创伤和损伤（精选7篇）
创伤和损伤 篇1
摘要：目的 探讨损伤控制理论和实践在基层医院创伤救治护理中运用的效果。方法 回顾性分析应用损伤控制方法指导护理的53例创伤性出血休克患者救治过程的临床资料。结果 48例治愈出院, 死亡5例, 生存者无凝血功能紊乱及术后感染等并发症发生。结论 损伤控制的合理应用创新了临床护理思路, 能有效降低危重创伤患者死亡率, 提高临床治愈率。
关键词：损伤控制,创伤救治,护理
近年来损伤控制理论的提出及其在临床实践中的应用对创伤救治起到了变革性的重要作用。损伤控制的核心思想是危重创伤患者有可能先死于不断恶化的生理功能, 而不是解剖学损伤, 损伤控制的合理应用能有效降低危重创伤患者死亡率, 而一系列的护理措施为临床提高治愈率提供了必要的保障[1]。临床护理在维护生理功能的平稳方面发挥着至关重要的作用。本院2009年1月至2011年1月共收治创伤性出血休克患者53例, 在创伤出血休克患者的治疗过程中, 我们以损伤控制理论为指导, 将损伤控制应用于临床护理实践之中, 收到满意的效果, 现将护理体会报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组53例中男41例, 女12例;年龄16岁至71岁, 平均39岁。致伤原因:交通事故伤36例, 坠落伤11例, 斗殴伤6例。
1.2 临床表现及诊断
闭合性损伤21例, 开放性损伤32例, 均发生失血性休克, 伤后0.5~3h入院。主要损伤的脏器:多根肋骨、肺、脾、肝、小肠、胃、结肠、肾、膀胱。其中血气胸或血胸15例, 多根肋骨骨折19例, 肺挫伤或挫裂伤14例, 脾破裂或脾包膜下出血12例, 肝破裂或包膜下出血10例, 肾挫裂伤3例, 胃破裂2例, 小肠或结肠各3例, 腹膜后血肿7例, 其中有10例为腹部多个脏器损伤。合并颅脑损伤13例, 脊柱骨折3例, 骨盆骨折4例, 四肢骨折21例。本组病例入院时有休克表现者41例, 院内检查治疗过程中出现休克者12例, 血压均在90/60mmHg以下, 心率大于100次/min。
1.3 治疗
患者入院后, 按医嘱迅速开通上中下3管 (给氧管、输液管、导尿管) , 确保呼吸道通畅, 骨折患者给予有效的临时性外固定, 活动性外出血伤口给予无菌敷料加压包扎, 适当应用止痛剂。采取简单、快捷、有效、确定性的辅助检查, 尽快完成诊断, 明确损伤部位及程度。36例于入院后3h内施行手术治疗, 12例于入院后6h至6d施行手术治疗。在抗休克过程中给予早期限制性液体复苏治疗。术后给予抗感染营养支持对症等治疗。
2 护理
2.1 配合医生明确诊断阶段的护理
本组病例身体多部位伤, 起病急骤, 伤情复杂, 休克严重, 容易漏诊, 如处理不当则死亡率极高。患者入院后的治疗及护理措施首要的是维护呼吸和循环功能的稳定, 抢救性治疗与为明确诊断而进行的检查应该是并行的。但在以往的临床实践中, 我们常见到患者入院后急于运用辅助检查手段明确诊断, 在此阶段重检查轻治疗, 因此常有患者在诊断阶段辅助检查过程之间病情恶化而死亡。有鉴于此, 对于危重患者我们先予抢救性治疗措施, 后予检查, 患者一进入护理环节, 迅速开通各种管道, 简称为“上三管、保三通”, 上三管即给氧管、输液管、留置导尿管, 保三通即保持呼吸道通畅、确保静脉输液用药通道通畅, 确保导尿管通畅以观察尿量的多少以评价血流动力学变化, 从而迅速维护患者呼吸和循环功能。骨折患者给予有效的临时性外固定, 活动性外出血患者则予简单有效的无菌敷料加压包扎止血, 疼痛患者在不影响诊断的前提下适当应用止痛剂。患者在搬运检查过程中, 护士陪护在患者身边, 密切观察患者全身情况的改变, 重点观察患者有无通气障碍, 因为这是比失血更快的致死因素。切忌任由患者家属陪护搬动, 力争在短时间内完成必备的检查项目, 在有序地完成各项检查的同时, 做好备皮、配血、皮试等术前常规准备。
2.2 术前抗休克与出血控制阶段的护理
抗休克的主要目的是为术前诊断、手术治疗赢得时间, 避免休克时间过长造成全身多器官不可逆的功能衰竭。损伤后出血是导致休克的最主要原因之一, 对本组53例休克患者, 给予早期限制性液体复苏抗休克治疗, 基层医院在没有血库的情况下, 输入液体以平衡液及羟乙基淀粉代血浆为主, 同时按红细胞:血浆:血小板输注1:1:1的比例积极备血, 以纠正晶体液和红细胞的早期大量使用导致的凝血因子丧失造成的凝血功能障碍[2]。在以往抢救创伤患者的临床经历中我们发现医生注重的是液体总量和液体成分的把握, 而对输液速度及其对病情变化的影响则倚重于护士的护理观察, 有鉴于此, 在本组53例休克患者的抗休克护理过程中, 我们将损伤控制理论的限制性液体复苏应用于实践, 具体的操作是:入院时即选择患者四肢的大静脉用18号留置针快速建立输液通道, 快速输液, 以达到维持机体基本需要为把握点, 将平均动脉血压维持在90/60mmHg或稍高一点但低于正常而适当的血压水平范围即可, 并以维持尿量每小时>50mL为客观指标, 在实际操作过程中, 我们体会到液体复苏时将血压控制在某一血压点是很难做到的, 而将血压控制在一定范围是可操作的。循证医学已经证明, 早期大量、快速补液导致血液过度稀释, 凝血因子和血小板稀释, 凝血功能降低, 快速大量液体复苏不但改善不了患者的生存率, 还将导致更严重的出血, 并使死亡率增高。过多过快输入液体不但使应激状态下患者的心肺肾负荷加重, 而且会因为快速大量液体复苏升高的血压引起血流加快, 使血管扩张, 导致重新出血, 同时大量液体输入, 稀释了血小板和凝血因子, 降低凝血功能, 已经停止出血的小血管也将可能再出血。早期限制性液体复苏在本组病例的治疗中起到很好的作用, 为患者手术治疗提供了保证。此举为临床护士输液观念的转变带来了崭新的思考和启示。
早期限制性液体复苏抗休克治疗阶段的护理要注意密切观察3种情况 , 为医生的治疗决策提供帮助:①快速补液后, 短时间内血压回升90/60mmHg以上, 并且平稳, 说明出血少或已停止, 可动态观察病情, 考虑非手术治疗。②快速补液后, 血压虽有上升, 但又迅速下降, 说明有较大的活动出血, 尤其是腹部伤, 应立即手术探查, 而不要再一味追求所谓的明确诊断。③患者为重度失血性休克, 处于濒死状态, 快速补液复苏1h, 血压继续下降, 说明有明显活动出血, 应在积极抗休克同时, 手术探查止血[3]。
2.3 控制污染, 防控感染, 预防性应用抗生素
患者入院后, 我们马上为患者更衣, 尽量去除体表污秽物, 对开放性伤口迅速进行清创并使用无菌敷料覆盖, 根据医嘱为患者输入覆盖面广的抗生素。对于青霉素类、头孢菌素类抗生素, 为了充分发挥其杀菌效能, 我们一般都把一个剂量的抗生素加入100mL的生理盐水中, 即配即用, 30min内输完。同时肌注1500U~3000U破伤风抗毒素。
