进展性脑梗塞

进展性脑梗塞（通用10篇）

进展性脑梗塞 篇1

进展性脑梗塞是指发病后经临床治疗仍进行性加重的梗塞, 病情进展一般发生在发病后6 h至1周, 其发病率为急性脑梗塞患者的30%左右[1]。进展性脑梗塞对于患者预后影响大, 临床治疗相对困难。尤瑞克林是从新鲜人尿中提取精制的一种丝氨酸蛋白酶;而奥扎格雷钠是一种血栓烷合酶抑制剂, 在临床上常用于缺血性脑血管疾病的治疗。我们于2008年1月-2012年2月对尤瑞克林联合奥扎格雷钠治疗进展性脑梗塞的有效性和安全性进行了临床观察。

1 资料与方法

1.1 一般资料

我科自2009年1月-2012年12月将112例进展性脑梗死的住院患者作为观察对象, 均符合1995年第四届全国脑血管学术会议修订的诊断标准[2], 经头颅CT或MRI证实为脑梗塞, NIHSS量表评分分别在入院时和病情进展后, 两者相差4分以上, 病情进展后复查头颅CT排除脑出血, 同时除外脑栓塞。患者随机分为治疗组和对照组, 两组各56例, 两组患者在年龄、性别、梗塞部位、病情、NIHSS量表评分无显著性差异, 具有可比性。

1.2 给药方法

对照组给予奥扎格雷钠氯化钠注射液80 mg/100 m L, 静滴, 2次/d;治疗组在对照组治疗的基础上加用尤瑞克林 (广东天普生化医药股份有限公司) 0.15 PNAU溶解至100 m L生理盐水中, 静滴, 1次/d, 疗程均为14 d。两组均合并应用脑细胞保护剂, 血压过高者给予降压药, 高血糖者给予短效胰岛素控制血糖, 伴脑水肿者给予脱水剂治疗。

1.3 疗效评价标准

采用美国国立卫生院神经功能缺损评分 (NIHSS) 标准进行评定。基本治愈:神经功能缺损评分减91%~100%, 病残程度0级;显著进步:神经功能缺损评分减少46%~90%, 病残程度1~3级;进步:神经功能缺损评分减少18%~45%;无变化:神经功能缺损评分减少<18%;恶化:功能缺损评分增加18%以上;死亡。总有效率以基本治愈和显著进步、进步计算。

1.4 血流动力学检测

两组患者均于治疗前及治疗14d后采用深圳德力凯EMS-9E型多普勒超声仪, 用2MHz探头探测患侧大脑前动脉 (ACA) 、中动脉 (MCA) 及基底动脉 (BA) 收缩期血流速度。

1.5 统计学处理

计量资料采用表示, 组间比较采用t检验, 率的比较采用χ2检验。

2 结果

2.1 两组临床疗效判定

治疗组与对照组比较 (P<0.01) 。治疗组的总有效率 (基本痊愈+显著进步+进步) 为92.9%, 见表1。

2.2 血流动力学改变

治疗组ACA、MRA、BA等血管治疗后血流速度较治疗前明显提升 (P<0.01) 。结果表明尤瑞克林与奥扎格雷钠联合可显著改善进展性脑梗死患者血流动力学, 见表2。

2.3 不良反应

用药前后肝肾功能、心电图变化不明显。两组病例治疗中, 仅对照组两例患者出现一过性头痛, 经减慢滴数后自行消失。未见皮疹、出血点、胃肠道反应等其他药物不良反应。

注:两组总有效率比较, χ2=7.67, P<0.01

注:两组治疗前后血流速度比较, *P<0.01**P<0.05***P>0.05

3 讨论

随着我国人口的老龄化, 急性脑梗死在我国的发病率逐渐升高, 其致残率和死亡率也居高不下, 严重危害人民群众的健康。进展性脑梗塞是急性脑梗死的特殊类型, 在发病后病程呈阶梯式加重, 常可持续数天, 是导致脑梗塞患者致残的主要原因。进展性脑梗死发病机制较复杂, 其可能因素如下: (1) 脑血管狭窄导致血流动力学的异常, 其引起的远端血液灌注减低是进展性脑卒中的重要因素。 (2) 在脑动脉硬化的基础上合并动脉痉挛, 使脑梗死进一步加重。 (3) 血液高凝状态, 促使血栓扩展, 使脑梗死呈进展性改变。 (4) 动脉闭塞而侧支循环不良或无侧支循环, 故临床症状加重[3]。

尤瑞克林是一种丝氨蛋白水解酶, 其主要作用机制: (1) 激活激肽源释放缓激肽, 有效舒张血管平滑肌, 扩张脑血管, 改善梗死血管供血区域缺血缺氧状况。 (2) 促进小血管再生和新生血管生长, 改善梗死区域周围脑组织代偿功能。 (3) 通过抑制细胞调亡、减少炎症反应、促进神经胶质细胞迁移等途径减轻脑组织损害, 加快神经功能恢复[4]。奥扎格雷钠是一种TXA2合成酶抑制剂, 能抑制TXA2的生成, 抑制血小板聚集, 同时促进PGI2的产生, 使PGI2/TXA2比值上升, 使凝血过程受到有效抑制, 从而防治血栓的形成与扩展[5]。

在本研究中, 治疗组总有效率92.9%;显著优于对照组, 证明尤瑞克林与奥扎格雷钠联合用较单独使用奥扎格雷钠更能改善进展性脑梗死患者的神经功能缺损。从脑部血流动力学指标变化中可以看到, 对照组治疗后部分脑动脉血流速度有所提升, 而尤瑞克林与奥扎格雷钠联合使用能提升治疗组的全脑动脉血流速度 (P<0.01) , 并且比对照组提升更为明显, 说明两药联用可以有效增加脑血流量, 改善进展性脑梗死患者的脑血管低灌注状态。两种药物联合使用, 治疗期间无一例出现不良反应, 安全性高。综上所述, 我们认为尤瑞克林与奥扎格雷钠联用可以有效改善进展脑梗塞患者的脑部血流动力学, 改善梗死部位缺血缺氧状况和侧枝循环, 防治血栓的形成与扩展, 促进神经功能恢复。两种药物具有协同作用, 效果优于单种药物使用, 并可以减少单种药物使用的不良反应, 值得临床推广。

摘要：目的 评价尤瑞克林联合奥扎格雷钠治疗进展性脑梗塞的疗效及治疗前后的血流动力学的变化。方法 选择进展性脑梗死患者112例, 随机分为治疗组和对照组, 各56例。对照组给予奥扎格雷钠治疗, 治疗组在对照组治疗的基础上加用尤瑞克林, 用药14 d。两组治疗前后评价神经功能缺损评分并检测血流动力学指标。结果 治疗组总有效率92.9%;对照组总有效率73.2%。两组比较有显著差异。治疗组用药后血流动力学较用药前也有显著改善 (P<0.05) 。结论 尤瑞克林联合奥扎格雷钠治疗进展性脑梗塞疗效显著, 可有效改善患者血流动力学, 未发现不良反应, 值得推广应用。

关键词：尤瑞克林,奥扎格雷钠,进展性脑梗塞

参考文献

[1]孙鸿志.低分子肝素治疗进展性脑卒中的疗效观察[J].河南实用神经疾病杂志, 2003, 6 (5) :55-56.

