低中心静脉压（通用7篇）
低中心静脉压 篇1
肝叶切除术创伤大、出血多, 而异体输血可能发生交叉感染、变态反应、免疫抑制等并发症和不良反应。本研究观察低中心静脉压 (LCVP) 联合急性高容量血液稀释 (AHH) 用于肝叶切除术对血液保护的临床效应。
1 资料与方法
1.1 一般资料
在我院肝叶切除术患者随机选择20例, 男8例, 女12例;年龄43～82岁;体质量41～77kg。术前心肺、肝肾、凝血功能未见异常。随机分为AHH+CH观察组 (Ⅰ组) 和对照组 (Ⅱ组) , 每组10例。
1.2 麻醉方法
在麻醉前半小时给予两组患者肌注0.5 mg阿托品、10 mg安定, 然后开放静脉通道, 按照麻醉诱导的顺序, 用0.1mg/kg咪唑安定、3μg/kg芬太尼、1.5 mg/kg丙泊酚、0.1 mg/kg维库溴铵, 然后行气管插管, 行机械通气, 维持PETCO2在35～45mm Hg, 芬太尼、丙泊酚、维库溴铵这三种药物维持麻醉效果。
1.3
在麻醉诱导后, Ⅰ组患者行手术前行AHH, 以15m L/kg, 30m L/min的速度将6%羟乙基淀粉200/0.5经中心静脉输注, 于此同时以70%的MAP基础值为目标以0.5～1μg/ (kg·min) 的速度持续输注硝酸甘油行LCVP, 根据MAP等相关数据调整速度, 维持MAP在60～70mm Hg之间。待肝叶切除成功后即停止LCVP。
1.4
以“纱布称重法”、“吸引瓶计量法”算出手术中的出血量, 并准确记录术中的输液量、尿量及输血量。
1.5 统计学处理
应用SPSS 13.0统计软件包进行统计学分析。计量资料以均数±标准差 (χ—±s) 表示, 组间分析采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
两组患者的年龄、体质量、性别、术前检查值等比较差异均无统计学意义。Ⅰ组术中平均失血量 (523±118) mL显著比Ⅱ组 (1035±225) mL低 (P<0.05) , Ⅰ组未输入异体血, Ⅱ组术中5例各输入红细胞1.5～2.0U (P<0.05) 。两组均未出现器官衰竭及创面大量出血等并发症。见表1。
3 讨论
肝叶切除手术创面大、出血多, 以往这样的手术多需要异体血的输入。为了血源的节约、术中出血的减少及血源性传播疾病的减少, 血液稀释已成为有效措施之一, 并备受医学领域的关注。众所周知, 急性等容量血液稀释 (ANH) 曾一度被认为能够有效保护血液的合理利用, 但在临床应用中, 却因高要求的设备条件而被受限制。与ANH相似, AHH也有扩容的效应, 也没有特殊采血的要求, 而且在手术过程中操作简单, 极大地降低了费用、减少了污染机会, 相对ANH来说AHH更具优越性。血液稀释使血液流变学得以改善, 降低了血液黏滞度, 极大的改善了微循环[1]。AHH极大地减少了血液的需要, 保证了血容量的充足利用, 不会因中心静脉压而使重要脏器灌流不足, 也减少了血液的丢失。LCVP降低了毛细血管内的压力, 也抑制了血液稀释间质的水肿[2]。LCVP与AHH协同完成手术, 明显减少了手术过程中出血量和异体血输入[3]。本研究中Ⅰ组少于Ⅱ组的出血量很显著, Ⅰ组均没有采用异体输血。本研究中未出现器官衰竭、大出血量的临床表现。总之, 与对照组相比, LCVP联合AHH可安全地用于肝叶切除术患者, 术中患者的出血量明显减少, 对血液利用起到了保护效应。节约了血液的利用, 达到了避免异体血输入的目的。
参考文献
[1]Mielke LL, Entholzner EK, Kling M, et al.Preoperative acute hyperv-olemic hemodilution with hydroxyethylstarch:an alternative toacute nor-movolemic hemodilution[J].Anesth Analg, 1997, 84 (1) :26-30.
[2]Waters JH.Overview of blood conservation[J].Transfusion, 2004, 44 (12) :1s-3s.
[3]丁慧兰, 邵维忠, 杨瑞雪, 等.围术期急性高容量血液稀释结合硝酸甘油控制性降压的观察[J].中华麻醉学杂志, 2003, 23 (4) :234-235.