2. 4 纠正创伤生理紊乱, 稳定机体内环境
就严重创伤的救治而言, 机体内环境的稳定是损伤控制的首要目标之一, 在采取抗休克措施维持血流动力学稳定的同时, 主要集中在复温、纠正凝血机制紊乱和纠正代谢性酸中毒方面。术前引起病人出现低温的主要原因是身体的过度暴露、出血以及液体的输入, 因此在护理过程中我们密切监测体温变化, 在冬季注意提高病房温度, 防止不必要的身体暴露, 将需输入的液体加热至36~37℃后再滴注, 本组有17例患者是在冬季救治的, 采取以上措施后体温恢复正常并维持在目标体温的36.5~37℃, 而在春、夏、秋三季的患者, 防止出现低温的重点则在控制出血及输液方面。出血及大量输液引起血小板和第Ⅴ、Ⅷ因子减少, 同时凝血因子的消耗、代谢的紊乱、低温及酸中毒等均可降低血小板的功能而增加纤溶。近期大规模前瞻性研究结果提出了一个新的概念“早期创伤-导致凝血功能障碍”, 又被称为“创伤-休克导致的急性凝血功能障碍”, 创伤大出血患者在早期即出现凝血功能障碍, 促进了我们在救治策略上的变化, 我们针对原因从一接到患者就开始采取保温、止血、早期限制性液体复苏和纠正酸中毒等。早期限制性液体复苏的实施, 避免了红细胞比容 (Hct) 急剧下降血液过度稀释而致的载氧能力降低, 又可防止血液过度稀释, 并适当降低血液粘稠度, 而又较少影响组织氧供, 改善了组织灌注, 避免了细胞无氧代谢产生大量酸性代谢产物而出现的代谢性酸中毒, 与此同时, 护理方面密切注意患者意识、呼吸节律和频率、血压、脉搏、皮肤及口唇黏膜变化, 及时进行动脉血气分析、血乳酸和碱缺失 (BD) 测定, 必要时结合各项检测结果给予5%碳酸氢钠输注。
2.5 术后护理
2.5.1 术后各种管道的管理
随着对损伤控制理念理解的不断深入, 我们认识到一旦达到治疗目的, 任何多余的操作都可能徒增病人机体的负担。基于这样的认识, 在术后护理过程中我们运用损伤控制理念做好各种引流管的护理, 尽可能减少术后的应激反应。创伤患者手术后从上至下分别留置胃管、腹腔引流管、导尿管等, 从传统治疗的角度出发, 以上引流管有其放置的合理性, 但是留置这些管道却引起鼻腔、咽部、下尿道等处的不适, 如此这样多个的小侵扰、刺激, 可累积、叠加成为引起机体较大反应的应激信息。因此术后一旦出现微弱的肠鸣音, 我们即去除胃肠引流管。研究证明术后第一天拔除导尿管后尿潴留发生率仅为9%, 而尿道感染发生率仅为4%, 因此除膀胱损伤者或术中可能损伤盆底神经而致排尿困难者, 导尿管在术后都不长期留置。由于手术操作的精确, 并基于术前对患者营养状态的评估, 本组患者腹腔引流管放置时间一般都在1~2d就拔除了。
2.5.2 术后联合镇痛的护理观察
术后疼痛对患者是一个恶性刺激, 疼痛造成的应激可使深静脉血栓形成、心脑血管意外、肺部感染、腹腔室间隙综合征、吻合口破裂、腔内再出血、伤口裂开等的发生几率明显增加, 因此术后我们普遍给予患者自控硬膜外麻醉联合镇痛。阿片类药物通常被认为是最好的镇痛剂, 但是由于具有诸多的并发症, 如减弱胃肠道蠕动, 抑制呼吸, 导致恶心呕吐, 尿潴留等, 所以临床护理时我们加大对术后镇痛的护理力度, 首先确保其通畅固定, 同时注意寻找最合适的术后镇痛时机与麻醉药配伍。NSAID类药物已经被证明具有与阿片类药物相似的作用, 且副作用明显减少, 术后镇痛采用NSAID类药物联合小剂量阿片类药物可达到满意的效果[4], 同时对使用阿片类药物可能出现的并发症采取针对性护理措施。
2.5.3 早期肠内营养支持
创伤手术后早期给予肠内营养支持, 有利于肠道形态和功能的恢复, 防止菌群失调, 调理机体免疫功能, 保证氮平衡, 为创伤的修复提供了物质保证。实验研究表明, 腹部手术后6~12h小肠蠕动、消化、吸收功能恢复, 术后胃肠道麻痹仅局限于胃和结肠, 术后24h就给病人肠内营养并不会造成术后并发症发生率升高, 相反有降低并发症的趋势。
根据胃肠道消化吸收的生理解剖特点, 要素制剂在小肠部位几近消化吸收殆尽, 已无渣到达结肠部位, 所以, 本组病人拔除胃肠减压管的当天, 即给予要素肠内营养, 在要素营养给予护理过程中, 我们注意调整好要素营养的温度, 按少
量、多次的方法喂给, 防返流、防误吸、防腹胀、防腹泻、防恶心、防呕吐。
2.5.4 预防肺部、泌尿系感染
本组病人有37例行气管插管全麻, 术后卧床, 伤口疼痛, 导尿管留置, 极易发生肺部、泌尿系感染。因此我们加强基础护理, 指导正确的咳嗽排痰技巧, 如护士或患者双手按压在伤口两侧, 嘱患者深吸气后屏气3s, 然后做爆破性咳嗽动作将痰咳出;痰液粘稠不易排出时则超声雾化吸入, 术后1-3d内给予常规吸氧, 保证足够的氧传输。留置导尿管者, 定时夹放以训练膀胱排尿功能, 定期检查尿常规, 用呋喃西林溶液每天2次冲洗膀胱。结合术后抗生素的应用, 所以本组患者术后没有肺部及泌尿系感染等并发症的出现。
3 心理护理与人文关怀
无论是患者抑或是其家属, 创伤带来的心理刺激都是极其强烈的, 护理人员应针对患者病情各期不同的心理特点, 将心理护理与人文关怀贯穿于整个救治过程之中。特别是创伤救治手术常常带有很多不确定性因素, 术前预定的术式在术中常因探查结果的变化而变化, 特别是要充分设想到部分患者因治疗的需要可能要进行二期手术, 所以应主动与患者和其家属沟通, 不计较患者及其家属过激的言行, 以包容的心态极高的同情心做好解释安慰和鼓励工作, 帮助患者树立战胜疾病的信心并积极配合治疗和护理。心理护理与人文关怀恰如其分的实施, 更可以避免不必要的医患纠纷发生。
4 结果
48例治愈出院, 死亡5例, 其中死于术前3例, 术中1例, 术后1例, 死者均为严重的颅脑、胸腹联合伤。行二期手术6例。本组生存者无术后感染及凝血功能紊乱发生。
5 讨论
损伤控制理论和实践在创伤救治中的合理应用, 在创伤早期立即有效地控制各种原发损伤, 维持机体的内环境稳定, 使患者安全度过创伤的急性反应期, 可以有效降低复杂创伤患者的死亡率, 是提高严重创伤救治成功率的关键[5]。在经济及交通发达的基层医院院前院内患者死因构成中创伤致死占据首位, 但以往由于护理观念落后, 知识更新慢, 临床护理处于从属地位, 面对危重创伤患者的救治往往抓不住主要矛盾, 不知从何处下手, 力不从心, 常使得本有一线生机的患者错过了救治的最佳时机。损伤控制理论和实践在创伤救治的应用, 使护理操作在看似杂乱无章的临床问题中理出了头绪, 创新了临床护理思路, 一系列护理措施的实施使基层医院危重创伤患者获得了更合理、更及时、更有成效的救治, 为临床提高救治成功率提供了强有力的保障。
参考文献
[1]黄瑾.危重腹部外伤患者应用损伤控制术的护理[J].中华护理杂志, 2008, 43 (8) :735-736.