[2]全国第四届脑血管学术会议.卒中患者临床神经功能缺损程评分标准 (1995) [J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :382.

[3]李玉旺.进展型脑梗死的临床治疗分析[J].中国医药导报, 2009, 6 (2) :36-37.

[4]王慧敏, 车振勇, 赵剑婷.注射用尤瑞克林针治疗缺血性脑卒中疗效观察[J].中国实用医药, 2010, 5 (13) :140-141.

[5]李文华, 刘一尔, 任龙.奥扎格雷钠治疗缺血性脑卒中40例疗效观察[J].中国全科医学, 2004, 7 (12) :932.

脑梗塞患者康复治疗的护理进展 篇2

【摘要】脑梗塞是危害人类健康的重要脑血管疾病，有着高的致残率，诸多研究表明对脑梗塞患者进行适当的康复治疗能有效改善脑梗塞患者预后，提高其生活能力、生活质量。本文从脑梗塞患者进行康复护理的基本理论、脑梗塞患者康复治疗的目的、康复目标、康复治疗介入时间的选择以及具体的康复护理等方面，对脑梗塞患者康复治疗的护理进展作一综述.

【关键词】脑梗塞；康复治疗；护理进展

脑梗塞是脑血管常见疾病，其发病率、死亡率是目前世界上危害人类的前三种疾病之一。其是脑组织因缺血、缺氧而出现坏死、软化进一步形成梗死的脑血管疾病^[1]。虽然近几年来，医学水平的发展，该病的病死率明显下降，但仍存在不同程度的残疾，主要包括神经、心理、言语等功能障碍、丧失生活能力，给家庭和社会带来沉重的精神经济负担。大量研究表明，脑梗塞患者康复期时病情基本稳定，其体力、活动能力及智力方面均有一定的恢复，但是脑梗塞急性期过程的影响，患者一般均有相当的语言工作障碍及偏瘫等后遗症状，甚至生活无法自理。如何促进患者康复。提高其生活能力、生活质量一直是专业人士所关注的课题。近年来关于脑卒中患者的康复治疗研究较多，提示康复治疗能明显降低致残率、改善患者的生活质量，促进其早日回归社会^[2]。脑梗塞患者康复期，有针对性的进行个性化护理对于患者的康复有着重要的意义。本文从脑梗塞患者进行康复护理的基本理论、脑梗塞患者康复治疗的目的、康复目标、康复治疗介入时间的选择以及具体的康复护理等方面，对脑梗塞患者康复治疗的护理进展作一综述。

1 脑梗塞患者康复治疗的理论基础

脑梗塞患者康复治疗的理论依据为中枢神经系统在特定的条件下有可塑性和功能重组的能力。神经细胞是不可再生细胞，但是神经细胞的轴突可以通过侧支芽生，从而重新支配丧失神经支配的组织，恢复一定的神经功能。此外，康复治疗外界的不断有规律的刺激机体，重新建立了新的大脑皮层兴奋抑制通路，进行神经反射，同时不断的刺激，主动被动地增加了肌肉运动，有效防止肌肉挛缩。在此理论基础上，根据患者的具体病情进行适宜的康复治疗，使因生理的、解剖的受损功能表现在精神、心理、生理、社交等方面的功能障碍达到最佳状态^[3]。

2 脑梗塞患者康复的目的

大量研究表明早期康复对脑梗塞患者预后良好，能促进其功能恢复。国外发达的国家，已经公认康复治疗对于脑梗塞患者有着重要的临床意义。近几年国内也有相关研究，诸如梁光霞等报道在腦梗塞患者康复介入越早，则其各方面功能恢复较佳，且整体疗效好。因中枢神经系统在结构和功能上有一定的代偿能力。早期康复治疗，肢体的长期运动刺激促进肢体运动功能恢复，充分发挥脑组织残余细胞功能，减少伤残程度，恢复患者正常生理功能，提高生存质量。目前康复治疗主张在起病后48小时内，病情稳定，无明显进展的情况下行康复治疗较佳。进行适当的康复治疗，利用医疗手段恢复一定残留的、生理解剖上的功能，使患者在身心、回归社会方面达到最佳的功能。

3 康复治疗时机评定

康复治疗的介入时机对于降低脑卒中患者的致残率非常关键。传统的观念指脑梗塞患者早期卧床制动，不适宜行康复治疗。但是越来越多研究表明，中枢神经系统损伤的患者，应早期进行康复治疗，当患者生命体征平稳、神经系统病变稳定，发病数日即可开始康复训练，如此1-3个月即能达到疾病最大程度的恢复。而错过早期康复治疗的最佳时机，超过3个月后会出现一些费用综合症、误用综合征等并发症影响恢复。大量研究表明脑患者梗塞早期康复与晚期康复对于患者治疗效果明显不同。因此在病情许可情况下，结合临床治疗，进行早期介入康复有着重要的临床意义。

4 康复护理措施

脑梗塞患者的护理措施包含三个阶段的护理，具体为急性发作期护理、住院急救期护理及出院康复防治护理。各阶段的护理重点不一，护理措施各异，护理人员应该掌握不同时期的护理方法，才能达到脑梗塞患者高效的康复护理。脑梗塞患者存在不同程度的认知功能障碍、言语功能在障碍、吞咽功能障碍以及心理障碍等，有针对性的进行康复护理能明显降低脑血管病的致残率，提高患者生活质量。

4.1 认知功能障碍 通过认知功能训练，可以明显改善。具体分期训练指：早期通过听音乐、听谈话，来刺激患者躯体感觉，改善患者的觉醒能力和辨认能力；中期通过补缺填空、排列顺序、分类等训练记忆力、注意力以及思维能力；后期锻炼患者不同情景下独立适应能力，并生活中运用。

4.2 言语功能障碍 主要包括发音器官训练、语言训练，首先指导患者进行舌尖运动锻炼发音器官，其次从简单的字词短语学习，简单对答，重复多次训练，逐渐锻炼其言语功能。语言障碍的病人情绪多焦躁、痛苦。医护人员要多接触病人，了解病人痛苦，让病人保持心情舒畅，消除紧张心理。必须尽早地诱导和鼓励病人说话，从简到繁，如“鹅”、“啊”、“我”等，耐心纠正发音，反复练习坚持不懈，这利于促进语言功能改进和恢复。

4.3 吞咽功能障碍 主要包括吞咽时呼吸与吞咽运动的协调训练、吞咽器官的训练以及直接训练。呼吸训练，练习患者鼻吸气口呼气，深度呼气，并练习屏气，训练强度一天3次，一次持续5秒；发音器官训练，练习张口、闭唇、鼓腮、伸缩功能，锻炼口面部肌肉功能，刺激软腭、腭弓、咽后壁及舌后部等部位，训练器敏感度，诱发吞咽，刺激面颊和下颌，促进下颌关节闭合，锻炼咀嚼肌的收缩力；直接训练，有一定吞咽功能的患者，改变食物形态、进食体位，直接训练吞咽，每日多次进食。

