抗青光眼手术

抗青光眼手术（共10篇）

抗青光眼手术 篇1

摘要：目的:探讨持续高眼压状态下青光眼小梁切除术中小梁切除面积对术后浅前房、眼压及视力的影响。方法:对18例21眼持续高眼压状态下青光眼行小梁切除术, 随机将9例10眼作为对照组术中切除小梁1mm×3mm, 9例11眼作为观察组小梁切除1mm× (1.52) mm。结果:术后第1天, 两组前房形成均良好。第2天, 对照组有2例Ⅰ级浅前房。术后第34天, 对照组有3例ⅠⅡ级浅前房、1例Ⅲ级浅前房。观察组有2例ⅠⅡ级浅前房, 二组前房变浅发生率有明显差别 (P<0.05) 。57d后对照组仍有1例Ⅲ级浅前房, 导致严重并发症, 观察组前房形成良好。两种方法出院时眼压无明显差别。视力除1例术前即光感 (高眼压持续10d) 未提高、1例下降 (恶性青光眼) 外、其余均有不同程度提高, 且术后第1天即有明显改善。结论:持续高眼压下青光眼小梁切除术中切除1mm× (1.52) mm小梁组织可减少浅前房发生率, 其眼压、视力不受影响。

关键词：持续性高眼压,抗青光眼手术,小梁切除面积

持续高眼压状态下青光眼小梁切除术风险大、并发症多, 为了防止视功能进一步受损, 宜及早手术[1]。小梁切除术后浅前房是眼科医生临床工作中经常遇到的棘手问题。手术时小梁该切多少, 各家意见不一, 李春武[2]等认为切1mm×3mm;赵家良[3]认为切 (1~1.5) mm× (1.5~2) mm。切除较少, 如此高眼压会不会滤过功能太差, 降压效果不良;切除较多, 恐滤过太强、术后浅前房所致并发症对视功能影响也不亚于高眼压对眼球造成的损害, 为探讨其不同切除面积对高眼压术后浅前房、眼压及视力的影响, 笔者对近3年来持续高眼压状态下青光眼小梁切除术进行了回顾性分析。

1 资料和方法

1.1 一般资料

选取我院自2008年1月-2013年3月诊断为急性青光眼药物保守治疗眼压控制不理想的患者18例21眼, 其中男8例9眼、女10例12眼, 年龄45~81岁, 平均年龄63岁。其中急性闭角型青光眼15例18眼、慢性闭角型青光眼急性发作1例1眼、继发性青光眼2例2眼, 术中小梁切除1mm×3mm 9例10眼作为对照组, 小梁切除1mm× (1.5~2) mm 9例11眼作为观察组。

1.2 方法

1.2.1 术前准备:术前经联合药物控制眼压仍持续在40~7 0 mmHg, 视力为光感、手动或指数。隔日球侧注射地塞米松5mg, 观察5~7d (1例因故观察10d) , 术前0.5h常规肌注苯巴比妥注射液0.1g, 快速静滴20%甘露醇250ml, 口服醋甲唑胺50mg。

1.2.2 小梁切除术手术方法: (1) 0.5%丙美卡因表面麻醉+2%利多卡因球周麻醉, 按摩眼球10~15min, 上直肌固定, 角膜缘内0.5mm前房穿刺, 缓慢放出房水至眼压接近或低于正常水平。 (2) 作以穹窿为基底的结膜瓣、巩膜面烧灼止血, 做4mm×5mm的1/3~1/2厚度的巩膜瓣, 瓣根部以接近角巩膜前缘为宜。 (3) 对照组切除1mm×3mm小梁组织, 观察组切除1mm× (1.5~2) mm小梁组织 (1mm的显微小梁咬切器, 咬1.5~2下, 更快捷) 。 (4) 做虹膜根切、恢复虹膜。 (5) 以10-0尼龙线于巩膜瓣顶角一侧置可拆除缝线, 另一侧间断缝合, 埋藏线结, 缝线不宜过松。若巩膜瓣较薄, 两侧腰部需加缝两针, 达到平整水密。 (6) 结膜瓣两端以10-0尼龙线严密缝合, 浅层角巩膜缘固定。 (7) 前房不注入液体, 涂典必殊眼膏, 单眼加压包盖。

1.2.3 浅前房诊断标准:浅Ⅰ级:中央前房形成, 周边虹膜与角膜内皮相接触。浅Ⅱ级:除瞳孔区外, 全部虹膜面均与角膜内皮相接触。浅Ⅲ级:前房消失, 晶状体前囊和全部虹膜面均与角膜内皮相贴[2]。

1.2.4 观察指标:观察术后第1~2天、第3~4天、第7天前房、眼压及视力情况。

2 结果

2.1 术后浅前房形成情况

术后第1天, 两组前房形成均良好。对照组术后第2天, Ⅰ级浅前房2眼, 占20%, 第3~4天, Ⅰ~Ⅱ级浅前房3眼占30%, Ⅲ级浅前房1眼占10%。经常规加压包扎、阿托品散瞳等治疗后, 第7天, Ⅰ~Ⅱ级浅前房好转2例, 余1例继续治疗, 术后第14天鼻侧前房形成, 颞侧出现角膜与虹膜点片状前粘连;1例Ⅲ级浅前房, 头痛、眼痛逐渐加重, 眼压Tn+2, 观察48h无改善, 急行后巩膜放液+前房形成术。再过48h, 头痛再次加重, 前房再度消失、角膜水肿, 晶体膨胀, 眼压Tn+2考虑为恶性青光眼, 建议行晶体摘除术+玻璃体切除术, 患者因故不愿再次手术, 故放弃治疗。观察组术后第2天, 前房深度正常, 术后第3~4天, Ⅰ~Ⅱ级浅前房2例占总数18.1%, 未出现Ⅲ级浅前房。术后第2天以及术后第3~4天两组浅前房的对比有明显差异 (P<0.05) , 1周左右, 观察组前房均形成, 对照组除1例恶性青光眼放弃治疗外, 余前房基本形成, 无明显差异 (P>0.05) 。

2.2 术后视力

术后第1天大部分病例视力即有不同程度提高, 除1眼视力无变化、1眼视力下降外, 其余均提高至0.1~0.4, 19眼 (90.5%) 的视力明显改善。

2.3 术后眼压

术后1周内指测眼压, 1周后采用非接触式眼压计测量。术后第1天, 有3眼Tn+2、余均为Tn, 其中2眼口服醋甲唑胺后1周内眼压渐降至正常, 出院时眼压各为14mmHg、15mmHg;1眼为恶性青光眼, 眼压56mmHg。

2.4 出院时眼压情况对比

患者出院时, 对照组平均眼压为14mmHg, 观察组平均眼压15mmHg, 两组对眼压的控制程度无明显差别。恶性青光眼病例未统计入内。

3 讨论

3.1 青光眼小梁切除术后浅前房发生的原因

(1) 滤过过盛; (2) 结膜瓣渗漏; (3) 脉络膜脱离; (4) 恶性青光眼; (5) 虹膜睫状体炎及房水生成减少[2]。其中滤过过盛引起的浅前房最为常见, 为了防止其发生有人在手术方法上进行了改良, 如改良巩膜瓣小梁切除术采用巩膜瓣可调整缝线, 控制巩膜瓣的缝合松紧度来调控房水滤过水平。

3.2 持续高眼压青光眼小梁切除术的风险

可能出现暴发性脉络膜大出血、玻璃体脱出、较重的葡萄膜反应等, 其成功率为50%[4]。所以是否手术、手术时间以及术后效果以前一直是大家争议的话题。近年来观察发现及早手术是安全有效的, 但如何才能既有效控制眼压又尽量减少并发症是我们需思考的问题之一。