[2]庄远.创伤大剂量输血治疗新策略[J].中国医刊, 2009, 44 (12) :7-9.
[3]刘成德, 郭晓明.交通事故致肝损伤28例救治体会[J].中国临床医生, 2010, 38 (10) :49-50.
[4]陈双, 刘建文.谈快通道外科的理念及在结直肠手术中的应用[J].岭南现代临床外科, 2008, 8 (2) :85-87.
[5]孙备, 李德辉, 姜洪池.实施损伤控制性手术的理论基础[J].中国实用外科杂志, 2007, 27 (1) :33-35.
创伤和损伤 篇2
关键词：CXCR3,CD4+ CD25+ CD127 low调节性T细胞,创伤性肺损伤
创伤性肺损伤是创伤患者中较常见的并发症之一, 以呼吸困难、难治性低氧血症和非心源性肺水肿为临床特征。巨噬细胞、中性粒细胞等浸润以及激活及血管内皮损伤是肺损伤的重要表现, 而且肺损伤在分子水平表现上, 主要体现在:众多促炎因子、粘附分子以及趋化因子的表达水品过高, 并且往往伴随多种炎性介质 (炎性级联反应———因炎性介质产生, 容易导致肺组织广泛损伤) 的产生。另外, 肺损伤发病机制目前尚不明确, 因此, 探究CXCR3和CD4+CD25+CD127low调节性T细胞检测在创伤性肺损伤中作用及临床意义具有重要的现实价值。为此, 本研究采用流式细胞仪检测30例创伤性肺损伤外周血CXCR3和CD4+CD25+CD127low调节性T细胞表达的水平, 探讨CXCR3和CD4+CD25+CD127low调节性T细胞在创伤性肺损伤表达特点。
1 资料和方法
1.1 一般资料
选取2013-11~2016-01门诊和重症ICU 30例创伤性肺损伤患者作为本次调查的研究对象, 30例健康体检组。患者组30例中, 男19例, 女11例, 年龄27~86岁, 平均 (49.7±3.5) 岁;健康体检组30例患者中, 男18例, 女12例, 年龄26~85岁, 平均 (49.0±3.7) 岁。本次调查研究的所有患者均符合创伤性肺损伤诊断标准 (1992欧美联席会议通过的诊断标准) , 并且所有患者在临床医疗之前, 签署了知情同意书。
1.2 方法
1.2.1 试剂:Ig G1-FITC同型对照、Ig G1-PE同型对照、Ig G1-PC7同型对照、Ig G1-ECD同型对照、CD3-PE、CXCR3-FITC、CD45-PC7、CD4-PE、CD25-ECD、CD127-PC7、FACS lysing solution等, 本次调查研究所使用的试剂均由美国BD公司提供。
1.2.2 T直接免疫荧光标记法检测淋巴细胞表面CXCR3水平。首先, 选取2支试管, 即试管1、试管2。然后, 将100μL的全血放置于试管中, 并且在试管1中添加10μL的Ig G1-FITC、10μL的Ig G1-PE以及10μL的CD45-PC7;在试管2中添加10μL的CD3-PE、10μL的CXCR3-FITC以及10μL的CD45-PC7, 将2支试管均室温避光30min;随后, 在温室避光后的2支试管中添加2m L 1×溶血素, 再室温避光10min, 待溶血彻底完成之后, 采取1000r/min离心5min, 并且弃用上清, 最后, 利用2m L PBS洗涤2遍, 并且重悬于0.5m L PBS中, 进行最后的上机检测。
1.2.3 T直接免疫荧光标记法检测淋巴细胞表面CD4+CD25+CD127low调节性T细胞。首先, 选取2支试管, 即试管1、试管2。然后, 将100μL的全血放置于试管中, 并且在试管1中添加10μL的Ig G1-ECD、10μL的Ig G1-PE以及10μL的Ig G1-PC7, 在试管2中添加10μL的CD4-PE、10μL的CD25-ECD以及10μL的CD127-PC7, 将2支试管均室温避光30min, 其他操作与淋巴细胞表面CXCR3水平测试方法相同。
1.2.4 淋巴细胞群检测分析 (使用侧向散射角 (SSC) 及CD45设门法) , 确定检测细胞数—10 000个, 然后, 利用CELLQuest软件, 对CD3+T淋巴细胞中CXCR3+细胞的百分率以及CD4+CD25+CD127low调节性T细胞的百分率进行计算分析。
1.3 统计学方法
采用SPSS18.0软件分析, 用%表示计数资料 (用χ2检验) , 所有的计量资料均采用 (±s) 表示 (用t检验) 。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
经检测发现:CXCR3与创伤性肺损伤程度呈正相关关系, 即:CXCR3表达水平越高, 则创伤性肺损伤程度越重;CD4+CD25+CD127low调节性T细胞表达水平与创伤性肺损伤程度呈负相关关系, 即:CD4+CD25+CD127low调节性T细胞表达水平越高, 则创伤性肺损伤程度越轻。趋化因子受体CX-CR3和调节性T细胞 (CD4+CD25+CD127low) 表达水平在创伤性肺损伤过度炎症反应中具有重要作用;为临床早期判断创伤性肺损伤和预后观察提供新指标, 为临床治疗方案提供新的理论依据。两组患者的CXCR3和CD4+CD25+CD127low的阳性率。见表1。
另外, CXCR3和CD4+CD25+CD127low调节性T细胞检测结果见图1~2。
3 讨论
创伤性肺损伤的发病机制错综复杂, 涉及失控性炎症反应、凝血/纤溶系统失衡、细胞凋亡、氧化应激、肺泡液体清除异常等多个层面。其中, 众多参与炎症的细胞和细胞因子起着关键作用并成为目前肺损伤发病机制研究热点, 但缺少对肺损伤时免疫状态改变及免疫调节的深入研究, 因此, 本课题组将利用流式细胞术检测创伤性肺损伤患者外周血T细胞表面CXCR3和CD4+CD25+CD127low调节性T细胞的表达水平, 从而反映肺损伤时免疫状态及免疫调节的改变特点, 揭示他们在肺损伤发病机制中的作用, 通过本研究或许能为临床诊断和预后观察提供免疫学的辅助指标。
