘤的一个预见性判断指标。
摘要：目的 探讨川崎病患儿血清中肿瘤坏死因子 (TNF) α、白细胞介素 (IL) 1β和IL-6治疗前后的变化以及它们与冠状动脉瘤发生的关系。方法 川崎病患儿48例, 采用ELISA法检测治疗前后血清中TNF-α、IL-1β和IL-6, 并将发生冠状动脉瘤与未发生冠状动脉瘤者进行这3种细胞因子水平的比较。结果 这3种细胞因子水平治疗前后有显著差异, 发生冠状动脉瘤者, TNF-α和IL-6水平明显高于为发生冠状动脉瘤者。促炎因子TNF-α、-IL-1β和IL-6在川崎病急性期显著增高 (P<0.05) , 疾病恢复期接近正常水平, 其中TNF-α和IL-6在伴有冠状动脉扩张或冠状动脉瘤的患儿中增高更显著 (P<0.05) 。结论 这3种细胞因子与川崎病有密切关系, 而TNF-α和IL-6的超高表达可能参与了冠状动脉瘤的发病, 这2项指标可以作为判断是否发生冠状动脉瘤的一个预见性指标。
关键词：川崎病,冠状动脉瘤,细胞因子
参考文献
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血清促炎因子论文 篇2
关键词：血清促炎因子,高敏C反应蛋白,ROSE问卷,心电图,ST-T改变,明尼苏达编码,横断面研究
我国从20世纪80年代开始, 冠心病、高血压的患病率以数倍于欧美发达国家的速度增长, 在沿海发达地区的情况尤为突出。随着生活水平的不断提高, 农村地区心血管病的发病率也不断攀升, 肥胖、代谢综合征和冠心病发病率呈逐年增加的趋势[1], 患者多伴有心电图异常现象[2]。而目前农村心血管防治的现状堪忧, 相对于一、二线城市, 其心血管病的知晓率、防治率等仍亟待提高。为了探讨更有效便捷地在农村地区筛选冠心病高危人群的方法, 笔者选择经济较为发达的顺德桂洲马岗村农民作为研究对象, 本文仅就高敏C反应蛋白与心电图ST-T改变的相关性进行分析。
1 资料与方法
1.1 一般资料
采用整群抽样方法, 在顺德桂洲镇马岗村约3000名35~59岁的男女性中随机抽样1100例。人群抽样方法:男女性人数基本平衡, 每5岁为1个年龄组, 各年龄组人群按自然人群的比例分布。全部样本均于清晨空腹状态检查, 进行病史、冠心病ROSE问卷[3]、体格检查 (身高、体重、腰围、血压) 、血清学检查 (空腹血糖、血脂4项、高敏C反应蛋白、纤维蛋白原) 、心电图的横断面检查。其中1例缺Rose问卷, 2例缺血清学检查, 4例缺心电图检查, 资料完整1093例。其中男521例, 平均年龄50.6岁;女572例, 平均年龄51.2岁。排除各种急性感染、慢性感染、恶性肿瘤、严重肝肾功能不全患者以及自身免疫性疾病患者。比较男女两组入选人群的年龄分布, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。所有调查工作人员均由统一的质控工作手册培训考核合格。冠心病事件的发生, 通过当地的医务人员及派出所调查动态登记。
1.2 方法
1.2.1 检测方法
抽取全部研究对象静脉血10 m L, 常规离心10 min (3000 r/min) , 分离血清, -20℃保存。应用Beckman全自动生化分析仪测定入选人群血清空腹血糖、血脂四项、高敏C反应蛋白水平。血糖:酶法定量测量。血脂和脂蛋白:采用酶法测定;LDL-C:采用计算法。按照美国CDC血脂标准化方案进行测量和质控。
应用Beckman全自动免疫分析仪 (免疫化学法) 定量测定hs-CRP (高敏C反应蛋白) 水平, 做好相关记录。
1.2.2 心电图检查
