颈总动脉（精选7篇）
颈总动脉 篇1
病例资料
患者, 男, 59岁, 因意识不清入院。超声检查双侧颈总动脉内径约11mm, 无局限性扩张, 内、中膜不均匀增厚, 较厚处约1.8mm。双侧颈总动脉低回声腔内见线状高回声连于血管壁, 随心动周期有不同程度的摆动, 延续长度约45mm以上;线状高回声将血管腔分隔为两个腔, 右侧颈总动脉管腔内线状回声自前壁分离, 破口处可见花色血流束进入, 后方管腔呈“鼠尾状”变窄, 血流速度98cm/秒, 频谱形态异常;左侧颈总动脉腔内线状回声自后壁分离, 破口处同样可见花色血流束进入, 后方腔内血流信号较少, 血流速度较低, 前方腔内血流信号较多, 血流速度88cm/秒, 频谱形态异常。双侧颈总动脉分叉处见多个团状强回声附着于血管壁, 右侧较大者长约5.7mm, 厚约2.4mm, 后方伴声影;左侧较大者长约4.3mm, 厚约2.1mm。双侧颈内动脉、颈外动脉内-中膜增厚, 管腔内未见异常回声。
诊断:双侧颈总动脉夹层动脉瘤, 双侧颈动脉硬化并斑块形成。
讨论
颈动脉夹层系颈动脉壁内膜分离, 分离的内膜呈细线状高回声, 将血管分隔成真、假两个腔。分离的内膜回声随心动周期不停地摆动, 收缩期真腔压力
增大, 内膜片膨向假腔, 故收缩期真腔内径增大。一般情况下, 真腔较小假腔较大。另外, 假腔内探及附壁血栓更有助于真假腔的鉴别。通常, 真腔内血流信号较多, 血流速度较高;假腔内血流信号较少, 血流速度较低;在破口处, 可见花色血流束收缩期由真腔进入假腔。超声心动图在诊断颈动脉夹层方面, 诊断敏感性、特异性较高, 尤其适合急诊患者的迅速诊断。
摘要：目的:通过对1例双侧颈总动脉夹层动脉瘤的超声诊断, 说明超声心动图在诊断颈动脉夹层方面的诊断价值。
关键词：颈动脉夹层,超声,诊断价值
颈总动脉 篇2
注:SLE1组、SLE2组与对照组比较, *P<0.05;SLE2组与SLE1组比较#P<0.05
1 资料与方法
1.1 研究对象
2009年1月至2010年2月SLE患者86例, 诊断满足1982年美国风湿学会SLE诊断标准, 排除既往有心绞痛、心肌梗死及脑血管意外患者。其中女78例, 男8例, 年龄18～48岁, 平均年龄 (31.43±6.55) 岁。病程1个月～8年, 平均 (4.43±3.61) 年。依病程分为SLE1组50例 (病程<5年) 、SLE2组36例 (病程≥5年) 。健康对照组45例, 女41例, 男4例, 年龄18～50岁, 平均年龄 (28.27±10.14) 岁。
1.2 仪器与方法
1.2.1 仪器
使用Aloka-α10彩色超声仪, 探头频率10～13MHz, 配有实时ET成像技术分析软件。测量参数包括僵硬系数 (β) 、压力应变弹性系数 (Ep) 、顺应性 (AC) 、扩大指数 (AI) 、脉搏波传播速度 (PWVβ) 。
1.2.2 方法
被检查者取仰卧位, 连接心电图, 静息状态下测量血压3次取其平均值。先常规检查双侧颈总动脉超声图像, 斑块定义为内中膜厚度 (IMT) 局限性增厚≥1.5mm。以颈总动脉窦近端1.5cm无斑块部位为取样区;分别测量双侧IMT 3次, 取6次测量平均值为IMT。运用ET技术, 自动跟踪分析β、Ep、AC、AI、PWVβ等参数, 重复检查3次取双侧平均值。
1.3 统计分析
采用SPSS13.0统计软件, 计量资料以均数±标准差表示, 均数间比较使用单因素方差分析;计数资料的比较用卡方检验;P<0.05认为有统计学意义。
2 结果
2.1 研究对象的一般特征
SLE1组、SLE2组和健康对照组在年龄、性别、体质量、身高方面无显著差异。受试对象均无烟酒嗜好, 无冠状动脉粥样硬化性心脏病家族史, 女性均未绝经。
2.2 SLE2组与对照组比较IMT、β、Ep、AI、PWVβ升高, AC降低;差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
2.3 SLE1组与对照组比较IMT、β、Ep升高, AC降低, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
2.4 SLE2组与SLE1组比较IMT、β、Ep升高, AC降低, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
2.5 对照组、SLE1组、SLE2组分别有7、14、15例检出粥样硬化斑块, 发生率分别为15.6%、28.0%、和41.7%, 各组间比较均有显著性差异 (P<0.05) 。
3 讨论
Salmon等[2]在2005年欧洲风湿病防治联合会上报告SLE是AS的危险因素, 易早期伴发动脉硬化。SLE病死率曲线呈双峰模式, 早期多死于严重感染和狼疮性肾炎, 晚期则主要死于心脑血管病变;可见AS的诊断对SLE患者的治疗及预后有重要意义。
以往研究表明, 颈总动脉的粥样硬化程度可以反映全身动脉特别是冠状动脉的粥样硬化程度[3], 因此本研究选择颈总动脉作为靶器官。二维超声可以清晰显示斑块回声证实动脉粥样硬化的存在。本研究结果表明SLE组粥样硬化斑块发生率较对照组明显增高, 且病程≥5年患者斑块发生率较病程<5年患者增高, 差异有显著性 (P<0.05) 。
