成人缺铁性贫血

成人缺铁性贫血（精选11篇）

成人缺铁性贫血 篇1

摘要：目的 探讨成人缺铁性贫血 (IDA) 患者的幽门螺杆菌 (H p) 感染情况。方法 采用14C-尿素呼气试验检测91例成人IDA患者与对照组90例体检人群的H p感染情况。结果 IDA组H p表达水平明显高于对照组, 2组间比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;不明原因IDA组H p表达水平高于贫血原因明确组, 2组间比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 H p感染对于ID A的发病、转归有影响, 为ID A的治疗提供新的途径。

关键词：成人,缺铁性贫血,幽门螺杆菌,相关性

缺铁性贫血 (IDA) 是临床上最常见的营养性贫血, 该病是由于人体内储存铁缺乏, 导致血红蛋白合成减少而形成的一种贫血, 以小细胞低色素性贫血为典型表现, 病因繁多。幽门螺杆菌 (Helicobacter pylori, Hp) 是一种革兰阴性螺旋状杆菌, 寄生于人体胃部, 研究证实其感染与消化性溃疡、胃癌及胃黏膜相关之淋巴样组织淋巴瘤等疾病的发生有密切的关系。近年来有学者研究发现Hp感染也是造成或加重机体铁营养不良的因素[1], 提示IDA的发生可能与Hp感染有一定的关系。我们调查了91例IDA患者的Hp感染情况, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2008年3月—2012年5月在我院治疗的IDA患者91例, 均符合IDA的诊断标准[1], 男23例, 女68例, 年龄18岁~74岁, 中位年龄39岁。相关检查排除了慢性失血、妊娠、哺乳所致IDA, 排除慢性肝病、慢性肾病、甲状腺功能亢进、结缔组织疾病等慢性病贫血, 排除恶性肿瘤、胃切除术后等缺铁原因明确、但无法根治的病例;其中26例治疗前通过询问病史、查体及辅助检查不能明确贫血原因。对照组90例, 男40例, 女50例, 年龄21岁~68岁, 中位年龄40岁, 均为健康体检人群。

1.2 Hp检测

材料:YH04-卡式幽门螺杆菌检测仪呼气卡 (安徽养和医疗器械设备有限公司) 。方法:呼气检测前, 患者要空腹或禁食3 h, 用温水完整吞服1粒胶囊, 静坐15 min后向专用的呼气卡吹气约5 min, 检测卡标示孔由蓝色转为白色, 将检测卡插入Hp检测仪, 测量后即可显示患者的Hp感染情况 (该仪器检测值超过100 dpm为阳性) 。

1.3 实验室检测

血常规采用全自动血细胞分析仪, 贫血检测包括:血清铁 (SI) 、血清铁蛋白 (SF) 、总铁结合力 (TIBC) , 部分患者行骨髓细胞学检查。

1.4 统计学方法

计量资料以均数±标准差表示, 采用u检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 IDA组与对照组Hp表达水平分别为 (97.4±9.30) dpm, (84.5±0.8) dpm, 2组间差异有统计学意义 (u=2.25, P<0.05) 。

2.2 病因明确的IDA组与原因不明IDA组Hp表达水平分别为 (480±6) dpm, (980±12) dpm, 经分析, 差异有统计学意义 (u=7.12, P<0.01) 。

3 讨论

IDA是临床最常见的贫血, 近年来随着研究的深入, IDA与Hp感染之间的关系越来越为众多学者关注。有研究表明成人IDA患者中有Hp感染者SF浓度低于未感染者[2]。本文IDA组与对照组Hp表达差异有统计学差异 (P<0.05) 。表明Hp感染与IDA发病可能有一定的相关性, 提示Hp感染可能是IDA的发病因素之一。

本文采用的是14C-尿素呼气试验, 该方法简便、快捷, 可反映全胃的Hp感染情况, 为目前检测Hp感染的首选方法。以往的研究中多采用检测Hp的阳性率来表示, 在我们的研究中, 采用呼气样品的每分钟衰变数值, 不仅能显示是否感染, 而且能了解感染的程度。流行病学研究表明, Hp感染呈世界范围分布, 一般Hp感染率发展中国家高于发达国家, 感染率随年龄增加而升高, 男女差异不大。我国属Hp感染高发国家, 成人感染率超过50%, 人一旦感染Hp机体难以将其清除, 会在胃中潜伏多年甚至一生。我们的研究也发现对照组中有部分人群感染Hp, 但IDA组Hp的表达水平仍明显高于对照组。Hp感染导致IDA的确切机制尚不明确, 可能的机制为Hp感染使胃黏膜表面产生慢性炎症, 表现为部分患者胃黏膜中出现局部间断性出血[3], 从而导致IDA, 也有研究发现此类Hp感染并发IDA患者胃黏膜无出血灶[4]。Hp感染可导致萎缩性胃炎, 影响胃酸分泌, 使胃液的p H值升高[5], 胃液中维生素C的浓度降低。非血红素铁是日常饮食摄入铁的主要形式, 胃液中的抗坏血酸与胃酸都是非血红素铁吸收的促进剂, Hp感染导致两者水平下降, 从而使非血红素铁吸收减少。有研究发现Hp细胞膜上表达可与人类乳铁蛋白 (HLE) 结合的膜蛋白, 在Hp生长时从人体获取铁[6], Hp感染使胃和十二指肠黏膜组织中的HLE含量增加, 于是Hp能从HLE中摄取更多的铁, 导致铁剂的补充不仅不能使血色素提高, 反而促进Hp的生长, 当胃中存在较多细菌时这种与铁结合的亲和力增加了机体对铁的需求。 (4) Hp细胞膜外侧还发现铁抑制蛋白, 干扰人体内铁正常代谢[7]。并非所有的Hp感染者均出现IDA, 其是否发病与Hp菌株的不同、宿主因素、环境因素等有关, 确切的机制还有待于进一步研究。

综上所述, Hp在IDA疾病过程中起到一定作用, Hp感染对于IDA发病、转归有一定影响, 对于IDA患者可常规检测Hp, 对IDA补铁治疗效果差;Hp阳性者, 在补铁治疗的同时给予根除Hp治疗, 能提高IDA的疗效, 为IDA的治疗提供新的途径。我们也将在以后的研究中继续予以关注。

参考文献

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成人缺铁性贫血 篇2

缺铁性贫血顾名思义就是指，人体体内缺少铁元素而导致的慢性贫血。常伴有乏力、易倦、头晕等临床症状。然而，缺铁性过度严重的患者常伴有消化道溃疡，肿瘤等并发症，现在就让新稀宝健康专家为大家详细介绍一下缺铁性贫血的临床表现吧!