采用日本光电 (NIHON KOHDEN) 同步三道联心电记录仪, 每天按明尼苏达编码要求严格校准1次。患者平卧位, 叮嘱患者放松心情, 保证肌肉处于松弛状态, 准确放置各导联电极, 描记12导联静息心电图。心电图记录员及明尼苏达编码员均经由明尼苏达编码教程培训合格。心电图ST-T改变采用明尼苏达编码分析。
1.3 诊断标准
1.3.1 代谢综合征诊断标准
代谢综合征的危险因素包括腹部肥胖、致动脉粥样硬化性异常脂质谱 (甘油三酯升高、小而致密LDL和低HDL) 、血压升高、糖耐量异常或糖尿病、高胰岛素血症。具备上述两项危险因素或以上可诊断为代谢综合征。NCEP公布的各个危险因素的界定值如下:腹部肥胖 (腰围) , 男性>102 cm, 女>88 cm;甘油三酯≥150 mg/d L, HDL-C男性<40 mg/d L, 女性<50 mg/d L;血压≥130/88 mm Hg;空腹血糖≥110 mg/d L。
1.3.2 明尼苏达编码心电图ST-T段异常诊断标准
1.3.2. 1 ST-T轻度异常
明尼苏达编码4-3 (s-T-J点下斜压低≤0.5 mm) ;4-4 (J点压低≥1 mm, ST段呈上斜型或U型) ;5-3 (T波平坦或负向或呈负-正型, T波倒置0-1 mm) ;5-4 (T波直立, T/R<1/20, 且R≥10.0 mm) [4]。
1.3.2. 2 ST-T明显异常
明尼苏达编码4-1 (s-T-J水平或下斜压低≥1 mm) ;4-2 (S-T-J水平或下斜压低0.5~1.0 mm) ;5-1 (T波倒置≥5 mm) ;5-2 (T波负向或双向, 负向T波深度1~5 mm) 。
1.4 统计学处理
原始资料经收集和质控员校对后, 使用Epi Data软件, 由两个录入员两遍单独录入后由计算机比较、修正录入中的错误, 直至两遍录入完全一致。采用SAS统计分析软件包, 分析各项指标的均数及标准差和危险度;CRP与血脂、代谢综合征、冠心病之间的相互关系;进而采用年龄分层、危险度分层的分析方法进行相关分析、Logistic回归分析。计量资料两组间采用t检验, 以 (x-±s) 表达;计数资料比较采用字2检验;组间采用方差分析 (F检验) 。P<0.05差异有统计学意义。
2 结果
人群平均hs-CRP水平为 (3.46±1.14) mg/L, 其中代谢综合征患者最高 (4.72±0.38) mg/L, 其余依次为ROSE问卷心绞痛患者 (4.63±0.47) mg/L、心电图异常患者 (4.38±0.72) mg/L, 心电图无ST-T改变患者最低 (3.21±0.89) mg/L, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。
心电图ST-T改变的发生率为21.5%, 心电图ST-T明显改变的发生率为9.0%, 心电图ST-T轻度改变的发生率为12.5%。经过年龄和性别调整后, 与心电图无ST-T改变患者 (858例) 的 (3.21±0.89) mg/L比较, 心电图异常患者 (235例) 血清促炎因子hs-CRP较高 (4.38±0.72) mg/L, 差异有统计学意义 (t=2.306, P<0.05) 。
Rose问卷无心绞痛患者 (927例) 、ROSE问卷心绞痛患者 (166例) 血清促炎因子水平分别为 (3.25±0.93) mg/L、 (4.63±0.47) mg/L, Rose问卷心绞痛患者较Rose问卷无心绞痛患者有更高的血清促炎因子水平, 差异有统计学意义 (t=2.473, P<0.05) 。