趋化因子受体CXCR3是趋化因子CXCL9、CX-CL10和CXCL11的共受体 (由368个氨基酸组成) , 临床研究证实, 趋化因子受体CXCR3属于七次跨膜转运G蛋白偶联受体超家族之一, 且主要分布在活化的Th1淋巴细胞上, 其次分布在B细胞、NK细胞、内皮细胞上。多年的临床研究表明:移植排斥反应、炎症相关疾病的发生及发展与CXCR3水平具有密切的联系[3], 而且本次调查研究的结果显示:外周血T淋巴细胞CXCR3的表达水平与创伤并ALI呈正相关关系, 且与健康对照组比较具有统计学意义, 这提示CXCR3与其配体结合趋化Th1淋巴细胞及炎症细胞向肺部迁移、聚集, 并产生局部免疫反应, 造成肺部炎症;CXCR3的高表达能够分泌出更多的炎症介质TNF-α和IFN–γ (可能诱导更多的淋巴细胞集聚) , 继而导致炎症的维持、发展乃至蔓延, 最终导致肺部失控性炎症。
CD4+CD25+调节性T细胞本质上是一组T细胞亚群 (具有免疫调节功能) , 而且CD4+CD25+调节性T细胞除能够真实的反映出CD4分子和CD25分子水平之外, 其高表达能够有效的转录因子Foxp3 (Foxp3已被证实是调节T细胞最可靠及特异的标志, CD127也可视为其可靠及特异的标志) [4]。另外, 相关研究证实:CD127表达水平与FOXP3水平呈负相关关系[5], 因此, CD127的低表达可视为其可靠及特异的标志, 能够代替FOXP3, 以便检测调节T细胞水平, 并且CD127+CD4+CD25+CD127能够提升Treg水平检测的准确性。除此之外, CD127+CD4+CD25+CD127的显著特征为无反应性和免疫抑制, 因此, 能够在调控机体内环境稳定、维持自身免疫耐受等方面起到重要的推动作用。本研究显示, 创伤并ALI患者外周血中CD4+CD25+CD127low调节T细胞的表达明显低于健康者, 这充分的彰显出:ALI时机体的免疫反应调节中调节T细胞发挥了重要作用, 而且对免疫反应无抑制作用, 因此, 可能可能会加重炎症反应, 从而加剧肺损伤。
综上所述, 本实验研究结果证明了CXCR3和CD4+CD25+CD127low调节性T细胞表达水平与创伤性肺损伤之间的相关性, 也反映出:趋化因子受体CXCR3和调节性T细胞 (CD4+CD25+CD127low) 表达水平在创伤性肺损伤过度炎症反应中具有重要作用。这与已有报道的动物实验结果相似[6]。因此可以将检测CXCR3和CD4+CD25+CD127low调节T细胞表达水平视为创伤性肺损伤病情诊断和观察的辅助指标, 此方面的研究可为今后治疗、预后估计提供重要的实验依据。鉴于本实验研究参与调查的病例少, 其结果只能是初步的观察, 因而还需要进一步更深入的研究。
参考文献
[1]李庆.外周Th17/Treg失衡在动脉粥样硬化中的作用及全反式维甲酸对其的影响和机制[J].安徽医科大学, 2010, 25 (9) :261-263
[2]石文波.聚乙二醇干扰素α-2a对慢性乙型肝炎患者外周血CD4+CD25+CD127low调节性T细胞及肝组织HBVcccD NA影响的研究[D].宁夏医科大学, 2014, 23 (11) :162-163
[3]孟醒初, 朱志军, 盖宝东.CXCR3在肝移植急性排斥反应中的表达[J].中国实验诊断学, 2007, 11 (6) :750-752
[4]Hori S, Nomura T, Sakaguchi S.Control of regulatory T cell development by the transcription factor Foxp3[J].Science, 2003, 299:1057-1061
[5]Liu W, Putnam AL, Xu-Yu Z, et al.CD127 expression inversely correlates with FoxP 3 and suppressive function of human CD4+Treg cells[J].J Exp Med, 2006, 203:1701-1711
创伤性脾脏损伤的治疗选择 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组患者232例, 男148例, 女84例;年龄17～72岁, 中位年龄37.6岁;交通事故外伤所致116例, 挤压伤44例, 高处坠落伤18例, 钝性击伤32例, 刀刺伤22例。单纯脾脏损伤117例, 复合伤115例, 其中多处复合伤91例, 单处合并伤24例。伤及器官情况:颅脑外伤29例, 胸部损伤37例, 肋骨骨折63例, 胰腺损伤11例, 肝破裂27例, 肾挫伤99例, 脊椎压缩骨折11例, 骨盆及四肢骨折73例, 肠道及其血管损伤39例。脾脏损伤程度按美国外科创伤学会 (AAST) [2]分类法分类:其中I级40例, Ⅱ级54例, Ⅲ级102例, Ⅳ级29例, Ⅴ级7例。本组患者经诊断性腹腔穿刺、B型超声和 (或) CT诊断为脾脏损伤。其中行B型超声检查213例, 行CT检查92例;诊断性腹腔穿刺抽出不凝血166例。
1.2 治疗方法
1.2.1 非手术治疗方法:
本组非手术治疗47例 (20.26%) 。非手术治疗应严格把握其适应症: (1) 轻度脾脏损伤 (AAST分级Ⅲ级以下) , 诊断明确、生命体征稳定; (2) 无腹膜刺激征的患者; (3) 腹腔出血量在500 ml以下, 且无增加趋势; (4) 无严重合并损伤的患者。治疗方法:绝对卧床休息2～3周, 早期禁食、输血补液及止血等对症治疗。密切观察患者血流动力学、血色素、红细胞压积和床旁B型超声以及CT等。经治疗45例患者顺利康复, 有1例患者因出血量逐渐增加中转行单纯修补术, 另有1例患者因伤后1个月发生迟发型脾破裂而行脾切除术。
1.2.2 手术治疗:
本组手术治疗185例 (79.74%) 。对损伤达Ⅲ级或Ⅲ级以上患者及部分开放性的Ⅰ级、Ⅱ级损伤患者和合并损伤患者采用手术治疗。术式包括:脾部分切除术、脾修补术、脾切除术及脾破裂单纯缝合修补术18例, 缝合加带蒂大网膜填塞修补术23例, 清创加部分切除术5例;其余139例均行脾切除术。合并其他部位损伤的患者均邀请相应的神经外科、骨外科和泌尿外科医师共同进行抢救。
2 结果
本组232例患者经B型超声、CT等检查及手术探查, 脾脏损伤程度按AAST分级标准进行脾损伤分级和确定治疗方法, 结果见表1。本组患者215例治愈出院, 治愈率为92.67%, 死亡17例 (其中2例为术中死亡) , 病死率为7.33%。死亡原因:4例因合并颅脑、脑干损伤死亡, 3例因失血性休克死亡, 另10例患者因多处骨折及多器官损伤最后合并多脏器衰竭死亡。非手术治疗、保留脾脏手术后的患者出院前均行B型超声或CT检查, 未发现继发感染及脾脏破裂的病例。全脾切除术后患者未发生脾切除后凶险性感染病例。
