腔隙性脑梗塞

腔隙性脑梗塞（精选10篇）

腔隙性脑梗塞 篇1

1病例报告

1.1男患, 43岁, 因头晕, 右侧肢体无力一月入院, 伴言语欠清, 无视物旋转, 无耳鸣。高血压病史5年, 头晕症状与血压无正相关。入院查体:血压180/100mmHg, 右侧肢体肌力5级弱, 余正常。辅助检查:头部CT:左侧尾状核头, 左侧壳核, 双侧脑室见多处小点片状低密度灶, 边界不甚清, 中线结构居中。血流变示全血粘度高切、中切、低切, 全血还原粘度, 红细胞聚集指数, 红细胞变形指数均升高。诊断“多发腔隙性脑梗塞”。予金纳多105mg, 1次/日静点;降纤酶10U, 隔日一次静点;并予降压、调脂、抗血小板聚集等治疗。住院3天头晕缓解, 右侧肢体无力感减轻, 但第4日突然出现右侧肢体麻木不适, 查体:右侧肢体感觉略减退。建议复查CT, 患者因症状轻拒绝。调整医嘱:停降纤酶, 予维生素B12500μg, 1次/日肌注;脑复康40ml, 1次/日静点。至出院时患者无头晕, 语言流畅, 无肢体麻木感, 右侧肢体略感无力。

1.2男患, 45岁, 因右下肢活动不灵一日入院, 伴构音障碍, 呈进行性加重, 头颅CT提示:左侧内囊后肢、壳核、尾状核多发腔梗。高血压病史1年。入院查体:BP 160/100mmHg, 右下肢肌力4级, 肌张力略增强, Babinski征 (+) 。予血塞通0.4g, 蝮蛇抗栓酶1.0U, 1次/日静点;用药第3日, 患者病情突然加重, 右下肢肌力降至3级, 并出现性格改变, 既往沉默寡言, 现喜说喜唱。调整医嘱:停蝮蛇抗栓酶, 予脑复康40ml, 1次/日静点。后症状逐渐改善, 出院时右下肢肌力恢复正常, 言语含糊不清减轻, 性格改变无好转, 记忆力、计算力下降。

腔隙性脑梗塞是指发生在大脑半球深部白质及脑干的缺血性微梗死, 因脑组织缺血, 坏死, 液化并有由吞噬细胞移走而形成的腔隙[1]。该病具有症状较轻, 体征单一, 预后良好的特点[1]。降纤酶系蝮蛇蛇毒中提取的丝氨酸蛋白酶成分制剂, 可迅速降低血浆中纤维蛋白原的含量, 有效纠正高粘滞血症;具有溶纤作用, 可促使血栓崩解;能抑制血小板聚集, 对防止血栓形成有积极作用[2]。故针对这两份病例出现病情发展, 我们作如下分析: (1) 可能是动脉粥样硬化病变发展, 阻塞深穿支动脉; (2) 小的栓子脱落阻塞血管; (3) 新发小的出血灶; (4) 血压突然下降使已严重狭窄的动脉远端血流明显减少而至新的梗塞发生。疾病本身可能存在无法阻止的演变过程, 但我们也考虑到降纤治疗的副作用, 既往习惯在腔隙性脑梗塞治疗中应用降纤治疗是因为患者常合并存在血液粘度的升高, 但相继出现这两列病例后, 使我们对降纤治疗采取了谨慎态度, 在实践中发现, 患者不应用降纤治疗, 症状也同样获得改善。当然尚需大量的病例观察来进一步证实降纤治疗在腔隙性脑梗塞治疗中的安全性, 同时也有待进一步开发安全的降纤药物。

参考文献

[1]王维治, 主编.神经病学[M].第4版.北京:人民卫生出版社, 2001:137.

[2]李志君, 田秋英.降纤酶治疗脑梗塞的临床护理[J].齐鲁护理杂志, 2003, 9 (2) :94.

别把腔隙性脑梗塞不当回事 篇2

腔隙性脑梗塞为脑深部的微小穿支动脉发生闭塞，引起小范围脑组织的缺血性病变，是脑梗塞的一种特殊类型。梗塞灶多位于脑深部，如内囊、基底节、丘脑、脑干和小脑等处。其病变范围一般为2～20毫米，其中以2～4毫米者最为多见。患者多无明显症状，仅有轻微注意力不集中、记忆力下降、轻度头痛头昏、眩晕、反应迟钝等症状。行头颅CT或MRI检查时可以发现梗塞灶。但多数患者被确诊时，已经不止是一处梗塞。说明病变早已发生，只是以前未发现而已。

腔隙性脑梗塞虽然不会很快危及生命或致残，但反复再发会产生多发性梗塞灶，导致皮层下白质传导纤维损害与多处断裂，损害脑组织正常结构，逐渐引起认知功能障碍，最终导致血管性痴呆、假性球麻痹等，严重影响生活质量，给家庭和社会造成负担。同时，它还是严重中风的一个危险信号。由于腔隙性脑梗塞系深穿支动脉的阻塞，难以形成侧支循环，因此，应强调病因治疗，预防再次发病，以防止出现更大范围的梗塞灶。目前多数人认识不到腔隙性脑梗塞所产生的巨大危害，对一些轻微不适不以为然，导致漏诊误诊，最终酿成恶果，实在遗憾。

腔隙性脑梗塞较为常见临床表现有几个类型，需要引起人们的注意。(1)纯感觉型：患者表现为一侧面部与上下肢麻木、烧灼或沉重感，可伴有刺痛、瘙痒或僵硬感。(2)单纯构音障碍型：患者表现为说话含糊不清，字音和语调发音不准，但无音位错误，可被理解：部分患者感音不好，讲话变慢，但无感觉、运动功能障碍。(3)运动型轻偏瘫：患者伴或不伴有面瘫、失语的一侧肢体无力。(4)短暂缺血发作型，患者可以没有症状，或仅在急性缺血发作时出现症状，当急性缺血恢复后，症状即消除。多被误诊为短暂性缺血发作(TIA)，临床上可表现为反复发作的TIA，后经CT或MRI及病理证实为腔隙性脑梗塞。需要提醒的是，单纯依靠病史不能区分真正的TIA和腔隙性脑梗塞。(5)共济失调型：患者表现为一侧肢体无力、活动笨拙、站立不稳等，还有其他临床表现，不易被人重视。