Legedz等研究表明, 动脉弹性下降与动脉粥样硬化及最终的心血管事件密切相关[4,5]。IMT增厚是早期动脉粥样硬化的标志之一。运用ET技术可对IMT厚度及动脉弹性参数进行精确测量。ET技术的距离分辨精度可高达0.01mm, 它可以实时跟踪描记血管壁的运动轨迹并自动计算分析反映血管弹性的各种物理参数, 以此评估动脉功能。本研究中SLE组较对照组IMT厚度、β、Ep显著升高, AC显著降低 (P<0.05) ;AI、PWVβ在SLE1组有增高趋势 (P>0.05) , 在SLE2组显著升高 (P<0.05) ;可见IMT增厚、动脉弹性下降在SLE患者动脉硬化的早期即已出现。
本研究中SLE1组与SLE2组比较, 无论斑块发生率还是IMT及血管弹性物理参数大部分都有统计学差异, 表明SLE病程对动脉硬化起到加速作用, 是导致SLE动脉硬化的重要因素, 与以往DeLeeuw等[6]的研究结果一致。
综上所述, 高频二维超声结合ET技术可通过斑块检测, IMT厚度及动脉弹性参数测量来精确评价SLE患者动脉粥样硬化进程, 对SLE患者动脉硬化的早期发现、早期干预及远期预后的评估有重要意义。
摘要：目的 应用高频二维超声及血管回声跟踪 (ET) 技术检测系统性红斑狼疮 (SLE) 患者的颈总动脉结构及功能参数, 无创性评价其动脉粥样硬化的发展进程。方法 研究对象包括86例SLE患者, 分为SLE1组50例 (病程<5年) 、SLE2组36例 (病程>5年) 和45例健康对照者。高频二维超声测量颈总动脉内中膜厚度 (IMT) 及观察粥样硬化斑块形成情况并应用血管回声跟踪技术分析β (僵硬系数) 、Ep (压力应变弹性系数) 、AC (顺应性) 、AI (扩大指数) 、PWVβ (脉搏波传播速度) 。结果 ①SLE2组与对照组比较IMT、β、Ep、AI、PWVβ升高, AC降低, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。②SLE1组与对照组比较IMT、β、Ep升高, AC降低, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。③SLE2组与SLE1组比较IMT、β、Ep升高, AC降低, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。④对照组、SLE1组、SLE2组粥样硬化斑块发生率分别为15.6%、28.0%和41.7%, 各组间比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 SLE患者动脉粥样硬化病变早期在颈总动脉结构方面及功能方面即有反映, 且随病程进展程度加重。高频超声及血管回声跟踪技术在SLE患者动脉粥样硬化的诊断中具有重要价值。
关键词：系统性红斑狼疮,颈总动脉,动脉粥样硬化,超声检查,ET技术
参考文献
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颈总动脉 篇3
1 资料与方法
1.1 研究对象
2013 年10 月-2014 年7 月,大连医科大学附属第二医院就诊的男性患者62 例,根据饮酒量及饮酒年限分为三组。B组:25 例。每日饮白酒量≥90 g或饮啤酒量2~3 瓶(1 100~1 650 ml),相当于乙醇摄入量≥75 ml;饮酒频率3~5 d/ 周;饮酒时间5~8年;年龄35~65 岁,平均(53.7±8.3)岁。C组:21例。每日饮白酒量≥90 g或饮啤酒量2~3 瓶(1 100~1 650 ml),相当于乙醇摄入量≥75 ml;饮酒频率3~5 d/ 周;饮酒时间9~20 年;年龄38~65 岁,平均(54.3±7.7)岁。D组:16 例。每日饮白酒量≥150 g或饮啤酒量≥4 瓶(2 200 ml),相当于乙醇摄入量≥125 ml;饮酒频率6~7 d/ 周;饮酒时间10 年以上;年龄42~69 岁,平均(55.6±6.8)岁。30 例男性健康志愿者作为正常对照组(A组)。年龄38~65 岁,平均(52.8±8.4)岁。所有受检者入选时经检查排除高血压、高脂血症、糖尿病以及其他非酒精性原因引起的心、脑血管疾病、肝、肾疾病和全身大血管病变。
1.2 仪器与方法
1.2.1仪器
采用Aloka Prosound a7 彩色多普勒超声诊断仪,频率为6~15 MHz高频线阵探头,配有颈部血管检查程序及瞬时波强技术(WI)图像分析及软件处理程序。
1.2.2数据采集