4.4 肢体功能障碍

4.4.1 急性期 急性期患者症状明显，病情较不稳定，需卧床休息，应保持良肢位，预防患肢挛缩、变形，进行简单短时的关节被动运动，经常变换体位，做好一般护理，避免褥疮及颅内压增高等并发症的发生。

4.4.2 病情稳定时，给以患肢以感觉、运动功能锻炼，可以按摩、推拿，协助其翻身、行桥式运动，促使患者被动运动、主动运动结合，逐渐增加主动运动训练，根据病情进行适当的坐位、步行等训练。

4.4.3 日常生活中，鼓励患者使用患肢，通过健肢帶动患肢，进行简单的活动，如洗脸、刷牙、更衣等，锻炼融于日常生活，很大程度上调动患者积极性，发挥主观能动性^[4]。

4.5 心理障碍 脑梗塞患者常安静休息时发病，病情令人猝不及防，患者难以面对，心理压力较大。患者机体各方面功能出现异常，临床表现为言语认知障碍、瘫痪等，机体的病变带来心理的不良反应，给疾病带来一定的负面影响。脑梗塞存在急性期、恢复期，经过急性期后较长的恢复期，患者多无足够耐心，不能正确的看待疾病进展恢复过程。脑梗塞患者面临机体以及社会生活的重大改变，难以适应多数存在一些不良心理，主要表现在抑郁和焦虑。对于病情的恐慌，对于预后的焦虑，因角色变化而抑郁。护理人员应宣传康复治疗对脑梗塞患者预后的关键作用，鼓励患者面对现实积极配合治疗，增加其面对疾病的信心。此外康复训练是一个长期的过程，因避免患者产生失望、悲观的情绪，时时刻刻调动患者的主动性，给予必要的安慰与帮助，培养患者锻炼的耐心，坚持康复治疗，提高生活能力。

4.6 饮食护理

脑梗塞患者应注意饮食的质量，饮食的合理搭配，达到充分营养补给。食物应该多样化，富含人体所需蛋白质、维生素、热量、微量元素等，主食谷类为主，多进食含钾高的食物可降低血压预防中风如香蕉、橘子、香橙等，多食富含镁的食物如粗粮、坚果，多食蔬菜富含纤维素食物，多食奶类瘦肉等优质蛋白质，低盐低糖清淡易消化饮食，并进行适当的运动。

5 小结

脑梗塞病死率世界排名前三位，75%患者存在不同程度的致残，甚至丧失生活自理劳动能力，极大影响人类生命健康。一直以来，大量研究关注如何减少脑梗塞的病死率、致残率。随着“脑的可塑性和大脑功能重组”理论的提出，实践的研究，主动性的全面康复观点防治脑梗塞逐渐被专业人士认可，主张病情稳定48小时内介入康复治疗。通过系统的护理干预，持续刺激神经系统，改善脑神经细胞功能，最大程度恢复肢体的残留运动功能，充分发挥潜在的机体功能，促进患者在言语、肢体、吞咽等各方面的功能恢复，改善患者的生活生产能力，早日回归社会。

综上所述，在临床治疗梗塞的基础上，早期进行康复治疗护理，针对各功能障碍有针对性的进行训练，能够明显降低致残率，预防并发症的发生，提高患者的生活能力以及生活质量，促使患者身心恢复、早期回归社会。

参考文献

[1] 郭亚平. 脑梗塞护理体会拾隅[J]. 中国民族民间医药，2011，（15）：123.

[2] 张伟贞. 脑梗塞患者康复期的护理[J]. 中国保健营养，2012，（08）：957.

[3] 杨美华. 脑梗塞患者临床观察与护理体会[J]. 中外医学研究，2012，（31）：97-98.

[4] 赵亚. 护理干预对脑梗塞偏瘫患者的功能恢复效果观察[J]. 中国保健营养，2013，（01）：239.

进展性脑梗塞 篇3

关键词：连续性健康教育,进展性脑梗塞,早期康复

进展性脑梗塞 (PCI) 是指脑缺血发作6小时后病情仍继续加重, 临床治疗后梗死面积仍进一步扩大, 临床症状进行性加重的患者, 发病率约占脑梗塞的20%[1], 一般发生在发病6小时至数周, 这些患者的致残率和病死率比稳定性脑梗塞的患者更高。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2013年6月2014年6月我院神经内科确诊的进展性性脑梗塞患者60例, 所有患者均符合临床进展性脑梗塞的诊断标准[2], 随机分为常规组和对照组, 常规组男19例, 女11例, 年龄45~80岁, 平均65±6.58岁, 病程10~15天, 对照组男22例, 女8例, 年龄50~77岁, 平68±5.58岁, 病程10~14天。两组患者一般资料无显著性差异具有可比性。

1.2 方法

常规组患者采用随时宣教的常规的健康教育措施, 对照组患者在采用常规的健康教育措施的基础上, 重点评估患者的心理状态, 文化程度, 健康教育需求, 给予心理指导, 并做好疾病及预后防治知识宣教等, 实施连续的、有步骤、有计划、有针对性的健康教育, 主要方法如下。

1) 常规组患者采用常规健康教育, 对照组患者着重评估患者的心理状态、文化程度、健康教育需求。具体方法如下:a.评估患者情况并做好记录。b.制定个性化护理计划单。c.根据评估结果针对性的利用宣传资料、宣教卡片对患者和家属进行脑梗死相关知识, 包括发病症状, 病理机制, 相关并发症、预后等的健康宣教, 让患者对自身疾病有更好的了解和认识, 让家属做好患者坚强的后盾和鼓励者。d.每次健康宣教后做好记录, 24小时后再评估, 反复强化。

2) 在药物治疗的基础上指导患者早期进行功能锻炼, 与家属配合为患者进行四肢关节各方向的活动, 以促使患者在短时间的由被动运动后能主动运动。在运动过程中多鼓励患者, 哪怕是手指有轻微的活动, 都要给予鼓励, 使其在运动过程中, 增加自信, 积极配合锻炼。

3) 多与患者进行语言上的沟通, 重点使家属认识到语言沟通的重要性和必要性, 嘱咐家属多与患者进行言语上的交流和刺激, 更好地促进行为和语言两方面的恢复, 从而促进疾病恢复。

1.3 实验观察指标

1) 根据患者抑郁程度判断使用汉密顿抑郁量表评价抑郁程度, 根据得分将抑郁程度分为:轻度、中度、重度。

2) 根据患者锻炼依从性判断, 给患者及家属发放科室自制的“锻炼情况调查问卷”, 问卷由患者和家属共同完成, 内容主要包括是否自己主动锻炼、知道如何锻炼、锻炼方式、锻炼时间, 锻炼的效果并制定对应的分值, 根据得分将锻炼分为:差、一般、好。