即使没有上述临床表现，如果老年人出现记忆力明显下降等老年性痴呆的表现时，也应该高度怀疑多发的腔隙性脑梗塞，及时检查，及时治疗。

老年性腔隙性脑梗塞临床分析 篇3

1 临床资料

30例患者中, 男22例, 女8例。年龄60-88岁, 平均年龄71.9岁, 全部都经CT或MRI确诊。

1.1 临床特点:头昏10例, 肢体无力12例, 言语不清4例, 行动不稳17例, 神志不清3例, 面部麻木2例, 失语1例, .神经系统检查偏瘫3例, 偏身感觉障碍2例。

1.2 CT资料:基底节区16例占53.3%, 半卵圆中心11例占36.7%,

枕叶7例占23.3%, 额叶2例0.67%占, 颞叶2例占0.67%, 顶叶2例占0.67%, 放射冠1例占0.33%, 脑干1例占0.33%。7

1.3 吸烟史:17例, 饮酒史:

1.4 合并疾病:

高血压21例占, 2型糖尿病6例, 高脂血症5例, 冠心病2例, 甲减1例, 高渗性高血糖状态1例。

2 讨论

2.1 好发部位

腔隙性脑梗塞好发于基底节和桥脑基底部, 其次为壳核、尾状核、丘脑、桥脑、内囊和大脑白质, 这些部位的供血动脉对血液动力学的变化非常敏感, 所以很容易受缺血的影响。因为这些血管大都来自于豆纹动脉、前脉络膜动脉、白穿支动脉以及基底动脉的分支, 行走长而弯曲, 大都远离大动脉主干。

腔隙性脑梗塞由于其梗塞范围通常比较小, 常不引起临床症状或者临床症状持续的时间较短。该类患者一般没有意识障碍或者生命体征的严重变化, 也有部分患者CT扫描呈阴性, 但临床症状较为明显, 其原因可能为病灶太小, 或者检查的时间不合适, 太早或者太晚, 与CT分辨率较差也有关系[1]。

2.2 发病因素的分析

2.2.1 烟酒史吸烟可加重动脉硬化, 血管舒张功能降低, 饮酒可使血液浓缩, 血压增高, 二者均是引起腔隙性脑梗塞的危险因素之一。

2.2.2 高血压

作为脑梗塞独立的重要危险因素之一, 已被大量的流行病学研究所证实。长期高血压可以导致动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化, 有利于脂质在动脉内膜的沉积, 导致动脉粥样硬化, 从而易导致脑血管病的发生。

2.2.3 糖尿病

大量的实验和临床研究证实, 腔隙性脑梗死和糖尿病有密切关系。在糖尿病患者中, 由于长期的血糖升高、胰岛素抵抗、代谢综合征的出现, 易促使和加重动脉粥样硬化的发生;同时糖尿病患者的红细胞膜流动性下降, 变形性降低, 聚集性升高, 血小板黏附性增强, 极易产生广泛的微小血管病变, 造成多部位脑梗死[2]。糖尿病血管改变除大、中、小动脉粥样硬化外, 尚有微血管的特征性改变, 表现为基底膜增厚、糖类沉积、脂肪样和透明变性、管腔狭窄、微血管内皮细胞功能失调、脑血流自动调节受损, 使局部脑血流量下降, 加之血脂高, 血液粘稠度增高, 红细胞聚集性增强, 变形能力减弱, 血液处于高凝状态, 加重微循环障碍, 导致腔隙梗塞的发生[3]。

2.2.4 冠心病

患者脑梗死发生率明显高于非冠心病患者5倍, 其原因是冠心病常并发心律失常如房颤以及心衰房颤时小栓子的脱落, 心衰致心排出量减少, 进而脑血流量减少, 诱发脑血栓形成。房颤还可导致心房丧失协调一致的收缩活动, 易形成房内血栓, 导致栓塞的并发症。

2.2.5 高脂血症

血浆黏稠度增高, 血流缓慢, 血小板聚集, 同样也是腔梗的易患因素。

3 治疗及转归

3.1 患者入院予降血压、降血糖、扩血管增加脑供血改善脑循环、营养

脑细胞、降血脂、抗凝等治疗, 腔梗患者一般无占位性效应, 不需要脱水降颅内压, 若无明显高颅压应避免使用利尿剂脱水, 防止血液浓缩, 加重脑梗症状, 及时应用神经保护剂, 减少脑细胞的坏死促进脑细胞功能的恢复, 积极治疗合并疾病, 重点是降血糖、降血压为主, 血压无明显升高不应降压, 要维持有效的脑血流灌注压;糖尿病, 血糖升高患者要及时用胰岛素使血糖迅速降至正常。

3.2 好转18例, 完全恢复12例, 无死亡病例。

总之, 老年性腔隙性脑梗塞、当病灶直径小于20 mm时临床上可无症状或症状较轻, 大多数缺乏特殊的临床定位体征, 在临床中对疑有腔隙性脑梗塞因及时行头颅CT或MRI检查, 治疗按脑卒中处理原则, 预后良好, 控制好合并症防止再发脑梗, 因此积极治疗高血压、糖尿病、高脂血症等合并症是治疗本病的关键。

参考文献

[1]马克春, 赵正和.腔隙性脑梗塞80例临床分析[J].中国医疗前沿20l0, 5 (3) :59.

[2]熊晓清, 冉建民, 郭坚.广东药学院学报2型糖尿病并腔隙性脑梗塞患者hs-CPR水平变化及意义[J].2008, 24 (1) :89.

腔隙性脑梗塞 篇4

【关键词】腔隙性脑梗塞；脑外伤；CT诊断 文章编号：1004-7484（2013）-12-7473-02

脑外伤可致脑挫裂伤、颅内血肿以及弥漫性脑损伤等，基底节区腔隙性脑梗死的发生率较低，且目前少见此类报道[1]。外伤性腔隙性脑梗塞主要是指脑部深支动脉以及分支闭塞，导致脑深部出现软化灶。本研究主要分析了外伤性腔隙性脑梗塞的CT表现，旨在为临床诊断及治疗提供参考，现报道如下：

1资料与方法

1.1一般资料收集2008年1月至2013年8月期间，我院收治的外伤性腔隙性脑梗塞患者36例，其中，男23例，女13例；年龄在1-56岁之间，平均为（21.7±5.5）岁。其中，22例年龄<18岁。致伤原因：9例为坠落伤，8例为车祸伤，10例为钝器打击伤，6例为摔伤，3例为拳击伤。均无心脏病、糖尿病以及高血压等疾病史，因而可除外动脉硬化等心血管病性梗塞。临床表现：24例伤时仍神志清醒，另12例出现短暂性昏迷，昏迷持续0.5-3h左右。30例患者伤后表现为恶心、呕吐、头晕、头痛，6例为幼儿早期无明显症状。受伤至瘫痪的时间：4例在2-12h之间，8例在12-24h之间，20例在25-72h之间，4例在5-7d之间。有14例为完全性瘫痪，22例为不完全性瘫痪，16例患者合并语言障碍，8例合并偏身感觉障碍，6例表现为嗜睡。