待受检者仰卧休息15min后,采用水银柱袖带式血压计测量右上肢血压,每间隔2 min测量1 次,共测量3 次选取平均值作为WI检测时的标准血压。全程连接心电图同步示波,以心电图R波顶点为舒张末期,充分暴露受检者颈部,探头轻压颈部自锁骨上窝纵行向上扫查左侧颈部血管。在清晰显示颈总动脉前、后壁内膜的二维基础上,进入WI界面B/M模式下,选取距颈动脉窦1.5~2.0 cm处血管壁平直位置为检查部位,将2 个二维取样门置于颈总动脉前、后壁中- 外膜交界处,保证二维取样门与动脉管壁垂直,声速与血流方向夹角≤60°,实时追踪颈动脉管壁运动曲线。待图像显示满意嘱受检者屏住呼吸,同时按下Select键采集图像并存储后进入WI显示界面,选取连续5 个以上均匀稳定的波形,输入血压值,仪器自动计算并显示WI标准曲线图像及相关结果:瞬时加速度波强(instantaneous accelerating wave intensity,W1)、瞬时减速度波强(instantaneous deceleration wave intensity,W2)、负向波面积(negative area,NA)、血管硬化参数(stiffness parameter,β)、血管压力应变弹性系数(pressure-strain elastic modulus,Ep)、血管顺应性(arterial compliance,AC)、单点脉搏波传导速度(single pulse wave velocity,PWVβ) 以及W1 脉搏波传导速度(W1 pulse wave velocity,PWVW1)。
1.3 统计学方法
采用SPSS 17.0 统计学软件进行统计分析,所有计量资料以均数±标准差(±s)表示,各组间均数比较采用单因素方差分析,P <0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 一般情况比较
4 组之间年龄、收缩压、舒张压及心率方面比较差异均无统计学意义(均P >0.05)。
2.2 颈动脉WI参数比较
B组WI各相关参数与A组比较均无统计学意义(均P >0.05)。与A和B组比较,C及D组 β、Ep、PWVβ 和PWVW1 均显著增高(P <0.05 或P <0.01),且D组较C组也明显增高(均P <0.05)。与A和B组比较,C组W1 差异无统计学意义(P >0.05);但C组W2、AC均明显减低(均P <0.05)。D组W1、W2及AC均显著低于A、B和C组(P <0.05 或P <0.01),
注:1)与A组和B组比较,P <0.01;2)与A组和B组比较,P <0.05;3)与C组比较,P <0.05
3 讨论
目前,关于饮酒对心血管疾病的发病率及死亡率的影响仍有争议,有研究表明[2,3]饮酒量与心血管疾病发病风险呈U型或J型关系。亦有文献报道[4]酒精中的乙醇通过对血管内皮细胞的损害造成内皮细胞功能障碍,而内皮细胞功能发生障碍则又是动脉粥样硬化的始动环节,长期过量饮酒引起动脉粥样硬化这一过程使得罹患心血管疾病的风险大大增加,从而饮酒量的增加得以加速和促进了心血管疾病的发生和发展。而血管弹性的改变在动脉粥样硬化早期先于血管形态结构的改变发生,因此,早期检测监测动脉管壁弹性功能的异常改变,提前明确诊断,及时干预,对于预防动脉粥样硬化进一步发展具有重要的临床意义。
WI技术[5]是研究心脏和动脉系统之间相互作用的复杂血流动力学指数,是在血管壁回声跟踪(etracking) 技术的基础上新近研发的一项综合评价心血管功能及血液动力学改变的技术。利用e-tracking且D组W2、AC较C组明显减低(均P <0.05)。4 组间NA差别无统计学意义(P >0.05)。(见附表)。见图1~4。技术实时动态跟踪描计动脉血管壁运动曲线,在血管尚未出现形态和结构改变之前即可准确判断血管壁弹性功能的改变[6]。WI标准曲线包括W1、W2 和NA3 个组成部分。W1 其数值代表着左室收缩功能,W1 值越高,左室收缩功能越强。W2 其数值反映左室舒张功能松弛性及动脉顺应性,有文献证明[7]动脉的顺应性越低,W2 值越高。NA主要反映脑部血管的阻力及紧张度,研究证明其数值与血压有关[7],本研究各组间血压比较稳定处在正常范围内无明显差异。
研究证明[8]动脉弹性相关参数 β、Ep的数值越高其反映动脉硬化程度也越高。且PWV也已广泛用于评价早期动脉粥样硬化血管僵硬度的指标之一,预示着早期潜在的血管壁损伤[9]。本研究结果显示A组与B组饮酒者颈动脉弹性各相关参数之间比较,差异均无统计学意义。其原因可能是饮酒量较少且饮酒年限较短,酒精对心脏和动脉血管的影响较轻,尚未造成明显的病理改变及功能障碍。C组和D组 β、Ep、PWVβ 及PWVW1 较A组和B组是一个进行性增高的过程,表明随着饮酒量及饮酒时间的增加受检者颈动脉管壁僵硬程度也逐渐增加。其原因可能包括乙醇对颈动脉血管壁内皮细胞的直接毒害作用和氧化应激作用,导致内皮细胞肿胀、细胞结构塌陷,并且直接诱导细胞凋亡,造成内皮细胞功能严重损伤[10]。同时,在乙醇的作用下,血管内血流量增大,血流速度增快,血流剪切力升高造成内皮细胞形态和结构发生改变,这些因素均有助于动脉硬化的形成。本研究C组W1 与A组和B组比较无明显差异,W2 却明显减低,D组W1、W2 更明显低于A、B组和C组,这表明随着饮酒年限的增加,酒精对心肌细胞的损害,突出表现在左室舒张功能的减低,早在临床症状发生之前就已发生,而左房代偿性的主动收缩,使得临床诊断愈发困难,然而随着饮酒量及饮酒年限的增加心肌的收缩功能也开始受到影响。这一过程可能是长期及大量饮酒乙醇的代谢产物乙醛影响心肌细胞的呼吸功能及细胞膜的完整性,同时影响脂肪、蛋白质等物质的代谢功能,造成心肌电生理传导改变发生心律失常、心肌收缩力下降及舒张功能减低[11]。C组和D组AC较A组和B组显著减低,与W2 结果相一致,提示颈动脉血管的柔韧性及扩张程度明显减低。其原因可能是乙醇可通过抑制血管壁内皮细胞内皮型一氧化氮合酶的活性表达,减少NO的合成与释放;长期高浓度乙醇作用于内皮细胞还可刺激内皮素分泌增加,血管舒缩因子释放失衡,最终导致血管内皮细胞损伤,管壁舒张能力下降[4]。