1.4 统计学处理

应用SPSS13.0统计软件进行数据分析, 计数资料以率表示, 采用x2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者抑郁程度比较

观察组轻度抑郁者16例 (53.33%) , 中度抑郁者10例 (33.33%) , 重度抑郁者4例 (13.33%) ;对照组轻度抑郁者24例 (80.00%) , 中度抑郁者5例 (16.67%) , 重度抑郁者1例 (3.33%) 。

2.2 两组患者锻炼依从性比较

观察组依从性好者10例 (33.33%) , 一般者15例 (50.00%) , 差者5例 (16.67%) ;对照组依从性好者15例 (50.00%) , 一般者14例 (46.67%) , 差者1例 (3.33%) 。

3 讨论

进展性脑梗塞具有病情重、起病急、变化快等特点, 有很高致残率和致死率, 被称为仅次于心脏病和癌症的第三大危害人类健康的疾病[3], 该病恢复耗时长、进程缓慢, 给患者及家属带来极大的压力和负担, 护理人员应根据患者病情及特点, 进行详细的健康宣教, 讲解疾病知识, 减少危险因素的同时, 做好心理干预, 降低患者焦虑、抑郁心理, 积极配合治疗, 使患者早期进行自觉自愿的功能锻炼。

在本研究中, 对照组通过连续的健康教育, 注重因人因病施教, 选择适宜的宣教时间和宣教方案, 让患者和家属同时进行教育、在进行健康教育的过程中注重再评估的工作, 反复连续的对患者进行指导和心理护理, 增加了患者的治疗信心、自我管理能力, 提高了生活质量, 降低了患者负面情绪, 对照组通过有效的连续的健康教育, 与常规组在中重度抑郁发生率及锻炼依从率都明显提升。

综上所述, 对进展性脑梗塞患者连续性健康宣教能明显提高患者的治疗依从性, 促进患者早期康复。

参考文献

[1]Kwan J, Hand P.Early neurological deterioration in acutestroke clinical characteristica and impact on outcome[J].Q J Med, 2006.

[2]黄如训, 郭玉璞.脑卒中分型分期治疗 (建议草案) [J].中国神经精神疾病杂志, 2001.

腔隙性脑梗塞：症状轻，易忽视 篇4

高血压、高血脂是祸首

腔隙性脑梗塞发病与高血压、高血脂、高血黏度等因素有关。腔隙性脑梗塞之所以多见于中老年人，是因为人到中年以后，血液黏滞度会增加，血脂增高，红细胞变形能力下降，这时血液处于高凝状态，血流速度下降，加之长期高血压会引起小动脉硬化等。当这些危险因素相互叠加时，就容易出现小动脉闭塞，诱发腔隙性脑梗塞。糖尿病、吸烟等对微小血管的不良影响也是腔隙性脑梗塞发生的因素之一。另外，动脉粥样硬化性颈内动脉狭窄与腔隙性脑梗塞的发病也有一定关系。

症状较轻，易被忽视

腔隙性脑梗塞病灶多位于脑深部，如大脑白质、内囊、底节、丘脑、脑干和小脑等处，临床症状一般较轻，且常为一过性，大多发病缓慢，部分病人有短暂缺血发作史。

腔隙性脑梗塞的临床症状与梗塞灶的大小和梗塞部位有关。病灶位于放射冠、内囊、基底节、脑桥、延髓等部位的，多表现为面、舌、肢体不同程度的瘫痪；病灶位于丘脑部的，多表现为半身麻木，并有牵拉、发冷、发热、针刺、疼痛、肿胀或沉重感。基底动脉的旁正中动脉闭塞表现为运动性轻偏瘫和小脑性共济失调，以下肢为重，也可有构音不全、眼震、吞咽困难、手轻度无力伴有动作缓慢、笨拙，尤以精细动作如书写更为困难。多发性的腔隙性脑梗塞可影响脑功能，导致智力进行性衰退和脑血管性痴呆。

有人一听说“脑梗塞”三个字就惊慌失措，把腔隙性脑梗塞和因动脉硬化引起的血栓性脑梗塞混为一谈。二者的区别在于，受损血管的大小和基本病变性质不同。动脉硬化引起的血栓性脑梗塞主要侵犯大血管和直径大于一毫米的小血管，基本病变为粥样硬化、斑块形成及继发性出血、血栓等；而腔隙性脑梗塞的病变主要在更小的血管，且多为终末小支，梗塞多发但面积很小，不足以引起运动、感觉、认知功能的严重障碍，所以临床症状较轻。腔隙性脑梗塞病人如能在起病早期得到诊断并给予适当的治疗，多数在2周内可完全恢复。

应当注意的是，腔隙性脑梗塞容易多次复发，其长期死亡率与动脉硬化引起的血栓性脑梗塞几乎没有差别。因此，腔隙性脑梗塞早诊、早治、早防十分重要。由于腔隙性脑梗塞短期预后好，部分患者甚至医务人员对该病未给予足够重视，致使病情加重或多次复发，导致大面积脑梗塞。

保持血压长期稳定是关键

防止本病的根本策略就是优化降压措施，在医生的指导下科学用药，做到血压长期、稳定达标，积极控制高血压的并发症，排除各种危险因素；中年之后要定期体检，对心脏、血管、血脂等异常情况及时合理治疗。

专家简介：

脑梗塞的早期康复护理进展 篇5

1 早期康复的目的

早期康复可促进功能恢复, 对脑梗塞中患者预后有良好影响。在医学水平发达的国家, 脑梗塞的早期康复治疗已成为共识。梁光霞和张向辉等[1]研究已表明对于脑梗塞患者, 康复介入越早, 患者的功能恢复和整体疗效就越好。脑梗塞后中枢神经系统结构和能力上存在代偿和功能重组自然恢复能力。超早期康复治疗有利于促进肢体运动功能的恢复, 有效地调动脑组织残余细胞的功能, 使正常情况下, 没有发挥作用的神经亚单位发挥代偿功能, 进而使机体重新组织和再生, 减少伤残程度, 提高生存质量。早期康复理论主张在患者生命体征稳定, 神经病学体征不再进展后48小时, Glasgow评分≥9分时开始康复介入。

2 脑梗塞患者的康复目标

运用医药手段使残留的、生理的、解剖的受损功能, 在生理、精神、心理、认知和社交等方面恢复到最佳状态。

3 梗塞单元和康复护理:

梗塞单元是已被证实能有效改善梗塞患者预后的措施, 康复是梗塞单元中重要的一环。Indredavik和Bakke等[2]通过对206例患者6周的观察研究, 发现在多元回归分析中, 只有开始康复训练的时间和稳定的舒张压与患者生活质量相关。梗塞单元的主要目标是减轻长期病残, 减少长期医疗费, 对患者进行组织化管理的同时给与康复训练, 在操作流程上, 患者进入梗塞单元即开始病因诊断和功能评价, 根据患者情况制定个体化的治疗、康复和预防方案, 梗塞单元内所有患者均接受早期康复治疗。