样本人群代谢综合征患病率为17.4%, 代谢综合征患者 (162例) hs-CRP水平为 (4.72±0.38) mg/L, 高于无代谢综合征患者 (931例) 的 (3.24±0.92) mg/L, 比较差异有统计学意义 (t=2.607, P<0.05) 。
Rose问卷心绞痛的总检出率为15.2%。心电图ST-T正常患者 (858例) 中, Rose问卷心绞痛 (54例) 的检出率为6.3%;心电图ST-T异常患者 (235例) 中, Rose问卷心绞痛 (112例) 的检出率为47.7%, 显著高于心电图ST-T正常患者 (字2=5.68, P<0.05) 。Rose问卷心绞痛患者 (166例) 中, 有心电图ST-T改变者 (112例) 占比为67.5%, 有32.5%无心电图ST-T改变;有心电图ST-T改变者较心电图无ST-T改变者, 有较高的心绞痛风险 (OR=13.56) , 而心电图有明显ST-T改变者, 其心绞痛风险最高 (OR=32.18) ;即使仅有心电图ST-T轻度改变者, 仍然有较高的心绞痛风险 (OR=7.28) , 见表1。
3 讨论
心电图检查是早期发现心血管危险因子的常用检查方法。ST-T改变是最常见的心电图异常[5]。ST段代表心室除极完毕尚未复极的一段时间, 具体指QRS波解终点至T波起点间的线段。ST段为缓慢复极期, 此时相主要是细胞膜上钙离子内流过程, ST-T段的电生理活动对维持心脏正常运转具有重要作用。
ST-T异常是冠心病心肌缺血的主要心电图表现。有研究通过冠脉造影证实, 心电图ST-T改变的演进诊断冠心病的准确率达50%甚至60%以上[6,7,8]。临床或人群健康检查的心电图中, 常见不同程度的心电图ST-T异常, 部分可能因冠心病或其他可知的原因如甲亢、贫血等所致, 但也有一定比例的个案原因不明。因此, 也有学者认为心电图ST-T改变早期诊断冠心病的价值不高[9]。ST-T异常患者多表现为心悸、困倦、乏力、多梦、失眠、注意力分散、记忆力下降、工作吃力、月经不调等躯体反应及烦躁、忧郁、恐惧、悲观失望、等情绪反应。除了已知的疾病因素之外, 原因不明的ST-T段异常的发生可能与以下因素相关: (1) 人们生活水平日益提高, 不良饮食习惯问题凸显, 高热量、高脂肪饮食可导致肥胖、高血压、高血脂、高血糖的风险增加; (2) 三餐不规律、吸烟、酗酒、熬夜、长时间操作电脑等不良生活方式, 环境污染、饮食污染也可引起心电图改变; (3) 近年来, 社会市场竞争激烈, 人们长期处于紧张的工作环境下, 容易出现心理失衡和焦虑症、抑郁症。上述因素导致机体神经-内分泌系统失调, 影响心脏电活动, 出现心电图ST-T改变。刘立旻等[10]报道, 血小板增多与心电图ST-T段异常存在正相关。
2003-2007年Prineas等[5]对美国年龄≥45岁的20 962例全国性样本进行的REGARDS研究显示, 受试人群中28%存在≥1种主要心电图异常, 年龄≥65岁者异常患病率高达35%。最常见的心电图异常为T波异常, 明显ST异常6.8%, 轻度ST异常8.0%;明显T波改变19.1%, 轻度T波改变20.4%。本研究中, 心电图ST-T改变发生率为21.5%, 有明显ST-T改变者9.0%, 稍低于美国同期研究数值。饶栩栩等[11]对1981-1984年广州番禺35~54岁农村人群的心电图分析发现, 其心电图ST-T改变发生率为20.5%, 有明显ST-T改变者13.2%。两个样本人群均为农村人群, 两个研究相隔20年, 20年间农村物质生活水平明显提高, 但本研究心电图有明显ST-T改变者却更少, 提示与两地人群间生活环境、生活方式、生活习惯、膳食谱等的差异存在某些关系。本研究农村人群的心电图ST-T异常率已接近发达国家, 提示心血管病预防形势严峻。亟须研究hs-CRP在中国人群的分布特点及其与动脉粥样硬化的关系。