1.2方法伤后1-5d进行首次CT检查，伤后2月、6月及12月后检查随访复查。应用东芝4排螺旋CT扫描仪进行CT扫查，层厚及层距均为10mm，对于基底节区可增加5mm或者3mm。

2结果

本组36例患者的梗塞病灶均位于基底节区，呈现为椭圆形或者圆形低密度，并累及相邻部位，其中，17例累及豆状核内囊区，4例累及单纯豆状核区，6例累及尾状核头部，4例累及内囊区，2例累及尾状核、豆状核以及内囊区。病灶直径在1.1-1.7cm左右，其中CT值为15-29HU。有13例患者的病灶边缘模糊，23例边缘较为模糊；32例患者无占位效应以及脑水肿现象，4例患者在近侧脑室部位的大病灶存在轻度脑水肿以及轻度压迫侧脑室，但均未发生中线位移现象。伤后经CT复查显示，原发梗塞灶的范围明显缩小，边缘清楚，病灶密度降低，有32例已转化为软化灶，其余4例患者的病灶已完全消失。

3讨论

头颅外伤性脑梗塞在临床中较为少见，近年来国内外鲜有报道，其发生机制及病理变化同动脉硬化以及高血压等血管性疾病所致脑梗塞不同[1]。基底节区的血供主要源自脑部豆纹动脉、前脉络膜动脉以及穿支动脉等，其走行呈直角或者类似于直角而发出，当发生头部外伤时，受剪力作用极易造成血管壁损伤，由于这些血管与大动脉主干远离，且多较长较迂曲，对于异常血液流动学变化具有高度敏感性，故当发生缺血时极易受到影响。因此，当发生外力冲击造成顱底与脑组织发生相对位移时，受侧剪力影响，可导致颅内血管受到牵拉或者发生扭曲，引起血管内膜以及平滑肌中的环层被撕裂或者形成夹层动脉瘤，导致供血受阻甚至诱发血栓形成等。受伤后还可发生微循环障碍，因血管壁受损以后，可引起缩血管神经的传出冲动增加，导致局部脑血管发生痉挛，从而引起脑部血循环障碍，最终导致脑组织发生供血不全。此外，蛛网膜下腔出血以及脑挫裂伤均可引起血管痉挛以及梗塞。与此同时，脑水肿以及脑挫裂伤可导致血管扭曲、收缩、痉挛等，导致原有缺氧缺血症状加重。当血管内皮受到损伤以后，血管内皮的纤维胶原被暴露出来，可引起凝血因子Ⅲ被激活，从而导致内源性的凝血系统激活，且有损伤内膜所释放出的组织凝血因子可导致外源性的凝血系统被激活，最终形成血栓。目前，临床研究还发现，脑外伤患者的自由基反应也可能引起外伤性脑梗塞[2-3]。

本研究资料显示，外伤性腔隙性脑梗塞多见于脑基底节区域，在伤后1-5d内进行CT检查多可清晰地显示病灶。综合本组36例患者的临床资料及CT表现，脑外伤性腔隙性脑梗塞均存在头部外伤史、伤后至出现脑症状具有一定的间隔，并在24h后产生神经系统症状，在伤后48h达到高峰期。患者发病前多无明显的体征及神经系统症状，行头颅CT检查具有一定的诊断价值，但需与脑血栓形成以及心血管疾病等所致脑栓塞相互鉴别，并与其他疾病引起的脑部低密度病灶进行鉴别，以免误诊而延误治疗时机。

参考文献

[1]刘研.高频超声探讨小儿外伤性腔隙性脑梗塞颈动脉的血流动力学变化[J].当代医学，2011，17（3）：8-9.

[2]黄瑞宏，周希汉，林进平，邓金莲，胡惠华，黄陈铭.21例儿童外伤性腔隙性脑梗死的临床特点分析[J].中国临床神经外科杂志，2011，16（9）：564-565.

腔隙性脑梗塞 篇5

1 对象与方法

1.1 研究对象

按1997年ADA有关糖尿病的诊断标准选择52例糖尿病患者, 其中26例患高血压5年以上, 26例血压正常, 两组年龄, 糖尿病病程、体重指数、血糖控制水平经统计学处理, 二者之间差异无显著性。见表1。

1.2 研究方法

所有患者均行血糖 (空腹、饭后2h) 、HbA1c、血压的检测, 同时测身高、体重、计算BMI, 所有患者均行眼底镜检查, 测其有无视网膜病变, 行尿微量白蛋白及肾功能检查, 看有无糖尿病肾病。所有患者均行头颅CT或MRI检查。

1.3 统计学方法

使用SPSS 12.0软件进行统计学处理, 所有数据均使用均数±标准差, 有高血压和无高血压组临床资料的比较采用t检验, 两组间合并症构成比的比较采用χ2检验。

注:高血压组与非高血压组相比*P>0.05, 高血压组与非高血压组相比#P<0.05

注:高血压组与非高血压组相比*P<0.05

2 结果

在伴有高血压的26例患者中, 有5例有腔隙性脑梗塞, 血压正常的仅有1例有腔隙性脑梗塞, 两组比较有显著差异, (P<0.01) 。在MRI上表现为T2加权像上有斑点状高信号及T1加权像上的低信号, 在CT上则表现为低密度灶, 病变均为多发灶, 直径在0.15～1.22cm, 多分布在双侧半卵园区侧脑室周围。

在伴有高血压的26例患者中, 8例有糖尿病视网膜病变, 7例有糖尿病肾病, 其中6例有微量白蛋白尿, 1例有大量蛋白尿;血压正常的26例糖尿病患者4例有糖尿病视网膜病变, 4例有糖尿病肾病, 其中3例有微量蛋白尿, 无1例有大量蛋白尿, 两组间比较具有显著性差异 (P<0.05) 。见表2。

3 讨论

UKPDS和DCCT研究证实, 糖尿病患者严格控制血糖不仅可以显著降低微血管并发症, 也可以降低大血管并发症的发生, 而且控制血压, 对降低各种并发症与降低血糖同等重要。本文选择了两组年龄、体重指数, 糖尿病病程和血糖控制水平相近的患者进行腔隙性脑梗塞的研究, 目的在于突出血压升高在腔隙性脑梗塞发生中的作用。