4 分期康复护理可以降低脑血管病的致残率, 提高患者的生活质量

近年来, 大量的临床经验证明, 进行康复分期护理能预防关节挛缩、关节疼痛等废用综合征, 防止二次性损害, 促进患侧功能的改善。脑梗塞康复的分期从康复的角度划分, 可分为3期:即卧床期 (急性期, 早期) 、离床期和步行期。各期康复护理要点总结如下。

4.1卧床期主要是保持良肢位, 防止关键挛缩变形, 同时进行适度短时间及简单的各关节被动运动, 做好基础护理, 避免颅内压的增高的诱发因素。预防各种并发症。

4.2离床期应进行坐位训练、平衡训练、起立训练、言语训练、认知功能训练和日常生活活动训练, 作业疗法亦应于此期开始。

4.3步行期主要是进行步行训练, 这是运动功能训练中最重要的一项。

5 心理障碍的康复护理

梗塞急性期患者因不了解病情和预后, 常表现为焦虑、慌乱甚至恐惧, 此时应对患者抱有高度同情心, 鼓励患者面对现实, 配合治疗, 增强战胜疾病的信心;在康复治疗阶段, 患者常因急于求成而逐渐失望、悲观、抑郁, 此时应争取家属配合, 从生活上、精神上给患者以安慰和帮助。实践证明, 心理上的支持与治疗, 对梗塞患者的康复有明显的促进作用。

参考文献

[1]梁光霞.张向辉.史红梅.超早期康复护理对脑卒中患者功能恢复的影响[J]护理学杂志.2008.19 (13) :68-69.

治疗脑梗塞药物的临床应用进展 篇6

1.脑梗塞急性期用药

急性期脑梗患者主要与动脉粥样硬化有关, 可致使局部脑缺血的发生, 导致患者神经功能缺损, 具有较高的致残率和致死率[2], 因此在脑梗塞急性期选择合理有效的药物非常关键。

郑雪琼等[3]选取168例急性期脑梗患者, 分为对照组和丹红组, 两组患者均给予抗血小板聚集、 脑内压控制等基础治疗, 丹红组患者在此基础上给予丹红注射液治疗, 结果显示, 丹红组患者治疗有效率明显高于对照组 (P<0.05) ;丹红组患者血液流变学指标优于对照组 (P<0.05) ;丹红组患者治疗后应用神经功能缺损评分 (NIHSS) , 得分明显低于对照组 (P<0.05) , 此研究结果说明丹红注射液治疗可有效提高急性期脑梗患者的疗效和改善患者脑部血液流变学指标, 有利于缓解神经功能缺损症状。 唐林清等[4]通过临床实践经验, 将依达拉奉和银杏达莫联合治疗应用于临床治疗中, 与仅采用银杏达莫注射液相比, 具有明显的疗效, 且基本不存在不良反应和并发症。 脉络宁具有有清热养阴、活血化瘀的功效;丹红注射液主要具有活血通络、祛瘀止痛之功效;胞二磷胆碱可改善头部外伤后或脑手术后意识障碍的意识状态及脑电图, 促进脑卒中偏瘫病人的上肢运动功能的恢复, 对促进大脑功能恢复、促进苏醒有一定作用。 马丽亚[5]的研究结果显示, 三者联合主治急性脑梗死, 临床疗效确切, 起效快, 经济实用。 张国杰[6]应用舒血宁治疗脑梗死, 与川芎嗪进行对比观察, 观察结果显示:舒血宁注射液可清除自由基, 抑制血小板聚集和血栓形成, 增加脑血流量, 促进脑细胞代谢, 从而改善梗塞区血液供血, 缩小梗塞区范围, 减轻脑损害, 对肢体功能的恢复和生活综合能力的提高均有确切的疗效。 治疗组对脑梗死的疗效明显优于对照组, 据此认为舒血宁值得推广用于临床治疗脑梗死。 王正军[7]的研究结果显示, 气虚血瘀型急性脑梗死采用益气通脑汤治疗, 患者临床症状和体征均得到有效缓解, 神经功能缺损和血脂水平改善良好, 日常生活能力增强, 临床疗效显著, 应用价值高。

2.脑梗恢复期用药

脑梗后遗症是指患者病发12个月后仍存在脑梗死症状, 如偏瘫、失语、偏盲、语言障碍、记忆力下降、血液病变等, 对患者重回正常生活造成较大困难, 严重阻碍其生活自理能力的恢复, 对社会及家庭带来负担[8]。 张子银等[9]的研究结果表明, 采用黄芪注射液和血塞通分散片联合给药方案组患者, 其语言障碍、偏瘫、肢体乏力、麻木及吞咽困难等症状改善时间明显低于仅给予静脉滴注黄芪注射液组的患者, 说明采用黄芪注射液联合血塞通分散片疗法治疗脑梗后遗症疗效确切, 能有效缩短后遗症治疗时间, 尽快恢复患者生活自理能力, 维持一日三餐的正常供应, 以提高患者免疫力与抵抗力, 减少脑卒中复发危险。 胡科等[10]的研究结果显示, 脑梗通汤联合舒血宁注射液和单用舒血宁注射液相比, 能明显改善脑梗死恢复期偏瘫患者的日常生活能力, 提高肢体运动能力和降低肌张力, 改善神经功能缺损, 其作用机制可能与其抑制炎症反应及下调基质蛋白酶-9密切相关。

3.脑梗死性痴呆用药

多发性脑梗死痴呆是临床医学中一项比较多发的疾病, 多发于老年人, 引发原因主要为脑血管病变, 常发于基底节、丘脑、内囊和脑桥等, 多发性脑梗死性痴呆的病理基础是动脉粥样硬化和高血压病变, 小栓子从粥样硬化斑块上脱落, 随血流流入脑动脉小分支, 可造成患者脑组织多个部位发生广泛性梗死, 能对患者的脑梗造成严重的影响, 情况严重即可发生痴呆[11]。 刘光等[12]的研究结果显示, 在使用脑复康、脑复新、能量合剂进行治疗的基础上, 加用乐脉颗粒治疗后, 智能状态、日常生活和社会活动能力均比对照组有所改善, 说明乐脉颗粒对多发性脑梗死痴呆具有良好疗效。 韩庆华[13]的研究结果指出, 采用脑活素治疗的实验组多发性脑梗死性痴呆患者临床疗效比采用静脉滴注的方式, 给予患者能量合剂、脑赋活剂进行常规治疗的对照组高出23.08%, 这说明了脑活素治疗多发性脑梗死性痴呆的临床疗效高于常规治疗; 且实验组多发性脑梗死性痴呆患者治疗后痴呆程度明显低于对照组多发性脑梗死性痴呆, 这说明了脑活素能有效改善患者痴呆程度, 提高患者的生活质量。 邱振汉等[14]的研究显示, 采用醒脑静注射液治疗的观察组患者总有效率明显高于采用普通方法治疗的对照组, 且治疗1个疗程后, 观察组改良长谷川智力量表 (HDS-R) 评分显著高于对照组, 表明醒脑静可改善患者认知功能状态, 改善记忆、智力能力, 提高患者生活质量, 且无明显不良反应, 值得临床推广应用。