闭式中心静脉压监测及护理 篇2
2008年5月—10月, 我科对26例心脏病患者行闭式中心静脉压 (CVP) 监测, 取得满意效果, 现将结果报告如下。
1 一般资料
本组26例患者中男18例, 女8例, 年龄32岁~68岁, 其中扩张型心肌病5例, 心功能不全者5例, 急性心肌梗死合并心功能不全者6例, 合并心源性休克者10例。颈内静脉8例, 锁骨下静脉14例, 股静脉4例。
2 CVP的测量方法
CVP的测量方式通常采用开放式, 即在测量过程中测压管的一端是开口的, 与大气相通;也可采用闭式测量, 即整个测压管道是密闭的, 不与空气相通, 而是通过压力连接管和三通开关, 使导管尾端与输液装置和压力换能器、多功能监护仪相连, 压力换能器应与右心房处于同一水平, 每次测压应调定零点。
2.1 CVP的置管途径
CVP测量时的置管途径可经颈外静脉或颈内静脉、锁骨下静脉到上腔静脉;也可经大隐静脉或股静脉至下腔静脉。通常认为, 上腔静脉测压较下腔静脉测压准确, 尤其是在股静脉压增高的情况下;锁骨下静脉在腹压增高的情况下, 上腔静脉测压较为可靠。
2.2 CVP监测的临床意义
健康人在平卧时CVP的正常值为4~12 cm H2O, 平静呼吸情况时可能有1~3 cm H2O的变化, 吸气时中心静脉压下降, 呼气、站立或咳嗽时压力增高。如果CVP<2~5 cm H2O, 提示右心房充盈欠佳或血容量不足, 应用扩张血管的药物等也会使中心静脉压降低;CVP>15~20 cm H2O, 提示右心功能不良, 或血容量超负荷, 肠腔压力增加, 腹腔压力增加, 使用血管升压药物及输液治疗时中心静脉压力会升高。
2.3 CVP的监测程序
2.3.1检查压力模块是否已插入机架, 临床现多采用中心监护仪 (惠普) , 模块插入时用一冲击力, 即可插好。将压力电缆插入模块, 检查监护仪电缆已接通。
2.3.2准备好压力管与传感器。方法:将带肝素盐水 (0.9%氯化钠500 m L+肝素0.6 m L) 连有传感器及三通装置的一根动脉延长管与深静脉 (锁骨下静脉、颈静脉及漂浮导管) 连接, 要求传感器必须与心脏的右心房保持同一水平, 并进行传感器调零:关患者端, 开大气压再校零, 使用加压气袋时, 要求保持其压力大于300 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa) , 即出现绿色标志为准。
2.3.3测CVP的深静脉必须保证有回血, 必须应用专用动脉延长管, 使管道通畅, 勿打折, 勿用卡子卡。测CVP时应避免吸痰前后, 躁动、寒战、抽搐等情况下测量, 如果在这种情况下测量时, 应注明当时情况。
2.3.4测CVP短时间内出现较大测量差距时, 应排除护理操作不准确:如传感器水平零点未校;静脉血栓阻塞或滴管不畅;压力传感器未与右心房平齐;带呼吸机者使用较大的呼气末正压通气 (PEEP) 。需要时及时报告医生查找原因。
2.3.5每日消毒静脉穿刺部位及缝线处, 并更换敷料, 连续输液者每天更换一次性输液器、三通及中心静脉压监测管, 如有血液回流入导管应及时更换, 保持管道通畅, 防止连接处脱落或松动。测CVP的通路严禁使用血管活性药物, 以免引起循环波动。
2.3.6伤口的处理。观察伤口的情况, 注意局部皮肤血液循环, 测CVP的深静脉穿刺点每日碘伏消毒并以iv3000贴膜覆盖。每日详细记录穿刺点处有无红肿、脓苔, 当患者有原因不明的发热时, 首先观察深静脉穿刺的局部。
2.3.7患者摄X线片, 坐起、翻身及其躁动后, 均需及时查看CVP管道是否通畅以防脱开造成出血。监测时, 注意压力及波形的变化, 严密观察心律、心率变化, 注意心律失常的出现, 及时准确地记录生命体征, 若发生异常, 准确判断患者的病情变化, 及时报告医生并做及时处理, 以减少各类并发症的发生。
3 结果
本组患者26例, 无1例渗漏、导管堵塞、滑脱等发生, 均能顺利完成治疗和护理。
4 讨论
中心静脉压监测在临床应用的优点: (1) 患者年龄大, 心肺功能差, 需较长时间输液, 可根据CVP调整输注液体的量及速度。 (2) 可以减少高渗液体对周围血管的刺激, 减轻患者的痛苦。 (3) 减轻护理人员的负担。 (4) 可以了解患者循环血量和心脏功能, 指导治疗和评估疗效。缺点: (1) 其造成医源性感染的几率是相当高的, 病死率达3%[2].因此在做中心静脉导管操作时、操作后、更换敷料时均要按严格无菌操作, 才能避免导管的感染, 同时监测导管感染情况:在拔除导管时, 应用无菌剪刀剪下导管前端0.5 cm~1.0 cm做细菌培养, 同时为患者做血培养。 (2) 经外周静脉穿刺置入中心静脉导管较长, 又长期漂浮在血管中, 会对正常血流产生一定的影响, 形成涡流而产生微血栓。每日给予肝素10 U缓慢推注或将40 U肝素放入持续静脉液体中, 可有效预防血栓。
摘要：目的探讨闭式中心静脉压监测的护理要点。方法对26例心脏病患者行闭式中心静脉压监测。结果本组患者中无1例渗漏、导管堵塞、滑脱等发生。结论闭式中心静脉压监测在临床应用过程中具有优点和缺点, 一定要严格掌握护理要点, 防止意外情况及并发症的发生。
关键词：中心静脉压,闭式,护理,监测方法
参考文献
[1]许业珍, 江朝光.重症加强护理学[M].北京:军事医学科学出版社, 2001:147.