3 讨论
开放性脾脏损伤的诊断不难, 但闭合性脾脏损伤不易确诊, 特别是伴有失血性休克并合并存在严重合并伤者易误诊和漏诊, 需尽早诊断, 以争取抢救时间。常规的诊断性腹腔穿刺结合B型超声、CT等检查, 脾脏损伤的诊断准确率大大提高, 也大大提高了其救治成功率。以往脾脏损伤首先考虑手术治疗, 近年来, 随着B型超声、CT等检查的普及, 又使非手术治疗成为可能。Ⅰ～Ⅱ级闭合性的脾损伤经非手术治疗成功率呈上升趋势[3]。脾脏具有许多重要功能: (1抗感染免疫功能。脾脏富含T、B淋巴细胞及巨噬细胞, 血清IgM、IgG水平维持高, 对细菌等微生物具有强大的吞噬功能。 (2) 抗肿瘤作用。产生干扰素, 促自然杀伤细胞及巨噬细胞增强溶解肿瘤细胞作用。 (3) 造血、储血功能等。脾脏因其组织结构脆弱, 血供丰富, 位置比较固定, 受外力作用后易破裂。传统治疗方法首选脾切除术, 但脾脏切除后其功能也随之遭到破坏, 机体免疫力下降, 特别对儿童的生长发育影响较大, 因而保脾治疗已成为首选。文献报道保脾率高达65%～70%[4,5], 认为50%的成年人和80%的儿童脾外伤均可通过保脾治疗避免脾切除。本组有47例病例 (均为闭合性损伤) 以非手术治疗成功。为确保非手术治疗成功, 应严格把握其适应症。在非手术治疗过程中, 必须严密观察病情变化, 同时必须及时复查B型超声和 (或) CT, 以确定病情是否变化加重、病灶有否继续出血、有无新出现腹膜刺激症状等, 以确定患者能否继续非手术治疗。在非手术治疗期间, 应密切观察病情, 一旦发现腹腔出血活跃, 循环不稳定或病情恶化加重出现腹膜刺激及发热等, 应即终止非手术治疗, 立即手术探查。本组2例患者在非手术治疗过程中B型超声、CT动态检查提示血流动力学趋于不稳定, 腹腔出血量增加, 最终改为手术治疗。目前, 手术治疗仍是治疗严重脾脏损伤的主要手段。Ⅲ～Ⅵ级患者为严重性脾损伤, 若循环不稳定, 无论开放性还是闭合性, 均需积极采取手术治疗。脾脏损伤疑有空腔脏器损伤者也必须尽快行剖腹探查, 若脾脏损伤同时合并有其他实质脏器损伤均需采用手术治疗。本组232例患者中有185例采用手术治疗, 另有2例非手术治疗者中转手术治疗, 均获得较满意的治疗效果。脾脏损伤的手术方式基本原则是迅速、确切止血, 减少术后并发症的发生。根据术前检查及术中探查情况采用相应的手术方式: (1Ⅰ～Ⅱ级及部分Ⅲ级损伤的患者, 电凝或止血凝胶黏补止血单纯缝合修补, 手术简单快速, 止血效果确切;戴朝六等报道[6], 脾动脉结扎会使脾内动脉压力下降50～60mmHg (1mmHg=0.133 kpa) , 脾脏会明显缩小、变韧, 便于缝合, 加之术者辅助手对脾脏或脾蒂的控制和挤压, 可完全控制脾创口的出血, 有利于脾脏的修补或部分切除, 明显增加了保存脾脏的几率。由于脾脏质地比较脆, 选择修补术时, 宜用钝头圆针和7号、10号等较粗的丝线在距创缘2cm处缛式缝合裂口, 深度应直达创口底部, 裂口内和缝线下衬以带蒂大网膜或明胶海棉, 结扎强度应以闭合裂口并适度加压为佳。本组46例患者采用各种保脾手术获得成功。 (2) 对于Ⅳ～Ⅴ级严重的脾脏损伤, 我院主要采用切除术, 本组无非手术治疗成功者。也有学者报道, 通过脾动脉栓塞达到控制出血从而避免手术治疗[7], 当然, 这种方法主要用于循环稳定的Ⅲ～Ⅴ级脾脏损伤的患者。我院目前未做这方面的治疗, 仅有2例Ⅳ级损伤的患者行部分脾脏切除的保脾手术获得成功, 其余34例患者均行脾脏切除。脾脏损伤是一种严重的创伤, 若诊断治疗不及时往往导致死亡。随着医疗条件的改善, 抢救成功率已明显改善。目前, 脾脏损伤的非手术治疗愈来愈受到重视, 尤其对于闭合性的轻度脾脏损伤 (Ⅰ～Ⅱ级损伤) 更是如此。不过我院非手术治疗率总体不高, 仅为20.26%, 可能与我院对保脾治疗重视不够, 另外可能是因我院患者很多来自基层急救机构, 很多患者有合并伤且重症患者居多有关。而对于Ⅲ级以上的损伤则主要以手术治疗为主, 部分Ⅲ级损伤患者可通过部分切除或直接缝合修补保脾, 甚至少数Ⅳ级患者也有保脾治疗成功的可能。而Ⅳ、Ⅴ级脾脏损伤的患者主要行手术切除。对于合并其他损伤的患者, 需邀请相应专科医师共同进行抢救, 在患者伤情允许的条件下可同时进行治疗。
例
注:+1均为非手术治疗中转开腹手术患者。
总之, 脾脏损伤患者的处理, 应该在坚持“抢救生命第一, 保留脾脏第二”的原则下进行 (尤其是儿童应尽可能保留脾脏功能) , 根据不同患者的不同受伤情况确定具体的治疗方式。
关键词：脾脏损伤,损伤分级,非手术治疗
参考文献
[1]陈强谱, 王庆华.脾损伤的非手术治疗[J].中华急诊医学杂志, 2005, 14 (3) :258-259.
[2]Moore EE, Cogbill TH, Jurkovich GJ, et al.Organ injury scaling:spleen and liver (1994) [J].J Trauma, 1995 (38) :323-324.
[3]Sinha S, Raja SVV, Lewis MH.Recent changes in the management of blunt splenic injury:effect on splenic trauma patients and hospital implications[J].Ann R Coll Surg Engl, 2008, 90 (2) :109-112.
[4]Phter HL, Gutll AA, Hofstetter SR, et a1.Change of patterns in the management of splenic trauma:the impact of non-operative management[J].Ann Surg, 1998, 227 (5) :708-719.
[5]曹金铎, 赵旭.保脾手术的沿革、现状与前景[J].临床外科杂志, 2006, 4 (7) :453-454.
[6]戴朝六, 许永庆.脾外伤分级与外科治疗的选择[J].中国实用外科杂志, 2004, 24 (12) :712-714.