腔隙性脑梗塞更多发生于老年人, 糖尿病患者和高血压患者起病隐匿, 临床多无典型症状, 常常在影像学检查时发现。但有学者认为该病的发生与老年人智力下降, 记忆力降低和痴呆有关[1]。其病理改变为微血管 (直径在40～50um) 的纤维样坏死、脂肪变性和动脉硬化, 本研究显示有高血压的糖尿病患者不仅糖尿病微血管并发症如糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变发病高而且腔隙性脑梗塞的发病率也显著升高, 提示腔隙性脑梗塞与糖尿病微血管病变的发生具有一定的相关性, 二者均与血压的高低有关。这说明高血压是腔隙性脑梗塞发生的独立危险因素, 这就是我们在糖尿病的治疗中不仅要重视血糖的控制也要重视血压、血脂等综合因素的控制, 这样才能有效的减少糖尿病微血管并发症, 减少腔隙性脑梗塞的发生。

参考文献

腔隙性脑梗塞 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

该研究选取对象共60例, 均为该收治的腔隙性脑梗塞患者。所有患者都符合我国1995年全国第4届脑学管学术研讨会通过的《脑血管疾病诊断标准》[3]。患者入院后都进行CT和MRI检测, 以免出现误诊现象。所有患者从发病到就诊都没有超过72 h, 都出现了眩晕、恶心、呕吐, 头昏、头晕等临床症状。排除标准:脑干小脑梗塞、劲椎病、耳源性眩晕。在患者知情并同意的情况下, 按阳性组和对照组各30例的标准将60例腔隙性脑梗塞患者随机分为两组。其中阳性组男16例, 女14例, 年龄40~72岁, 平均 (61±8.7) 岁;对照组男18例, 女12例, 年龄42~73岁, 平均 (63±7.1) 岁。

1.2 临床治疗方法

对照组患者进行了控制血压血糖、防止并发症等常规治疗后, 又加之10 m L丹参川芎嗪注射液配合浓度为0.9%的氯化钠注射液100 m L进行静脉滴注治疗, 滴注频率为1次/d, 川芎嗪注射液用的是贵州拜特制药有限公司5 m L/支的;阳性组患者在对照组治疗方案的基础上, 加之前列地尔10μg配合100 m L浓度为0.9%的氯化钠注射液滴注治疗, 滴注频率为1次/d, 前列地尔用的是哈药生物工程有限公司10μg/支的;两组患者的疗程都是两周, 对其临床资料进行回顾性分析, 比较临床疗效。

1.3 效果评定

1995年召开的全国第四届脑血管病学术研讨会上, 制定了《临床神经功能缺损评分以及疗效评定标准》, 结合患者眩晕、恶心、呕吐等临床症状消失的时间, 可将腔隙性脑梗塞的临床治疗效果大致分为痊愈、显效、有效、无效、恶化5种情况[3]。痊愈:临床症状在短时间内完全消失, 且神经功能缺损评分要减少91%~100%;显效:临床症状基本消失, 不影响正常生活, 神经功能缺损评分减少46%~90%;有效:患者临床症状有所减轻, 有18%~45%的神经功能缺损评分减少;无效:患者临床症状并无缓解, 只有少于17%的神经功能缺损评分减少;恶化:患者临床症状加重, 神经功能缺损评分没有减少, 反而增加了18%以上, 患者直接死亡也属此类。治疗的总有效率= (痊愈人数+显效人数+有效人数) ÷总人数×100%。

1.4 统计方法

研究使用SPSS19.0软件对数据进行统计学分析, 计量资料行 (±s) 表示, 进行t检验, 计数资料用χ2检验。

2 结果

2.1 阳性组和对照组患者治疗后神经缺损评分对比

经过2周的治疗, 两组患者的神经功能缺损评分都有较为明显的减少, 临床症状也有所减轻, 但是观察组患者的改善情况优于对照组, 两组对比差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1、2。

注:m表示与治疗前比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;n表示与对照组治疗后比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

注:k表示与对照组比较差异有统计学意义 (χ2=7.75, P<0.05)

2.2 阳性组和对照组临床疗效上的对比

经过2周治疗, 两组患者的症状均有所改善, 阳性组总有效率为93.3%高于对照组的73.3%, 对比差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表3。

注:k表示与对照组比较差异有统计学意义 (χ2=7.97, P<0.05) 。

3 讨论

脑梗塞病发时, 脑血流会出现供应障碍, 进而出现缺血、缺氧等继发炎性损伤, 这样就会造成患者神经细胞损伤甚至坏死, 这也是脑梗塞患者容易出现眩晕状况的根源所在[5]。腔隙性脑梗塞是脑梗塞疾病的主要类型之一, 最常见的病因是高血压动脉硬化, 大多数患者因高血压哦造成脑内小动脉血管壁的变性, 进而管腔变窄发生小动脉的闭塞。人体大脑是神经纤维束的重要通路, 它能使大脑与躯体神经相联系。腔隙性脑梗塞会人体部分神经传导的阻断, 会有感觉、运动等方面的障碍, 也伴随着眩晕、恶心、呕吐等临床症状。

该研究结果中, 阳性组患者总有效率为93.3%, 高于对照组的73.3%, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;阳性组患者经治疗后眩晕、恶心、呕吐, 头昏、头晕等临床症状的改善情况优于对照组.本次研究证明, 前列地尔联合丹参川芎嗪冶疗腔隙性脑梗塞眩晕疗效显著, 阳性组组患者通过积极的前列地尔联合丹参川芎嗪治疗, 最大程度上发挥了两种药物的药效, 观察组患者的脑侧支得以建立, 梗塞区域的脑血管也有所扩张, 极大保护了患者的神经细胞, 防止了脑梗塞区域的进一步扩大。这种通过恢复病变部位血液供应和流量的治疗手段对脑梗塞很有疗效, 患者的神经功能缺损评分有明显减少, 患者恢复情况远好于对照组。对于脑干小脑梗塞造成的眩晕, 此法还没有过多的临床证据支持。

综上, 随着人们生活水平的提高, 脑梗塞的并发率在上升, 极大的威胁到了人民群众的健康, 前列地尔联合丹参川芎嗪冶疗腔隙性脑梗塞疗效显著, 对患者眩晕症状有明显改善, 值得大力推广、应用。在临床治疗中, 广大医护工作者应该积极探寻更为行之有效的诊疗手段, 这样医学才能不断进步。

摘要：目的 探讨分析前列地尔联合丹参川芎嗪冶疗腔隙性脑梗塞眩晕的临床疗效。方法 该研究选择的对象共60例, 均为该院收治的脑梗塞患者, 在患者知情同意的前提下, 按照阳性组和对照组各30例划分, 对照组患者进行脱水降颅压、保持呼吸畅通、控制血压血糖、防止并发症等常规治疗后加之丹参川芎嗪治疗;观察组患者在对照组患者治疗基础上加之前列地尔联治疗, 对两组患者的临床资料进行回顾性分析。结果 观察组患者总有效率为93.3%, 高于对照组的73.3%, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;观察组患者经治疗后眩晕、恶心、呕吐, 头昏、头晕等临床症状的改善情况优于对照组。结论 在常规治疗的基础上加之前列地尔联合丹参川芎嗪冶疗腔隙性脑梗塞眩晕临床效果更为显著, 值得推广应用。

关键词：前列地尔,丹参川芎嗪,腔隙性脑梗塞眩晕,临床疗效

参考文献

[1]李纪伟, 信艳艳.丹参川芎嗪注射液的临床应用研究[J].哈尔滨医药, 2011 (2) :133-135.