综上所述,WI技术可以早期、便捷、无创地评价无症状饮酒者颈总动脉弹性的异常改变。利用WI技术实时监测、动态跟踪、自动分析结果的优势来评价长期过量饮酒者颈动脉弹性的方法值得临床推广,是心血管疾病一级预防工作强有力的支持。
参考文献
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颈总动脉 篇4
1资料与方法
1.1 一般资料
参照世界卫生组织 (WHO) 关于亚洲人肥胖的诊断标准:体重指数 (BMI) >25 kg/m2为肥胖, 腰臀比 (WHR) 男>0.9, 女>0.8为中心型;男<0.9, 女<0.8为周围型。收集本院2011年1月至2012年1月体检科及门诊25～35岁志愿者按上述标准分为三组:A组 (单纯性中心型肥胖组) 28人;B组 (单纯性周围型肥胖组) 25人;C组 (对照组, BMI及WHR均正常的健康志愿者组) 30人。各组年龄、性别结构比例相等, 收缩压<140 mm Hg, 舒张压<90 mm Hg;心率60～80次/min;常规心电图及超声检查均未见异常。既往无心脑血管及内分泌病史, 未服用影响脂、糖代谢的药物及激素类药物。
1.2 仪器与方法
1.2.1 仪器 Siemens Acuson Sequoia
512彩色多普勒超声诊断仪, VVI脱机分析软件由西门子公司提供, 探头频率12.0～14.0 MHz。
1.2.2 图像采集
受试者仰卧位, 头偏向左侧, 暴露颈部, 平静呼吸, 连接胸导联心电图。颈动脉超声制式, 帧频60～100帧/秒。CCA分叉前约2 cm处短轴平面, 记录内-中膜厚度 (intima-media-thickness, IMT) , 同位置采集并存储连续3个心动周期的动态二维图像, 记录心率。
1.2.3 VVI图像分析
脱机分析导入VVI工作站的二维图像, 观察动态CCA管壁短轴平面运动过程, 选最佳切面停帧, 手工勾画, 软件自动根据描记范围将短轴管壁平均分为6个壁。以曲线形式显示弹性参数:最大应变 (Smax) 及最大切向应变率 (SRmax) 。每帧图像分析3次, 取均值。
1.3 统计学处理
应用SPSS 13.0统计软件, 计量资料以均数±标准差
2结果
2.1 常规超声检测CCA的IMT值
A组 (0.62±0.15) mm;B组 (0.61±0.11) mm;C组 (0.58±0.14) mm, 各组IMT差异均无统计学意义 (P>0.05) 。
2.2 VVI技术参数
与B组、C组相比, A组各侧壁Smax、SRmax值均显著降低 (P<0.05) ;B组与C组间参数差异无统计学意义 (P>0.05, 表1) 。
3讨论
本研究以单纯性肥胖青年为研究对象, 证明在年龄、心率、血压、心电图等一般情况差异无统计学意义的前提下, 中心型肥胖组颈总动脉各管壁的Smax及SRmax值均显著低于周围型肥胖组及对照组, 而后两者无显著性差异, 提示中心型肥胖比周围型肥胖更易引起青年人颈总动脉管壁变形能力减弱, 即弹性的下降, 是心血管疾病的高危因素。这与大量研究表明的中心性肥胖与糖尿病、高血压、冠心病等慢性疾病关系密切, 其患病风险和死亡危险较周围性肥胖高[1]的结论相一致。
超声测量颈总动脉IMT, 是判断大动脉粥样硬化及心脑血管病变的一个可靠指标, 本研究结果显示各组颈总动脉IMT值差异无统计学意义, 提示无论中心型肥胖还是周围型肥胖均未造成青年人颈总动脉形态的明显改变, 结合Smax及SRmax结果, 我们推测对于25～35岁的青年人, 中心型肥胖引起的血管功能改变早于形态学改变, 而VVI技术比传统超声技术更为敏感的反应了这种变化。原因在于VVI技术是在二维高频灰阶成像基础上, 利用超声像素的空间相干、斑点追踪及边界追踪等技术, 获得管壁任意方向的运动信息, 具有实时、无创、噪音低、重复性好、无角度依赖性的优点[2], VVI检测动脉壁的Smax及SRmax值, 反映的是动脉管壁在心室射血后的形变能力, 能更直接的体现动脉壁的弹性的改变。也有学者研究发现中心型肥胖青年IMT值增大, 这可能是由于样本含量较少的, 且年龄存在差异造成的[3]。
综上所述, VVI技术可用于评价肥胖对青年人颈总动脉弹性的影响, 为临床早期筛查、积极干预, 有效地改善肥胖相关性疾病的进程, 降低并发症的发生率提供客观依据。