4.预防脑梗复发用药

两例腔隙性脑梗塞病例分析 篇7

1.1男患, 43岁, 因头晕, 右侧肢体无力一月入院, 伴言语欠清, 无视物旋转, 无耳鸣。高血压病史5年, 头晕症状与血压无正相关。入院查体:血压180/100mmHg, 右侧肢体肌力5级弱, 余正常。辅助检查:头部CT:左侧尾状核头, 左侧壳核, 双侧脑室见多处小点片状低密度灶, 边界不甚清, 中线结构居中。血流变示全血粘度高切、中切、低切, 全血还原粘度, 红细胞聚集指数, 红细胞变形指数均升高。诊断“多发腔隙性脑梗塞”。予金纳多105mg, 1次/日静点;降纤酶10U, 隔日一次静点;并予降压、调脂、抗血小板聚集等治疗。住院3天头晕缓解, 右侧肢体无力感减轻, 但第4日突然出现右侧肢体麻木不适, 查体:右侧肢体感觉略减退。建议复查CT, 患者因症状轻拒绝。调整医嘱:停降纤酶, 予维生素B12500μg, 1次/日肌注;脑复康40ml, 1次/日静点。至出院时患者无头晕, 语言流畅, 无肢体麻木感, 右侧肢体略感无力。

1.2男患, 45岁, 因右下肢活动不灵一日入院, 伴构音障碍, 呈进行性加重, 头颅CT提示:左侧内囊后肢、壳核、尾状核多发腔梗。高血压病史1年。入院查体:BP 160/100mmHg, 右下肢肌力4级, 肌张力略增强, Babinski征 (+) 。予血塞通0.4g, 蝮蛇抗栓酶1.0U, 1次/日静点;用药第3日, 患者病情突然加重, 右下肢肌力降至3级, 并出现性格改变, 既往沉默寡言, 现喜说喜唱。调整医嘱:停蝮蛇抗栓酶, 予脑复康40ml, 1次/日静点。后症状逐渐改善, 出院时右下肢肌力恢复正常, 言语含糊不清减轻, 性格改变无好转, 记忆力、计算力下降。

腔隙性脑梗塞是指发生在大脑半球深部白质及脑干的缺血性微梗死, 因脑组织缺血, 坏死, 液化并有由吞噬细胞移走而形成的腔隙[1]。该病具有症状较轻, 体征单一, 预后良好的特点[1]。降纤酶系蝮蛇蛇毒中提取的丝氨酸蛋白酶成分制剂, 可迅速降低血浆中纤维蛋白原的含量, 有效纠正高粘滞血症;具有溶纤作用, 可促使血栓崩解;能抑制血小板聚集, 对防止血栓形成有积极作用[2]。故针对这两份病例出现病情发展, 我们作如下分析: (1) 可能是动脉粥样硬化病变发展, 阻塞深穿支动脉; (2) 小的栓子脱落阻塞血管; (3) 新发小的出血灶; (4) 血压突然下降使已严重狭窄的动脉远端血流明显减少而至新的梗塞发生。疾病本身可能存在无法阻止的演变过程, 但我们也考虑到降纤治疗的副作用, 既往习惯在腔隙性脑梗塞治疗中应用降纤治疗是因为患者常合并存在血液粘度的升高, 但相继出现这两列病例后, 使我们对降纤治疗采取了谨慎态度, 在实践中发现, 患者不应用降纤治疗, 症状也同样获得改善。当然尚需大量的病例观察来进一步证实降纤治疗在腔隙性脑梗塞治疗中的安全性, 同时也有待进一步开发安全的降纤药物。

参考文献

[1]王维治, 主编.神经病学[M].第4版.北京:人民卫生出版社, 2001:137.

老年性腔隙性脑梗塞临床分析 篇8

1 临床资料

30例患者中, 男22例, 女8例。年龄60-88岁, 平均年龄71.9岁, 全部都经CT或MRI确诊。

1.1 临床特点:头昏10例, 肢体无力12例, 言语不清4例, 行动不稳17例, 神志不清3例, 面部麻木2例, 失语1例, .神经系统检查偏瘫3例, 偏身感觉障碍2例。

1.2 CT资料:基底节区16例占53.3%, 半卵圆中心11例占36.7%,

枕叶7例占23.3%, 额叶2例0.67%占, 颞叶2例占0.67%, 顶叶2例占0.67%, 放射冠1例占0.33%, 脑干1例占0.33%。7

1.3 吸烟史:17例, 饮酒史:

1.4 合并疾病:

高血压21例占, 2型糖尿病6例, 高脂血症5例, 冠心病2例, 甲减1例, 高渗性高血糖状态1例。

2 讨论

2.1 好发部位

腔隙性脑梗塞好发于基底节和桥脑基底部, 其次为壳核、尾状核、丘脑、桥脑、内囊和大脑白质, 这些部位的供血动脉对血液动力学的变化非常敏感, 所以很容易受缺血的影响。因为这些血管大都来自于豆纹动脉、前脉络膜动脉、白穿支动脉以及基底动脉的分支, 行走长而弯曲, 大都远离大动脉主干。

腔隙性脑梗塞由于其梗塞范围通常比较小, 常不引起临床症状或者临床症状持续的时间较短。该类患者一般没有意识障碍或者生命体征的严重变化, 也有部分患者CT扫描呈阴性, 但临床症状较为明显, 其原因可能为病灶太小, 或者检查的时间不合适, 太早或者太晚, 与CT分辨率较差也有关系[1]。

2.2 发病因素的分析

2.2.1 烟酒史吸烟可加重动脉硬化, 血管舒张功能降低, 饮酒可使血液浓缩, 血压增高, 二者均是引起腔隙性脑梗塞的危险因素之一。

2.2.2 高血压

作为脑梗塞独立的重要危险因素之一, 已被大量的流行病学研究所证实。长期高血压可以导致动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化, 有利于脂质在动脉内膜的沉积, 导致动脉粥样硬化, 从而易导致脑血管病的发生。

2.2.3 糖尿病

大量的实验和临床研究证实, 腔隙性脑梗死和糖尿病有密切关系。在糖尿病患者中, 由于长期的血糖升高、胰岛素抵抗、代谢综合征的出现, 易促使和加重动脉粥样硬化的发生;同时糖尿病患者的红细胞膜流动性下降, 变形性降低, 聚集性升高, 血小板黏附性增强, 极易产生广泛的微小血管病变, 造成多部位脑梗死[2]。糖尿病血管改变除大、中、小动脉粥样硬化外, 尚有微血管的特征性改变, 表现为基底膜增厚、糖类沉积、脂肪样和透明变性、管腔狭窄、微血管内皮细胞功能失调、脑血流自动调节受损, 使局部脑血流量下降, 加之血脂高, 血液粘稠度增高, 红细胞聚集性增强, 变形能力减弱, 血液处于高凝状态, 加重微循环障碍, 导致腔隙梗塞的发生[3]。