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腔隙性脑梗死的临床发病特点分析 篇7

1临床特点

1.1 腔隙性梗死与病变部位的关系

如纯感觉性卒中 (PSS) 的梗死灶位于丘脑腹后外侧核, 为大脑后动脉的丘脑穿通支闭塞所致;但病灶亦可见于脑干至大脑皮层感觉传导通路的其他部分, 如桥脑、临近于丘脑的内囊后肢和放射冠等。不同部位病变导致的腔隙综合征的临床表现有所差别, 如按感觉障碍的性质可将PSS分为:①脊髓背柱型:表现深感觉障碍, 病灶多位于桥脑和中脑背盖部及丘脑腹外侧部;②脊髓丘脑型:浅感觉障碍, 病灶多见于丘脑腹外侧核;③丘脑型:深、浅感觉均受累, 伴有自发性感觉异常或自发性疼痛, 病灶位于丘脑腹外侧核及内囊后肢;④皮层型:表现皮层性感觉障碍, 常伴失语等, 病灶在顶叶或顶叶皮质下。又如, 纯运动性轻偏瘫 (PMH) 的微梗死灶发生在运动纤维最集中的内囊后肢、桥脑基底下部或大脑脚中部。脑桥病变所致者可出现短暂的步态共济失调、眩晕或构音障碍, 而内囊病变者无;脑桥病变者较内囊遗留的功能障碍重。

1.2 同一部位病灶也可导致不同种类的腔隙综合征

在Fisher的经典论述中就已经指出, 桥脑基底部上1/3与下2/3交界处的腔隙性病灶, 既可引起共济失调性轻偏瘫 (AH) , 也可引起构音障碍-手笨拙综合征 (DCHS) , 由于二者临床表现的相似性及解剖定位的重叠, 故可将DCHS视为AH的变异型, 但临床上通常还是将其作为单独的综合征来看待。Kim等报道的37例脑桥基底部患者出现多种腔隙综合征, 如纯运动性轻偏瘫、感觉运动性卒中、共济失调性轻偏瘫、构音障碍-手笨拙综合征及各自的多种变异型。再如, 国内亦有报道脑桥被盖腔梗表现为PSS、AH及DCHS等多种综合征。

1.3 腔隙性综合征的多样性

如:①手-口综合征:表现以口周为中心的半侧面部和同侧上肢远端尤其是手部的感觉障碍而无运动缺损, 被视为PSS的一种变异型;病灶位于脑干至丘脑的感觉通路、丘脑的感觉核和丘脑皮质放射, 预后较好;②面舌综合征:表现为下半面部及舌的轻偏瘫, 伴有不同程度的构音障碍, 但无失语。较严重的变异型病例还伴有一侧咬肌及咽、喉肌瘫痪, 但这些肌肉的恢复较面舌肌要好。该综合征高度提示内囊膝部的腔隙性病灶, 故亦称为内囊膝部综合征;③构音障碍-面轻瘫综合征:可视为单纯构音障碍中和单独面轻瘫两个综合征的结合体, 表现为构音障碍及下半面部轻瘫, 无躯体运动障碍;如病灶更小则表现单纯构音障碍或单独面轻瘫, 系因放射冠区、基底节-内囊区、皮质下-皮质运动区或旁中央脑桥基底区的单侧病灶累及皮质延髓束, 而皮质脊髓束纤维得以幸免。也有人认为该综合征是构音障碍-手笨拙综合征的变异型;④共济失调轻偏瘫 (AH) 的变异型:AH可伴有对侧三叉神经受累如咀嚼肌无力, 以及同侧部分或全部半身感觉减退等。更有作者将感觉减退-共济失调轻偏瘫归为独立的综合征, 认为丘脑、内囊及中脑等处病灶均可引起。还有许多综合征, 如单独吞咽困难、单独偏身共济失调及四肢共济失调等多被归入某些综合征的变异型。

2讨论

目前, 中风的发病率及死亡率明显的增高, 其死亡率已成为继恶性肿瘤、心脏病之后的第三位。其预后给家庭、社会、患者本人的生活质量方面都带来了很多负担, 因此积极治疗和预防脑血管病已倍受广泛重视[1]。缺血性脑梗死占脑血管疾病的70%～80%, 其中腔隙性脑梗死的发病率约占24%, 但其致死率低, 由于症状轻常未引起重视, 因此得不到良好的治疗, 最后容易发生多发性, 影响预后, 甚至会发生痴呆[2]。

腔隙性脑梗死是指脑部深小的梗死, 由脑内深穿通支动脉闭塞后脑组织缺血、坏死、液化引起的小圆形软化灶, 最常见的部位多见豆状核、丘脑、放射冠和桥脑等。随着CT及MRI的广泛应用, 目前多数学者认为腔隙的范围在2～15 mm。由于深穿通支动脉直接从大动脉上呈直角分出, 承受的压力高, 尤其当高血压时易形成动脉管璧的高血压改变, 加之为终末动脉, 侧支循环少, 故易发生腔隙性脑梗死。

从危险因素看有文献报道, 高血压在腔隙性脑梗死中平均占75%, 吸烟占40%, 糖尿病占31%。脑部的小血管主要指深穿通支动脉, 有其特殊的解剖特点, 易导致高血压改变, 出现小动脉的变性、斑块、附壁血栓形成等引起闭塞[3]。糖尿病的患者由于脂肪代谢紊乱易发生微小动脉粥样硬化, 加之前列环素 (PGI2) 合成减少, 易发生血小板黏附及红细胞聚集而形成梗死, 接触烟草也是另一个值得重视的危险因素, 香烟中的尼古丁可直接损伤血管内皮, 同时CO浓度的增高使血管壁缺氧, 易发生小动脉痉挛。

从二级预防的角度上讲, 控制易患因素显得十分重要, 主要措施包括:控制及稳定血压, 控制体重, 控制及降低血糖、戒烟。有资料表明长期服用阿司匹林可使复发率中的危险度降低1/3左右, 对于腔隙性脑梗死患者在无特殊禁忌证时, 终身服用阿司匹林是有益的。

参考文献

[1]崔思松.腔隙性脑梗死的危险因素和发病机制.国外医学.老年疾病分册, 1996, 4 (2) :166.