中心静脉压监测的方法比较与护理 篇3
关键词：中心静脉压,连续动态密闭式测量法,护理
中心静脉压 (CVP) 是上腔静脉与右心房交界处的压力, 是反映右心前负荷的指标[1]。正常值为5～12 cmH2O[2]。可反映体内血容量、静脉回心血量、右心室充盈压力或右心功能的变化, 对指导扩容、避免输液过量或不足以及指导利尿剂的应用等都有重要的参考意义。对于危重患者, 中心静脉压的监测量法与连续动态密闭式测量法测是临床工作中不可缺少的重要措施。中心静脉压的监测方法主要有两种, 传统开放式测量法与连续动态密闭式测量法。我科2011年3月至12月, 比较两种中心静脉压的监测方法80例次, 结果两种监测方法所得CVP值差异性无统计学意义 (P>0.05) 。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我科2011年3月至12月收治的80例危重患者, 其中男63例, 女27例, 年龄24～90岁。
1.2 监测方法
1.2.1 开放式测量法
①先将带有三通的一次性CVP测压装置充满生理盐水, 排净空气, 连接中心静脉留置管;②将测压管垂直固定在有刻度的标尺上;③患者取平卧位, 将测压管刻度上的0对准腋中线第四肋间, 相当于右心房水平处;④确定管道通畅后, 转动三通, 使测压管充满液体, 液面要高于患者的实际CVP值;⑤转动三通, 关闭输液通路, 使测压管与中心静脉相通, 测压管内液面下降, 记录液面不再下降的读数即CVP值。
1.2.2 连续动态密闭式测量法
中心静脉留置导管末端连接换能器, 利用电缆及模块和监护仪相连, 压力传感器位置相当于患者腋中线第四肋间, 维持零点在同一水平, 每天至少校对一次零点, CVP值及波形直接显示在监护仪屏幕上。
2 结果
传统开放式测量法与连续动态密闭式测量法, 两种监测方法所得CVP值差异无统计学意义。
3 讨论
用压力传感器进行连续动态监测中心静脉压具有以下优点:①整套监测装置密闭, 减少导管相关感染的机会。②中心静脉压数值及波形的变化在监护仪屏幕上持续、动态地显示, 可以直观地观察CVP值的变化。③减少了护士的工作量, 提高了护理质量。④在危重患者的救治过程中, 仅凭一次测量中心静脉压数值很难得到准确结论, 临床上必须多次测量, 主要是观察对中心静脉压的动态变化趋势, 采用连续动态密闭式测量法, 能更好的反映出变化趋势。
4 中心静脉压监测护理
4.1 体位
同一个患者应在相同的体位测量, 可做标记, 以防不同体位所测CVP值的误差。患者取平卧位, 压力传感器位置相当于患者腋中线第四肋间。
4.2 校对零点
患者改变体位时, 应重新校对零点, 以保证测压零点 (压力换能器) 的位置与患者右心房同一水平。
4.3 管路的护理
应用监护仪连续测量CVP时, 采用持续冲洗装置, 以保证管路通畅。患者活动翻身时, 穿刺部位及管路要妥善固定, 避免脱出, 扭曲, 仔细检查记录导管的穿刺深度。
4.4 预防导管相关性感染
严格无菌操作, 加强医务人员手卫生, 导管穿刺点每日消毒换药, 并更换敷料, 保证穿刺部位的清洁, 干燥。中心静脉导管留置过程中, 若有感染征象, 应尽早拔出, 并留取导管尖端3～5 cm做细菌培养。减少中心静脉导管留置时间。
参考文献
[1]王志红, 周兰姝.危重症护理学.北京:人民军医出版社, 2007:206.
低中心静脉压 篇4
关键词：颅内静脉窦血栓,低颅压综合征,孕产妇
脑静脉及静脉窦血栓形成 (cerebral vein and sinus thrombosis, CVST) 是一种颅脑血管性疾病, 人群发病率0.005‰, 较为罕见[1], 但妊娠和产褥相关的CVST发病率为11.6/10万, 明显高于该病的人群发病率。因该病来势凶猛, 病死率高, 严重威胁着母婴的安危。低颅压综合征则是指颅内压<70 mm H2O所引起相关的临床症状。颅内静脉窦血栓与剖宫产术后继发性低颅压综合征是围产期严重的并发症, 两者在临床症状上有着很多的相似点, 但两者在发病机理上、治疗方法上却有着巨大的区别。本文结合本院临床资料, 总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取本院2011-2013年住院的20例经行硬膜外麻醉所致继发性低颅压综合征 (所有患者均为剖宫产术后发病) , 年龄24~32岁, 平均28岁, 同时选取8例产后脑静脉及静脉窦血栓形成患者的临床资料, 年龄26~36岁, 平均29岁。
1.2 临床表现
1.2.1 继发性低颅压综合征
经颅内压测定明确诊断的20例继发性低颅压综合征患者的临床表现为体位性头痛, 如行走、站立及活动劳累后剧烈头痛, 并有可能出现向全头、颈及肩背部放射痛, 但经改为平卧位休息后头痛症状缓解或消失。枕部头痛者12例, 额颞部6例, 全头痛2例, 相关症状:表现出头晕者11例, 表现恶心、呕吐者15例, 复视者3例。所有患者均行头颅CT检查, 结果均无异常。