摘要：目的 探讨速度向量成像 (VVI) 技术评价单纯性肥胖青年颈总动脉 (CCA) 弹性的应用价值。方法 采用VVI技术分别对25～35岁中心型肥胖、周围型肥胖青年和健康志愿者的右侧CCA管壁短轴方向二维图像各节段的最大应变 (Smax) 以及最大应变率 (SRmax) 进行分析, 评价其血管壁弹性差异。结果 各组间颈总动脉IMT值差异无统计学意义 (P>0.05) ;中心型肥胖组CCA各管壁的Smax、SRmax均显著低于周围型肥胖组及对照组 (P<0.05) , 后两组上述参数差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 VVI技术可用于评价颈总动脉的弹性状态。中心型肥胖是颈总动脉弹性下降的危险因素。
关键词：速度向量成像,中心型肥胖,周围性肥胖,颈总动脉弹性
参考文献
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颈总动脉 篇5
1 材料与方法
1.1 实验材料
1.1.1 动物
清洁级雄性SD大鼠108只 (购自中南大学湘雅医学院实验动物中心) , 体重350 g～400 g。
1.1.2 药物制备
益气活血方组方:黄芪25 g, 川芎15 g, 三七5 g组成。三七粉碎过百目筛研成末, 川芎采用水蒸气蒸馏水法提取挥发油, 提药后药渣和黄芪一起加适量水煎煮两次, 药液合并浓缩至一定浓度, 加入三七粉、川芎挥发油混匀, Co-60照射消毒, 分别制成0.45 g/mL (每100 mL溶液含生药45 g) 、0.9 g/mL、1.8 g/mL浓度的汤药。同时制成1 mg/mL阿司匹林溶液。
1.1.3 仪器和试剂
2.0 Fogarty球囊导管 (Edwards Lifesciences公司产品) ;MIAS医学图像分析系统 (北航公司产品) ;Motic B5 显微摄像系统 (麦克奥迪实业集团公司) ;PCNA单克隆抗体及SABC试剂盒 (产品编号:224SAB30640) 均为美国Santa Cruze公司产品 (购自武汉博士德生物工程有限公司) ;DAB试剂盒 (长沙丽欣生物科技有限公司) 。
1.2 方法
1.2.1 动物分组
将108只雄性SD大鼠按体重排序编号, 根据随机数字表法将动物随机分 (假手术组、模型组、阿司匹林组及益气活血方大、中、小剂量组) , 每组3个时相点 (5 d、14 d和28 d) , 每个时相点6只动物。
1.2.2 动物造模
大鼠给予高脂饲料喂养30 d, 造成高脂血症。球囊扩张损伤大鼠颈总动脉前1 d始给用药组按0.8 ml/100 g给予中药或阿司匹林灌胃, 假手术组和模型组按0.8 ml/100 g生理盐水灌胃。球囊扩张损伤大鼠颈总动脉方法见参考文献[3]。
1.2.3 动物取材
手术后分别于5 d、14 d和28 d腹腔注射4%戊巴比妥钠 (1.0 ml/kg) 麻醉, 心脏放血处死大鼠, 取其损伤的左颈总动脉约1 cm, 游离干净, 用4%中性多聚甲醛固定液固定, 石蜡包埋, 做病理切片, 每份标本非连续取4处切片, 间断均匀切片6张, 切片厚度约5 μm。标本切片后分别做HE染色和免疫组织SABC法染色。
1.2.4 免疫组织化学检测
免疫组织化学SABC法进行PCNA检测。切片防脱片处理后, 脱蜡至水, 滴加3%H2O2去离子水溶液后, 室温孵育10 min灭活内源性酶, 蒸馏水洗3次, PBS液冲洗2次, 高压热修复组织抗原反复2次, PBS液冲洗3次, 滴加5%BSA封闭液, 室温孵育20 min, 滴加适当稀释的一抗 (PCNA为1∶200) 后, 37 ℃1 h, PBS液冲洗2 min, 3次, 滴加生物素标记的二抗 (山羊抗小鼠IgG) , 37 ℃温箱孵育20 min, PBS液冲洗2 min, 3次, 滴加试剂SABC, 37 ℃温箱孵育20 min, PBS液冲洗洗涤5 min, 4次后, DAB显色, 蒸馏水洗涤, 苏木素复染, 透明, 封片, 显微镜观察。
1.3 数据处理
每个标本观察3张切片, 每张切片随机取5个不重叠视野, 在400倍光学显微镜下摄像, 然后将图片输入MIAS医学图像分析系统进行分析。摘取分析报告中每张切片阳性细胞的平均灰度, 取其均数, 作为阳性表达指数来体现PCNA的表达水平。
1.4 统计学处理
采用SPSS 12.0软件包进行数据处理, 各组数据用均数±标准差
2 结 果 (见表1)
3 讨 论
RS发生的主要机制是VSMCs增殖及迁移, 细胞外基质合成, 血小板大量聚集, 局部血栓形成, 早期的血管回缩和晚期的血管重构[4]。VSMCs的增殖是依赖细胞周期分裂来完成的, PCNA在G1晚期开始增加, S期达到高峰, 是S期的特异性标记[5]。PCNA表达是细胞进入细胞周期进行DNA复制的分裂增殖所必需的因素, 是检测细胞增殖状态的可靠指标。
本实验应用图像分析技术对PCNA 染色的VSMCs细胞核 (PCNA 染色阳性细胞呈棕黄色) 进行定量测量, 通过分析单位视野下PCNA 染色阳性细胞核的平均灰度的数据, 发现各组均有不同程度的PCNA表达, 其中模型组表达最为明显, 术后应用中药益气活血方或阿司匹林后, PCNA表达明显减少;术后5 d, 用药各组与模型组比较无统计学意义;但术后14 d和28 d, 用药各组与模型组比较差异具有统计学意义;而且从量效关系上看, 中药大剂量组PCNA阳性表达率最低, 优于阿司匹林组。