[2]荣根满.控制高血压, 警防脑梗死.中国临床医药研究杂志, 2003, 8 (3) :200-203.

老年腔隙性脑梗死的临床分析 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析我院2013年4月—2014年4月收治的50例老年腔隙性脑梗死患者，其中男25例，女25例；年龄51岁～57岁，平均年龄58.6岁；所有病例经MRI和头颅CT检查证实。入选标准：影像学上缺血病灶最大直径<20 mm。所有患者均无意识障碍，入院首发症状为头晕，双侧肢体轻瘫，之后伴有不完全失语、偏身麻木。

1.2 方法

采集患者血脂、血糖、高血压、糖尿病、心脏疾病，入院经MRI和头颅CT证实存在腔隙性脑梗死。根据美国高血压防治指南（JNC7）中的定义诊断高血压：(1)正常血压：舒张压<90 mm Hg，收缩压<140 mm Hg。(2)Ⅰ期高血压：舒张压90～99 mm Hg，收缩压140～159 mm Hg。根据WHO1999诊断判定糖尿病，空腹血糖≥7.0 mmol/L。

1.3 治疗

50例患者均应用复方丹参注射液、右旋糖酐40等扩血管药物，有42例患者症状得以改善，不同程度后遗症7例，1例意识障碍。

1.4 统计学分析

临床所得数据均使用PEMS3.1软件进行统计分析，腔隙脑梗死病因相关性采用多因素回归分析。

2 结果

2.1 危险因素和梗死部位分析

50例患者中，糖尿病14例，占28%，高血压25例，占50%，颅外动脉粥样硬化斑块和颅内动脉粥硬化共11例，占22%。在梗死部位方面，5例皮质及近皮质腔隙性脑梗死，3例皮质伴后循环腔隙性脑梗死，12例基底节伴后循环腔隙性脑梗死，4例后循环腔隙性脑梗死，20例深部白质及基底节区腔隙性脑梗死，6例伴较大梗死的腔隙性脑梗死。

2.2 相关性分析

高血压、糖尿病与腔隙性脑梗死的相关性高，颅内外动脉粥样硬化也是腔隙性脑梗死的重要原因。颅内动脉粥样硬化与后循环腔隙性脑梗死相关性高，颈动脉粥样硬化与前循环腔隙性脑梗死相关性高；心源性疾病可能是后循环腔隙性脑梗死的原因之一。见表1。

3 讨论

腔隙性脑梗死是一种与高血压密切相关的脑部小血管病变，通过临床病理观察，长期高血压可引起小动脉硬化和透明变性，发生病变的血管一般为大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉和基底动脉的深穿支等脑内主要动脉分支。病变动脉的某些节段发生脂质透明变性、纤维蛋白坏死、血管内膜增厚，呈微小粥样硬化、管腔变窄，继而导致血栓形成或微栓塞。腔隙病灶直径一般不超过1.5 cm，多发生于大脑深部的基底节区以及脑干等部位，是一种很小的梗死灶。这些部位的动脉实际上是脑动脉的末梢支，由于深穿支动脉供血有限，因此脑组织会因单一支的阻塞而引起缺血坏死，形成腔隙性梗死。此病除了少数因微栓塞引起，最常见的原因仍然是高血压动脉硬化造成的脑内小动脉血管壁变性，导致管腔变窄，在某种血液成分或血流动力学的诱因下发生小动脉闭塞[2,3]。其具体临床表现为：大脑深部的基底节区和脑干是实现大脑与躯体神经联系的桥梁，也是许多神经纤维束走行的重要通路。有时，某些神经传导可能因腔隙性脑梗死的发生而造成阻断，进而产生语言、运动及感觉方面的障碍。由于腔隙很小，有时会单纯地影响感觉或运动纤维后出现纯运动偏瘫。然而并不是所有的腔隙都有明显症状，一些重要神经通路或神经结构的腔隙只有累及到才会有表现。近年来，也有相关研究报道指出腔隙性综合征可能是贫血所致，系微动脉瘤破裂后的小灶性出血[4]，其梗死的主要部位在桥脑、内囊丘脑、大脑半卵圆中心等，不同梗死部位其病因也存在差异，不过通常都表现为感觉运动性障碍、单纯运动、感觉障碍、共济失调性障碍等，也有一部分患者有短暂性的头痛、头晕等症状。本组患者中均有高血压、糖尿病及动脉硬化症，其中高血压可引起血液黏稠度增高、血管壁病损及脂质代谢絮乱。关于此病的病因目前尚未有明确界定，与病因相关的因素有各类小栓子如红细胞、纤维蛋白、胆固醇、空气及动脉粥样硬化斑等阻塞小动脉。有报道指出，有栓子存在于视网膜动脉，微栓子最常见来源于颈动脉系统颅外段动脉粥样硬化斑块脱落，心脏病和真菌性动脉瘤也是栓子可能的来源。最常见的病因还有高血压导致小动脉及微小动脉壁脂质透明变性，管腔闭塞产生腔隙性病变，有研究认为舒张压增高是多发性腔隙性梗死的主要原因。导致腔隙性梗死的原因还有基底动脉粥样硬化、大脑中动脉形成的小血栓阻塞深穿支动脉。

高血压、糖尿病、高脂血症是腔隙性脑梗死的重要危险因素，其中糖尿病患者因脂质代谢障碍而加重动脉粥样硬化，导致毛细血管及血液因微小凝集物形成病变，成为此病的独立危险因素[5,6]。在糖尿病患者中，长期血糖升高、胰岛素抵抗及代谢综合征的出现，一定程度上可加重动脉粥样硬化的发生。与此同时，糖尿病患者的红细胞变形性降低、红细胞膜流动性下降，血小板黏附性增强及聚集性升高，都十分容易造成微小血管病变，进而导致多部位脑梗死。再加上糖尿病血管改变除不同大小的动脉粥样硬化外，还改变了微血管的特征，如糖类沉积、基底膜增厚、脂肪样和透明变性、微血管内皮细胞功能失调及管腔狭窄等，都会使局部脑血流量下降，增加了腔隙性梗死的发生概率。除此之外，糖尿病患者多处于血液高凝状态，血小板凝聚性的增高导致血浆黏稠度增高，容易形成微小凝集物，引起弥散性毛细血管闭塞，引发多发腔隙性脑梗死。高血压是引起腔隙性脑梗死的直接和重要原因，动脉管壁会在高血压作用下脂质透明变性，微动脉粥样瘤、纤维蛋白坏死都容易形成腔隙性脑梗死。此病确诊主要依靠MRI或头颅CT,MRI可以帮助医生更早地发现病灶，还可分辨难以确认的小腔隙灶，且比CT更能显示出病灶的T1和T2腔隙灶。目前，MRI已经成为临床上诊断腔隙性梗死的重要手段，病变位置主要在皮质下区域，受缺血和侧支循环影响。