创伤和损伤 篇4
关键词：大脑浅静脉,颅脑损伤,骨折,脑梗死,顶后
颅脑损伤合并大脑浅静脉损伤并不鲜见,但文献报道不多。2006年6月～2010年10月笔者所在科室共收治颅脑损伤患者2660例,合并经手术证实的大脑浅静脉损伤36例,因受损大脑浅静脉共42支。现分析报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组36例,男性22例,女性14例;年龄19～65岁,平均46.5岁。受伤原因:摩托车伤16例,汽车撞伤8例,坠落伤8例,其他4例。人院时GCS情况:3～5分10例,6～8分22例,9～10分4例。入院时,双侧瞳孔散大14例,一侧瞳孔散大6例,瞳孔正常16例。
1.2 方法
分析36例患者的CT影像(颅骨骨折、脑损伤、颅内血肿及并发创伤性脑梗死情况)、术中所见大脑浅静脉受损情况、血管处理方式与预后的关系。术后6个月按国际通用的格拉斯哥预后评分(GOS)标准,分为预后较佳组(恢复良好、中残)及预后不佳组(重残、植物生存、死亡)。
2 结果
2.1 发生率
660例颅脑损伤中,合并经手术证实的大脑浅静脉损伤36例(5.46%)。
2.2 合并骨折情况
合并颅骨骨折24例,其中颅骨骨折位于血管损伤同侧18例,对侧6例;无颅骨骨折12例。
2.3 血管损伤情况
本组36例,均有急性硬膜下血肿,合并脑内血肿10例,均行硬膜下血肿清除加去骨瓣减压术,有脑内血肿者,同时行脑内血肿清除。合并大脑浅静脉损伤共42支,其中大脑中浅静脉26支,Labbe氏静脉8支,大脑上静脉4支,中央沟静脉4支。
2.4 并发创伤性脑梗死情况
所有病例均并发创伤性脑梗死,梗死局限于1个脑叶24例,梗死波及2个脑叶12例。
2.5 损伤血管处理方式
以生物蛋白胶喷注及明胶海绵压迫血管挫裂伤部位止血22例,因血管挫裂伤严重,压迫止血无效而行血管电凝切断止血14例。外侧裂区血管挫裂伤则同时行额颞叶底部及外侧裂周围挫碎失活的脑组织清除,以达到血管周围充分减压。
2.6 预后
按伤后6个月GOS评分,本组36例中,恢复良好6例,中残4例,重残8例,植物生存10例,死亡8例。死亡的8例中均并发有2个脑叶的脑梗死。受损血管电凝切断止血,14例中预后较佳2例,预后不佳12例;受损血管以生物蛋白胶及明胶海绵压迫止血,22例中预后较佳8例,预后不佳14例。
3 讨论
原发性脑损伤通常指脑挫裂伤及轴索损伤,而脑血管损伤导致的继发性脑损伤尚未引起人们的关注。我们发现,脑血管损伤可以导致恶性脑水肿、脑肿胀及创伤性脑梗死等,现就其发生机制、继发脑损伤机制、对预后的影响及处理方法结合文献讨论如下。
3.1 发生机制大脑浅静脉位于大脑表面及脑底面,位置表浅,血管壁薄,无论是冲击伤、对冲伤,还是剪切伤均易导致浅静脉的挫伤、裂伤,甚至断裂[1]。位于额顶部的大脑上引流静脉及颞枕部的大脑下引流静脉损伤多由于局部颅骨骨折后的冲击伤所致,而位于外侧裂区的大脑中,浅静脉既可因颞骨骨折冲击伤所致,也可因对冲伤或剪切伤所致[2]。本组36例中,合并颅骨折24例(高达66.7%),其中18例位于大脑浅静脉损伤同侧,6例位于大脑浅静脉损伤对侧。因此,临床上对存在颅骨骨折的患者要高度警惕存在合并大脑浅静脉损伤。
3.2 目前大多数学者都将创伤性脑梗死归咎于颅脑创伤后脑内大动脉机械受压、扭曲牵拉致血管内膜断裂,致使脑动脉产生附壁血栓性脑梗死,而笔者认为,临床上的创伤性脑梗死有很大一部分是静脉性脑梗死。脑静脉血栓形成或闭塞后脑实质损害的主要病理生理改变是静脉压力高,血脑屏障破坏所致的血管源性脑水肿及出血性静脉性脑梗死[3]。静脉性脑梗死与动脉性脑梗死的区别在于静脉性脑梗死发生于受损静脉临近区域,即脑挫裂伤相应区域,而非脑动脉供血区域。静脉性梗死灶周多模糊,而动脉性梗死灶周边界相对清晰。静脉性脑梗死多伴有出血点,即出血性脑梗死,而动脉性脑梗死多不伴有出血灶。
Gotoh等[4]认为通过动物实验证实,脑浅静脉闭塞后脑血容量及脑组织含水量增加,颅内压增高,脑血容量减少,从而造成缺血性脑损伤。而缺血性脑损伤,无论是全脑还是局限性的,都是导致死亡和伤残的普遍和重要的因素。
3.3 继发脑损伤机制及对预后的影响大脑浅静脉主要收集大脑半球的皮质和髓质的静脉血,分为大脑上静脉、大脑中静脉及大脑下静脉三组。正常情况下,大脑上、中、下静脉之间相互吻合,使静脉回流更完善,其中有大脑上、中静脉之间的上吻合静脉(又称Trolard氏吻合静脉)和大脑中、下静脉间的下吻合静脉(又称Labbe氏吻合静脉)等。浅静脉挫伤后,由于血管内膜的损伤及周围血肿的压迫,易于导致血管内血栓形成,浅静脉的裂伤和断裂则可直接导致血流中断,因此,浅静脉的直接损伤势必引起区域脑组织血流的引流障碍,出现静脉淤血性脑梗死,从而导致区域脑功能的丧失[5,6]。另一方面,大面积的脑梗死会进一步导致或加重脑水肿、脑肿胀,而且静脉淤血性脑水肿、脑肿胀临床上处理极为棘手,脱水效果极差。这是导致恶性颅内高压从而导致死残率高的重要原因[7]。本组18例,预后不佳(包括死亡、植物生存及重残)13例,预后不佳率达77.8%。
3.4 大脑浅静脉损伤的处理由于大脑浅静脉管壁薄、脆、张力高及伸缩性小的特点[8],在现有条件下尚无法行血管损伤显微手术修复术,因此,对于完全断裂的大脑浅静脉是难以修复的。对于挫伤或裂伤的浅静脉,笔者的处理体会是:(1)切忌轻易电凝切断或闭塞静脉,若完全闭塞或断裂则丧失再通的机会。而应尽可能以生物蛋白胶喷涂静脉受损区止血,或许有静脉血流再通的可能存在。本组36例中有22例以生物蛋白胶喷涂加明胶海绵压迫止血成功,其中有8例获得较佳的预后;而36例中有14例因静脉血管挫裂伤严重压迫止血无效而行血管电凝切断止血,其中有12例预后不佳。尽管本组36例最终均并发创伤性脑梗死,但笔者认为,以生物蛋白胶喷涂组之所以能获得相对较好的预后,可能系此种情况的脑梗死不是伤后或术后立即出现,而是继发静脉血栓形成后导致的脑梗死,在静脉完全栓塞前有部分侧枝引流静脉代偿的可能,而静脉直接切断组因侧枝静脉来不及代偿因而脑梗死出现急而严重。(2)要彻底清除受损浅静脉周围已挫碎失活的脑组织,尤其对于外侧裂区的血管损伤要行额颞叶底部及外侧裂周围挫碎失活的脑组织彻底清除,以达到血管周围充分减压,防止血管周围脑组织肿胀,进行压迫引流静脉。(3)对于合并颅内血肿、颅内高压的患者要及早行颅内血肿清除术,以及行标准大骨瓣减压,尽早缓解颅内高压,以利静脉血液的回流,促进侧枝循环的形成,有可能缓解受损浅静脉区域的脑梗死及脑肿胀。术中开放蛛网膜,术后下腔引流血性脑脊液,减少血管痉挛。(4)及早使用诸如低分子右旋糖酐等有可能改善血液循环的药物。
综上所述,大脑浅静脉损伤应视为一种比脑挫裂伤和轴索损伤更严重的原发性损伤,极易导致脑梗死等继发性脑损伤,从而加重病情,增加死亡、病残率,临床上要引起高度重视,而寻求及时有效的诊治方案是值得研究的问题。
参考文献
[1]Rhoton AL.The cerebral veins.Neurosurgery,2002,51:159 -205.