1.2.2 CVST
经影像学明确诊断的8例CVST患者的临床表现均呈急性或亚急性起病, 头痛在所有患者中均有表现, 出现意识障碍者5例, 恶心、呕吐者6例, 出现视乳头水肿4例, 肢体偏瘫者2例, 肢体抽搐者3例, 言语障碍者2例, 视野缺损者1例, 发热者3例, 眼球运动障碍1例。影像学定位诊断 (MRI或MRV) , 4例出现上矢状窦血栓形成, 横窦+上矢状窦、横窦+乙状窦、海绵窦血栓形成各1例。D-二聚体6例为阳性结果。
1.3 治疗与预后
1.3.1 继发性低颅压综合征
明确诊断的继发性低颅压综合征患者治疗方案均为卧床休息, 给予静脉持续补液平衡液输液2500 m L, 共4 d。其中19例患者经上述治疗后基本治愈, 1例患者头痛经补液后有所缓解, 3 d后起床活动后再次出现头痛并渐进性加重, 伴有抽搐、意识障碍出现, 复查头颅CT检查, 脑组织呈弥漫性肿胀, 行头颅MRV检查, 明确为横窦+上矢状窦血栓形成。
1.3.2 CVST
明确诊断后8例CVST患者均转入本院重症监护室进一步诊疗, 给予脱水降颅压 (20%甘露醇) 、抗凝 (肝素) , 对于合并感染患者行抗炎治疗。同步行改善循环、脑细胞代谢治疗, 其中痊愈者4例, 好转3例, 遗留轻度肢体活动障碍者1例。
2 结果
继发性低颅压综合症和CVST的患者中发生头痛表现者比例分别为60%和100%;恶心、呕吐等症状比例则均为75%。由此可见两者之间早期临床症状有着巨大的相似。CVST患者中有肢体活动及意识障碍比例高达40%。1例患者因表现为头痛, 未能早期识别CVST, 疾病进展迅速, 经调整治疗方案后, 患者意识状态好转, 但遗留轻度肢体活动障碍, 由此1例患者可知未早期识别, 遗留肢体活动障碍高达100%。由此可得早期识别两种疾病对患者预后有着重要影响。
3 讨论
CVST是孕产妇最常见到的卒中类型, 可以发生在妊娠的任何阶段, 但是大多数发生在产后[2]。妊娠和分娩增加了CVST的易感性, 尤其是剖宫产。高血压、感染、剧烈呕吐、高龄产妇等均为该病的高危因素[3]。在Stam的文献报道中可知, CVST的患者中7%~18%与妊娠或产褥有关, 在欧洲的发病率略低但仍多见于产褥期妇女。其临床表现多有颅内压增高的临床表现, 并常伴有局灶性神经功能缺损, 上述症状可单独出现, 亦可同时出现。CVST临床表现归结为高颅压所致的非特异性头痛。该病的发病机理可大体归纳为以下几点: (1) 妊娠期凝血系统发生变化, 孕妇的纤维蛋白原较非孕期提高50%, 分娩后短期无法迅速下降仍维持于较高水平, 雌激素水平仍会使Plt黏附聚集能力增加[4]。 (2) 妊娠期高血压疾病时, 表现为全身小动脉痉挛, 血管壁上血小板、纤维蛋白等物质大量沉积, 加重了管腔的狭窄, 乃至于最终闭塞。血液黏稠度增加, 颅内压增高所导致的脑血流量减少是形成血栓的重要因素。 (3) 妊娠期间有效血容量减少 (如剧吐或产后大量失血) , 血液黏稠, 流速减慢均是血栓形成的高危因数。 (4) 产后血脂代谢异常也会导致静脉系统诱发血栓。 (5) 特殊的解剖因素因颈内、子宫、椎静脉及阴道静脉均无静脉瓣, 栓子虽源于盆腔但很容易通过逆行进入颅内静脉系统。分娩用力或手术损伤可促使盆腔静脉栓子进入颅内静脉, 导致CVST。
目前低颅压综合征治疗多采用静脉补液、增加颅内压等治疗手段。CVST的治疗则以降颅压为主要治疗方向, 同时配以抗凝、溶栓、祛聚、预防癫痫、抗感染等治疗。抗凝治疗中肝素、低分子肝素为主要手段, 且用药时机与预后有着直接相关性[5,6]。与低颅压综合征虽然有着相似的临床表现, 但从发病机制及病理生理学改变上有着巨大的区别, 治疗手段上与CVST有着相悖的方向。因此早期识别、诊断对于治疗有着巨大的作用。
上述两种疾病在病理生理学改变多为颅压改变, 其一为低颅压, 其二为高颅压。腰穿可直接对颅内压进行测定, 但因为其有创性, 需患者配合度高等因素难以被患者家属及患者本人接受, 如早期经验性行抗凝治疗后, 同样为腰穿禁忌证, 且有可能加重低颅压风险, 加重临床症状, 故在临床普遍推广受到局限。
低颅压综合征影像学诊断仍以CT或MRI为主要手段[7]。颅脑CT平扫缺乏特异性, MRI检查下表现则具有相对特异性, 颅内压降低影像学往往表现出如硬膜下积液, 脑组织下垂、移位, 脑室缩小, 弥漫性硬膜均匀增厚并强化、垂体增大等, 这些特异性表现说明脑脊液减少。