一、缺铁性贫血的发病机制

1.缺铁对铁代谢的影响：当体内贮铁减少到不足于补偿功能状态的铁时，铁代谢指标发生异常：贮铁指标(铁蛋白、含铁血黄素)减低、血清铁和转铁蛋白饱和度减低、总铁结合力和未结合铁的转铁蛋白升高、组织缺铁、红细胞内缺铁。转铁蛋白受体表达于红系造血细胞膜表面，其表达量与红细胞内Hb合成所需的铁代谢密切相关，当红细胞内铁缺乏时，转铁蛋白受体脱落进入血液成为血清可溶性转铁蛋白受体(sTfR)。

2.缺铁对造血系统的影响：红细胞内缺铁，血红素合成障碍，大量原卟啉不能与铁结合成为血红素，以游离原卟啉(FEP)形式积累在红细胞内或与锌原子结合成为锌原卟啉(ZPP)，血红蛋白生成减少，红细胞胞浆少、体积小，发生小细胞、低色素性贫血;严重时，粒细胞、血小板的生成也受影响。

3.缺铁对组织细胞代谢的影响：组织缺铁，细胞中含铁酶和铁依赖酶活性降低，进而影响患者精神、行为、体力、免疫功能及患儿生长发育和智力;缺铁可引起粘膜组织病变和外胚叶组织营养障碍。

二、缺铁性贫血的临床表现

1.缺铁原发病表现

如妇女月经量多、消化道溃疡/肿瘤/痔疮导致的黑便/血便/腹部不适、肠道寄生虫感染导致的腹痛/大便性状改变、肿瘤性疾病的消瘦、血管内溶血的血红蛋白尿等。

2.贫血表现

乏力、易倦、头晕、头痛、眼花、耳鸣、心悸、气短、纳差;苍白、心率增快。

3.组织缺铁表现

行为异常，如烦躁、易怒、注意力不集中、异食癖;体力、耐力下降;易感染;儿童生长发育迟缓、智力低下;口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩、口角皲裂、吞咽困难;毛发干枯、脱落;皮肤干燥、皱缩;指(趾)甲缺乏光泽、脆薄易裂，重者指(趾)甲变平，甚至凹下呈勺状(反甲)。

缺铁性贫血的食疗 篇3

除药物治疗外，还可以配合以下食疗方：

红枣木耳汤黑木耳15克，红枣15枚，温水泡发洗净。放入小碗，加水和冰糖适量，隔水蒸1小时后食用。

桂圆大枣汤桂圆30克，大枣10枚。将桂圆、大枣去核洗净，共煮汤服用。

猪肝菠菜汤猪肝100克，菠菜150~200克。将新鲜猪肝切片，菠菜去根洗净切段，锅内水烧开放少许姜片及盐，放入肝片和菠菜，水沸肝熟，饮汤食肝及菜。

花生大枣膏带衣花生米6~10枚，大枣6~10枚（去核）。将大枣煮熟与花生米共捣为泥，每日1剂，分3次用大枣汤送下。

黄豆芽猪血汤黄豆芽、猪血各250克，黄酒及调料各适量。将黄豆芽去根洗净；猪血划成小方块，用清水漂净备用。锅内加油少许烧热，爆香蒜茸、葱花、姜末，下猪血并烹入黄酒，加水煮沸，放入黄豆芽，煮熟，再调入味精、精盐即可。

猪皮红枣羹猪皮500克，红枣250克，冰糖适量。将猪皮去毛，洗净，切小块；大枣洗净去核备用。将猪皮块与大枣置铁锅中，放入冰糖和清水，旺火烧开后用文火炖成稠羹。

桂髓鹑羹鹌鹑肉90克，猪脊髓30克，桂圆肉60克，冰糖6克，桂花3克，调料各适量。将鹌鹑肉洗净，切成小块，用开水氽透去腥味。将猪脊髓洗净后，氽熟除去血筋，捞出盛入碗内，再添入清汤、鹑肉、桂圆肉、冰糖和少许料酒、葱、姜，上笼蒸烂，盛放汤盆，撒上桂花即可。

孕妇缺铁性贫血防治进展 篇4

1 缺铁性贫血流行现状及对妊娠的影响

缺铁性贫血的发病遍及世界各地, 世界卫生组织1997年报道, IDA患者可能占世界总人口的10%～30%左右, 在发展中国家可高达50%以上。美国数据显示, 约有50%的孕妇在妊娠期没有足够的铁储备, 而印度孕妇贫血患病率在33%～89%之间, 且以IDA为主。泰国一项关于孕妇缺铁性贫血流行病调查数据显示, 孕妇铁缺乏、缺铁性贫血以及其他形式的贫血患病率分别为34.4%, 37.8%, 7.8%。而IDA对妊娠的影响也是很严重的, 轻度贫血对妊娠和分娩影响不大, 重度贫血, 红细胞<1.5×1012以下, 血红蛋白50 g/L, 可引起早产、死胎或低体重儿。孕妇由于心肌缺氧, 导致贫血性心脏病, 分娩时易发生心力衰竭。此外, 孕期贫血易发生妊娠期高血压, 而重度贫血时, 可以发生妊娠期高血压性心脏病, 产时及产后失血量虽不多而因氧的储备不足, 易发生休克和产后感染。

2 缺铁性贫血的防治

(1) 去除病因:如慢性失血、寄生虫病、肠道功能紊乱等容易引起贫血, 应积极治疗。

(2) 注意孕期营养:孕妇宜多吃瘦肉、鱼、豆制品、海带、肝脏等食物, 同时补钙及高维生素C食物有助于铁的吸收。通过我们的研究, 全程食用铁强化酱油, 也可降低孕妇的IDA发病率。

(3) 铁剂治疗:一般口服无机铁盐给药比较安全、方便, 少数特殊情况下才需要采用注射用铁。a) 口服铁剂:常用硫酸亚铁0.3～0.6 g, 3次/d, 餐后口服, 可减轻胃肠道刺激。口服铁盐时忌饮茶, 不宜与牛奶及氢氧化铝等同服 (可隔开时间) , 维生素C有利于铁盐吸收, 可同时服用。口服铁剂后, 大多7 d～10 d后网织红细胞明显上升, 2周后血红蛋白上升明显, 服药1个月后贫血可逐渐得到纠正。此后仍需服药2个月～3个月甚至更长时间, 以补充体内铁储量。另外, 也可口服琥珀酸亚铁0.1 g, 3次/d, 吸收好, 胃肠不良反应小, 但价格稍贵。b) 注射铁剂:适应证:胃肠功能紊乱或妊娠时有持续呕吐;口服铁剂有严重胃肠道反应;不易控制的慢性失血;妊娠晚期伴严重缺铁性贫血, 期待改善铁的供应者。据孕妇贫血程度, 将所需提高的血红蛋白量×300, 再加上500以补充部分储铁量, 即为所需注射右旋糖酐铁的毫克剂量。开始给以小剂量50 mg, 若无不良反应, 每隔2 d～3 d深部肌注100 mg[2]。

(4) 输血指征:妊娠后半期血红蛋白<50 g/L, 可少量多次输注红细胞或全血, 每次不超过200 ml, 以防心力衰竭。

(5) 产科处理:孕期缺铁性贫血应积极治疗纠正, 中重度贫血产妇临产后应配血备血, 产时应减少失血。近临产时贫血尚未纠正者, 于临产前后给予止血剂, 如维生素C、维生素K等。为防止产妇疲劳、产后出血, 应缩短第二产程。胎儿前肩娩出时, 立即注射宫缩剂, 胎儿娩出后可静滴缩宫素或宫颈注射缩宫素或麦角新碱, 可减少失血。严格执行无菌操作, 产后给予广谱抗生素, 产褥期继续补充铁剂。