3.3 抗青光眼小梁切除术小梁切除面积

关于小梁切除面积众说纷纭:有1mm×3mm、有1mm× (1.5~2) mm等。对于药物保守治疗数日眼压仍居高不下的这些病例, 其机理不得而知, 但积极的术前准备、及早手术和注重每一环节均至关重要。

3.4 两种切除面积的比较

小梁切除面积较大, 滤过口即较大, 滤过即强, 术后浅前房发生时的加压包扎使结膜愈着粘连不一定能尽快地对抗较大滤过口的滤过功能。小梁切除面积较小, 滤过口即较小, 只要滤过口是通畅的就会有源源不断的房水经滤过口流至结膜下, 加上术后适时适宜的眼球按摩, 部分滤过口是不易粘连的, 瘢痕体质等特殊情况除外。

本文中术后浅前房的发生率观察组明显小于对照组, 并发症也明显减少, 视力较术前有明显改善。1周眼压均在14~15mmHg, 两组无显著差别, 并不会因小梁切除面积较少而导致眼压控制不良。其中3例发生并发症, 1例为恶性青光眼;1例为葡萄膜炎继发青光眼, 其发生可能与葡萄膜炎症有关;1例为葡萄膜炎并发白内障术后、继行小梁切除术, 早期一切正常, 后期眼压时而6~8mmHg, 时而14~20mmHg, 考虑可能与睫状体炎症导致其分泌房水不平衡有关。

综上所述, 对于持续高眼压性青光眼, 及时手术、术中前房穿刺缓慢降低眼压及小梁切除面积的多少都十分重要。小梁切除1mm× (1.5~2) mm较切除1mm×3mm可明显减少术后浅前房的发生率, 避免严重并发症的发生, 最大限度地挽救了患者的视功能。当然, 同时也需要大量的临床样本进一步实践和验证并进行长期的追踪观察。对于术后眼压的控制水平可望通过改良巩膜瓣、可松解缝线技术[5]及丝裂霉素的运用等方法来实现, 找到一个真正适合基层医院开展此项工作的最好手术路径。

参考文献

[1]李绍珍.眼科手术学[M].第2版.北京:人民卫生出版社, 1997:470.

[2]李春武, 奚寿增, 主编.眼科显微手术学[M].上海:上海科学技术文献出版社1999:308-309.

[3]赵家良.眼科手术图谱[M].北京:人民卫生出版社, 2000:197.

[4]陈彼得.抗青光眼手术失败原因分析和再手术问题[J].实用眼科杂志, 1991, 9 (9) :514.

[5]栾兰.改良青光眼手术的疗效观察[J].实用眼科杂志, 2013, 6 (6) :748.

青光眼的手术治疗 篇2

1眼内引流手术

主要指虹膜周边切除术。在患眼虹膜的周边部分开一个小孔，缓解因瞳孔阻滞造成的后房压力增高和前房角阻塞。

评价：该手术创伤小，疗效高，但近年来多被更微创的激光虹膜切开术所代替。主要适用于前房角引流功能完好的早期原发性闭角型青光眼。

2眼外引流手术

通常称“滤过性手术”。通过新辟一个将房水引流到眼球外的“滤过道”，以降低眼压，如小梁切除术、非穿透性小梁手术等。

评价：此类手术是目前最常用的手术方式，广泛用于药物治疗无效的各型原发性青光眼、大多数继发性青光眼以及晚期先天性青光眼。婴幼儿型先天性青光眼，现多选用小梁切开术或前房角切开术。

另外，还有一种在眼内植入一根带阀门管子来引流房水的手术，称为减压阀植入术。通常用于多次其他手术失败或一般手术难以见效的难治性青光眼，如新生血管性青光眼、无晶体或人工晶体的青光眼等。

3睫状体破坏性手术

利用激光、低温冷冻、高频电凝等物理手段，破坏部分睫状体上皮，减少房水产生，降低眼压。

评价：这类手术并发症较多，且手术效果预测性较差，一般用于已经无视觉功能、眼压仍然很高且伴疼痛的患者，主要是为了解决高眼压带来的疼痛，对视功能没有改善作用。

专家提醒

·根据青光眼类型选择治疗方法 尽管青光眼的治疗方法有药物、激光、手术等多种，但针对不同的青光眼类型，治疗方案也会有所不同。比如，闭角型青光眼应以手术治疗为主，一旦确诊，应尽早手术。早期患者可施行虹膜周边切除术，多数可治愈。较晚期的患者通常需要行眼外引流手术(最常用的是小梁切除术)，手术前应使用药物尽量将眼压降到正常水平。开角型青光眼患者可先用药物或激光治疗。当视野或视神经损害加重时，应考虑手术治疗。未确诊为青光眼，但眼压超过30毫米汞柱者，由于其患青光眼的可能性非常高，故不必等到视野或视神经受损后才开始治疗。婴幼儿一旦确诊为先天性青光眼，首选手术治疗，药物只能作为手术前准备。

·手术治疗并不能治愈青光眼 手术仅是治疗青光眼的方法之一，并不代表能治愈所有青光眼，况且手术还存在一定的风险，故大家在决策时必须慎重。手术后，若眼压能保持在20毫米汞柱以下，一般可判为成功。必要时，可辅以降眼压药物。重复手术有时也可选用，但多次手术会增加手术难度，增加并发症的发生率。

抗青光眼手术 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2007年3月-2012年8月收治的持续性高眼压青光眼患者50例61眼为研究组, 男22例, 女28例;年龄46~80岁, 中位年龄 (60.11±8.92) 岁。患者均为原发性闭角型青光眼, 常规降眼压药物使用后眼压>40mmHg。另列同期50例患者58眼为普通组, 常规降眼压药物使用后眼压<40mmHg, 男20例, 女30例;年龄44~81岁, 中位年龄 (61.01±8.45) 岁, 患者均为原发性闭角型青光眼。两组患者性别、年龄、青光眼种类对比差异没有统计学意义, 具有可比性。

1.2 治疗方法

术前降压治疗, 两组患者维持在相应眼压范围内。实施青光眼小梁切除褥式缝线术, 术前均服用醋氮酰胺并滴注甘露醇, 局部降眼压。于显微镜下实施小梁切除术, 丝裂霉素的使用应根据患者实际情况差异性使用。术后抗感染, 使用短效扩瞳剂, 并且与结膜下注射地塞米松以及庆大霉素混合液0.5ml。根据患者前房、眼压等实际情况调节缝线松紧度。

1.3 评价方法

治愈:无药物控制下患者眼压正常;有效:无药物控制下患者眼压控制在30mmHg以下, 或者药物 (匹罗卡品等) 控制下患者眼压<21mmHg;无效:无药物控制下患者眼压控制在30mmHg以上, 或者药物 (匹罗卡品等) 控制下患者眼压>21mmHg[3]。滤过泡1型:微小囊状;滤过泡2型:弥散扁平状;滤过泡3型:瘢痕状;滤过泡4型:包囊状。

1.4 统计学方法

对结果使用统计学软件SPSS13.0分析, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗效果

见表1。研究组治愈43例, 有效13例;普通组治愈41例, 有效12例, 两组患者治疗效果相近, 对比差异无统计学意义 (P>0.05) 。

2.2 滤过泡类型

见表2。两组滤过泡类型相近, 对比差异无统计学意义 (P>0.05) 。

3 讨论

青光眼患者眼压差异较大, 而目前很多学者认为在实施抗青光眼手术时, 应先控制患者眼压在合适范围内才能取得预期的效果, 否则可能造成视力严重受损甚至失明[4]。但是实际情况是, 并非所有患者眼压均能在手术前通过药物治疗等方式控制在合理范围内, 因此部分患者可能在持续高眼压状态下实施手术, 因此权衡此种状态下与正常眼压实施手术的不同显得很有临床意义[5]。