2.2.4 冠心病

患者脑梗死发生率明显高于非冠心病患者5倍, 其原因是冠心病常并发心律失常如房颤以及心衰房颤时小栓子的脱落, 心衰致心排出量减少, 进而脑血流量减少, 诱发脑血栓形成。房颤还可导致心房丧失协调一致的收缩活动, 易形成房内血栓, 导致栓塞的并发症。

2.2.5 高脂血症

血浆黏稠度增高, 血流缓慢, 血小板聚集, 同样也是腔梗的易患因素。

3 治疗及转归

3.1 患者入院予降血压、降血糖、扩血管增加脑供血改善脑循环、营养

脑细胞、降血脂、抗凝等治疗, 腔梗患者一般无占位性效应, 不需要脱水降颅内压, 若无明显高颅压应避免使用利尿剂脱水, 防止血液浓缩, 加重脑梗症状, 及时应用神经保护剂, 减少脑细胞的坏死促进脑细胞功能的恢复, 积极治疗合并疾病, 重点是降血糖、降血压为主, 血压无明显升高不应降压, 要维持有效的脑血流灌注压;糖尿病, 血糖升高患者要及时用胰岛素使血糖迅速降至正常。

3.2 好转18例, 完全恢复12例, 无死亡病例。

总之, 老年性腔隙性脑梗塞、当病灶直径小于20 mm时临床上可无症状或症状较轻, 大多数缺乏特殊的临床定位体征, 在临床中对疑有腔隙性脑梗塞因及时行头颅CT或MRI检查, 治疗按脑卒中处理原则, 预后良好, 控制好合并症防止再发脑梗, 因此积极治疗高血压、糖尿病、高脂血症等合并症是治疗本病的关键。

参考文献

[1]马克春, 赵正和.腔隙性脑梗塞80例临床分析[J].中国医疗前沿20l0, 5 (3) :59.

[2]熊晓清, 冉建民, 郭坚.广东药学院学报2型糖尿病并腔隙性脑梗塞患者hs-CPR水平变化及意义[J].2008, 24 (1) :89.

进展性脑梗塞 篇9

【关键词】 高海拔地区；无症状性脑梗塞

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.06.178 文章编号：1004-7484（2013）-06-3015-01

脑梗死已经是威胁我们生命的疾病，脑梗死分为有症状和无症状，对于有症状的脑梗死有利于预防和治疗，但是特殊类型的脑梗死没有明确的神经系统的定位症，一般患病者多是老年患者，一般是在CT中检查出梗死灶，患者有着病灶严重或轻的感觉，并且有着解释不清楚的症状，并且在CT上有着腔隙的特点，二是无卒中人群存在的脑梗死病灶，随着MRI在头颅的广泛的应用，可以检查出的概率竟然高达70%，病变多累及基底节或内囊，高血压、糖尿病、高血脂、心脏病等危险因素，SCI可演变成有症状脑卒中或发展为血管性痴呆，故防治尤为重要，现将我院2005——2006年收治的36例SBI病例分析报告如下。

1 一般资料

其中无卒中症状无卒中病史，头颅CT或MRI发现有梗死灶者14例，男性11例，年龄在42-76岁，平均65.2岁，女性3例，年龄在46-70岁，平均60岁，男女比例为3.7：1，有卒中症状或卒中病史，头颅CT或MRI发现有与其症状体征无关的梗死灶22例，男性16例，年龄在46-78岁，平均67岁，女性6例，年龄在48-70岁，平均62.5岁，男女比例为2.6：1。

2 临床表现

无症状性脑梗死（silent brain infarction，SBI）无明确神经系统定位体征，非特异性症状包括头痛11例，头晕、头昏23例，主管感觉肢体麻木3例，无力4例，笨拙1例，健忘7例，假性球麻痹1例，反应迟钝19例。

3 讨 论

3.1 发病率国外报道数据不一，SCI发病率为5.9%-28.1%，比有症状脑梗死高5倍。目前随MRI广泛应用，老年人中头颅MRI发现率高达47%，且男性多于女性事实上，多数的患者一般有着梗死的症状，虽然在SBI没有出现真正的无脑缺血症状，在美国最早的研究病例中最早被发现的脑血管损坏，在MRI确实有着梗死的证据，但是短暂的脑缺血发病却发现的很少，如头痛、头晕占72%，其次为肢体麻木占8%。

3.2 结论提示 无症状性脑梗塞好发于50岁以上居住在高海拔地区的中老年人群，较平原地区发病年龄60岁以上有明显提前趋势。患者多表现为头昏、记忆力下降，一过性肢体麻木，耳鸣等非特异性临床表现，神经系统无局灶性体征。

头颅CT或MRI显示8.3%脑梗塞病灶直接大多在5-15MM之间，73.4%病灶分布在双侧基底节区，放射冠和内囊；71.2%患者脑梗塞病灶呈多灶分布，31.3%患者新旧脑梗塞病灶并存，高血压是高海拔地区无症状性脑梗塞的高危因素占64%。

结论：通过对高海拔地区中老年人无症状性脑梗塞（SCI）患者的调查及危险因素的分析，患高血压及伴高危因素的中老年人，无特异性临床表现均应及时行颅脑CT或MRI检查，以早发现，早治疗并积极控制危险因素以防症状性脑卒中及痴早发生，而改善预后。

3.3 急性脑梗死病例中可发现10%-30%的患者有症状以外的梗死病灶存在，可以是新鲜的，也可以是陈旧的，但患者完全无主诉，病灶多发生在基底节、脑室周围的白质，其次为丘脑、脑干、皮质下、白质及小脑等，这些部位变为腔隙性脑梗死的好发部位，但对于一些较小病灶，特别是直径<5mm的病灶要与其他一些情况相鉴别，如血管周围腔扩血管扩大、胶质增生、血管畸形和脱髓鞘改变等。

3.4 危险因素 SCI是缺血性脑卒中的一种类型，它与症状性包梗死的危险因素关系密切。高血压占首位，它引起小动脉硬化，管壁玻璃样变，并有玻璃样物质沉积，因此管壁厚且渐变狭窄甚至闭塞，这种病变以直径小于10um穿通支动脉为主，好发于基底节区与白质，且呈多灶性。本组病例高血压占71%，其次為糖尿病、高血脂，因异常的糖代谢或脂代谢促进脑内小动脉、微小动脉硬化，引起微小的、深部的脑梗死，本组病例糖尿病占8%、高血脂占16%；而且SCI多发生于老年人，男性多见，本组病例男性占73%，65岁以上占65%，另外，血液高黏、高凝状态及吸烟所造成的凝血异常和血管痉挛等血液流变学改变，而导致动脉硬化，亦会引起SBI。心房纤颤亦是危险因素之一。