3 展望

孕妇作为一组特殊人群, 其IDA已引起全社会的关注, 而对其防治方法也是百家争鸣。在孕期补铁可以有效地减少孕妇妊娠期贫血以及不良妊娠结局的发生以达成共识, 但存在的种种安全问题仍然有待于进一步研究, 如需要补铁, 则严格控制适应指征、安全剂量的确定、补铁最佳时间、不同铁剂的应用, 以保证补铁不影响母婴的身心健康。另外, 还要有适当的补铁方式, 以促进铁剂的最大吸收率和减轻治疗的副作用。

在各种缺铁性贫血的干预措施中, 目前普遍认为食物强化是最具成本效益的长期干预策略。现在, 已有越来越多的国家开始致力于食物强化计划的发展, 新型铁强化食品及调料如铁强化酱油在与缺铁性贫血的抗争中显示了巨大的潜力。

参考文献

[1]WHO.Nutrion for health and development sustainable Development and Healthy Environments.Nutrition for health and Development A globe legecy for combating malnutrion[R].2000, 16

缺铁性贫血应补“铁” 篇5

* 2岁以内婴幼儿、60岁以上老人、育龄妇女贫血患病率分别为24.2%、21.5%和20.6%。

贫血是指血液中红细胞数及血红蛋白量（血色素）低于正常值的一种病理现象，常见的可分为小细胞低色素性贫血（缺铁性贫血）、巨幼细胞性贫血和再生障碍性贫血，而最常见的为缺铁性贫血。

缺铁性贫血发生的原因很多，自我发现缺铁性贫血，可以从下列两个方面考虑：

1．有引起缺铁性贫血的病史，如寄生虫感染、慢性失血（月经过多、溃疡病、痔疮病等）或机体对铁需要增加（妊娠、哺乳或儿童生长）及各种原因引起胃肠功能紊乱，导致铁的吸收障碍。

2．有缺铁性贫血症状，如甲床（指甲盖下边的颜色）和口唇黏膜以及睑结膜苍白，疲乏，头晕，耳鸣，面色萎黄或苍白，皮肤干燥无华，气急，心慌，食欲不振，恶心，腹胀，指甲扁平，反甲（指甲凹陷不平、像匙状）。

出现上述症状时，病人应及时到医院检查，如果血红蛋白男性低于120克/升，女性低于110克/升，孕妇低于100克/升，医生会给病人进一步做骨髓检查和铁代谢方面检查，一旦确诊为缺铁性贫血，首要的是去除缺铁产生的原因，然后才是补充铁剂。

一部分病人患了缺铁性贫血后不到医院就诊，而是自己服用一些补血保健品，常常解决不了问题，甚至延误了对引起缺铁性贫血的原发病的治疗。例如，胃肠道恶性肿瘤，一方面造成慢性消化道出血，另一方面消耗机体养分导致缺铁性贫血，如果只顾补铁，而忽略了弄清病因，不但不能纠正贫血，反而会延误肿瘤的治疗。

一般地说，在去除缺铁性贫血病因的同时，补充铁剂，贫血会很快好转或痊愈。

* 轻度缺铁性贫血（血红蛋白在90克/升以上）而胃肠吸收功能良好者，注意食物调整即可纠正贫血。可进食含铁丰富的食品，包括瘦肉、蛋黄、猪肝、发菜、海带、紫菜、黑木耳、菠菜、芹菜等。一般地说，动物性食物含铁量较高，并且容易吸收。

* 中度缺铁性贫血（血红蛋白在60克/升以上），胃肠功能正常，病人临床症状不重的，可去药店购买非处方药铁剂进行自我药疗。目前临床常用的口服铁剂有速力菲（琥珀酸亚铁）和福乃得（硫酸亚铁控释片，含维生素C、B）等。

* 重度缺铁性贫血（血红蛋白小于60克/升）病人，或者虽然贫血不是很严重，但病人有胃肠道吸收障碍，如胃大部切除术后、慢性萎缩性胃炎等，口服铁剂不能纠正贫血，或者病人需要在短期内迅速提高血红蛋白水平，如病人已经合并贫血性心脏病，或者近期内需要手术者，应该进行注射补铁。目前常用的注射用铁剂为右旋糖苷铁。

缺铁性贫血的血象改变 篇6

1 对象和方法

1.1 患者选择

随机选择110例未治疗的初诊IDA患者。全部患者骨髓穿刺取材良好,并均用含丰富骨髓小粒骨髓涂片进行铁染色检查,证实了缺铁。诊断参照文献[1]标准。

1.2 统计学方法

两样本均数比较用成组t检验或u检验,不符合参数检验的两组计量资料比较用Wilcoxon秩和检验;两样本率的比较用χ2检验;资料符合双变量正态分布,则计算Pearson直线相关系数r,不符合双变量正态分布,则计算Spearman等级相关系数rs。用PEMS 3.1统计软件分析。

2 结果

110例IDA患者各年龄组及其性别构成比,计量资料的统计描述,三系各数值范围构成比,变量间的相关系数,见表1~5。14~50岁患者,男性百分率40.43%(19/47),女性百分率71.43%(45/63),χ2检验示χ2=10.6341,P=0.001 1;老年(≥60岁)患者,男性百分率25.53%(12/47),女性百分率6.35%(4/63),χ2检验示χ2=7.969,P=0.004 8。三系减少的HGB均数及中位数分别为(67.90±26.48)g/L、57.5 g/L。57例患者年龄<40岁,其WBC均数及中位数分别为(7.51±6.18)×109/L、5.3×109/L,53例患者年龄≥40岁,其WBC均数及中位数分别为(4.61±2.18)×109/L、4.0×109/L,两组WBC计量资料比较,经Wilcoxon秩和检验示uc=2.719 8,P=0.006 5; 17例患者HGB≤40 g/L,其PLT均数为(327.71±143.41)×109/L,18例患者HGB≥80 g/L,其PLT均数为(191.61±105.07)×109/L,两样本PLT均数比较t检验示t=3.215 7,P=0.002 9;58例患者PLT<300×109/L,其HGB均数为(63.10±21.75)g/L,52例患者PLT≥300×109/L,其HGB均数为(53.98±14.40)g/L,两样本HGB均数比较u检验示u=2.618,P=0.008 8。