本文对持续高眼压以及药物控制后合理眼压两类患者进行对比研究, 结果表明临床效果以及滤过泡类型上, 两组并无明显差异, 证明了持续高眼压状态下实施手术的可行性。因此笔者认为, 对于高眼压患者, 应该及时实施手术, 一方面因为这类患者即使使用药物控制, 也很难达到理想眼压, 另一方面因为手术时机的延误会造成患者视神经受到压迫, 缺血缺氧造成视功能不可逆的损害。

本文研究过程中, 并未出现严重不良并发症, 所出现并发症通过改善手术技巧等方法可以有效纠正, 证明手术安全性高, 因此针对持续性高眼压青光眼实施抗青光眼手术临床效果显著确切, 安全性高, 值得临床推广应用。

摘要：目的:探讨针对持续性高眼压青光眼实施抗青光眼手术的临床效果以及安全性。方法:选取2007年3月-2012年8月收治的持续性高眼压青光眼患者50例61眼为研究组, 另列同期50例患者58眼 (非高眼压) 为普通组, 对比两组实施抗青光眼手术后的临床效果。结果:两组患者治疗效果相近, 滤过泡类型相近, 对比差异没有统计学意义。结论:针对持续性高眼压青光眼实施抗青光眼手术临床效果显著确切, 安全性高。

关键词：持续性高眼压,青光眼,抗青光眼手术,眼压

参考文献

[1]Mi XS, Chiu K, Van G, et al.Effect of lycium barbarum polysaccharides on the expression of endothelin-1and its receptors in an ocular hypertension model of rat glaucoma[J].Neural Regeneration Research, 2012, 7 (9) :645-651.

[2]Weinreb RN.Glaucoma at the Hamilton Glaucoma Center and the University of California, San Diego[J].Eye Sci, 2011, 26 (1) :9-15.

[3]唐海华, 陶怿泉, 高铭.持续性高眼压青光眼抗青光眼手术疗效观察[J].江西医药, 2012, 47 (10) :917-918.

[4]赵晓芳.持续性高眼压青光眼41例的抗青光眼手术疗效[J].中国社区医师:医学专业, 2012, 14 (12) :139-140.

治疗青光眼一定要进行手术吗？ 篇4

前不久，我突然出现了视力减退、头痛、眼痛等症状。去医院检查后，我被确诊患了青光眼。可我听说患了青光眼一定要进行手术治疗。时此，我有些担心。请问，治疗青光眼费进行手术不可吗?

河南孙雨

孙雨读者：

青光眼是一种因眼压(病理性的)升高而导致视觉功能减退和眼组织损害的一种眼病。该病患者可出现视力减退、头痛、眼痛、视力模糊不清、看灯光时周围有虹圈、眼球坚硬如石等症状。此类患者若不及时治疗，往往会导致失明。目前，临床上治疗青光眼的方法主要包括药物治疗、手术治疗和药物与手术联合治疗。青光眼患者是否应进行手术治疗，要看其所患的青光眼属于何种类型。目前在临床上，青光眼被分成三种类型。对这三种类型的青光眼，通常的处理方法如下：

一、原发性闭角型青光眼：该种类型的青光眼一旦被确诊，不论病情轻重，患者都应及早进行手术治疗。治疗原发性闭角型青光眼的手术方法主要包括：虹膜周边切除术、激光虹膜切开术、滤过术等。

二、原发性开角型青光眼；由于该种类型的青光眼其病程的发展比较缓慢，因此该类患者在诊断尚未明确前，不可轻易进行手术治疗，更不要做所谓的“预防性手术”。在诊断明确后。该病患者可首先考虑进行药物治疗。在进行药物治疗的过程中，患者要考虑到能否保证治疗药物的供应和替换，能否及时地进行视野复查。若该类患者做不到上述两点或用药物治疗无法将其眼压控制在较低水平，那么也应尽早进行手术治疗。

三、继发性青光眼：继发性青光眼主要包括由炎症(如角膜炎、巩膜炎、葡萄膜炎等)和外伤引起的青光眼及手术后继发性青光眼。这几种青光眼患者在确诊后都应首先考虑使用药物控制其眼压，若治疗效果不佳则应进行手术治疗。

抗青光眼手术 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集我院2008年1月至2012年10月小梁切除术后白内障患者45例, 其中男16例, 女29例, 年龄54~80岁, 平均66岁, 从小梁切除术后6个月~10年, 术前视力在光感至0.3之间, 术前眼压正常, 平均眼压 (15.8 4.1) mm Hg。

1.2 术前检查

常规裂隙灯显微镜、检眼镜、眼A、B超, 角膜内皮检查, 人工晶体度数测定。

1.3 手术方法

术前散瞳, 点爱尔凯因三次表麻, 球结膜下利多卡因浸润麻醉。避开滤过泡作颞上方或鼻上方透明角膜隧道切口, 长约3mm;前房内入粘弹剂, 以15°穿刺刀于角膜缘内3点处做一1.0mm的穿刺口, 有虹膜后粘连者行虹膜钝性分离, 瞳孔过小者或作放射状剪开瞳孔缘, 注意不要剪得太大;连续环形撕囊, 水分离和水分层, 囊袋内超声乳化晶状体核, 抽吸皮质, 植入折叠式人工晶体;用注吸针头轻轻下压虹膜根部1周, 做房角分离;辅助切口注入平衡液, 水密角膜切口, 典必殊眼膏涂眼, 术闭, 无菌敷料封术眼。

1.4 术后随访

随访视力, 眼压, 眼底, 视野等, 时间3个月~2年, 平均14个月。

2 结果

2.1 视力

所有患者术后视力较术前有明显改善, 视力0.1者3眼, 0.1~0.3者18眼, 0.3~0.6者15眼, 0.6以上者9眼。视力恢复不佳的患者为有不同程度的视神经萎缩。

2.2 眼压

术后4眼出现一过性眼压升高, 考虑为粘弹剂残留所致, 予局部点降眼压药, 静滴甘露醇后眼压恢复正常。余患者术后眼压均正常, 且随访平均眼压较术前要低2mm Hg。但随访仍有3例视神经萎缩有进展。

2.3 手术并发症

术中无后囊破裂。术后有10只眼有不同程度的角膜水肿, 7只眼人工晶体前有膜样渗出, 加强局部扩瞳, 球结膜下注射糖皮质激素后3~7d渗出吸收。

3 讨论

青光眼术后白内障, 由于术前的长期高眼压, 以及抗青光眼手术, 其视功能均有不同程度的损伤, 晶体营养障碍, 白内障发生时间提前, 发展加快, 眼内组织结构发生改变, 使白内障手术并发症的机会增多[2]。青光眼患者大多眼轴较短, 前房较浅, 瞳孔不能散大、虹膜后粘连、以及瞳孔僵直、悬韧带脆弱等, 手术难度和出现并发症的风险增加。为避免手术并发症, 提高手术疗效, 我们体会有:

术中我们选择表麻加球结膜浸润麻醉, 避免球周麻醉造成眶压升高;联合球结膜注射麻醉可减轻分离虹膜后粘连时的疼痛感。白内障手术切口位置应选择无滤泡象限的角膜缘或避免损伤滤过泡的位置, 同时手术视野应易于暴露, 以使操作便利[3]。透明角膜切口, 不伤及结膜和巩膜, 有利于保护青光眼术后的结膜滤过泡, 使眼压维持稳定[4]。且透明角膜切口操作方便, 有刺激小, 不出血, 切口闭合快, 术后散光小, 炎症反应轻, 感染机会少等优点[5]。术中撕囊口应相对较大, 约为5~5.5mm, 有利于核的超声乳化, 减轻对悬韧带的牵拉, 避免损伤脆弱的悬韧带[6]。为减少对角膜内皮的损伤, 术中可反复注射粘弹剂, 保护角膜内皮。并增加灌注瓶高度, 以加深前房。我们使用的白星冷超乳, 选择脉冲或爆破模式, 采取原位劈核, 尽可能减少能量释放, 在虹膜平面操作, 减少对角膜内皮的损伤, 防止了角膜失代偿的发生。术中尽可能彻底清除晶体皮质, 手术结束前粘弹剂要尽量冲洗干净, 避免术后高眼压的产生, 对脆弱的视神经造成进一步的损伤。术后如出现一过性高眼压, 应尽快降压, 必要时行前房冲洗, 放房水。晚期青光眼的患者术后短暂的高眼压也可能带来灾难性后果。术中建议植入折叠式工晶体植入, 避免扩大切口造成无弹性的虹膜脱出及维持较深的前房。青光眼术后白内障超声乳化术较常规的白内障超声乳化术后反应重, 可能与分离虹膜粘连时引起色素脱失和葡萄膜反应有关[7]。因此, 术后应用类固醇和非激素类药物的时间比常规的白内障术后要长, 并注意活动瞳孔。