CVST的确诊影像学仍为首选途径。CT平扫往往表现为硬脑膜扩张, 可见高密度影。皮质静脉血栓形成则显示为高密度线状影, 即带征。经应用对比剂后, 可见空三角征。MRI+MRV联合诊断是CVST的首选检查方法[8]。尽管CVST诊断的金标准仍为DSA, 有相关文献报道认为颅脑MRI+MRV能显著提高CVST的确诊率, 可达90%以上敏感性[9]。DSA为有创检查, 费用较高, 患者医从性差;同时受设备和操作技术的限制不易于大范围推广。头颅MRI、MRV检查有无创、简便和费用相对较低的优越性。MRI可以不受颅骨影响多个平面成像, 可更全面地反映间接征象, 可直观看出病灶范围与动脉供血区不一致, 不均匀的病灶信号, 常提示伴有出血, CVST最易在亚急性期被发现。在T1WI和T2WI均呈高信号, 急性期血栓在T1WI呈等信号, T2WI均呈低信号, 类似流空效应, 故较难判断, 慢性期血栓也难以诊断, 由于含铁血黄素在T1WI和T2WI均呈低信号, 与流动的血液表现相似所致。MRV则可有效补充上述不足, 其最大特点是不受血栓时间信号变化的影响, 可更加直观、准确地显示静脉窦的形态及血流状态[10]。本研究资料证实了头颅MRI联合MRV诊断CVST的准确性。根据CVST发病机制, 可知检测D-二聚体可以预测、协诊并评价疾病的严重程度, 特异性高, 为临床快速辨别及检测CVST提供了方便的手段[11]。D-二聚体同样可做为溶栓治疗效果的一个参考指标[3]。
De Veber等[12]报道了5例因腰椎穿刺后出现CVST的患者, 本文中同样收集了1例因硬膜外麻醉后所致CVST的病例。分析其原因可能为腰穿时大量脑脊液丢失导致压力降低, 产生脑脊液的负性压力, 脑血管伸展以及静脉内血流停滞而最终导致了血栓形成[13,14]。Canhao等[15]在研究中对类似患者使用经颅多普勒检测发现, 硬脑 (脊) 膜穿刺后血窦血液流速较前减少47%, 同样验证了此种可能性。
低中心静脉压 篇5
1 CVP监测的意义
CVP的正常值为5-12cmH2o, 但不能凭1次测量结果得出结论[2]。必须对多次测定值进行比较分析, 要重点观察其动态变化, 但不是单纯的靠CVP来补液, 还要结合血压的高低, 尿量的多少。临床上出现以下情况
1.1CVP低, 血压低, 尿量少, 提示血容量严重不足, 可迅速补液、补充血容量。
1.2CVP低, 血压正常, 提示心肌收缩良好, 血容量轻度不足, 心功能正常, 可适当补充血容量。
1.3CVP升高, 血压升高, 末梢循环不良, 尿量增多, 提示循环血量过多, 外周阻力大, 可强心利尿扩血管, 给氧, 减慢输液速度。
1.4CVP升高, 血压正常, 尿量减少, 提示血容量过多或心功能不全, 应强心利尿, 控制补液, 输血量, 慎用血管扩张剂。1.5CVP正常, 血压下降, 证明容量不足, 容量血管过度收缩或容量已足, 心功能较低, 可行补液试验。
1.6容量负荷试验 (补液实验) 可作为对CVP较高, 但仍有心排出量不足临床表现的病人的治疗参考。如果在20min内快速输入500mL液体, CVP升高不明显, 甚至有所下降;同时血压有所上升、心率下降, 即表明病人有绝对或相对的容量不足, 并且心脏有继续接受大量输液的潜力;反之, 输液必须慎重。
2影响CVP测定值的相关因素
2.1留置中心静脉导管的长度, 导管位置的正确留置是保证监测CVP值准确的前提, 若位置过深, 入右心房, CVP值偏低;位置过浅, CVP偏高[3], 吕秀艳等[4]建议锁骨下静脉穿刺置管深度7-8cm, 颈内静脉13-14cm, 所测CVP能较好反映病情。
2.2管道护理[5]粗疏
2.2.1操作者技术不熟练, 使置管时间长或置管后未能及时接通液体。
2.2.2行回血试验, 测压后未及时打开输液管道, 引起导管赌赛或形成血栓。
2.2.3管道受压、扭曲、管腔阻力增大。
2.2.4输入营养液或输血等黏度较大的液体。
2.2.5测压管道中有气泡存在。
2.2.6管道接头松动、漏液。
上述情况均会使CVP知偏低
2.3患者体位、零点定位的误差。CVP尺的零点要放在右心房中点平面上, 相当于第四肋腋中线水平。体位若侧卧于置管一侧, 则所测零点会低, 若侧卧于置管对侧, 则所测零点会正常高。保持心脏与床平行, 才能保证测定零点的正确。2.4机械通气
机械通气时, 胸膜腔内压力不论是吸气相还是呼气相, 负压均减少甚至呈正压, 使胸膜腔内大静脉受外力牵拉而扩张的力度减小, 在血容量和心功能无改变的情况下CVP上升[6]。
2.5其他增加胸腔内压力的因素, 患者咳嗽、躁动、腹胀、抽搐、吸痰等因素都会不同程度增加胸腔内压力, 都会使CVP增高。
2.6液体的性质, 测定CVP的液体黏稠度会影响压力传导, 使CVP增高。
3护理
3.1监测CVP前准备, 应仔细检查导管的长度, 穿刺点使用透明透气敷料, 以便观察导管的长度。
3.2做好管道的护理, 保证中心静脉导管通畅无阻。
患者活动或翻身时, 防止导管脱出、扭曲, 烦躁者使用约束带适当约束肢体, 防止导管拔出。测压前检查各管道是否通畅、有无气泡及各管道连接是否严密。
3.3保持腔内压不变
减少腔内压干扰, 尽量使腔内压保持不变。当患者出现咳嗽、抽搐、烦躁时, 应避免监测CVP, 等症状停止10min后再行监测, 一般不主张吸痰前监测CVP, 应在痰液吸净, 患者平静后再行监测CVP。
3.4机械通气的注意事项