本实验是根据中医气血理论, 从RS的中医机制气虚络伤、瘀阻心脉着手, 结合临床实践筛选黄芪、三七、川芎三味药组成益气活血方进行实验研究。研究表明, 使用益气活血方后, 阳性细胞表达明显抑制, 这可能是黄芪、三七、川芎通过抑制G1→S期的进展, 从而抑制VSMCs进入细胞周期进行DNA复制、分裂增殖。益气活血方能够抑制球囊损伤高脂血症大鼠颈总动脉后血管内膜SMC增生的机制与抑制VSMCs周期调控因子PCNA的表达, 从而阻碍细胞分裂周期进程有关。量效研究显示益气活血方大剂量组疗效最好。
摘要：目的观察损伤血管细胞核增殖抗原 (PCNA) 的表达情况, 探讨益气活血方对球囊损伤大鼠颈总动脉内膜平滑肌细胞 (VSMCs) 增殖的干预机制。方法随机将108只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、阿司匹林组及益气活血方大、中、小剂量组。球囊损伤大鼠颈总动脉前给予高脂饲料喂养30d, 造成高脂血症;然后经右股动脉穿刺球囊扩张损伤大鼠左颈总动脉, 造成颈总动脉管腔的狭窄。手术前1d开始给药, 每组动物于术后 (5d、14d、28d) 处死, 取损伤颈总动脉, 常规固定、包埋、切片, 分别做HE染色和免疫组织化学SABC法检测PCNA的表达。结果各组PCNA均表达阳性, 模型组明显增多, 用益气活血方干预后14d和28dPCNA表达量与模型组比较有统计学意义 (P<0.05) 。结论益气活血方对球囊损伤后动脉血管内膜VSMCs增生有明显的抑制作用, 其机制可能与下调细胞核增殖抗原的表达, 抑制血管内膜VSMCs的细胞分裂周期进程有关。
关键词：经皮腔内冠状动脉成形术,益气活血,球囊损伤,增殖细胞核抗原
参考文献
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颈总动脉 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取离退休老干部中符合2004年《中国高血压防治指南》的诊断标准[2]的高血压患者112例,均未进行降尿酸治疗,排除伴有糖尿病、心脏瓣膜病以及既往有心力衰竭、脑卒中及肝肾功能不全等病史者。按照颈总动脉平均内膜中层厚度分为四组：内膜正常组16例(<1.0 mm)；内膜增厚组32例(≥1.0 mm,但<1.2 mm)；斑块形成组42例(内膜局部增厚≥1.2 mm,向官腔内突出,但未引起狭窄)；管腔狭窄组22例(明显的斑块凸起造成管腔狭窄>30%)。各组年龄、性别等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 检查方法
血压：所有患者由进行过标准血压测量培训的体检护士应用台式汞柱血压计进行血压测量,并分别对收缩压、舒张压作好记录。血生化：所有患者均抽取清晨空腹静脉血5 ml,采用全自动生化分析仪测定总胆固醇(TC)、TG、HDL-C、LDL-C、血尿酸(UA)水平。颈动脉超声检查：所有患者均采用PHILIPS IE-33彩色超声仪进行颈动脉检查,选用6～11 MHz高频探头,测量双侧颈总动脉的内径及颈动脉内膜中层厚度[3]。
1.3 统计学方法
采用SPSS17.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差表示,采用t检验；单因素采用方差分析和LSD-t检验,并采用Pearson相关分析观察数据之间的相关性；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
各组间舒张压、TC水平总体比较差异无统计学意义(P>0.05)。内膜增厚组、斑块形成组、管腔狭窄组收缩压、颈总动脉内径、TG、HDL-C、LDL-C水平与内膜正常组比较差异有统计学意义(P<0.05)。随着内膜中层厚度的增加,血尿酸水平逐渐增高(P<0.05)。见表1。
注：与内膜正常组比较,aP<0.05；与内膜增厚组比较,bP<0.05；与斑块形成组比较,cP<0.05;1 mm Hg=0.133 kPa
3 讨论
高血压防治是一个系统性工程,血压增高会损伤心血管的闭合环路中的靶器官,而且这种损伤的程度不但与高血压的严重程度和病程有关,还与相应靶器官的代偿功能有关[4]。检查颈总动脉内膜中层厚度能够在早期评估心血管闭合环路中靶器官损伤情况。动脉弹性受年龄、血压、吸烟、血糖、血脂等因素的影响,其中高血压是其重要的影响因素之一[5,6]。