总之, 根据临床观察, 透明切口白内障超声乳化摘出人工晶体植入治疗青光眼滤过术后白内障患者, 能有效提高视力, 不会对眼压造成不良影响, 是有效可行的手术方法。

摘要：目的 探讨青光眼术后白内障行透明角膜切口超声乳化人工晶体植入的疗效。方法 对青光眼术后白内障45例行颞上方或鼻上方透明角膜切口超声乳化术, 分析术后视力及眼压变化。结果 术后视力有明显提高, 滤过泡无明显损伤, 眼压控制良好。结论 该手术治疗青光眼术后白内障, 能有效提高视力, 术后眼压稳定。

关键词：抗青光眼术后,白内障,超声乳化

参考文献

[1]姚克.复杂病例的白内障手术学[M].北京:科学技术出版社, 2004:89-90.

[2]牛雪红, 荆永杰.青光眼术后白内障超声乳化术的临床观察[J].中国实用眼科杂志, 2006, 24 (1) :59-60.

[3]刘弈志, 葛坚, 程冰, 等.抗青光眼术后白内障超声乳化白内障吸除术的临床观察[J].中华眼科杂志, 2006, 36 (6) :435-437.

[4]郭海科.白内障超声乳化人工晶体植入[M].郑州:郑州医科大学出版社, 2000:70-80.

[5]邵彦, 刘菲.利用白星超声乳化技术治疗青光眼术后白内障的临床对比研究[J].中国实用眼科杂志, 2006, 24 (2) :615-616.

[6]张振平.晶状体病学[M].广州:广东科技出版社, 2005:266-267.

抗青光眼药物治疗现状 篇6

1 前列腺素衍生物

前列腺素衍生物 (Protaglandin analogs, PGAs) 是上世纪90年代开始应用于青光眼一种新型的降眼压药物, 对人眼具有较好的降眼压效果, 局部滴用基本无全身副作用, 具有较高的安全性。它的代表药物有:拉坦前列素 (latanoprost) 、曲伏前列素 (travoprost) 和贝美前列素 (bimatoprost) 等。它的降眼压机制在于通过使睫状肌松弛、肌束间隙加大及改变睫状肌细胞外基质来增加葡萄膜外流, 使Ⅰ和Ⅲ型胶原减少, 并使Ⅰ、Ⅲ和Ⅳ型基质金属蛋白酶增加, 降低房水流出阻力, 而不影响房水生成[2], 该途径的房水排出与巩膜表面静脉压的高低无关、与体位无关, 因此该途径又称非压力依赖途径, 这是它降眼压幅度比β-受体阻滞剂更大的原因之一, 可使眼压降低至巩膜表面静脉压以下。PGAs类药物降眼压幅度达30~35%, 比β-受体阻滞剂滴眼液高出10%左右[3]。据研究报道, PGAs类药物降眼压作用基本不受昼夜节律的影响, 夜间也能降眼压, 从而减少昼夜24 h的眼压波动, 减少对视神经的冲击损害作用[4]。β-受体阻滞剂有所谓的“长期飘逸”现象, 即药物使用一段时间后, 降眼压的作用会减弱甚至消失, 需要停药一段时间后再使用才能重新起作用。而PGAs类药物则没有此“长期飘逸”现象, 能长期稳定地控制眼压, 从而减少患者因监测眼压来复诊的次数。据研究报道, 前列腺素衍生物需要辅助治疗显著低于其他类药物[5]。前列腺素衍生物一般不影响心肺功能, 副作用主要为滴药后局部短暂性烧灼、剌痛、痒感和结膜充血, 长期用药可使虹膜色素增加, 睫毛增长, 眼周皮肤色素沉着等[6]。综合已发表的相关文献, 前列腺素衍生物类滴眼液有如下优点: (1) 降眼压效果好, 与噻吗心安相比, 其降压作用更加显著; (2) 降眼压作用持久, 每天滴用一次, 保证24 h降压作用; (3) 降眼压作用稳定, 没有“飘逸作用”, 能长期使用, 减少复诊次数; (4) 毒副作用少, 无明显全身毒副作用, 用药安全性能高。在欧美发达国家, 前列腺素衍生物已经取代β-受体阻滞剂, 成为治疗高眼症及原发性开角型青光眼的一线药物[7,8]。但是在我国, 因其价格因素, 在经济欠发达地区未能广泛应用于青光眼患者。

2 β-受体阻滞剂

上世纪70年代后期, β-受体阻滞药开始应用于临床, 由

·综述·

于其降压效果确切, 不影响瞳孔大小和调节功能、局部副作用小、价格低等优点受到欢迎。目前常用的该类药物眼液有:噻吗洛尔 (timolol) 、贝特舒 (betoptic) , 贝他根 (betagen) , 美替洛尔 (metipranolol) 及美开郎 (Mikelan) 。其中噻吗洛尔、贝他根和美开郎是非选择性β肾上腺素受体阻滞药, 贝特舒是唯一眼用选择β肾上腺素受体阻滞药。β-受体阻滞剂降眼压机制在于通过阻断肾上腺素和去甲肾上腺素与β受体的结合, 使睫状体中环磷酸腺苷水平降低, 影响房水分泌, 大约可抑制50%的房水生成[9]。β-受体阻滞剂通过抑制房水生成从而降低眼压来治疗青光眼和高眼压症。非选择性β受体阻滞药对β1和β2受体均产生阻滞作用, 而选择性β受体阻滞剂只选择性阻滞β1受体, 故选择性β受体阻滞药可引起心动过缓, 血压下降等心血管系统副作用, 而无引起支气管痉挛、哮喘及血管收缩等作用。新的β肾上腺素受体阻滞药降压效果较佳而且持续时间长。倍他洛尔的降压效果常较其他几种药物稍弱, 但由于其对β受体的选择性, 在全身循环中, 局部应用倍他洛尔β1肾上腺素受体占有程度少于非选择性阻滞剂, β2受体的占有程度可忽略, 这为心肺疾病患者提供了更为安全的应用前景。实验研究已揭示局部滴用后药物到达视网膜, 显示一种电压依赖L-型钙通道阻滞作用, 这可能使倍他洛尔改善了视网膜血流灌注, 可以推荐用于各种类型青光眼作为神经保护剂。初步的研究证明, 倍他洛尔在降低视野平均缺损和增加平均敏感度方面优于噻吗洛尔, 差异有显著性[10]。1979年Krieglstein首次报道相当一部分青光眼患者长期应用β-受体阻滞剂后出现作用减弱或消失, 需要停药一段时间后再使用才能重新起作用, 这种现象称为“长期飘逸”[11]。近年研究还发现, 虽然该类药物在日间降压效果确切, 但在夜间的降眼压作用弱, 其原因可能是人体在睡眠期间, 交感神经处于抑制状态有关。所以为保障药物的持续疗效, 定期随诊和必要调整很重要。综合该类药物的特点是: (1) 降眼压效果确切, 尤其是白天降压效果明显。 (2) 局部副作用小, 不影响瞳孔大小和调节功能。 (3) 全身副作用主要有心率减慢, 血压降低, 心传导减慢, 支气管收缩等, 心肺功能不全的人应用受限[12]。 (4) 存在“长期飘逸”现象, 需定期监测病情, 及时调整更换用药。由于这类药物价格低、易获得等优点, 目前在我国大部分地区仍作为治疗高眼症及原发性开角型青光眼的一线药物。