3.5 预后 SCI发生部位和病理生理机制方面与症状性脑梗死是一致的仅由于局部脑组织有一定的代偿功能，在缺氧和缺血的状况下，没有形成脑组织的坏死和缺血，并且没有出现神经功能的缺损的临床表现。

SCI与症状性脑梗死一样，脑的储备下降，SCI加重或发生症状性脑梗死的可能性更大，有分析认为，SCI发生症状性脑卒中的危险性比常人高10倍。再者SCI易发展为血管性痴呆；在反复发病中，小梗死灶致认知功能全面衰退。由于SCI患者有全脑灌注普遍下降的病变基础，故在双侧大脑半球出现无症状腔隙灶而损伤双侧椎体束会发展为假性球麻痹。本组病例就有1例出现。

3.6 治疗 SCI治疗与有症状脑梗死治疗相同，同时应采取社会化综合性预防措施，定期体检，对有明确危险因素者，进行干预和治疗，定期查头颅CT或MRI，以降低症状性脑卒中发病率，改善老年患者的生活质量。

参考文献

[1] 钟剑萍，梁国新，崔冰.无症状脑梗塞MRI、MRA及TCD的临床对比研究[J].中华神经医学杂志，2005，41（6）：821-823.

[2] 王耀山.无症状性脑梗死的研究现状[J].临床神经病学杂志，2003，16（1）：156-157.

进展性脑梗塞 篇10

1 材料与方法

1.1 实验动物

健康成年Wistar大鼠50只, 体重200～250g, 雌雄各半, 由湖北省科学院动物室提供。

1.2 药物

芪黄汤:黄芪12g、大黄6g, 购于湖北中医学院附属门诊部水煎浓缩。大剂量组含生药量为1g/ml, 中剂量组含生药量为0.5g/ml, 小剂量组含生药量为0.25g/ml。4℃保存备用。

1.3 分组及给药

50只大鼠随机分成5组, 分别为正常组, 模型组, 芪黄汤大、中、小剂量组, 每组10只。取芪黄汤煎液给大、中、小剂量组动物灌胃, 每日喂药2次, 每次4ml, 持续1周。正常对照组和模型组动物给予自由饮食。

1.4 造模

1周后, 芪黄汤大、中、小剂量组, 模型组禁食24小时, 自由饮水, 使用栓线法造模[2]。插线选用日本产的高碳素钓鱼线, 直径为0.20～0.25mm, 长度40～50mm, 并在距前端20mm处作标记, 前端在解剖镜下灼成球体后置肝素中浸泡备用。大鼠用2%的戊巴比妥钠 (40mg/kg) 腹腔注射麻醉, 仰卧位固定, 将制备好的栓线插入颈总动脉送入颈内动脉直至大脑中动脉的起始处, 停止插线, 固定插线在血管外的部分, 缝合浅筋膜和皮肤。等动物苏醒后出现明显偏瘫症状, 身体倾斜, 爬行旋转。

1.5 指标检测

处死大鼠取右前脑100～150mg制成1%的组织匀浆, 用于检测脑组织中SOD的活性 (试剂盒由南京建成生物工程研究所生产) ;取左前脑100～150mg称重后在105℃恒温箱烘干至恒重, 即为干重, 计算脑含水量。

脑含水量undefined。

取脑组织于视交叉至脚间窝冠状面甲醛固定, 然后HE染色, 光镜观察组织学变化。

1.6 统计学处理

数据用均数±标准差undefined表示, 两组间比较用t检验。

2 结果

2.1 各组大鼠脑含水量及脑组织SOD活性的测定 见表1。

与正常组比较#P<0.05, ##P<0.01;与模型组比较*P<0.05, **P<0.01;与芪黄汤小剂量比较△P<0.05

2.2 脑组织细胞形态学变化

正常组:大鼠脑组织内神经元轮廓清晰, 多呈锥形、星形、梭形。细胞周围有狭带状亮区, 细胞核大而圆, 着色较深, 位于细胞中央, 偶见嗜酸性核仁。模型组:动物的脑组织可见水肿现象。水肿主要发生在梗塞区的皮质层, 神经元轮廓模糊, 细胞周围间隙明显增大, 血管周围间隙明显增宽, 胞体着色变浅, 胞核浓缩, 甚至核溶解, 胞质分界不清, 可见明显的软化灶及粒细胞的浸润。芪黄汤组与模型组比较有明显的好转, 且这种变化与药物剂量呈正相关。芪黄汤大剂量组与正常组无明显差异, 表现为神经元细胞形态规则, 细胞核大深染, 细胞间排列较整齐, 界限较清楚。芪黄汤小剂量组与正常组有明显差异, 与模型组无明显差异。

3 讨论

大量资料表明“气虚血瘀”是中风病的主要病机特点[3,4]。针对这一病机特点, 本方采取“益气活血、化瘀通腑”之法。本方由黄芪和大黄两味药组成。黄芪为益气之品, 甘缓, 益气扶正以帅血, 血随气行, 周流不停。益气药在扶正的同时, 亦能起到活血作用。《名医别录》谓黄芪“逐五脏间恶血”, 是谓益气以防血滞留瘀。有研究表明黄芪具有改善脑缺血及增加脑血流量作用[5]。大黄, 活血祛瘀通腑。“离经之血, 瘀于脑府”, 对于中风而言, 症状的出现及其严重性均为脑部“瘀血”的结果。本方中一为益气治本, 一为活血祛瘀治标。一主静, 一主动, 两者在同一方剂中, 补泻结合, 动静相因, 相互制约, 协同作用, 以达邪去正复。

急性脑缺血可导致脑水肿。脑水肿是导致脑缺血病人致死, 致残的主要原因[6]。本文结果显示应用芪黄汤各组动物脑水肿明显减轻, 血脑屏障的通透性改善, 大脑局部血流量显著增加。

脑缺血后脑内能量合成障碍, ATP消耗, 产生氧自由基, 自由基诱导的脂质过氧化损伤是脑缺血时脑损伤的主要机制之一[7]。故加速氧自由基的消除和提高机体抗氧化能力, 是防治脑梗塞非常有益的措施。应用芪黄汤各组动物SOD的活性较模型组明显增高。病理形态学观察表明芪黄汤对脑缺血性损伤具有明显改善作用。

综上所述, 芪黄汤对局灶性脑梗塞具有一定的脑保护作用, 其机制可为减轻神经元细胞在受到缺血缺氧时的损伤, 减轻脑水肿;抗自由基的作用。但由于引起脑梗塞的机制非常复杂, 对于芪黄汤防治脑梗塞的作用机制还有待更进一步研究。

参考文献

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[2]徐旭东, 刘文彦, 孙秀丽, 等.大鼠局灶性脑缺血动物模型的实验研究.卒中与神经病杂志, 1998, 5 (5) :132.

[3]卢灿辉, 王烈泉, 林汉平, 等.益气活血通络汤治疗急性脑梗塞83例临床观察, 中国中医药科技, 2006, 13 (1) :46.

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