对行机械通气的患者, 应做好监测前的一切准备, 摆好患者体位, 定零点, 给予患者3min纯氧吸入, 以提高氧储备等。让测压的液体与患者导管相通, 直至液体下降不改变时, 脱离呼吸机, 继续观察下降的情况至液体不改变, 此时所测即为患者的真实CVP值, 立即接上呼吸机, 脱机期间应观察患者SpO2情况[7]。
3.5卧位及零点定位选择标准的测压零点时, 尽量使患者处于平卧位, 即其心脏与床, 地面保持平行。
3.6选择适合的液体, 宜用生理盐水等等渗液体, 避免用胶体液, 血液、血浆或浓度大的液体测压。不要在三通管相连的输液瓶内加入血管活性药物及其他急救药物或钾溶液, 以防止血压或心率的变化, 甚至危及生命。
3.7预防感染
置管期间必须严格无菌操作, 预防感染的发生。观察并注意防止留置CVC相关并发症, 特别是损伤和感染。定时清洁伤口, 更换敷料, 无特殊情况下, 可每周2次用强力碘消毒, 盖好敷料贴, 对局部红肿伤口或有感染征象者, 作相应处理。
4讨论
综上所述, CVP监测在临床应用中越来越广泛, 已取得了显著的进步, 临床护理也得到了长期发展, 但与发达国家相比尚有一定差距, 仍有许多问题还需要做深入细致的探讨。如何逐步熟练掌握降低CVP监测的影响因素及护理措施, 保证CVP监测的准确性, 是各大医院必须重视的问题。
参考文献
[1]许瑞云.外科危重病监测与治疗[M].广州:华南理工大学出版社, 1996:78.
[2]严华华.深静脉置管的运用及护理进展[J].护理学杂志, 1999, 14 (8) :290-291.
[3]林伟芬.影响中心静脉压测定值的相关因素及护理对策[J].广西中医学院学报, 2003, 6 (2) :68-69.
[4]吕秀艳, 李晓华, 吴医学.影响中心静脉压测定的相关因素及护理干预[J].现代护理, 2007, 13 (29) :2755-2756.
[5]应明英.实用危重病监测学[M].北京:人民卫生出版社, 1998:15.
[6]崔健君.中心静脉压在急救中的应用[J].中国实用妇科与产科杂志, 1996, 12 (2) :72-73.
低中心静脉压 篇6
关键词：呼气末正压,中心静脉压,机械通气,影响因子
呼吸衰竭患者由于缺氧、呼吸性酸中毒、肺动脉高压、血栓前状态而使病情恶化难以控制,即使给予呼吸机辅助通气,但因肺动脉高压和肺毛细血管微血栓的形成,仍难以改善缺氧状态,病情加重可引起多脏器功能障碍,死亡率升高[1]。应用机械通气治疗呼吸衰竭疗效好,监测中心静脉压(cen- tral venous pressure,CVP)很重要[2]。本文探讨机械通气患者中心静脉压检测的变化及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-8 (interleukin-8,IL-8)、白介素-10(interleukin-10, IL-10)、γ- 谷氨酰半胱氨酸合酶(γ-glutamy lcys- teine synthetase,γ-GCS)在呼吸衰竭患者血清中的变化。
1资料与方法
1.1一般资料
收集我院2009年9月-2012年10月124例呼吸衰竭患者,符合呼吸衰竭的诊断标准[3],其中引起呼吸衰竭的原发病因包括:慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)56例,重症胰腺炎并急性呼吸窘迫综合征(acute res- piratory distress syndrome,ARDS)29例,重型颅脑损伤22例,肺癌合并肺部感染或肺不张者5例,有机磷中毒12例。均需要间断无创呼吸机辅助呼吸,男65例,女59例;年龄49~78岁,平均(61.3±12.5) 岁。选择98例健康体检者为对照组,男53例,女45例;年龄47~76岁,平均(60.32±7.84)岁。对照组经临床检查、心电图、心脏彩超、X线和生化检查均未发现异常。
1.2方法
经锁骨下静脉将中心静脉导管置入上腔静脉, 测定患者的CVP。观察CVP时,呼吸机其他参数不变。每次测定前先用肝素盐水5 ml冲洗管道(肝素含量12.5 u/ml),待液平面稳定后读数。实验过程中未使用血管活性药物及正性肌力药物。收集所有受试对象入院24 h内空腹肘静脉血2 ml,分装保存于-20℃冰箱内,采用ELISA法检测,试剂盒由上海远慕生物科技有限公司生产,按说明书进行操作。
1.3观察指标
记录机械通气呼气末正压(positive end-expira- tory pressure,PEEP) 为0与PEEP 2、5、8、10、12和15 cm H2O相比对CVP的影响。
1.4统计学方法
采用SPSS13.0 for Windows软件,计量资料以均数±标准差(±s)表示,均数比较采用t检验,计数资料组间比较采用 χ2检验,有相关趋势的变量进行直线相关分析,以P <0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1 PEEP对CVP的影响