血尿酸水平增高能增加心脑血管疾病的患病风险,这可能与以下机制有关：(1)尿酸是一种水溶性物质,在血液中物理溶解度很低,高尿酸血症时,尿酸盐结晶增多,易沉积于动脉管壁,直接损伤动脉内膜引起动脉硬化；(2)尿酸导致血小板聚集、粘附,在血栓形成早期促进血小板形成,同时尿酸盐结晶可激活血小板,进而增加冠状动脉血栓形成的可能；(3)高水平的尿酸通过中性粒细胞、单核细胞作用促进炎性反应的发生和氧自由基生成增加,进而促进动脉硬化形成[7];(4)升高的尿酸水平促进LDL-C的氢化和脂质过氧化,氧化性LDL-C有极强的致冠状动脉粥样硬化性。本文通过对离退休干部中的高血压患者分别进行了颈动脉彩超和血生化指标的检测,结果发现,内膜增厚组、斑块形成组、管腔狭窄组患者收缩压、颈总动脉内径、TG、HDL-C、LDL-C水平与内膜正常组比较差异均具有统计学意义(P<0.05)；随着内膜中层厚度的增加,血尿酸水平逐渐增高(P<0.05)。
综上所述,早发现、早诊断、早治疗对于部队离退休老干部健康保健非常重要。作者主张应用超声技术评价颈动脉的弹性,尤其是合并血尿酸增高的高血压患者,通过无创便捷的方法,了解颈部血管内膜中层厚度,发现问题及早采取干预措施,可有效减少脑卒中意外的发生。
摘要：目的 探讨血尿酸对部队离退休高血压患者颈总动脉内膜中层厚度的影响。方法 112例高血压患者按照颈总动脉平均内膜中层厚度分为:内膜正常组16例(<1.0 mm);内膜增厚组32例(≥1.0 mm,但<1.2 mm);斑块形成组42例(内膜局部增厚≥1.2 mm,向官腔内突出,但未引起狭窄);管腔狭窄组22例(明显的斑块凸起造成管腔狭窄>30%)。运用彩超对患者颈总动脉内膜中层厚度进行检查,同时检测患者血尿酸水平。结果 内膜增厚组、斑块形成组、管腔狭窄组收缩压、颈总动脉内径、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平与内膜正常组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。随着内膜中层厚度的增加,血尿酸水平逐渐增高(P<0.05)。结论 血尿酸水平对离退休高血压患者颈总动脉内膜中层厚度有影响,其水平越高,预示颈总动脉内膜中层厚度越厚,提示血尿酸水平增高可能是颈动脉粥样硬化的危险因素,应该对离退休老干部中的高血压患者加强血尿酸水平的监测,并适时干预。
关键词：高血压,血尿酸,颈总动脉
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颈总动脉 篇7
1 资料与方法
1.1 实验动物及分组
成年健康大耳白兔16只, 雌雄不拘, 体重2.2～2.9 kg (江苏大学动物养殖中心提供) 。动物饲养与实验要求均符合我国卫生部《医学实验动物管理实施细则》 (1998) 的规定。将动物随机分为2组, 每组8只。实验组给予DHCA 60 min +经右侧颈总动脉插管脑灌注处理;对照组仅作DHCA 60 min处理。
1.2 主要仪器与试剂
Stockert双头滚压泵, BP200婴儿呼吸机, 多导生理监护仪, 动物实验膜肺 (西安西京医疗用品有限公司提供) , 超氧化物岐化酶 (SOD) 、丙二醛 (MDA) 检测试剂盒 (南京建成生物工程研究所) 。
1.3 体外循环准备
预充新鲜兔全血50 ml, 血定安20 ～ 30 ml, 5%碳酸氢钠5 ml, 10% MgSO4 0.3 ml·kg-1, 甲基氢化泼尼松15 mg·kg-1, 总预充量为75～85 ml。16G套管针主动脉插管, 右心房插管内径4 mm, 右心房重力引流落差40～60 cm。
1.4 体外循环动物模型的建立
动物术前12 h禁食, 不禁水。清醒状态下称重, 建立耳缘静脉通路。25%乌拉坦静脉麻醉, 麻醉后气管切开, 插管, 接呼吸机, 维持PO2在100～300 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa) , PCO2在35～45 mmHg。右股动脉插管检测平均动脉压 (MAP) 。耳静脉注入肝素400 U·kg-1, 术中根据活化凝血时间 (ACT) 适当补充。胸骨正中切口暴露心脏, 对照组升主动脉插灌注管, 实验组分离右侧颈总动脉行动脉插管。两组均经右心耳插房管, 建立体外循环 (CPB) , 并行降温使鼻咽温度降至30 ℃, 心包腔置冰屑局部降温, 继续降温至鼻咽温度为18 ℃时停循环。实验组停循环后阻断无名动脉、左锁骨下动脉和左颈总动脉, 经右侧颈总动脉插管脑灌注, 流量为10 ml·min-1·kg-1;两组动物均停循环60 min之后恢复循环, 同时加入10% MgSO4 0.3 ml·kg-1、甲基氢化泼尼松15 mg·kg-1、甘露醇1.5 g、速尿2 mg, 10 min后缓慢复温, 复温时间超过1 h, 直至鼻咽温和肛温均36 ℃时维持30 min, 停机。处死动物, 在最短时间内完整取出兔脑, 切取左侧脑组织, 放入液氮中保存, 统一测定。
1.5 脑组织SOD活性及MDA含量测定
取出的大脑皮层组织称重, 冰浴中匀浆, 4 ℃下2 000 r·min-1离心10 min, 取上清液, 采用黄嘌呤氧化酶法检测脑组织SOD活性, 硫代巴比妥酸法测定脑组织MDA含量。
1.6 透射电镜观察