本研究证实, 血管炎性标志物与心电图ST-T改变的发生发展有着密切关系。而ST-T段异常对代谢综合征、冠心病的诊断具有重要的提示作用[10]。一旦发现身体炎症因子水平异常上升或心电图ST-T段异常后, 应给予积极干预措施, 控制体重、血压、血脂、血糖, 改变生活方式, 降低心血管事件风险。
炎性过程在冠心病的病因学和预后中扮演重要角色。血管炎性标志物是动脉粥样硬化病理生理过程的研究热点。CRP由炎症产生, 已产生的CRP又作为促炎因子参与动脉粥样硬化 (AS) 斑块内炎症的发生与发展, CRP既是果, 也是因。在血管内皮的脂质条纹阶段和动脉粥样硬化斑块内检测到CRP支持这一观点[12]。Miller等[13]认为, 无传统的冠心病因素 (吸烟、肥胖、高血压、高血脂、糖耐量异常或糖尿病) 者CRP升高罕见, CRP并非冠心病独立危险因素, 采用CRP筛查冠心病不宜提倡。2003年AHA与CDC发表联合声明认为, 10年内冠心病发病危险为10%~20% (中危) 及以上者才需测定CRP。但也有一些研究认为, CRP有助于发现用其他方法 (如胆固醇检测) 不能发现的某些冠心病危险人群[14], 因此冠心病低危人群亦需测定CRP。戴鹏等[15]认为, hs-CRP与冠心病的发展密不可分。
本研究发现, 样本人群平均hs-CRP水平仅为 (3.46±1.14) mg/L, 其中代谢综合征患者最高 (4.72±0.38) mg/L, 但仍然低于西方国家的平均水平。该发现与日本学者Yamada等[16]的研究结果相似。日本人的CRP分布在较西方人低的水平, 但仍与动脉粥样硬化呈正相关关系。
血清促炎因子与代谢综合征患者存在明显的相关性, 但是, 血清促炎因子与ROSE问卷心绞痛、心电图ST-T改变的研究较少。本研究利用流行病学调查资料, 分析了血清促炎因子与ROSE问卷心绞痛、心电图ST-T改变的相关性, 结果显示, 代谢综合征患者及ROSE问卷心绞痛样本血清炎症因子水平明显高于正常人群;有心电图ST-T改变者, 其血清CRP水平较心电图无ST-T改变者高, 两者呈正相关。心电图异常患者中, 心电图异常越严重者, 其血清促炎因子水平越高, 心绞痛相对危险度也越高。而且hs-CRP水平在有心电图ST-T改变者、ROSE问卷心绞痛、代谢综合征中呈增加的趋势, 说明促炎因子与心血管疾病存在某些相关关系。
心绞痛常作为心血管流行病学研究的一项软指标。Rose问卷是WHO推荐的、用于标准化地评价劳力型心绞痛、可能的心肌梗死及间歇性跛行的调查表。Mohammad等[17]在2009-2010年对Jahram 30岁以上892名城市对象的横断面研究发现, ROSE问卷心绞痛的发生率为21.1%。本研究Rose问卷心绞痛的检出率为17.9%。笔者在ROSE问卷中筛选到的心绞痛病例, 67.5%有心电图ST-T改变;有部分仅有CRP升高而无ST-T改变, 也有部分患者ST-T明显改变而CRP无升高。这说明, CRP与心电图联合检测有利于提高冠心病的检出率。这也支持冠心病低危人群亦需测定CRP的观点。
血清促炎因子论文 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012年4月至2014年2月我院收治的肺炎支原体肺炎患儿90例, 随机分为对照组40例与观察组50例。对照组患儿中, 男26例, 女14例;年龄1~10岁, 平均 (4.5±0.6) 岁;病程4~11 d, 平均 (6.3±0.4) d。观察组患儿中, 男34例, 女16例;年龄2~11岁, 平均 (5.1±1.2) 岁;病程5~12 d, 平均 (6.5±0.3) d。两组患儿性别、年龄、病程方面比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 纳入标准