针对腔隙性脑梗死的治疗应在患者入院后及时予以扩血管、降血压及降血糖的措施，并增加脑供血改善营养脑细胞、脑循环、抗凝与溶栓及降血脂等治疗。一般腔隙性脑梗患者不需要脱水降颅内压，应及时使用神经保护剂，防止血液浓缩而加重脑梗死症状，还可减少脑细胞坏死，进而促进脑细胞功能的恢复。降血糖、降血压是治疗此病的关键，维持有效的脑血流灌注压，及时予以糖尿病患者补充胰岛素，使血糖始终维持至正常状态。

综上所述，大动脉粥样硬化是老年腔隙性脑梗死的干预重点，应积极控制患者高血压和糖尿病，降低血液黏稠度，防止再次出现脑梗死，提高患者生活质量。

参考文献

[1]周佳佳,徐子奇,罗本燕,等.进展性腔隙性脑梗死的发病机制、临床预测与治疗研究现状[J].中华神经科杂志,2013,46(7):494-495.

[2]高筱雅,刘亚杰,刘芳,等.133例腔隙性脑梗死患者DSA结果及临床特点分析[J].中华神经医学杂志,2011,10(1):91-93.

[3]李莹,晏丽苹,陈飞,等.老年腔隙性脑梗死患者的梗死部位及病因分析[J].中华老年心脑血管病杂志,2012,14(11):1127-1129.

[4]张海霞,任延德,刘峰,等.MRI在脑微出血与腔隙性脑梗死相关性研究中的应用[J].中国中西医结合影像学杂志,2012,10(3):202-205、208.

[5]李小刚.老年人脑卒中的抗栓治疗[J].中华老年心脑血管病杂志,2013,15(8):792-794.

解说腔隙性脑梗死 篇9

近些年来，腔隙性脑梗死这个病名逐渐为人们所知晓。但腔隙性是什么意思，腔隙性脑梗死和大家熟知的脑梗死有什么区别？为什么有些人像老张那样，自觉身体很健康，直到做脑CT检查时才发现以往曾发作过腔隙性脑梗死？这些甚至连基层医生都解释不了的问题，看看专家怎么说吧！

近年来由于中老年人接受头颅影像学特别是核磁共振（MRI）检查的机会越来越多，被冠以“腔隙性脑梗死”（简称腔梗）帽子的人群也越来越庞大，这其中有因出现临床症状被头颅CT或MRI检查证实是腔隙性脑梗死的，也有在体检或因其他疾病做头颅影像检查时“意外”发现既往曾患腔隙性脑梗死的，甚至有些其他问题被张冠李戴为腔隙性脑梗死的。有些中老年人一听说自己患了腔隙性脑梗死便非常紧张害怕，甚至惶惶不可终日，所以了解一些腔隙性脑梗死的医学知识，对中老年人的保健是非常必要的。

腔梗是怎样一种病

简单地说，腔隙性脑梗死是脑梗死的一种类型，据统计，其发病率占所有脑梗死的20%～30%。之所以称其为腔隙性脑梗死，是因为其病灶相对较小，梗死灶直径一般在0.2～20毫米，病灶坏死组织被吸收或液化后，可残留小囊腔，影像学上可呈现腔隙状。

“腔隙”是一个病理性术语，指脑白质或脑干主要由于高血压导致的小的坏死性或囊性病变。以往腔隙性脑梗死只能通过尸解及病理学检查发现，如今随着CT和MRI等神经影像技术的发展和在临床普遍使用，腔隙性脑梗死已成为一种临床疾病诊断，即在生前就可以明确诊断。

现有研究发现，高血压是引起腔隙性脑梗死的主要原因，长期高血压造成脑内小动脉及微小动脉壁脂质透明变性，管腔闭塞导致腔隙性脑梗死，而且舒张压升高对本病的影响作用更明显。其他危险因素包括年龄增长、糖尿病史、高脂血症、动脉源性栓子、吸烟、饮酒等，当然，还可能有一些至今仍未完全明了的原因。

患者是否都会出现临床症状

一部分腔隙性脑梗死患者不出现临床症状，有一些人则可能出现连患者本人也忽视的极其轻微或短暂的临床症状，当然也有相当比例的患者会出现症状而去医院就诊，这主要取决于腔隙性脑梗死发生的部位和大小。腔隙性脑梗死好发于中老年人，男性较多，多数患者急性起病，部分亚急性或渐进起病，20%～30%的患者起病前有短暂性脑缺血发作史。

相比其他类型脑梗死（如脑血栓形成、脑栓塞），腔隙性脑梗死的临床症状一般较轻，但临床表现复杂多样。美国著名神经病学家Fisher曾将这些临床表现归纳为21种腔隙综合征，临床常见有下列5种类型。

⒈纯运动性轻偏瘫：是最常见类型，表现为对侧面部及上下肢大体相同程度轻偏瘫，无感觉障碍、视力障碍和语言表达障碍，多不出现眩晕、耳鸣、视物成双等症状。

⒉纯感觉性卒中：常表现为偏身麻木或其他感觉异常，如肢端烧灼感或沉重感、牵拉感、发冷、发热、针刺、疼痛等。

⒊共济失调性轻偏瘫：表现为病变对侧的纯运动性轻偏瘫和小脑性共济失调，偏瘫下肢重于上肢，面部最轻。

⒋感觉运动性卒中：多以偏身感觉障碍起病，继而出现轻偏瘫。

⒌构音障碍-手笨拙综合征：起病突然，表现为言语不清、吞咽困难，口舌歪斜，病变侧手轻度无力伴有动作缓慢、笨拙，精细动作如书写困难，等。

如果腔隙性脑梗死发生在脑部非主要功能区（即非重要部位），患者可以没有任何症状，医生查体也不会发现定位体征，仅在做头颅CT或MRI检查时“意外”发现，即所谓的“无症状腔隙性脑梗死”。美国曾对86 400名50岁以上体检人群调查发现，起病隐匿、无急性卒中临床表现的无症状性腔隙性脑梗死在老龄人群中发病率很高，而且与他们的认知障碍密切相关。