3 肾上腺素受体激动药

α受体激动剂应用于眼科临床始发于60年代中期, 传统的肾上腺素受体激动药, 如:阿可乐定 (apraclonidine) 、肾上腺素、地匹福林等, 它们可同时兴奋α和β受体, 虽可降低眼压, 降压率20%~30%, 但由于它的局部和全身副作用以及稳定性极差等缺陷, 阻碍其推广应用, 在临床上使用日趋减少。近年来, 随着突触前受体研究的深入发展, 为青光眼的药物治疗开辟了新途径。一种新的α2受体激动剂溴莫尼定, 具有良好的降眼压作用, 已在临床上广泛应用[13]。有研究表明, 阿法根 (Alphagan) 具有双重降眼压机制, 短期降眼压通过剌激α2受体减少房水生成有关, 能减少35%~40%的房水流量, 长期作用主要与葡萄膜巩膜通道引流增加有关[14]。动物实验和临床研究均发现, 阿法根局部点用后, 可分布至玻璃体腔, 其浓度足以激活眼后段α2肾上腺素能受体。此外, 有报道阿法根可上调碱性成纤维细胞生长因子 (Bfgf) 等神经营养因子的生成, 也可减少谷氨酸和天冬氨酸的堆积, 从而保护视网膜神经节细胞, 表明阿法根具有保护和恢复视神经功能的作用。阿法根引起的全身和局部的副作用较轻, 是目前副作用最少的局部抗青光眼药物。局部副作用主要为局部过敏, 角膜上皮脱落和泪液分泌减少。引起的全身副作用主要包括口干、疲劳、头痛和嗜睡等。

4 拟副交感神经药 (缩瞳剂)

缩瞳药物是一组最老而有效的青光眼降压药, 自1875年毛果芸香碱问世以来, 已有一百多年的历史。毛果芸香碱为最经典的, 至今仍广泛应用的缩瞳剂。毛果芸香碱直接兴奋虹膜括约肌, 缩小瞳孔和增加虹膜张力, 解除周边虹膜对小梁网的堵塞, 使房角重新开放, 主要用于治疗原发闭角型青光眼。毛果芸香碱也可通过睫状肌收缩, 牵引巩膜突和小梁网, 减小房水外流阻力而用于治疗开角型青光眼[15]。毛果芸香碱的局部副作用有眉弓疼痛, 视物发暗, 近视加深等, 高度近视眼伴视网膜退变者可能引起视网膜脱离。若用高浓度制剂频繁滴眼, 还可产生胃肠道反应、头痛、出汗等全身中毒症状。由于缩瞳作用, 影响瞳孔调节功能, 患者使用缩瞳剂常常产生不适, 不受患者喜欢。一直以来, 人们尝试找出更好的缩瞳药物取代毛果芸香碱, 但未能如愿。

5 碳酸酐酶抑制剂

碳酸酐酶抑制剂 (Carbonic anhydrase inhibitors, Cals) 在临床上用于治疗青光眼, 至今已有50多年的历史, 其作用机制是通过抑制CAⅠ, CAⅡ, CAⅣ这3种同工酶减少眼房水生成, 从而降低眼内压。其中CAⅡ在眼部的活性较高, 存在于人体的睫状体和视网膜中, 是形成房水的关键性同工酶。CAⅣ存在于人眼脉络膜血管内皮细胞的腔面, 在房水生成分泌中起重要作用。目前, 用于临床的磺胺类CA抑制剂主要有6种:乙酰唑胺, 醋甲唑胺, 双氯非那胺, 依索唑胺, 多佐胺和布林唑胺。前4种是治疗青光眼的第一代口服CA抑制剂, 但全身性毒副作用大。后2种是20世纪90年代开发的第二代局部用CA抑制剂, 是强效的局部治疗青光眼药, 但由于其临床用药为盐酸盐, p H值为5.5, 对眼睛有刺激, 且一次给药后降眼压作用只能维持2~3 h, 这就要求1 d给药多次。鉴于目前临床所用抗青光眼药物的不足, 近几年抗青光眼药主要是针对增加水溶性、减轻眼部刺激、延长作用时间几方面进行研究。目前, 磺胺类CA抑制剂作为抗青光眼药物的设计方法主要有2种: (1) 在磺胺结构的基础上引入不同的环, 这种方法可获得大量的化合物, 但通过筛选具有活性的化合物却很少, 因此其真正的价值在于通过该法能得到一些结构全新的CA抑制剂。其中多佐胺和布林唑胺就是通过该法获得。 (2) 对已具有CA抑制活性的结构进行修饰, 引入水溶性基团, 该法能有效调节这些化合物的理化性质, 增强活性。虽然该法获得的化合物不能被立即用于临床, 却可获得许多比多佐胺和布林唑胺更为有效的抗青光眼化合物。鉴于以上2种方法各自的特点, 在实际合成中常常是2种方法联合使用。近几年为获得比第二代抗青光眼药更有效的抑制剂, 合成了许多水溶性的CA抑制剂, 不仅溶解性好、眼部刺激小, 而且作用时间久, 不良反应小。除此之外, 在磺胺类化合物中引入硼原子、金属离子和一些特殊的结构也能增强其活性, 延长作用时间。布林唑胺是青光眼联合用药的最佳搭档[16]。

6 关于联合用药

抗青光眼联合用药, 是指在一种药物不能控制眼压的情况下, 加用另一种或几种降眼压药物。约1/3的青光眼患者需要联合用药[17]。青光眼患者局部用药类型及种类与患者的眼压、耐受力、全身状态等密切相关, 虽然采用单一药物治疗青光眼, 开始时大约有25%~50%的患者可达到目标眼压, 但时间一长, 部分眼压控制并不满意, 大多数患者都需要进一步的联合用药治疗。青光眼患者的联合用药可以分非固定联合及固定联合。不管采用哪一种联合, 都是以一种药物为核心药物, 另一种为辅助降压药物联合使用。根据欧洲青光眼协会制定的新指南, 5类降眼压药物都可以联合使用, 其中最常用的组合是β-受体阻滞药与前列腺素衍生物或碳酸酐酶抑制剂的联合, 据英国全科医生研究数据库 (UK-GRPD) 的分析, 在多种固定联合的药物中, 曲伏前列素-噻吗洛尔组合具有治疗持续性更长[18]。在使用联合用药时, 同一类药物不建议联合使用, 尽量考虑促进房水流出与减少房水生成的药物联合使用, 同时要考虑控制昼夜眼压药物的联用。2种以上的药物联合使用, 目的是为了进一步降低眼压, 但可能同时也累加了药物的副作用, 因此, 选择联合用药时除了考虑有效降低眼压外, 也应从全身安全性和局部刺激性两方面加以考虑。近年来随着青光眼药物的发展, 固定联合制剂逐渐问世, 即把2种或2种以上的药物放在一个滴眼瓶里, 称复合制剂[19]。固定复合制剂有下面几方面优点:第一, 患者具有良好的用药依从性[20,21]。第二, 减少多次用药造成洗脱效应。第三, 减少眼部长期用药的不良反应。相信随着更有效, 作用时间更长, 副作用更小的新型抗青光眼药物的开发和应用, 药物治疗将成为处理青光眼的主要方法。此外, 同时使用多种眼液也必然会给患者带来更多的不方便, 这也是影响患者用药依从性的主要原因之一, 使用合剂可方便患者用药并增加其依从性。