(1) 均符合实用儿科医学中小儿肺炎支原体肺炎的临床诊断标准[3]; (2) 血清肺炎支原体 (MP-Ig M) 抗体效价超过1:80或经免疫荧光定量检测肺炎支原体-DNA (MP-DNA) 提示为阳性, 且经X线片检查确诊为肺炎支原体肺炎; (3) 无肝脏疾病; (4) 入选研究7 d前未服用任何大环内酯类抗生素。1.3治疗方法对照组患儿给予乳糖红霉素治疗, 20 mg/ (kg·d) , 溶于5%葡萄糖注射液, 设定药物浓度为0.1%, 分早晚2次静脉滴注, 疗程为2周。待患儿临床症状缓解后, 继续用药3 d。观察组患儿给予阿奇霉素短程序贯治疗, 10 mg/ (kg·d) , 1次/d, 5 d后改为口服治疗, 设定剂量为10 mg/d, 1次/d, 连续服用3 d, 疗程为1周。
1.4 观察指标
患儿于治疗前后分别取清晨空腹外周静脉血, 检测患儿血清内促炎因子高敏C-反应蛋白 (hs-CRP) 、白细胞介素-6 (IL-6) 及肿瘤坏死因子α (TNF-α) 水平。
1.5 疗效判定标准
严格按照小儿肺炎支原体肺炎的临床诊断标准[4]评估其治疗效果。显效:患儿在接受治疗后, 临床症状及体征基本消失, 胸部X线片提示肺部阴影消失, 用药3 d后体温恢复正常;有效:患儿在接受治疗后, 临床症状明显改善, 体征明显好转, 用药5 d后体温恢复正常;无效:患儿在接受治疗后, 临床体征及症状均无任何改善或有加重。总有效率 (%) = (显效例数+有效例数) /总例数×100%。
1.6统计学分析
本研究数据均采用SPSS 19.0统计软件进行处理, 计数资料以百分率表示, 组间比较采用χ2检验;计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 临床疗效比较
治疗后, 观察组患儿总有效率为98.0%, 明显优于对照组的62.5%, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
注:与对照组比较, χ2=19.1592, *P<0.05
2.2 血清内hs-CRP、IL-6及TNF-α水平比较
观察组患儿血清内hs-CRP、IL-6及TNF-α水平较治疗前均明显降低, 且观察组患儿血清hs-CRP及TL-6水平降低幅度明显高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
3 讨论
肺炎支原体体积较小, 介于细菌与病毒之间, 可独立生长, 具有较强的生存能力。采取常规抗生素治疗较难彻底清除病原菌, 易导致病情进展, 引起支原体肺炎, 对患者的免疫功能产生影响, 削弱其机体抵抗力, 加重病情[5]。因此, 重视对肺炎支原体感染患儿的治疗, 需给予有效的抗感染处理措施。
肺炎支原体无细胞壁, 对抗菌素有较高的耐药性, 因此, 选择由抑制蛋白合成的抗菌素进行治疗, 主要以大环内酯类药物为主, 以阿奇霉素为代表。阿奇霉素对肺炎链球菌、衣原体、支原体及流感嗜血杆菌均有较强的抗菌作用, 且不良反应发生率低, 治疗安全性高[6]。本研究结果显示, 采用阿奇霉素序贯治疗的观察组患儿总有效率明显优于采取常规治疗的对照组。采取阿奇霉素序贯治疗, 一般3 d即可改善患儿的临床症状、改善体征、控制支原体血症;阿奇霉素序贯治疗早期采用静脉滴注, 可有效、快速抑制人体循环血液内的支原体, 待病情稳定后, 口服阿奇霉素, 可吸收度较高, 且渗透性强, 在杀灭患儿血液内支原体的同时, 可清除其支气管、血管及纤毛上皮范围内的支原体, 缩短治疗时间, 治疗效果好[7]。