3 讨论

男性构成比不明显低于女性,说明男性IDA并不少见。14~50岁女性构成比及百分率较高,说明IDA多见于生育年龄女性,与月经过多、妊娠及哺乳等有关。但老年男性百分率高于女性,说明IDA少见于绝经后女性。34.55%IDA患者WBC减少,与文献[2]的30.9%(59/191)接近,说明IDA合并WBC减少常见。WBC减少原因可能与缺铜有关;62%IDA患者有血铜减低[3];缺铜可引起中性粒细胞减少症[4]。部分IDA患者伴营养不良或B族维生素、叶酸及Vit B12的部分缺乏或隐性缺乏,引起WBC减少。也可能IDA降低了含铁酶活性,继而影响了中性粒细胞的成熟与分化[2]。也可能与年老体弱合并多种营养素缺乏有关。也可能患者原先就有WBC减少,IDA及营养不良加重了WBC减少。年龄<40岁患者WBC均数及中位数高于年龄≥40岁患者,年龄与WBC低度负相关,均部分支持这点。但13.64%患者伴WBC升高,可能与感染及出血等有关。本结果与IDA患者的白细胞正常[5]不相符。PLT均数很接近参考值上限,47.27%患者PLT高于正常,说明IDA较多伴有PLT增多,最高为677×109/L。可能与出血、IDA引起TPO升高等有关。HGB≤40 g/L患者PLT均数明显高于HGB≥80 g/L患者PLT均数,PLT<300×109/L患者HGB均数高于PLT≥300×109/L患者HGB均数,且HGB与PLT呈低度负相关,均部分支持贫血越重,PLT越高。确切机制有待阐明。但10.00%患者伴PLT减少,与文献[2]的12.0%(23/191)相符。可能与IDA严重影响了血小板蛋白质的合成[2],从而使PLT减少[2];也可能与叶酸及Vit B12等营养素的部分缺乏有关。10例患者同时伴WBC及PLT减少(三系减少),1例PLT减少患者,其WBC也低至4.0×109/L;WBC与PLT中度正相关,两者均支持PLT减少常伴WBC减少。三系减少的HGB均数及中位数高于110例IDA患者HGB均数及中位数,说明三系减少并不一定见于严重贫血的患者。HGB与WBC不相关,与文献[2]相符;HGB与PLT低度负相关,与文献[2]不相符。

总之,约1/3 IDA患者WBC减少,少数伴WBC增多;接近半数IDA患者PLT增多,1/10 PLT减少;WBC与PLT中度正相关,PLT减少常伴WBC减少。

参考文献

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缺铁性贫血的病因分析 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

抽取该院住院部诊断的缺铁性贫血患者154例, 作为该次试验的研究对象。包括男性66例, 女性88例, 年龄:17~84岁, 平均年龄 (37±12) 岁, 临床症状有:头晕、目眩、纳差、活动后心跳过快、不同原因出血 (月经量过多、消化道出血、鼻衄等) ;查体可见:脸色苍白、甲床苍白、结膜苍白、消化不良、不同程度的黄疸。研究对象中匙状指9例、口角炎3例、舌炎2例。

1.2 方法

临床就诊包括仔细询问病史、查体;实验室检查:血常规、网织红细胞检查、外周血细胞分类检查、便潜血、骨髓细胞学检测;内窥镜检查 (胃镜或肠镜) ;影像学检查等。

1.3 诊断标准

实验室检查血红蛋白水平低于110 g/L, 且伴有红细胞平均体积 (MCV) 低于80 fl、红细胞平均血红蛋白 (MCH) 低于26 pg、红细胞平均血红蛋白浓度 (MCHC) 低于32%;外周血涂片检查红细胞体积减小、中间淡染区扩大。按照血红蛋白水平将贫血分为:低于30 g/L为极重度贫血、30-60 g/L为重度贫血、61-90 g/L为中度贫血、91~110 g/L为轻度贫血[3]。

2 结果

2.1 研究对象

研究154例研究对象出现缺铁性贫血的病因, 包括血小板减少 (5.19%) 、恶性肿瘤 (13.64%) 、甲状腺功能减低 (5.84%) 、女性月经量过多 (23.38%) 、消化系统疾病 (44.81%) 、痔疮鼻衄等 (3.25%) 以及可能营养不良导致贫血 (3.90%) 。见表1。

2.2 实验室检查结果

154例研究对象中, 小细胞低色素贫血148例 (96.10%) :红细胞平均容积 (MCV) 、红细胞平均血红蛋白量 (MCH) 以及红细胞平均血红蛋白浓度 (MCHC) 均降低, 为典型的小细胞低色素型贫血;正细胞性贫血6例 (3.90%) :红细胞平均容积 (MCV) 、红细胞平均血红蛋白量 (MCH) 以及红细胞平均血红蛋白浓度 (MCHC) 均正常。

154例研究对象中, 极重度贫血5例 (3.25%) 、重度贫血50例 (33.12%) 、中度贫血81例 (52.60%) 以及轻度贫血18例 (11.69%) ;其中134例进行骨髓细胞学检查, 检测结果提示骨髓细胞增生活跃、幼红细胞明显增生、体积变小。

3 讨论

缺铁性贫血是由于日常铁摄入量不足、铁吸收不良或铁丢失过多造成的, 临床中常发现贫血是多种病因同时存在导致的。缺铁性贫血临床症状轻, 不易引起人们重视。缺铁性贫血严重影响小儿发育及成人健康, 且病情迁延不愈, 可并发感染, 严重者死亡[4]。

该研究结果显示, 消化系统疾病是导致缺铁性贫血的主要病因, 占44.81%;男性与女性的发病率和主要病因有差异:男性消化系统疾病是导致男性出现缺铁性贫血的主要病因, 占62.12%, 女性月经量过多是导致女性出现缺铁性贫血的主要病因, 占40.91%。消化道恶性肿瘤大多起病比较隐蔽, 往往以贫血症状为首要表现, 忽视或延误这种原发病的诊治, 其后果是不堪设想的。临床中恶性肿瘤并发贫血的患者多在早期诊断为胃癌, 及时发现并早期治疗, 预后较好[5]。在检查缺铁性贫血时, 要进行仔细询问、体格检查, 并作内镜、影像学等检查, 避免发生漏诊。

综上所述, 缺铁性贫血的主要病因为慢性失血。提高对该病的认识和判断能力, 尽可能确诊缺铁性贫血的病因, 进行及时治疗。

摘要：目的 研究缺铁性贫血的发病原因, 为临床治疗提供可参考依据。方法 该研究采用回顾性分析法进行研究。选取该院2012年1月—2014年6月间诊断的缺铁性贫血患者154例, 调取完整临床资料作研究。统计研究对象发病原因。结果 154例研究对象出现缺铁性贫血的病因, 包括血小板减少 (5.19%) 、恶性肿瘤 (13.64%) 、甲状腺功能减低 (5.84%) 、女性月经量过多 (23.38%) 、消化系统疾病 (44.81%) 、痔疮鼻衄等 (3.25%) 以及可能营养不良导致贫血 (3.90%) 。结论 及时发现和尽早治疗缺铁性贫血的病因, 避免缺铁性贫血的发生。

关键词：缺铁性贫血,病因分析,临床诊断

参考文献

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[3]陈淑霞.缺铁性贫血156例病因分析及防治措施[J].医药论坛杂志, 2010, 31 (17) :85-86.

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[5]周建中.红细胞参数在缺铁性贫血诊断中的应用评价[J].国际检验医学杂志, 2011, 32 (7) :87-88.