[2]江基尧,高立达.原发性颅脑损伤//王忠诚.王忠诚神经外科学.北京:人民卫生出版社,2005:410-431.
[3]查云飞,孔祥泉.脑静脉血栓形成后脑实质损害的MRI研究.国外医学-临床放射学分册,2005,28(1):4-7.
[4]Gotoh M,Ohmoto T,Kuyama H.Experimental study ofvebous circulatory disturbance by(Jural sinus occlusion.Acta Neurochir(wien ), 1993,124(4):120 -126.
[5]Jan S.Current concepts:thrombosis of the cerebral veins and sinuses. New England Journal of Medicine,2005,(4):1791 - 1798.
[6]于长久,杨佳勇,杨春水,等.30例急性外伤性脑梗死临床分析.中华创伤杂志,2006,22(1):57-58.
[7]Sakaki T,Kakizaki T,Takeshima T,et al.Importance of prevention from intravenous thrombosis and preservation of the venous collateral flow in bridge vein injury during surgery ? an experimental study.Surg Neurol,1995,44(2):158-162.
新生儿创伤性颅脑损伤监护1例 篇5
1 病例介绍
患儿, 男, 出生1d, 胎龄34周, 体质量1900g。2013年5月28日在乡镇卫生院顺产, 5月29日出现表情淡漠, 眼球上翻, 前囟隆起, 轻度黄疸, 随即送来我院NICU。病史记载胎头过大, 多次吸引器助产, 其余病史不详。CT提示颅骨骨折、轻度脑挫裂伤, 硬膜下血肿。诊断为中型原发性脑损伤。诊断依据: (1) 颅骨骨折、轻度脑挫裂伤, 硬膜下血肿; (2) 意识丧失达1.5h。患儿住院天数32d, 治愈出院, 出院CT提示脑挫裂伤恢复期改变。半年随访, 患儿生长发育正常、智力正常。
2 病情观察
2.1 意识改变及颅内高压
患儿入院5h后出现兴奋状态, 不易入睡, 哭闹不安, 脑性尖叫随即出现烦躁不安、反应迟钝、嗜睡或昏迷现象。同时我们对患儿的囟门进行了观察, 发现无前囟饱满状态。对患儿进行动态观察, 及时发现意识的细微变化, 报告医师, 并做详细记录, 给予相应的处理, 使患儿转危为安。
2.2 瞳孔情况
瞳孔大小不等、边缘不规则, 双侧瞳孔扩大, 对光反应和各种反射均消失。
2.3 生命体征
患儿入院以后应密切观察体温、呼吸等变化, 及时给予心脑监护, 观察呼吸节律、频率变化。呼吸不规则、屏气、暂停均表示病情危重。注意体温变化, 如有体温不升或高热, 表示病情危重需及时报告医师, 积极配合抢救。
2.4 呕吐及吃奶情况
患儿恶心、呕吐提示颅内压增高, 注意观察患儿的吃奶情况。因患儿常有呕吐及拒食, 甚至吸吮反射、吞咽反射消失。故应观察患儿热量及液体摄入情况, 以保证机体生理需要。
3 护理[2]
3.1 环境的准备和合理喂养
室内保持清洁卫生, 定时通风, 温度保持在18℃~24℃, 湿度50%~65%。体位适宜, 抬高肩部, 头偏向健侧, 避免分泌物及呕吐物吸入呼吸道造成窒息和吸入性肺炎。不能进食者, 应给予鼻饲, 少食多餐, 每天4~6次, 保证患儿热量及营养的供给。出血早期禁止直接喂奶, 以防因吸奶用力或呕吐加重出血。记录24h出入水量。
3.2 绝对保持安静
入院后3d内除了臀部护理外免除一切清洁护理, 护理操作要轻、稳、准, 尽量减少对患儿移动和刺激, 静脉穿刺选用留置针, 避免头皮穿刺输液, 减少噪声, 以防止颅内出血加重。
3.3 保持呼吸道通畅
患儿出现面色紫绀, 呼吸节律不齐是提示有痰液堵塞, 及时清除呼吸道分泌物。必要时行机械吸痰, 注意无菌操作, 防止支气管及肺部感染。合理氧疗, 因新生儿鼻黏膜柔嫩易发生损伤, 采用头罩吸氧法, 2~3L/min, 呼吸停止者给予气囊加压给药, 保持血氧饱和度在90%以上, 同时要注意氧疗的不良反应。
3.4 药物使用的观察
3.4.1 镇静:
患儿出现烦躁, 尖叫、有抽搐或持续性惊厥时, 应给予镇静剂。最常用的药物有安定、鲁米那钠、水合氯醛等。用药的同时认真记录用药时间、剂量及效果。若用药半小时后效果不佳, 可根据医嘱重复用药或交替作用, 以达到镇静的目的。
3.4.2 降低颅内压:
可用呋塞米静脉推注, 中枢性呼吸衰竭者可用小剂量20%甘露醇。脱水治疗时应密切观察患儿精神状态、囟门皮肤弹性、尿量及颜色变化, 以防脱水过度导致水电解质平衡失调。
3.4.3 止血药物:
选用维生素K1, 肌内或皮下注射, 每次1mg, 8h后可重复给药;酚磺乙胺 (止血敏) 0.125g/次, 1次/d。用药过程中, 如出现恶心、皮疹、面部潮红、出汗、呼吸困难、紫绀、脉搏细速, 均为过敏反应, 及时停药并进行抗过敏处理。
3.5 健康教育
指导长期母乳喂养;家长加强患儿监护, 注意患儿安全, 防止意外伤害, 3个月后门诊复查。向家长讲解颅脑损伤的严重性, 可能出现的后遗症。鼓励家长坚持治疗和随访, 发现并发症时, 尽早带患儿进行功能训练和智力开发。
关键词：创伤,颅脑损伤,观察,护理
参考文献
[1] 周增娥.创伤性颅脑损伤病人的观察和护理[J].中国保健营养·中旬刊, 2012, 4:56.