腔梗与其他缺血性脑血管病的关系如何

腔隙性脑梗死可以单独存在，即患者仅有腔隙性脑梗死，病灶可单发，但反复发作后病灶往往呈多发性甚至叠加状；也可以与其他类型的缺血性脑血管病（如脑血栓形成、脑栓塞）合并存在，即患者可以先后患有腔隙性脑梗死、脑血栓形成或脑栓塞。这三种不同类型脑梗死有一些共同发病危险因素，但发病机制各不相同。

近年来，学者们又建议将累及脑部小的穿支动脉和小动脉（直径在40～200微米）、毛细血管及小静脉而出现的不同脑部病变统称为脑小血管病。脑小血管病主要以卒中（深部小梗死、脑出血）、认知和情感障碍及总体功能下降为突出临床表现，神经影像检查（主要依靠MRI）表现为腔隙性脑梗死、腔隙、脑白质病变、血管周围间隙扩大及脑微出血等。不同类型的脑小血管病在MRI上有其不同影像表现，但往往多个类型同时存在。

给腔梗高危患者的建议

中老年特别是有长期高血压、糖尿病、中风家族史等危险因素的人，突然出现以上描述的常见腔隙综合征症状，要考虑腔隙性脑梗死发生的可能，尽快去医院进一步行头颅影像学检查以明确诊断。由于MRI检查相比CT能更快、更准确地发现腔隙病灶，如无禁忌应作为首选。如果CT或MRI检查证实有与临床表现一致的脑部腔隙病灶，腔隙性脑梗死诊断即成立。

控制疾病危险因素是腔隙性脑梗死的主要预防手段。高血压是腔隙性脑梗死的重要危险因素，将增加8倍的风险，此外吸烟增加5.6倍，糖尿病增加1.3倍；而经常适度锻炼可使风险减少60%～70%。因此，建议积极控制高血压等基础疾病，倡导健康生活方式，坚持服用抗血小板聚积类药物，定期去医院就诊和检查。

温馨提醒

目前头颅影像检查关于腔隙性脑梗死的诊断过于宽泛，易将脑部血管周围腔隙、脑部白质病变、脱髓鞘病灶及不明原因的脑部小软化灶等误认为是腔隙性脑梗死。如果体检或因其他原因做头颅影像学检查，报告提示腔隙性脑梗死，最好再请专业的神经科医生看一看。确系腔隙性脑梗死，无论是否出现过神经系统症状或体征，均应规范化预防治疗。如不能确定是腔隙性脑梗死，应结合患者情况决定治疗方案或随访观察。

腔隙性脑梗塞 篇10

1 资料和方法

1.1 一般资料

对120例腔隙性脑梗死患者随机分组, 分为长春西丁治疗组 (观察组) 和常规药物治疗组 (对照组) 。观察组共64例, 男性34例, 女性30例;年龄40～70岁;合并高血压26例, 糖尿病14例, 冠心病12例, 含以上两种疾病12例;C T或M R I示:基底节梗死20例, 内囊梗死13例, 多发腔隙性脑梗死31例。对照组共56例, 男性32例, 女性24例;年龄35～75岁;合并高血压34例, 糖尿病15例, 冠心病3例, 含以上多种疾病4例;C T或M R I示:基底节梗死19例, 内囊梗死16例, 多发腔隙性梗死21例。两组之间在性别、年龄、合并症等方面无明显差异。

1.2 纳入及排除标准

(1) 符合脑梗死诊断标准、参照脑梗死和脑出血中西医结合诊断标准[1]; (2) 发病时间超过一周以上; (3) 有明显脑供血不足的症状; (4) 年龄<75岁。凡具有下列任何一种情况者即可排除病例:合并有严重的心、肝、肾、造血系统以及重症糖尿病的。

1.3 治疗方法

对照组:所有患者全都按照神经内科常规的处理方法, 包括对症和支持处理;改善脑部血液循环, 静脉注射血塞通冻干粉400 mg加入250 ml生理盐水中静脉滴注[2]。观察组:在对照组的治疗基础上给予长春西丁注射:以每天30 mg加入250 ml生理盐水中缓慢静脉滴注。两周为一疗程。

1.4 疗效评定方法

A D L量表 (Barthel指数) 。见表1。

注:总分:按评分原则打分0～100。

1.5 统计学方法

观察指标都是以均数±标准差表示。全部数据利用计算机统计软件S P S S 10.0进行统计分析。

2 结果

A D L量表 (Barthel指数) [3]评定结果, 见表2。

注:观察组治疗前后比较, P<0.01;治疗后观察组与对照组比较, P<0.05, 差异有统计学意义。

3 讨论

腔隙性脑梗死是指脑血管深穿动脉阻塞后形成的微梗死, 在脑实质中遗留下不规则的大小在2～50mm之内的腔隙。临床上患者多无明显症状, 约有3/4的患者无病灶性神经损害症状, 或仅有轻微注意力不集中、记忆力下降、轻度头痛头昏、眩晕、反应迟钝等症状。其原因多为血粘度高、血脂高、血压高、血糖高、血小板聚集等血液流变病变和动脉粥样硬化斑块形成等因素, 在两种或多种因素共同作用下形成的微血栓堵塞脑血管, 导致局部脑组织缺血缺氧, 兴奋性氨基酸增加, 自由基释放, 血栓素A增加, 脑血管痉挛, 缺血部位脑水肿, 血管活性物质和酸性物质过度释放, 最终脑细胞坏死。

长春西丁为脑血管扩张药, 其作用机理为: (1) 能抑制磷酸二酯酶活性, 增加血管平滑肌松弛的信使C-G m p的作用, 选择性增加脑血流量; (2) 能抑制血小板聚集, 降低人体血液粘度, 增加红细胞变形能力, 改善血液流动性和微循环, 促进脑细胞组织摄取葡萄糖, 增加脑耗氧量, 改善脑代谢; (3) 能延迟脑缺血患者的痉挛发生时间, 还能抑制过氧化脂的产生[4]。尤其本药物具有的红细胞变形能力能够让腔隙性狭窄的地方有充裕的红细胞通过, 改善局部缺血缺氧的局面, 从而挽救濒临死亡的脑细胞, 减少脑功能的影响, 减少脑智力的衰退, 减少脑血管性痴呆。

综上所述, 长春西丁的改变血液流变学的能力更有助于解决微小血管梗塞的微循环问题。

参考文献

[1]郑筱萸.中药新药临床研究指导原则 (试行) [M]．北京：中国医药科技出版，2005:5.

[2]陈灏珠. 实用内科学[M]． 北京：人民卫生出版社，1997：2208-2216．

[3]张琛. Baahel指数评定内容，计分法，评定结 [DB/OL]．百度文库，2010-08-09[2011-9-191]．http：//wenku．baidu．com/vicw/df520e116edb6flafOOlf66 htrrd．