抗青光眼术后浅前房的处理 篇7

1.1一般资料

168例216眼。男性79例96眼;女性89例120眼。年龄37～79岁, 平均61岁。其中急性闭角型青光眼122例166眼, 慢性闭角型青光眼42例46眼, 开角型青光眼4例4眼, 以上病例均为首次接受青光眼手术。同时患高血压病者6例, 动脉硬化症12例, 糖尿病2例, 其余病例全身状况良好。

1.2方法和结果

根据病史、眼压、视野以及房角检查结果162眼行巩膜下咬切术, 54眼行周边虹膜切除术, 所有病例均在显微镜下手术。巩膜下咬切术:局麻下作以角膜缘为基底的结膜瓣, 再作以角膜缘为基底, 边长为5mm、厚约1/2～2/3三角形的板层巩膜瓣, 分离至角膜缘前界, 角膜缘后界稍上0.5mm处垂直切开深层巩膜, 咬切器咬切切口前唇约2mm×1.5mm, 周边虹膜切除, 恢复虹膜, 缝合巩膜瓣顶端, 连续缝合球结膜, 结膜下注射庆大霉素0.5mL及地塞米松2.5mg, 红霉素眼膏封眼。术后处理:预防感染, 口服头孢羟氨苄胶囊0.5, 3次/d;强的松30mg, 晨服1次/d, 连续3d。术后第1天打开敷料换药, 局部点抗生素眼水及0.1%双氯芬酸钠滴眼液, 复方托品卡胺滴眼液散瞳, 结膜下注射庆大霉素0.5mL+地塞米松2mg, 1次/d。术后每天常规检查包括视力、裂隙灯、直接眼底镜检查眼底、测眼压。按Spaeth分级法I°:I°角膜与周边虹膜接触、中央前房形成;II°除瞳孔区前房存在外, 角膜内皮与虹膜均接触;III°即整个虹膜面和晶体前囊均与角膜内皮接触, 前房完全消失。

本组216眼术后1周以内前房形成164眼, 超过1周前房延缓形成52眼, 占总数24%。导致前房延缓形成的原因有:滤过泡引流过畅46眼 (88.5%) , 其中浅I°40眼、浅II°6眼;脉络膜脱离3眼 (5.8%) , 其中浅II°2眼、浅III°1眼;滤过泡漏2眼 (3.8%) 为浅II;高眼压 (6.7kpa) 浅前房1眼 (1.9%) 为浅II。治疗:术后前房持续变浅或不行成就找原因并积极治疗。对于滤过泡引流过畅者, 经加压包扎, 复方托品卡胺、1%阿托品滴眼液充分散瞳;局部滴用皮质类固醇眼液;对于脉络膜脱离造成的浅前房, 全身用高渗液, 给予20%甘露醇脱水, 口服盐水甘油及醋氮酰胺, 经上述药物治疗后有94.2%前房逐渐形成。有3眼经保守治疗后前房持续不形成, 其中1眼有溪流现象, 结膜伤口愈合不良, 滤过泡漏>3mm, 通过手术将上穹窿球结膜分离下移修补后前房形成;另1眼浅前房III度, 角膜水肿, 眼压低, 经B超检查有脉络膜脱离, 药物治疗无效后, 行巩膜切开脉络膜上腔放液术, 术中放液0.6mL, 前房注入消毒空气, 以后前房逐渐恢复;第3眼眼压高且前房持续变浅, 经药物治疗不奏效后, 术后第9天前房消失角膜大泡, 眼压平均为6.7kpa, 经查房讨论确诊恶性青光眼, 即刻行睫状体扁平部切开抽吸玻璃体内积液及前房消毒空气注入术。术后散瞳、局部及全身应用皮质类固醇治疗等, 前房逐渐形成。

2讨论

抗青光眼手术中, 周边虹膜切除术后, 前房可以很快恢复, 一般均在1～2d内形成至术前水平。滤过性手术后, 前房一般多在术后2～3d开始形成, 但较术前略浅一些。如果迟于1周尚未恢复或极浅者则称为前房延缓恢复。浅前房是抗青光眼术后常见的早期并发症, 因为术后前房恢复的早迟与深浅, 是手术成功与否的关键所在。如果术后前房恢复延缓或消失情况发生后得不到及时合理的治疗, 那么可导致一系列的眼部病理性改变。如角膜内皮混浊、大泡性角膜炎、虹膜周边前或后粘连、并发性白内障及恶性青光眼等难以处理的并发症的来临, 不仅导致手术的失败, 还会招致失明、甚至眼球的丧失。因此, 正确检查且寻找术后浅前房的原因, 给与对症治疗对保护视功能相当重要。周边虹膜切除术的并发症很少, 主要多见于滤过性手术。

根据滤过性青光眼术后浅前房时眼压的高低情况, 将浅前房分为低眼压性和高眼压性两类。低眼压性浅前房的原因有:滤过泡引流过畅、结膜瓣伤口愈合不良以及脉络膜脱离等;高眼压性浅前房的原因有:滤过道阻塞、瞳孔阻滞及睫状环阻滞等。本组引流过畅造成的浅前房占浅前房的88.5%, 其中30眼与滤过口过大有关, 一般小梁切除术切除的面积约3mm×1.5mm大小, 足以代偿房水流出, 而这30眼在巩膜下开放前房的切口均>3mm, 故导致引流过畅。16眼由于巩膜瓣制作过薄, 不足1/3巩膜厚度, 易发生皱褶, 以及三角形巩膜瓣边缘不整齐, 造成切口不整齐, 导致引流过畅。因此巩膜瓣的制作应达1/3～3/5的巩膜厚度, 此种塑行好, 巩膜瓣与深层巩膜床对合好, 不易皱褶。由于引流过畅所导致的浅前房, 经充分散瞳、口服醋氮酰胺以及外加压式绷带包扎1d后, 第2天前房基本加深或恢复正常。脉络膜脱离导致的浅前房占浅前房的5.8%, 有些学者[2]认为与术前眼压、老年及血管硬化等有关。术中眼内压力突然降低, 使脉络膜血管通透性增加, 反射性舒张, 加之老年人硬化的血管对血流动力学变化的代偿能力降低, 血管内外压力不平衡, 以及浅前房的前后房压力不平衡, 容易引起葡萄膜液体的漏出, 持续性低眼压可使脉络膜血管扩张致液体外漏。本组有3眼, 其中浅II有2眼, 经充分散瞳、局部应用皮质类固醇眼液、静卧及全身应用高渗剂脱水等保守治疗, 前房逐渐恢复, 若前房中央有裂隙形成, 可观察治疗2周, 前房一般会逐渐形成;浅III有1眼经上述保守治疗后, 前房仍未恢复, 且出现角膜内皮水肿, 前房消失故行脉络膜上腔放液术加前房注气术, 3d后前房基本恢复。由于滤过泡漏造成的浅前房占浅前房数的3.8%, 1眼由于患者年龄过大, 79岁高龄, 结膜比较薄, 轻拉结膜就撕裂。1眼由于结膜切口对合欠佳、切口内卷, 致房水渗漏, 导致前房浅。2眼切口经烧灼加压包扎处理后, 1眼前房形成, 另1眼前房仍未形成、滤过泡>3mm, 经行结膜切口修补术后, 前房形成。恶性青光眼表现浅前房和高眼压[3], 本组有1眼占浅前房的1.9%, 术前眼压平均为4.8kpa, 术后第3天眼压再度升高, II°浅前房, 滤过泡扁平无明显隆起。予睫状肌麻痹剂1%阿托品水及复方托品卡胺交替散瞳、静脉滴注甘露醇、口服盐水甘油及醋氮酰胺、结膜下注射地塞米松2mg、妥布霉素地塞米松点眼2h1次、0.5%塞吗心胺每日2次滴眼以及眼球按摩等保守治疗后前房仍未形成, 故行睫状肌扁平部切开抽吸玻璃体腔中积存的液体及前房注入消毒空气。术后经散瞳、局部及全身使用皮质类固醇治疗后前房逐渐恢复。在使用脱水剂治疗的同时为防止电解质紊乱, 加服氯化钾10mL、3次/d。此患者术前有长期用毛果芸香碱滴眼史, 造成睫状肌痉挛收缩、睫状肌水肿和肿胀, 导致晶状体赤道部与睫状突相贴或粘连, 阻塞了房水向前循环的途径, 迫使液体向后房淤积, 玻璃体压力升高, 由此导致眼压升高及前房变浅或消失。毛果芸香碱滴眼液是治疗青光眼的常用药物, 在闭角青光眼中开放已闭塞的房角, 改善房水循环达到暂时降眼压的目的, 但长期应用可造成睫状肌的痉挛。因此对于闭角青光眼的患者术前应避免长期使用毛果芸香碱, 当用药物治疗使眼压下降或正常时, 应尽早手术。