PEEP为0与PEEP为2、5、8、10、12和15cm H2O, 随着水平的增加,CVP逐渐升高,差异均有统计学意义(P <0.05)。见表1。
2.2各组TNF与IL-8、IL-10和 γ-GCS水平比较
TNF-α、IL-8和 γ-GCS在ARDS各组比对照组显著升高(P <0.01),IL-10降低(P <0.05),在ARDS组和颅脑损伤等各组间未见明显差异,各炎症因子并未随着PEEP的压力的增加而有显著变化,经方差分析、各组间比较,差异无统计学意义(F =0.041,P >0.05)。见表2。
注:†与PEEPO比较,差异有统计学意义,P <0.05
注:1)与对照组比较,P <0.05;2)与ARDS组比较,P >0.05;3)与COPD组比较,P >0.05;4)与颅脑损伤组比较,P >0.05
2.3各影响因素之间相关性
将124例呼吸衰竭患者血清TNF-α 与IL-8、 IL-10及 γ-GCS进行相关性分析,结果表明TNF与IL-8、γ-GCS呈正相关(r =0.47,P <0.01),IL-10负相关. 提示各因子相互作用共同参与呼吸衰竭的发生、发展。
3讨论
机械通气可有效救治呼吸衰竭患者,已被广泛应用[4],其主要解决肺通气及有效改善换气功能,增加功能残气量,提高动脉氧分压,减少呼吸肌疲劳及降低氧耗。它可以及时、迅速、有效地纠正严重的低氧血症,为治疗原发病争取时间和提供支持[5],正确、 合理地选择机械通气模式,是救治呼吸衰竭成败的关键,PEEP已广泛应用于机械通气中,其作用于呼气末使小气道开放,扩张肺泡,增加功能残气量,增加气体交换面积,改善换气,提高动脉氧分压、增加血氧含量。CVP是有创动力学监测的重要指标,指胸腔内无名静脉、上腔静脉和右心房的压力[6],正常值为5~12 cm H2O。机械通气时保留患者一定的自主呼吸,于呼气末促进肺泡开放,对萎缩肺泡的复张较控制通气更为有效[7],呼吸机参数选择小潮气量、 低PEEP、低吸气压力控制的通气方式适当延长吸气时间,必要时加反比通气,符合生理状态,在保证基本潮气量的前提下,避免肺部发生氧化应激反应, 加重肺泡上皮和毛细血管内皮细胞的损伤[8]。可防止气肿、气压伤的发生,避免肺损伤[9],降低多脏器功能的损害[10]。有研究表明随着PEEP水平的增加, CVP逐渐升高,且各组间比较,差异均有统计学意义,与本研究结果一致。
TNF-α 是体内具有广泛生物活性的免疫调节因子,是最重要的炎症启动因子[11,12],由巨噬细胞、 平滑肌细胞等分泌后,通过促进血管内皮细胞和平滑肌细胞的增殖,增加细胞间质胶原的合成等,参与机体炎症反应和体内多种疾病的病理生理过程,且与疾病的活动性有关。TNF-α 可出现在炎症早期, 影响血管内皮细胞功能和血管重建,使肺毛细血管通透性增加,并刺激IL-8等的表达,与呼吸衰竭的发生、发展密切相关。IL-8在局部炎症的放大中具有更重要的意义,往往是继TNF-α 之后而出现。IL-8是一种分子量为8~10 k D的多肽,主要由单核- 巨噬细胞产生,对嗜中性粒细胞,T淋巴细胞等具有趋化作用,并可激活嗜中性粒细胞[13],是一种重要的炎症介质。在严重感染患者的血清中、炎症局部渗出液中都可检测到高水平的IL-8。EICKMEIER等[14]研究发现IL-8在COPD患者中的表达显著增高。谷胱甘肽(glutathione,GSH)作为体内重要的抗氧化物质,对气道和肺上皮细胞完整和抗氧化损伤具有重要的保护作用。γ-GCS是GSH合成的限速酶,可能在参与抗氧化损伤和氧化剂诱导的气道病变中起重要作用[15],通过调控其信号通路的传导,增强 γ-GCS活性,从而增加肺中GSH的合成。
IL-10是由 β 细胞刺激激活的一种内源性抗炎因子,抑制多种炎症因子、生长因子的合成及生物学效应,并促进其他抗炎因子的分泌,同时抑制机体免疫力。体外试验中已证实能抑制单核细胞与巨噬细胞的活性,并抑制TNF-α、IL-8和 γ-GCS的合成。此外,IL-10可通过延缓其m RNA的降解而增加巨噬细胞合成IL-8的数量。IL-10的表达可能是机体的一种自身保护机制。IL-10作为免疫和炎症抑制因子,能拮抗TNF-α 等炎症因子,此项研究为临床诊断、治疗以及预后评价提供一个新途径,为通过调控患者血中细胞因子的浓度治疗呼吸衰竭提供理论基础。炎症因子的过度表达或抗炎因子的削弱均可促进呼吸衰竭的发生发展。患者的病情及病变越重,机体的炎症系统失调越严重,进一步揭示了炎症与呼吸衰竭的发生发展密切相关。本研究表明TNF-α、IL-8和 γ-GCS在ARDS各组比对照组明显升高,IL-10降低。细胞因子水平之间存在一定的相关性,提示各相关因子共同参与了呼吸衰竭的发生。其调节机体的免疫状态与内皮细胞功能,防止炎症失衡,纠正呼吸衰竭。
低中心静脉压 篇7
关键词：PICC,中心静脉压,异常,护理方法