此外, 细胞免疫同样在支原体肺炎的发病中有着相对重要的作用。TNF-α由人体单核巨噬细胞释放, 具有较强的免疫调节作用[8], 一般正常人体内TNF-α浓度水平较低, 在炎性反应条件下, 其含量明显提升。IL-6同样是兼具多种生物学功能的重要细胞因子, 在支原体肺炎的病理过程中发挥重要作用。hs-CRP在炎性因子IL-6及TNF-α的刺激下释放, 属于较为敏感的炎性因子之一。本研究中, 观察组患儿血清内hs-CRP、IL-6及TNF-α水平较治疗前均明显降低, 且观察组患儿血清hs-CRP及TL-6水平降低幅度明显高于对照组, 说明阿奇霉毒素序贯治疗可明显降低患儿体内炎性因子含量。
综上所述, 肺炎支原体肺炎患儿采用阿奇霉素序贯治疗, 可明显提高治疗效果, 降低炎性因子水平, 缩短治疗时间。
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血清促炎因子论文 篇4
1 资料与方法
1.1 研究对象
2014年1月至2015年6月我院收治的首发HSP患儿;纳入标准: (1) 符合美国风湿病学会1990年制定的HSP的诊断标准; (2) 紫癜属于可触性; (3) 年龄<15岁, 病程<3d; (4) 血清特异性MP抗体呈Ig M阳性; (5) 排除其他原因所致的血管炎症; (6) 排除合并其他免疫系统疾病或有糖皮质激素及免疫抑制剂治疗史者;按照以上标准, 共纳入96例患儿。按照MP情况, 分为MP阳性组 (A组, 30例) 与MP阴性组 (B组, 66例) 。A组男17例, 女13例, 平均年龄 (8.57±0.56) 岁;B组66例, 男36例, 女28例, 平均年龄 (8.93±0.38) 岁。两组一般资料对比未见显著性差异。
1.2 方法
⑴标本采集与处理。患儿入院当日清晨抽取5ml空腹静脉血, 将3ml置于肝素抗凝管, 保存于室温中, 在12h内检测T细胞亚群。另2ml置于非抗凝管, 分离上层血清保存于-80℃冰箱, 用于检测炎症因子水平。⑵检测方法。MP的病原学诊断:以ELISA (酶联免疫吸附法) 法对血清中MP的特异性的抗体Ig M进行检测, MP阳性的诊断标准为抗体效价≥1/160;T细胞亚群的检测、炎症因子的检测。
1.3 临床症状观察指标
记录患儿在治疗过程中的皮疹消退时间、住院时间、腹痛或关节肿痛情况、病情反复及其他随访指标。
1.4 统计学方法
使用SPSS15.0进行分析, 计数资料以百分比 (%) 表示, 两两对比行χ2检验;计量资料以均数±标准差表示, t检验, P<0.05认为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 支原体感染对T细胞亚群、促炎因子的影响
表1所示:⑴A组与B组相比, T细胞亚群中CD3+、CD4+、CD19+的百分率无显著差异 (P>0.05) , 而A组的CD8+、NK (16++56+) 则低于B组, 从而CD4+/CD8+也明显低于B组 (P<0.05) 。⑵A组IL-6、IL-17明显高于B组 (P<0.05) , 两组的TGF-β则未见显著差异 (P>0.05) 。
2.2 支原体感染对临床症状的影响
A组皮疹消退时间及住院时间显著高于B组, 住院及随访期间腹痛、关节痛、复发等不良症状的发生率也均高于B组 (P<0.05) , 见表2。