前房延缓形成如果超过1周或更长时间, 发生虹膜前后粘连、角膜水肿混浊、晶体混浊及高眼压等并发症的可能性是很大的。前房延缓恢复的手术治疗时间, Chandler认为前房持续消失5d就应当考虑手术治疗。Stallard认为前房延缓形成不应该超过9d就需要手术治疗。周文炳认为术后前房延缓恢复者, 当角膜出现线状混浊时, 应尽早手术。笔者认为时间选择应视眼部具体情况而定。术后前房完全消失者, 第5天即应手术治疗;术后前房部分形成或极浅者, 应积极保守治疗并严密观察其动态变化。我们曾遇到该种情况, 直至术后2周前房逐渐恢复而免遭手术治疗。若在观察治疗期间未见进展或继续变浅者, 可延至术后第7～14个施行手术治疗。若在观察治疗期间, 眼部充血加重, 角膜出现水肿混浊时, 应立即手术治疗。

术后前房的恢复早与晚, 受着多种原因影响。除与患者的年龄、健康状况、青光眼的类别、病况及损害程度有关外, 还与术式、手术操作及术后治疗有着密切的关系。滤过道的大小、切口的位置、结膜瓣及巩膜瓣的缝合状况、术后的治疗与护理等是否合理及时, 对前房恢复均起着重要的作用。另外, 术前对病人还要进行心里宣教, 减少术中的恐惧, 以及术后注意事项[4]。因此做为眼科医生除严格掌握手术适应证、选择恰当的手术方法外, 手术操作必须小心谨慎, 术后要密切注意前房的变化, 针对不同的原因予妥善及时的处理, 尽可能地避免由前房延缓形成所带来的并发症。

摘要：目的 探讨抗青光眼术后出现持续浅前房的原因及治疗方法。方法 回顾性分析2007年3月至2009年3月168例216眼青光眼患者行抗青光眼手术后的疗效。结果 术后前房延缓形成46例52眼, 占总数24.1%。其中低眼压性浅前房51眼, 占浅前房数的98.1%;高眼压性浅前房1眼, 占浅前房数的1.9%。结论 滤过过畅、滤过泡漏、脉络膜脱离, 瞳孔阻滞虹膜晶体隔前移为前房延缓形成的主要原因, 针对不同原因采取相应的治疗措施。

关键词：青光眼,浅前房,原因,治疗

参考文献

[1]SpaethGL.Ophthalmic surgery principles and practice[J].philadelphia:Saundres, 1982:346～347.

[2]孙世民, 刘焕业.虹膜嵌顿术后前房延缓形成的发病机理及治疗探讨[J].中华眼科杂志, 1981, 17:141.

[3]彦龙, 张晓辉, 孙乃学, 等.恶性青光眼治疗的临床研究[J].国际眼科杂志, 2004, 3:78～79.

抗青光眼手术 篇8

1 对象与方法

1.1 对象

选取我院2012年1月至2015年12月期间收治的新生血管性青光眼患者220例 (220眼) , 患者均经临床确诊, 且无原发性青光眼史, 没有进行其他类型的内眼相关手术或是视网膜凝光治疗, 无外伤史。所有患者均知情同意参与本研究, 并签署知情同意书。将所有的患者根据是否进行抗VEGF治疗分为观察组与对照组, 各110例 (110眼) 。其中观察组中, 男性55例、女性45例, 年龄48~72岁、平均年龄58.1岁, 病程1~10个月、平均病程4.3个月, 眼压32~84 mm Hg、平均眼压43.5 mm Hg;对照组中, 男性58例、女性52例, 年龄47~73岁、平均年龄58.4岁, 病程1~11个月、平均病程4.6个月, 眼压31~83 mm Hg、平均眼压42.4 mm Hg。经比较两组患者的一般临床资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 有可比性。

1.2 方法

两组患者均进行常规的视力检查、眼压、眼前节照相检查、虹膜荧光造影检查等。对照组患者为非抗VEGF治疗, 给予常规的降眼压的药物治疗, 其中部分患者给予青光眼阀过滤术、青光眼小梁过滤术、睫状体光凝、玻璃体切割术等治疗。观察组患者在对照组常规治疗的基础上给予抗VEGF治疗, 具体过程为在表面麻醉的情况下, 向玻璃体腔内注射雷珠单抗注射液0.05 m L, 治疗后进行复查。

1.3 观察指标

(1) 观察两组患者入院前与治疗1周、1个月、2个月眼内压 (intra-ocular pressure, IOP) 的变化; (2) 比较两组患者的临床治疗效果, 具体疗效判定标准为[2]:显效为患者的眼压恢复正常, 角膜恢复透明;有效为角膜基本恢复透明, 无眼痛、头痛等情况, 眼压21~30 mm Hg;无效为患者的眼压无变化, 眼痛、头痛情况无缓解, 且角膜水肿。总有效率=[ (显效例数+有效例数) /总例数]×100%。

1.4 统计学分析

采用SPSS 19.0统计学软件进行数据统计分析, 计数资料以率表示, 采用χ2检验, 计量资料以 (均数±标准差) 表示, 采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 比较两组患者入院前与治疗1周、1个月、2个月IOP的变化

经治疗后, 两组患者在治疗1周、1个月、2个月IOP均降低, 两组间比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。

2.2 两组临床疗效比较

观察组患者的总有效率高于对照组 (P<0.05) , 见表2。

3 讨论

VEGF是一种特异性刺激血管内皮细胞增殖及新生血管形成的血小板板源性蛋白, 具有促进血管内皮细胞分裂促进血管形成, 且能增加血管渗透性。眼部的血管形成是由眼内及多种细胞相互调节的过程, 而VEGF被发现是最专一的刺激内皮细胞增生因子, 同时在血管内皮细胞上具有高亲结合点[3]。雷珠单抗是属于第二代抗VEGF重组鼠单克隆抗体, 通过与VEGF异构体结合, 从而抑制VEGF的活性。

NVG属于一种难治性青光眼, 采用常规药物及手术治疗效果不是特别理想。随着抗VEGF在临床上的使用, 采用抗VEGF对于NVG治疗后, 患者进行光凝、玻璃体切割术、冷凝等方法, 结果表明通过抗VEGF进行辅助治疗, 可缓解房角封闭[4]。本研究结果显示, 两组患者在治疗1周、1个月、2个月IOP均降低, 观察组治疗总有效率高于对照组。提示对于NVG治疗, 采用光凝、玻璃体切割术、冷凝等方法联合抗VEGF, 可有效降低眼压, 缓解患者的临床症状。

综上所述, 抗VEGF对于NVG治疗具有一定的临床疗效, 可供参考。

参考文献

[1]黄晓.抗VEGF药物治疗陈旧性视网膜脱离导致的新生血管性青光眼的临床研究观察[J].中国社区医师, 2015, 31 (16) :66-68.

[2]李军, 祝莹, 徐少凯.多种方法联合治疗新生血管性青光眼的疗效[J].国际眼科杂志, 2015, 15 (4) :704-706.