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小儿缺铁性贫血的健康宣教 篇8

1 临床资料

1.1 一般资料

2010年7月—2011年7月我科共收治患儿1 300例, 男669例, 女631例, 年龄0岁～9岁。经过实验室检查, 并结合临床症状, 符合贫血诊断标准的患儿共有511例, 占住院人数的39.31%。其中轻度418例, 中度82例, 重度10例, 极重度1例。

1.2贫血诊断标准与分度

根据世界卫生组织 (W H O) 的资料, 血红蛋白的低限值在6个月～6岁者为110 g/L, 6岁～14岁为120 g/L。我国小儿血液会议 (1989年) 暂定, 新生儿期<145 g/L, 1个月～4个月<90 g/L, 4个月～6个月<100 g/L者为贫血。贫血的分度[2]见表1。

2方法

2.1卫生宣教: (1) 板报宣传。运用黑板报介绍有关儿童缺铁性贫血的定义、病因、危害及防治方法, 内容通俗易懂。 (2) 发放各种宣传单、宣传画, 方便患儿家属对相关知识的接受和理解。

2.2调整膳食结构:做好喂养指导, 提倡母乳喂养, 自婴儿2个月～3个月起, 即可在哺乳时加喂橘子汁以促进铁的吸收, 4个月后及时添加含铁丰富且吸收率高的辅食, 比如瘦肉、猪肝、鱼等食品, 并与哺乳时间分开, 每日喂1～2次。这些食物中的铁大都为血红素铁, 在体内吸收率高, 新鲜蔬菜水果含有丰富的维生素C, 可以促进铁的吸收。对于人工喂养的婴儿, 应选用强化铁的婴儿配方奶粉, 5个月～6个月后采用铁强化食物补铁, 如铁强化饼干、含铁乳糖或饮料, 并且家长要了解每种食品确切的含铁量及小儿每日的摄入量, 以防过食引起铁中毒。如用牛奶喂养必须加热处理, 以减少因过敏导致肠道隐性出血加重缺铁[3]。蛋类、乳类食品最好单独喂食, 以免影响铁的吸收。较大的儿童, 关键在于养成良好的饮食习惯, 合理安排膳食, 减少鞣酸、草酸等抑制铁吸收食物的摄入, 如喝浓茶、咖啡等。谷物、豆类中的植酸会抑制铁的吸收, 可用传统的发芽和发酵的方法减少植酸的量。主辅食合理搭配, 防止偏食, 多吃蔬菜水果及发酵食品。

2.3 营养教育也是控制缺铁性贫血的有效途径[4]。事实上有部分缺铁性贫血不是由于经济贫困引起的, 而是由于缺乏科学的膳食知识造成的, 所以营养健康教育也是预防缺铁性贫血的有效措施。在增加含铁食品时, 不但要了解各种食品的含铁量, 更重要是要了解其吸收率的高低, 一般动物性食物所含血红素铁吸收较好, 且不受其他因素影响, 植物性食物中所含草酸、磷等物质, 会妨碍铁的溶解和吸收, 如能做到粗细搭配、荤素搭配, 便能提高铁的吸收率及蛋白质的互补作用。同时家中储存铁剂或铁强化食品不宜超过1个月的量, 以防变质和发生意外中毒。

2.4 向家长传授婴幼儿辅食的制作方法[5]。

2.5 对于早产儿, 尤其是极低出生体重的早产儿自2个月左右给予铁剂预防。

3 体会

小儿缺铁性贫血危及健康, 影响生长发育, 体内缺铁除引起贫血外, 还可造成神经萎缩、肌肉及免疫系统组织器官功能损害, 所以对该病的防治已成为当前儿童保健工作的重点。口服铁剂虽可预防小儿缺铁性贫血, 但铁剂可致部分小儿发生恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道不良反应, 而某些食物及饮料如奶茶、咖啡及抗酸药等均可影响铁的吸收, 加上服药时间长, 小儿喂药困难等因素, 均给预防小儿缺铁性贫血的实施带来一定困难。加强健康宣教可使家长掌握防治小儿缺铁性贫血的知识, 合理安排小儿膳食, 补充含铁丰富的食物, 从而起到防治小儿缺铁性贫血, 降低其患病率的目的。该措施使小儿避免服药之苦, 儿童与家长容易接受, 既经济有效, 又简单易行, 是降低小儿缺铁性贫血患病率的一种值得推广的可靠方法。

参考文献

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[4]郝磊.缺铁性贫血的干预措施[J].中国优生与遗传杂志, 2006, 14 (10) :4.

仔猪缺铁性贫血的鉴别与防治 篇9

2011年春季, 我县许多养猪户饲养的3周龄左右的仔猪在2月期间出现大批死亡。经发病情况调查、临床诊断和实验室检验, 确诊为仔猪缺铁性贫血。

1 发病原因

仔猪生后头几天, 生长发育迅速, 铁需要量大, 母猪铁供应量有限, 导致血红蛋白合成不足, 出现生理性贫血期。生理性贫血很轻, 持续时间短, 一般生后7~10d降至低限, 并迅速于2~4周龄恢复正常。冬季舍饲即使放置土盘, 仔猪贫血仍很明显, 持续时间也很长, 通常在生后15~20d降到低限, 于4~6周龄才回升到常值。因此, 在严寒地区, 冬春季节舍饲期间, 用地板、水泥地面饲养仔猪, 如果单纯依靠哺乳而不添置土盘, 不补喂铁剂, 就渡不过这一生理性贫血期, 会发生严重的缺铁性贫血。

2 临床症状

仔猪一般在2周龄发病, 精神沉郁, 食欲减退, 营养不良, 被毛粗乱无光泽, 体温不高, 可视黏膜呈蔷薇色, 轻度黄染。严重病例的黏膜苍白如瓷, 光照下白猪耳壳呈白色, 几乎看不到的血管, 针刺也很少出血, 呼吸增数, 脉博加快, 可听到心内杂音, 稍微活动则心音亢进, 大喘不止。

该病病程大约1个月, 即多数于2周龄发病, 3~4周龄严重, 5周龄开始好转, 6~7周龄康复。6周龄尚未好转的病猪, 多预后不良, 往往死于腹泻、肺炎、贫血性心脏病等继发症。

3 血液学检查

血液淡而稀薄, 不易凝固, 红细胞数减少, 或降到3×1012个/L, 乃至1×1012个/L;血红蛋白降低, 每100m L中血红蛋白可降到4g或3g, 乃至2g。

4 治疗

本病治疗, 通常采用口服铁剂, 在特殊情况下采用铁注射剂。

病猪口服铁剂以硫酸亚铁为首选药物, 为促进铁的利用, 常配伍硫酸铜。其处方为, 硫酸亚铁2.5g、硫酸铜1.0g和常水1000.00m L, 按0.25m L/kg·bw用匙灌服, 1次/d, 连用1~2周;或用还原铁, 1次灌服0.5~1.0g, 1次/周。