3 讨论
HSP的主要病理反应为全身小血管壁上出现大量的免疫球蛋白类免疫物质沉积, 引起血管壁脆性增加, 血液外渗, 使皮肤出现非血小板减少性紫癜及脏器水肿等症状。此症的具体发病机制尚未清楚, 但目前的主流看法是其与感染、过敏、接种疫苗及药物等有关。本研究对96例HSP患者进行MP特异性Ig M抗体的检测, 结果表明其阳性率高达31.3% (30/96) , 与国内外一些学者的研究大致相符[6~8]。可见HSP患儿有较高的MP感染率, 提示MP感染可能是HSP发病的病原之一[9,10]。主流观点认为, HSP合并MP的发生与免疫介导存在很大的相关性。
本文研究对比了MP阳性HSP患儿与MP阴性HSP患儿的T淋巴亚群水平, 发现二者的CD4+百分率无显著差异 (P>0.05) , 而MP阳性患儿的CD8+百分率显著升高 (P<0.05) , 则CD4+/CD8+相对于MP阴性患儿下降更明显 (P<0.05) 。说明MP阳性HSP患儿的T细胞免疫功能更为紊乱, 再次表明MP感染与HSP的相关性[11]。
本研究显示, A组患儿的IL-6、IL-17明显高于B组患儿, 而两组的TGF-β则无显著差异 (P>0.05) 。说明MP阳性患儿存在更为严重的Th1/Th2细胞免疫失衡紊乱, 而IL-17可能是导致Th2优势应答, B细胞过度增殖的罪魁祸首。
B淋巴细胞在外周血中占5%~15%, 其主要介导体液免疫作用, CD19是其特异标志抗原。研究显示, 与正常患儿相比, HSP患儿的CD19+明显升高, 说明B细胞过度增殖与T细胞亚群失衡有关。
NK细胞是第三类群淋巴细胞, 主要指CD3+、CD56+的淋巴细胞, 其特征性表型主要是CD56和CD16分子。测定NK细胞可较准确反映机体的免疫活性细胞状态。研究表明, HSP患儿的NK (CD16+CD56+) 细胞水平较正常患儿下降, 说明HSP患儿的细胞免疫活性更低。本研究显示, MP阳性患儿的NK (CD16+CD56+) 细胞更低于MP阴性者, 说明MP导致HSP患儿的细胞免疫活性进一步降低。此外, 由于NK细胞对B细胞具有一定的抑制作用, 则NK细胞的活性降低也是B细胞过度增殖, 体液免疫亢进的原因。
摘要：目的:探讨支原体感染 (MP) 对过敏性紫癜 (HSP) 患儿的T细胞亚群、炎症因子及临床症状的影响。方法:96例HSP患儿分为MP阳性组 (A组, 30例) 与MP阴性组 (B组, 66例) , 对比其T细胞亚群中CD3+、CD4+、CD8+、CD19+及NK (16++56+) 的百分比, 及血清炎症因子IL-6、IL-17、TGF-β水平, 比较两组患儿的皮疹消退时间、住院时间及随访期间不良症状的发生率。结果:两组T细胞亚群中CD3+、CD4+、CD19+的百分率不存在显著差异 (P>0.05) , 而A组的CD8+、CD4+/CD8+、CD (16++56+) 则低于B组 (P<0.05) 。A组IL-6、IL-17明显高于B组 (P<0.05) , 两组的TGF-β则未见显著差异 (P>0.05) 。A组皮疹消退时间、住院时间显著高于B组, 住院及随访期间腹痛、关节痛、复发等不良症状的发生率也均高于B组 (P<0.05) 。结论:MP感染可抑制NK免疫细胞活性, 促进Th17等炎症因子的分泌, 加重T细胞亚群的失衡, 导致B细胞过度增殖, 引起HSP患儿更为严重的免疫功能紊乱, 导致更为严重的临床反应。
关键词：过敏性紫癜,支原体感染,T细胞亚群,促炎因子
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