取大脑皮层组织约1 mm3, 放入4%戊二醛前固定, 1%锇酸后固定, 乙醇梯度脱水, 环氧树脂包埋, 制成超微薄片, 醋酸钠-柠檬酸铅双重染色, 于透射电镜下观察神经元超微结构。
1.7 统计学处理
采用SPSS10.0统计软件包进行分析, 实验数据用undefined表示, 两组之间均数比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 形态学观察
每组随机观察3例标本。透射电镜观察显示:对照组神经细胞核周围出现水肿, 核周间隙增宽, 核内染色质溶解和边缘化, 胞质内空泡化, 细胞器密度减少;线粒体肿胀和空泡化, 嵴稀疏并溶解消失;内质网增宽、断裂;毛细血管周围间隙增宽, 内皮细胞肿胀出现溶解性空泡, 线粒体空泡化, 内质网断裂, 核染色质溶解、边聚化。实验组神经细胞各种器损伤较对照组明显减轻, 细胞膜和核膜改变相似 (图1A～C) 。
A.对照组深低温停循环60min后的神经细胞结构醋酸钠-柠檬酸铅染色×15kB.实验组深低温停循环60min+顺行脑灌注的神经细胞结构醋酸钠-柠檬酸铅染色×15kC.正常大耳白兔脑神经细胞结构醋酸钠-柠檬酸铅染色×20k
2.2 两组脑组织匀浆中SOD、MDA值的比较
见表1。
与对照组比较, *P<0.01
由表1可见, 实验组脑组织SOD活性明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.01) ;MDA含量明显降低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。
3 讨论
自由基毒性学说[4,5]是学者们探讨较多的DHCA时脑损伤机制之一。近期随着对膜类脂化学的深入研究, 发现自由基损伤及自由基所引发的脂质过氧化反应是脑缺血和再灌注损伤的重要因素[6]。与其他组织相比, 神经组织具有较高的氧化代谢率、高密度的膜不饱和脂肪酸以及依赖膜完整的神经元突触传导, 故特别易受自由基介导的损伤。氧自由基正常情况下生成量非常低, 同时, 细胞具有抗氧化系统, 可灭活和降解自由基, 保护自身免受损伤。在缺血、再灌注过程中, 氧自由基的生成量大大超过内源性抗氧化系统的清除能力, 大量的自由基侵袭生物膜中不饱和脂肪酸链, 生成包括MDA在内的各种氧化终产物, 使细胞膜、内质网和线粒体等生物膜破坏, 产生细胞毒性, 导致一系列功能紊乱。深低温条件下可减少脑组织需氧量, 降低其代谢速度, 以此来减少脑缺血所造成的神经系统损害[7]。但在深低温时, 脑代谢活动并非完全停止, 随着时间的推移, 代谢产物仍会逐渐积聚, 使脑缺血缺氧逐渐加重。同时, DHCA后的再灌注又加重了脑组织的病变, 形成脑缺血再灌注损伤。因此, 单纯深低温安全时限有限, 不能保护大脑耐受较长时间的缺血、缺氧。
在DHCA期间给予脑灌注是延长安全时限的好方法, 逆行脑灌注与选择性SCP应用较为广泛, 但逆行脑灌注系非生理灌注, 存在着灌注压力低、条件不易掌握、易引起脑水肿等缺点。近年来经右锁骨下动脉插管灌注的体外循环技术发展迅速, 该方法操作简化, 并发症明显减少。Okita等[8]自1997年开始连续给60例行主动脉瓣膜置换手术患者实施了逆行性脑灌注 (30例) 和选择性顺行脑灌注 (30例) , 结果显示:两组患者医院内死亡均为2例;逆行性脑灌注组新发生脑卒中1例, 选择性顺行脑灌注组为2例;逆行性脑灌注组发生暂时性脑功能紊乱者较选择性顺行脑灌注组多;逆行性脑灌注组患者的暂时性脑功能紊乱发生率明显高于选择性顺行脑灌注组。Di Eusanio等[9]对462名体外循环中应用SCP的患者进行了回顾性研究, 结果显示, 早期神经系统并发症发生率为6.2%, 永久性神经系统损伤率为3.8%, 停循环时间超过 90 min死亡率无明显增加。江朝光等[10]关于DHCA中不同脑保护方法对海马回神经元凋亡影响的实验研究结果显示, SCP可使细胞凋亡和死亡减少, 对神经元的保护作用最佳。
参照上述临床及实验研究, 我们在DHCA情况下采用经右侧颈总动脉插管脑灌注的方法, 结果显示, 实验组兔脑组织神经元超微结构损伤较对照组明显减轻, 脑组织匀浆中SOD活性明显高于对照组, 脂质过氧化代谢产物MDA含量明显低于对照组 (均P>0.01) 。由于MDA是脂质过氧化反应的最终产物, 可反映脑组织中自由基的含量和脂质过氧化程度, MDA升高提示自由基生成增多;SOD属于自由基清除酶, 对脑缺氧缺血再灌注损伤具有保护作用, SOD活性降低意味着脑组织清除自由基的能力下降。故说明在DHCA中, 脑组织缺血缺氧, ATP生成减少, 乳酸水平增加, 游离脂肪酸增加, 使脂质过氧化增加, 最终导致MDA增加, SOD活性降低, 过量的自由基引起脂质过氧化, 产生细胞毒性, 损伤细胞;而选择性顺行脑灌注能有效地抑制自由基的释放, 同时通过内源性抗氧化物质的增加, 增强了清除自由基及脂质抗氧化能力, 减轻了自由基对脑组织的损伤, 对缺血缺氧脑组织具有保护作用。
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