注射铁疗法。只用于种用仔猪, 右旋糖酐铁注射液2m L (含铁50mg/m L) 进行深部肌肉注射, 通常注射1次即可。

5 预防

对妊娠母猪加强饲养管理, 给予全价饲料, 保证足够的运动。让仔猪随同母猪放牧, 使仔猪能够掘食草根土, 从而获得铁质。

在北方寒区, 冬春舍饲期间, 所产的仔猪, 要有一定时间的户外活动和早补料添置盘, 如水泥地面的猪圈内长期饲仔猪时, 必须从仔猪出生3~5d后开始补加铁剂。补铁的方法是, 将上述的铁铜合剂洒入料斗土盘内, 或涂抹母猪乳头上, 或逐头按量灌服;少数育种用仔猪, 可于生后肌肉注射右旋糖酐铁注射液100mg, 1次/3d, 效果更好。

6 鉴别诊断

根据饲养条件、发病日龄、临床症状, 结合血液学检查, 容易作出诊断。但应与以下病症相区别。

6.1 仔猪低血糖症

一般在出生后第2天发病, 站立时头低垂, 走动时四肢颤抖, 心跳慢而弱, 之后卧地不起, 最后惊厥、流涎、游泳动作, 眼球震颤。血糖由正常的7.84~9.74mmol/L下降至0.24mmol/L。

6.2 仔猪溶血病

一般仔猪出生时活泼健壮, 吃初乳后24h内即发生萎顿、贫血、血红蛋白尿。剖检可见皮下组织明显黄染。实验室检查, 血红蛋白5.8%, 红细胞310万个/m3, 红细胞直接凝集反应阳性。

6.3 猪附红细胞体病

多发于1月龄左右的仔猪, 体温高 (40℃~42℃) , 便秘、下痢交替, 犬坐姿势, 全身皮肤发红后变紫, 采血后流血持久不止。血滴在油镜下镜检, 可见到圆盘状、球形、半月形做扭转运动的虫体, 附着于红细胞即不运动, 使红细胞成为方形、星芒形。

6.4 猪鞭虫病

缺铁性贫血的营养误区 篇10

缺铁性贫血的主要治疗方法就是补铁,饮食原则为三补充一纠正:补充含铁丰富的食物;补充高蛋白饮食,促进铁的吸收和合成血红蛋白;补充含维生素C高的食物,使三价铁还原为易吸收的二价铁;纠正不良的饮食习惯,克服长期偏食素食等不良习惯。

然而,在实际生活中,缺铁性贫血患者却存在着一些常见的营养误区。

贫血好转即停服铁剂

服用铁剂使症状缓解或消失后,一些患者就将铁剂停用。其实这种做法是不正确的。正确的方法是直到贫血症状改善稳定后,再继续服用铁剂6～8周,以补充体内的储存铁。

蛋、奶补铁效果更好

牛奶营养丰富,但是含铁量很低,且人体吸收率只有10%。蛋黄含铁量虽较高,但其吸收率也仅为3%,并非补铁佳品。而且鸡蛋中的某些蛋白质,还会抑制身体吸收铁质。因此,这两种食品虽营养丰富,但要依赖它们来补充铁质则不足取。而瘦肉、鱼肉、禽肉、动物血、动物内脏(如猪肝)是铁吸收率较高的食物,吸收率为10%以上,贫血患者可多选食。

蔬菜水果无益补铁

多吃蔬菜、水果对补铁也是有好处的。这是因为蔬菜水果中富含维生素C、柠檬酸及苹果酸,这类有机酸可与铁形成络合物,从而增加铁在肠道内的溶解度,有利于铁的吸收。

不过要避免食用干扰降低吸收率的含草酸、植酸、鞣酸高的食物,如菠菜、苋菜、空心菜等。

多吃肉对身体不好

一些人因害怕吃肉食会损害健康,只注重植物性食品的保健功效,导致富含铁元素的动物性食品摄入过少。实际上,动物性食物不仅含铁丰富,其吸收率也高,达25%。而有些植物性食物中的铁元素受所含的植酸盐、草酸盐等的干扰,吸收率很低。因此,忌肉不利于缺铁性贫血的康复,在平日饮食中,蔬果与肉类的摄取应均衡。

咖啡与茶多喝无妨

老年缺铁性贫血的诊断和治疗 篇11

1 老年缺铁性贫血的诊断

1.1 病史特点

1.1.1 既往史:

人体肝、脾、骨髓等单核-吞噬细胞系统含铁量约1000 mg, 可供制造1/3血容量的Hb之用, 而且Hb分解释放的铁也几乎全部为人体所重复利用。短时性食物铁的缺乏一般很少导致缺铁, 而下列各种因素常易引起机体铁缺乏。

1.1.1.1 失血:

失血, 尤其是慢性失血, 是老年缺铁性贫血最多见、最重要的原因。由于体内总铁量的2/3存在于红细胞内, 因此反复、多量失血可显著消耗体内铁贮量。由于食管炎、食管裂孔疝、胃炎、消化道溃疡、痔疮、结肠癌、潜在恶性息肉及血管发育不良等所致的慢性胃肠道失血或子宫肌瘤、子宫癌、肾脏肿瘤出血等长期的损失, 是老年贫血最常见的原因。此外, 阵发性睡眠性血红蛋白尿、人造心脏瓣膜引起的机械性溶血, 以及特发性肺含铁血黄素沉着症, 均可因长期失铁而致贫血。老年人因其他疾病服用阿斯匹林等药物, 也是慢性出血的原因之一。

1.1.1.2 铁的吸收不良:

老年人因铁的吸收障碍而发生缺铁性贫血者比较少见。但胃次全切除术后由于食物迅速进入空肠, 故食物中的铁没有经十二指肠被吸收, 可发生缺铁性贫血。各种原因引起的长期严重腹泻和真性胃酸缺乏也可以引起缺铁性贫血。

1.1.1.3 需铁量增加而摄入量不足:

主要见于婴幼儿哺乳期、儿童生长期、青少年期、女性妊娠及哺乳期。由于蔬菜和几乎所有的水果含铁量均极低, 而老年人又喜素食, 也可致铁摄入量不足, 但较少见。

1.1.1.4 游离铁丧失过多:

游离铁可随胃肠道上皮细胞衰老和不断脱落而丧失。在萎缩性胃炎、胃大部切除以及脂肪泻时, 上皮细胞更新率加快, 所以游离铁丧失也增多。 缺铁不仅引起血红素合成减少, 而且由于红细胞内含铁酶 (如细胞色素氧化酶等) 活性降低, 影响电子传递系统, 可引起脂质、蛋白质及糖代谢异常, 导致红细胞异常, 易于在脾内破坏而缩短其生命期。

1.1.2 发病情况和症状:

倦怠乏力, 食欲减退, 恶心嗳气, 腹胀腹泻, 吞咽困难。头晕耳鸣, 甚至晕厥, 稍活动即感气急, 心悸不适。在伴有冠状动脉硬化患者, 可促发心绞痛。由于细胞内含铁酶减少, 致上皮变化, 约10%～70%患者发生口角炎、舌炎, 食道蹼, 萎缩性胃炎与胃酸缺乏。缺铁不仅影响脑组织的氧化代谢与神经传导, 也能导致与行为有关的线粒体单胺酸氧化酶的活性降低。15%～30%患者表现神经痛 (以头痛为主) , 感觉异常, 严重者可有颅内压增高和视乳头水肿。5%～50%患者有精神、行为方面的异常, 例如注意力不集中, 易激动、精神迟滞和异食癖。 老年人还可见不宁腿, 多于夜间发作, 亦与缺铁有关。

1.2 查体要点

面色萎黄或苍白, 心动过速, 心脏强烈搏动, 心尖部或肺动脉瓣区可听到收缩期杂音。严重贫血者可导致充血性心力衰竭, 也可发生浮肿。还可见口角炎、舌面光滑与舌乳头萎缩, 老年人尤其明显。部分病人可见皮肤干燥、角化和萎缩、毛发易折与脱落, 指甲不光整、扁平甲、反甲和灰甲, 少数患者出现轻度脾肿大,

1.3 实验室检查

1.3.1 常规检查

1.3.1.1 血常规及外周血细胞形态:

红细胞和Hb减少, 呈小细胞低色素贫血。白细胞正常, 血小板可正常或轻度增高。

1.3.1.2 网织红细胞计数:

多正常或轻度增高。

1.3.1.3 骨髓常规:

增生活跃或明显活跃;粒红比例降低, 红细胞系统增生明显活跃。中、晚幼红细胞比例增多, 其体积小, 边缘不整齐, 胞浆少, 染色偏兰, 核固缩似晚幼红细胞, 表明胞浆发育落后于核, 即“核老浆幼”现象。粒系细胞和巨核细胞数量和形态均正常。

1.3.1.4 骨髓铁染色:

骨髓小粒中无含铁血黄素颗粒, 幼红细胞内铁小粒减少或消失, 铁粒幼细胞<15%。

1.3.1.5 铁代谢:

SI<10.7 μmol/L (60 μg/dl) , 总铁结合力 (TIBC) >64.44 μmol/L (360 g/dl) 。TS<15%, SF<14 μg/L。

1.3.1.6 红细胞游离原卟啉 (FEP) :

>0.9 μmol/L (50 g/dl) 。

1.3.2 其他检查:

运铁蛋白受体 (TfR) 对缺铁性贫血和慢性炎症的小细胞性贫血有鉴别价值;红细胞内碱性铁蛋白对同时存在感染、炎症、肿瘤等情况下有帮助。

1.4 诊断标准

1.4.1 分期:

体内缺铁变化是一个渐进的发展过程。缺铁可分为3个阶段:贮铁缺乏期 (iron depletion, ID) 、缺铁性红细胞生成期 (iron deficient erythropoiesis, IDE) 及缺铁性贫血期。

1.4.1.1 贮铁缺乏:

在缺铁初仅有贮存铁减少, 即在骨髓、肝、脾及其他组织贮存备用的铁蛋白及含铁血黄素减少, SI不降低, 红细胞数量和Hb含量也维持在正常范围, 细胞内含铁酶类亦不减少。当贮存铁耗尽, SI降低时, 可仍无贫血表现, 本阶段亦称缺铁潜伏期。

1.4.1.2 缺铁性红细胞生成:

当贮存铁、SI开始下降, 铁饱和度降至15%以下, 骨髓红细胞可利用铁减少, 红细胞生成受到限制, 则呈正细胞正色素性贫血, 临床上开始表现轻度贫血症状。

1.4.1.3 缺铁性贫血 :

当骨髓幼红细胞可利用铁完全缺乏, 各种细胞含铁酶亦渐缺乏, SI亦下降或显著降低, 铁饱和度降低至10%左右, 骨髓中红细胞系统呈代偿性增生, 此时临床表现为小细胞低色素的中、重度缺铁性贫血。贫血症状显著。

1.4.2 老年缺铁性贫血的诊断标准[2]:

①小细胞低色素贫血:世界卫生组织 (WHO) 的老年贫血标准为:男性Hb<130 g/L, 女性Hb<120 g/L。同时, 平均红细胞体积 (MCV) <80 fl, 平均红细胞血红蛋白含量 (MCH) <26 pg, 红细胞平均血红蛋白浓度 (MCHC) <310 g/L;红细胞形态可有明显低色素表现。

②有明显的缺铁病因和临床表现。

(3) SI<10.7μmol/L (60mg/L) , TIBC>64.44μmol/L (360mg/L) 。

④TS<15%。

⑤骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失, 铁粒幼红细胞<15%。

⑥FEP>0.9 μmol/L (50 mg/L) (全血) , 或血液锌原卟啉 (ZPP) >0.96 μmol/L (60 mg/L) (全血) , 或FEP/Hb>4.5 μg/g Hb。

⑦SF<14 μg/L。

⑧铁剂治疗有效。

符合第①条和②～⑧条中任何2条及2条以上者可诊断为IDA。

1.4.3 贮铁缺乏的诊断标准:

①SF<14 μg/L。 ②骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失。

符合以上任何一条即可诊断。

1.4.4 缺铁性红细胞生成的诊断标准:

符合贮铁缺乏的诊断标准, 同时有以下任何一条符合者即可诊断。 ①TS<0.15。 ②FEP>0.9 μmol/L (50 mg/L) (全血) , 或ZPP>0.96 μmol/L (60 mg/L) (全血) , 或FEP/Hb>4.5 μg/gHb。 ③骨髓

铁染色显示骨髓小粒可染铁消失, 铁粒幼红细胞<15%。

1.4.5 其他诊断指标:

血清可溶性运铁蛋白受体 (sTfR) 是一种较新的诊断指标, 浓度>8 mg/L是缺铁性红细胞生成的指标。sTfR在体内的变化不易受一些非铁因素的干扰, 诊断敏感性和特异性均较高。也有依据红细胞分布宽度 (red cell distribution width, RDW) ≥0.14配合MCV≤80 fl诊断缺铁性贫血。

1.5 病因诊断

虽然缺铁是老年贫血的常见原因, 但单纯由饮食中铁缺乏所致的贫血却少见[3]。缺铁性贫血更常见于慢性胃肠道失血, 如食管炎、胃炎、消化道溃疡、结肠癌、潜在恶性息肉及血管发育不良等[4]。祝翠等[5]报道, 老年人缺铁性贫血中, 单纯由铁营养缺乏引起贫血的仅占27% , 73%的患者是继发于其他病变, 值得注意的是恶性肿瘤占继发病变的42.1% , 最易引起贫血的是消化道肿瘤, 这多数是由慢性失血、食欲降低、消化和吸收功能障碍引起的。应强调对每一位老年缺铁性贫血的患者, 均应反复检查大便隐血, 必要时行消化道内镜检查, 以确定有无胃肠道失血因素的存在。

1.6 诊断步骤

IDA诊断流程图见图1。

2 鉴别诊断

2.1 慢性病贫血

由于老年人慢性病贫血发病率高, 仅次于IDA;且慢性病贫血常常存在机体铁稳态失常致铁利用障碍。因此, 老年IDA需着重与慢性病贫血相鉴别。后者SF和骨髓铁增多;SI、TS、TIBC减低, 一般为轻至中度、正细胞正色素性贫血, 常伴低网织红细胞反应。