中心静脉压 (CVP) 是临床常用的检测指标, 可对患者的右心功能、右心前负荷及血容量等进行评估, 临床上可辅助诊断, 对了解右心功能与循环血容量起着至关重要的作用, 可指导临床医师在抢救中合理应用药物。本研究选取2016年1-8月于本院接受治疗的6例经外周静脉置入中心静脉导管 (PICC) 测CVP异常患者作为研究对象, 旨在分析讨论经PICC测CVP异常患者的临床护理方法, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2016年1-8月于本院接受治疗的6例经PICC测CVP异常患者作为研究对象, 其中男4例, 女2例;年龄35~85岁, 平均 (63.2±4.7) 岁;呼吸道感染1例, 慢阻肺2例, 胸腔积液2例, 间质性肺病1例。所有患者性别和年龄比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 CVP测量方法
(1) 设备与材料:选取巴德三腔瓣膜式PICC导管, 规格5F;0.9%氯化钠注射液250 m L加入肝素钠2500单位; (2) 测量方法:患者选择去枕平卧位, 根据过去文献[1]指出简易CVP测量方法的对照研究报告指出仪器测量和手动测量CVP无明显差异, 故本科采用仪器法测量CVP。测压前应首先选择零点, 患者去枕平卧, 压力套装测压管的零点位置应定位于患者右侧第4肋腋中线的水平;患者侧卧位时, 测压管的零点位置应定位在患者胸骨右缘第3~4肋间水平。然后以0.9%氯化钠注射液250 m L加入肝素钠2500单位做为测压液, 压力套装测压管充满液体进行排气, 与PICC导管连接与中心静脉相通。关闭所有其他静脉输液, 然后打开压力套装, 判断PICC导管是否通畅, 开通压力套装大气端, 点击监护仪归零, 然后开通患者端, 观察监护仪中心静脉压波形及数值稳定后即为CVP, 测量后将测压管夹闭, 开放输液器, 以保持静脉通畅[2,3,4,5]。
1.2.2 护理方法
(1) 穿刺点红肿与渗血的护理:为患者选择适宜的穿刺导管与穿刺针, 置管前先对患者凝血功能进行检查, 穿刺成功以后对穿刺点进行按压3~5 min。如果穿刺点发生红肿与渗血情况, 应采用无菌敷料对穿刺部位进行覆盖, 且通过弹力绷带实施加压止血处理, 需按照4 h/次放松弹力绷带[6,7]。 (2) 导管堵塞的护理。输注脂肪乳剂等大分子溶液以后应立刻采用生理盐水实施冲管处理, 正确掌握封管方法, 尽可能防止采用深静脉管进行抽血。如果一定需要, 则应该在抽血以后采用肝素盐水与生理盐水对导管进行冲洗, 确保导管不发生弯折和扭曲等情况[8,9]。如果导管发生堵塞, 则应通过注射器缓慢地将堵塞物抽出, 在对堵塞物进行抽吸时, 切忌不要加压推注, 避免形成血栓[10,11]。 (3) CVP护理要点及注意事项: (1) 定时冲洗测压管, 保持通畅; (2) 防止气栓、血栓; (3) 严格无菌操作, 预防感染; (4) 妥善固定, 防止管路脱出; (5) 严密监测生命体征的变化; (6) 测压时避免咳嗽、躁动、体位变化等因素而影响效果。当CVP出现变动时应立即告知责任医生, 给予药物治疗, 护理方面注意观察。
2 结果
6例经PICC测中心静脉压异常患者中, 2例CVP低于5 cm H2O, 且低至 (2.21±1.15) cm H2O, 经过PICC大量补液 (24 h补液量超过4500 m L) 后CVP升至 (6.08±1.25) cm H2O;4例CVP超过12 cm H2O, 且达到 (16.13±1.75) cm H2O, 在给予利尿剂和强心药物后的12~48 h CVP下降到 (13.62±1.28) cm H2O, 之后给予扩血管药物, 30 min后CVP降至 (12.51±1.65) cm H2O。本组6例患者经密切护理观察与治疗, 均未出现并发症, 对6例患者进行满意度调查显示, 满意度为100%。
3 讨论
中心静脉压 (CVP) 主要指右心房或者是上下腔静脉近右心房内的压力, 其正常值一般为5~12 cm H2O, 主要对右心功能、右心前负荷及血容量进行评估[12,13]。CVP对于了解和掌握右心功能与循环血容量起着至关重要的作用, 是抢救危急重患者的关键评价标准[14,15]。本研究显示6例经PICC测中心静脉压异常患者中, 2例CVP低于5 cm H2O, 且低至 (2.21±1.15) cm H2O, 经过PICC大量补液 (24 h补液量超过4500 m L) 后CVP升高至 (6.08±1.25) cm H2O;4例CVP超过12 cm H2O, 且达到 (16.13±1.75) cm H2O, 在给予利尿剂和强心药物后的12~48 h CVP下降到 (13.62±1.28) cm H2O, 之后给予扩血管药物, 30 min后CVP降至 (12.51±1.65) cm H2O。这表明经PICC测CVP可以对患者心脏功能进行充分了解, 临床护理中应注重对CVP的监测护理, 不仅可以降低患者并发症发生率, 提高护理满意度, 还可以确保患者病情更加稳定。