创伤和损伤 篇6
关键词：脊柱创伤,脊髓损伤,治疗,预后
脊柱出现骨折的概率在全身各部位骨折概率中较小,仅为5%,在临床中较为常见的脊柱骨折是胸腰段的骨折[1]。脊柱创伤合并脊髓损伤是患者的脊柱受到伤害后所引发的脊髓横贯损害,当患者脊髓受到伤害后,会对患者的脊髓神经功能造成障碍,如果患者受伤较严重可能会对神经造成损害,极有可能造成残疾或死亡[2]。此次研究选取2012年4月～2013年4月间在我院接受治疗的脊柱创伤合并脊髓损伤患者48例,对患者进行治疗,观察患者治疗情况及预后情况,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012年4月.～2013年4月间在我院接受治疗的脊柱创伤合并脊髓损伤患者48例,其中男性患者31例,女性患者17例,年龄26～70岁,平均年龄(43.62±4.93)岁。48例患者中,23例患者因交通事故致伤,12例患者因摔倒致伤,7例患者因坠落致伤,6例患者撞击致伤。48例患者中,38例患者为过伸型损伤,5例患者为屈曲型损伤、3例患者为中央型损伤,2例患者为前脊髓型损伤。根据Frankel脊髓损伤分级标准对患者进行分级,19例患者为A级,13例患者为B级,10例患者为C级,6例患者为D级。
1.2 方法
48例患者在入院后,均给予抗生素治疗,通过静脉为患者滴注地塞米松及甘露醇。患者在进行手术时,采用全麻,俯卧位,常规消毒铺巾,将患者腹部悬空,根据患者实际情况决定手术方案。采用侧前方胸腹膜外入路,前路常规左侧入路,然后不经或经胸或腹膜后间隙进入,对所有患者均进行锥次全切除,并将其伤椎上下间盘进行切除,将终板保留,对椎管前方进行减压,然后将适当撑开后,将肋骨或髂骨植入,使用固定器对其进行固定时应给予加压;采用后路手术,对患者进行常规椎板减压,通过椎弓根对其进行固定,根据患者实际情况,将其适当撑开和加压,对后侧及横突间进行常规的髂骨植骨。
1.3 判断标准
术后对3～12个月对患者进行随访,观察患者治疗效果与预后情况。
1.4 统计学方法
此次研究通过SPSS19.0软件对研究中出现的数据进行统计学分析,使用()表示计量资料,使用(%)表示计数资料,使用t、χ2分别对其进行组间检验,P<0.05具有显著性差异有统计学意义。
2 结果
此次研究平均手术时间为(223.49±40.67)min,患者在术中平均出血量为(723.75±70.49)mL。术后对患者进行3～12个月随访,所有患者均有不同程度的恢复。治疗前患者平均椎体前缘高度为(44.72±15.63)cm,治疗后患者平均椎体前缘高度为(88.72±11.74)cm,患者治疗前后椎体前缘高度差异具有统计学意义(P<0.05)。此次研究48例患者均无出现螺钉松动或断钉等情况。
3 讨论
脊柱创伤是指患者神经结果、骨结构、软组织等部分或全部受到损伤,造成患者出现脊柱创伤的原因主要有交通事故、高空跌落、意外摔伤等[3]。患者脊柱损伤伤情较为严重,并且较为复杂,患者并发症较多,合并脊髓损伤时预后较差,如果患者得不到及时有效的治疗,极有可能造成残疾或死亡[4]。目前对于患者进行后路手术还是前路手术目前没有明确的定论,对患者的治疗均是根据患者的实际情况所进行。对脊柱创伤合并脊髓损伤的患者进行手术治疗的目的是为患者解除神经压迫;提供脊柱的即刻稳定性;恢复患者脊柱的正常序列关系;达到稳定、无痛、长期的目的。
对脊柱创伤合并脊髓损伤的患者进行手术治疗便于患者神经功能的早期恢复;对其进行解剖复位更利于对椎管进行减压;有效的预防并发症的发生;将毒性代谢产生及时清除;患者可进行早期的活动和早期的康复训练。
此次研究对48例脊柱创伤合并脊髓损伤的患者进行手术治疗,治疗效果较好。
综上所述,对于脊柱创伤合并脊髓损伤的患者的手术治疗最好在24小时内进行,尽早帮助脊髓血液循环恢复正常,解除骨块对脊髓的压迫。对脊柱创伤合并脊髓损伤的患者根据患者实际情况进行及时有效的手术,患者治疗效果较好。
参考文献
[1]王文君.脊柱创伤合并脊髓损伤的38例临床治疗[J].世界最新医学信息文摘(电子版),2013,(19):43-43,22.
[2]夏兴平,吴长沙.脊柱创伤合并脊髓损伤的治疗与预后初探[J].中外健康文摘,2013,(42):119-120.
[3]刘永俊.观察脊柱创伤合并脊髓损伤的治疗[J].大家健康(中旬版),2014,(11):94-95.
创伤和损伤 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
按照随机数字表的方法选取60 例于2010 年7 月-2015 年7 月在笔者所在医院治疗的创伤性颅脑损伤患者, 其中男35 例, 女25 例, 患者年龄24~45 岁, 平均 (35.5±6.2) 岁;损伤原因:车祸、外物击打、坠落伤各20 例。将其分为观察组和对照组各30 例, 两组患者年龄、男女比例、外伤类型、外伤严重程度等因素比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 有可比性。
1.2 治疗方法
所有入组患者就诊后第一时间给予心电监护, 严密观察患者各项生命体征的变化情况, 根据各项生命指标的变化及时采取对症处理。所有的患者入院后即行颅脑CT, 针对患者不同情况采取不同治疗手段。入组患者常规给予吸氧、处理外伤, 辅以减轻脑水肿、预防肺部感染、补液、预防休克等基础治疗。其中对照组患者在上述方案治疗的基础上采取开颅手术治疗, 方案按照第7 版外科学。而观察组患者则在基础治疗的基础上辅以亚低温治疗, 具体为:控制患者体温, 使其在2~14 d维持在32 ℃ ~35 ℃, 然后给予阿曲库铵 (10 mg/ 支, 国药准字H20060869, 江苏恒瑞医药股份有限公司) 400 μg+ 氯丙嗪注射液 (25mg/ 支, 国药准字H41021053, 天津药业集团新郑股份有限公司) 100 mg配成500 ml溶液按照30 ml/h静脉滴注, 同时予以呼吸肌辅助护理, 将颅内压控制在20 mm Hg以下。定期监测直肠的温度。
1.3 疗效判定标准
有效:患者通过治疗后可以正常生活和工作;中度残疾:患者通过治疗后身体留有残疾, 借助外力帮助可以正常生活和工作;重度残疾:患者经过治疗意识清楚, 但是身体功能障碍, 不能生活自理和工作;植物人:患者通过治疗虽然可以清醒和睡眠, 但是无意识;死亡[5]。其中总有效包括有效和中度残疾。
1.4 统计学处理
2 结果
通过治疗, 观察组总有效率为70.00%, 植物人及死亡率为30.00%, 对照组总有效率为46.67%, 植物人及死亡率为53.33%。观察组的治疗效果明显优于对照组, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
3 讨论
近年来, 由于我国工业建筑与交通行业的发展, 创伤性颅脑损伤的发病率逐年增加, 每年的发病率为10~15/10 万, 死亡率为50%[6]。创伤性颅脑损伤是神经外科常见的急症, 致残率和死亡率都很高, 及时得到有效治疗仍会留有残疾影响患者的生活和工作, 给家庭和社会带来沉重负担。通过对比研究发现, 亚低温治疗可以取得很好的治疗效果[7]。