2.2 珠蛋白生成障碍性贫血

如β地中海贫血, 属遗传性疾病, 常有家族史。血片中可见多量靶形红细胞, Hb电泳异常, 可见胎儿血红蛋白 (HbF) 或血红蛋白A2 (HbA2) 增多。该病属溶血性贫血, 有脾大、黄疸、网织红细胞升高、SI、TS、骨髓可染铁不低且常增高。

2.3 铁粒幼细胞性贫血

为铁利用障碍性疾病。本病分为获得性和遗传性, 还有维生素B6反应性贫血。特征为小细胞低色素贫血, 可见幼红细胞, 网织红细胞正常或轻度升高。骨髓中环状铁粒幼红细胞≥15%。SI、血清铁饱和度及FEP增高。

3 老年缺铁性贫血的治疗

治疗原则是:①病因治疗:尽可能除去引起缺铁和贫血的原因。②补充足够量的铁以供机体合成Hb, 补充体内铁的贮存量至正常水平。

3.1 病因治疗

病因治疗对纠正贫血的效果, 控制及防止其复发均有重要意义。对消化道溃疡、肠道血管畸形、肿瘤、钩虫病等慢性失血, 在纠正贫血的同时, 应积极治疗原发病。

3.2 铁剂治疗

3.2.1 口服铁剂:

治疗性铁剂有无机盐和有机盐2类。剂量为元素铁150～200 mg/d, 为减少药物不良反应, 铁剂需在饭后服用, 每日3～4次。服药时忌茶, 以免铁被鞣酸沉淀而不能被吸收。由于牛奶中含有较多的磷酸盐, 影响铁剂吸收, 不宜同服, 碱性药物 (碳酸氢钠、胃舒平等) 可影响铁的吸收。服用铁剂同时加用维生素C可加强铁剂的吸收。

3.2.1.1 硫酸亚铁:

无机铁剂, 硫酸亚铁0.3 g, 每日3次, 但有严重的胃肠道刺激反应;硫酸亚铁控释片 (福乃得 500 mg) , 每日1次, 于每晨饭后服。

3.2.1.2 第2代可溶性铁剂[6]:

小分子有机酸铁盐络合物, 胃肠道不良反应较小。富马酸铁0.2 g, 每日3次;琥珀酸亚铁 (速力菲) 0.1 g, 每日3次;多糖铁复合物 (力蜚能) 0.15 g, 每日2次。

口服铁剂有效者在服药3～4 d, 网织红细胞开始上升, 7～10 d可达到15%～16%, 半月后逐渐下降, 此为网织红细胞反应。Hb和红细胞服药2周后开始上升, 2周后Hb较治疗前增加20～30 g/L可做为铁剂治疗的有效指征。Hb恢复正常后, 仍需继续服用铁剂3～6月, 或直至SF恢复到50 ng/ml, 以补足贮备铁。连服铁剂2～3周无效者, 应查明原因, 采取相应措施。

3.2.2 注射用铁剂:

仅在下列情况下才应用注射用铁剂:①口服铁剂不能吸收, 例如胃切除或胃肠吻合术后、慢性腹泻、脂肪痢等。②对口服铁剂有严重的胃肠道反应, 例如消化性溃疡, 溃疡性结肠炎、节段性结肠炎、胃切除后胃肠功能紊乱等。③原患严重胃肠道疾病, 口服铁剂可能使病情加重, 如溃疡性结肠炎。

3.2.2.1 肌肉注射用铁剂:

右旋糖酐铁 (葡聚糖铁) 及山梨醇铁等。右旋糖酐铁为常用铁剂, 每1 ml含铁25 mg或50 mg, 首次25～50 mg, 深部肌内注射, 如无过敏反应次日 (50～100) mg, 每1～3 d注射1次, 直至总需量。肝肾功能不全者忌用。注射铁剂可引起局部疼痛, 荨麻疹、发热、头痛、关节疼痛、恶心、哮喘等, 亦有过敏性休克的报道, 需慎用。注射铁剂的总需量按公式计算:补铁总剂量 (mg) =[正常Hb (g/dL) -患者Hb (g/dL) ]×300+500～1000。

3.2.2.2 静脉用铁剂:

氢氧化铁蔗糖复合物, 每1 ml含铁20 mg。总补铁量 (mg) =[目标Hb (g/L) -患者Hb (g/L) ] ×体质量 (kg) ×0.24+贮存铁 (mg) 。体质量>35 kg:目标

Hb=150 g/L, 贮存铁量=500 mg;而体质量≤35 kg:目标Hb=130 g/L, 贮存铁量=15 mg/kg体质量。

氢氧化铁蔗糖复合物需与0.9%生理盐水混合, 以滴注或缓慢注射的方式静脉给药。根据Hb水平每周用药2～3次, 剂量为 (5～10) ml/次 (100～200 mg 铁) 。给药频率应不超过每周3次。第一次治疗前, 用1～2.5 ml进行测试, 如果在给药15 min后未出现任何不良反应, 继续给予余下的药液。 由于蔗糖铁不含右旋糖苷, 发生过敏反应较少。并且几乎完全通过网状内皮系统摄取, 不沉积在肝内, 从而避免了肝损伤。

3.3 其他治疗

3.3.1 输血治疗:

对贫血症状严重, Hb<60 g/L的患者;或有合并症者, 可输注浓缩红细胞。一般不主张输血治疗。

3.3.2 含铁强化食品:

含铁强化食品在美国已有力减少了IDA的发生率。

3.3.2.1 乙二胺四乙酸铁钠 (EDTANa2) [6]:

有机螯合铁营养强化剂, 性质稳定, 其铁的吸收率是硫酸亚铁的2～3倍, 是一种较有发展前途的补铁剂。无肠胃刺激作用, 还促进膳食中其它铁源或内源性铁源的吸收。我国现推广的“铁强化酱油”即在酱油中加入乙二胺四乙酸铁钠。

3.3.2.2 富铁酵母[6]:

酵母是一种微量元素载体, 能将无机状态的铁转化成有机状态的铁, 可以提高铁的利用率。富铁酵母细胞还含有丰富的蛋白质、核酸、维生素及机体必需的十几种微量元素, 目前部分国家利用铁酵母作为食品添加剂。

参考文献

[1]Guralnik JM, Eisenstaedt RS, Fer-rucci L, et al.Prevalence of anemia in persons65years and older in the United States:evidence for a high rate of unexplained anemia[J].Blood, 2004, 104 (8) :2263-2268.

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[3]Rimon E, Levy S, Sapir A, et al.Diagnosis of iron deficiency anemia in the elderly by transferrin receptor-ferritin index[J].Arch Intern Med, 2002, 162 (4) :445-449.

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[5]祝翠, 李殿青.老年人缺铁性贫血的病因分析[J].山西医科大学学报, 1999, 30 (2) :129-130.