[3]左华欣, 王涛, 王华.抗VEGF药物在新生血管性青光眼治疗中的应用[J].国际眼科纵览, 2014, 38 (6) :425-428.

抗青光眼手术 篇9

【关键词】老年性白内障；青光眼；手术；护理

【中图分类号】R473.77【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2009)10-0152-01

1临床资料

1.1一般资料2008年1月至12月我科收治的72例白内障继发青光眼手术治疗的老年患者，其中男性12例，女性60例，年龄51～82岁，平均年龄69.5岁。眼压33.7～104.5mmHg，平均眼压47mmHg。术前视力为光感至眼前手动52例，眼前指数10例，4.0者10例。闭角型青光眼60例，开角型青光眼8例，继发性青光眼4例，

1.2手术方法所有患者局麻下行白内障超声乳化加人工晶体植入，缝合角膜缘切口，巩膜瓣下做小梁切除，必要时加周边虹膜切除，缝合巩膜瓣及结膜瓣，完成手术，术后随访3个月。

1.3护理措施

1.3.1术前护理做好心理护理，消除患者焦虑情绪。者常因视力障碍性格变得沉闷、孤独或暴躁。另外担心手术而致焦虑、恐惧等心理反应。如果这种心理状态得不到缓解，会影响手术效果，发生术后并发症。故要了解患者的心理状态，主动热情与患者交谈，向患者讲解三联术明显优于分期手术，可达到增加视力、降低眼压的双重效果，解除患者思想顾虑。介绍手术医生的技术水平，手术过程及必须配合的方法，增加患者手术安全感，解除恐惧紧张的心理，使其身心达到最佳状态，积极配合手术。严密观察用药后的疗效及不良反应；嘱患者禁忌烟、酒、浓茶、刺激性食物，一次饮水勿超过300 ml，以防引起眼压增高；指导患者注意用眼卫生，酌情应用抗生素滴眼液，滴用缩瞳剂时应压迫泪囊3-5 min，以防药液流人鼻咽部被黏膜吸收而引起中毒；术前冲洗结膜囊及泪道，并向患者讲解手术方式及疗效，指导其进行眼球运动训练，以便术中配合；全麻术前6 h禁食，术前0.5 h肌注鲁米那钠、阿托品。

1.3.2术后护理注意观察术眼敷料有无渗血、渗液以及疼痛情况， 如术眼持续胀痛不适报告医生查明原因给予相应处理。注意观察全身情况以及生命体征， 嘱患者注意卧床休息，进食易消化的软食，勿偏向术侧卧位。术后打开眼包给予抗菌素眼水滴眼，在滴眼时应注意无菌操作避免交叉感染，小梁切除的术后勿压迫滤过泡， 滴眼时用棉签轻拉下眼睑即可。术后注意观察眼压情况及瞳孔， 如出现异常及时给予处理。

1.3.3出院指导避免一切可能引导起眼压升高，晶状体脱位或眼内感染的因素：出院后3 6个月内不剧烈运动、不提重物、不长时间低头弯腰、预防感冒、咳嗽、打喷嚏、保持大便通畅，不用力排便。注意眼部卫生。勿用手揉搓眼睛，睡眠时枕头适当垫高。不饮浓茶、咖啡等刺激性食物，饮食宜清淡、易消化，避免带骨刺等硬的难咀嚼食物，避免情绪激动，保持心情愉快。按医嘱用药，扩瞳、缩瞳药严格查对，用后压迫泪囊2-3min。青光眼眼压虽控制，但不代表疾病的痊愈，仍应注意随访复查。出院1周后复查，以后每月复查，3个月后每半年复查1次。如发现看灯光有彩虹圈、眼痛、视力减退，应立即来医院检查。

2结果

2.1术后视力72例患者中，65眼视力改善，5眼保持不变(光感)，2眼无光感。

2.2术后眼压患者术后眼压10.24～22.73mmHg，平均14.40mmHg，72眼中70眼眼压控制在正常范围，2眼眼压波动于17～22mmHg。

2.3术后并发症术后72眼均出现不同程度的角膜混浊，经散瞳、激素及抗生素治疗3～10天消退，前房积血5眼，经治疗后恢复正常。

3讨论

老年性白内障合并青光眼是由于晶状体膨胀体积增大，前后径增加，导致晶状体虹膜隔前移，结果前房变浅房角变窄；另一方面晶体前段与虹膜背面紧密相贴，增加了生理性瞳孔阻滞，容易产生房角关闭，引起眼压增高，导致急性闭角型的青光眼发作。目前认为高眼压是损害视功能的直接原因，眼压越高，持续时间越长，视功能损害也越严重。因此，对于白内障合并青光眼的病例，一经确诊，应立即应用降眼压药物治疗，观察48 h，不论眼压控制与否，都应尽早手术治疗摘除膨胀的晶状体，以避免持续性高眼压所造成的不可逆性视功能损害的发生。白内障囊外摘除+后房型人工晶状体植入可以一次手术即能有效的控制眼压，又能使患者在短期内恢复有用视力 ，避免了分次手术的困难和给患者造成的心理压力和躯体痛苦，缩短了分次手术的住院时间，减轻了患者经济负担。但是由于该病发病急、致盲率高、手术复杂，且患者均为老年人，护理难度大，护士应不断提高自身专业护理水平，配合医生做好急救处理与手术前后护理，了解患者的心理状态，消除不良的心理因素，及时地预防、发现、处理术后并发症，并做好详细规范的健康教育，使患者自觉地配合执行，合理有效的护理对手术的成功具有重要的意义。

参考文献

[1]张龙禄．五官科护理学[M].北京：人民卫生出版社，2005：55．

抗青光眼手术 篇10

1 临床资料

我科2013年6月至2014年5月7例新生血管性青光眼患者, 其中男5例, 女2例;右3眼, 左1眼, 双2眼;年龄49~76岁, 平均63.8岁;术前眼压3.68~8.00 k Pa, 平均6.46 k Pa;术后随访3个月, 平均眼压2.70 k Pa, 不用降眼压药。最后1次随访, 眼压0.80~2.80 k Pa。

2 治疗方法

(1) 住院后完善各项检查, 排除手术禁忌证, 抗生素眼水点眼3 d。 (2) 先行玻璃体腔注射雷珠单抗。 (3) 数日后观察到虹膜和房角的新生血管消退, 再行青光眼阀植入。

3 相关护理

3.1 注射护理

玻璃体腔注射雷珠单抗是国际上现行的较为有效的抑制新生血管生成的方法, 但由于国内开展较晚, 故患者对其缺乏足够的认识, 且药物价格昂贵, 因此需要对患者进行耐心的解释, 详细介绍药物作用机制及其对病情干预程度、具体注射步骤以及注射过程中的相关注意事项。注射前询问患者有无药物过敏史, 如过敏禁止注射, 孕妇及哺乳期妇女禁用。

雷珠单抗需3~8℃冰箱避光保存, 现用现取 (0.5 mg/2 m L) , 应使用包装内专用针头进行玻璃体内注射, 仅用于眼内玻璃体。选择颞下象限进针, 有晶体眼距角膜缘4 mm, 无晶体眼距角膜缘3.5 mm, 严格执行无菌技术操作 (参考雷珠单抗注射液使用说明书) 。

注射后眼内容物增加和玻璃体反流会引起眼压短暂性增高, 在给予广谱抗生素眼药水点眼预防感染的同时应严密观察眼压变化[3]。如患者诉眼胀, 应立即通知医师, 测量眼压, 及时处理。

注射1周内禁止用手揉眼。注射后可能出现短暂性视力模糊, 症状消失前避免高空作业、开车等。注意观察术眼外敷料有无渗血渗液现象。术后多进食新鲜水果、蔬菜, 禁食辛辣刺激、大块、坚硬食物, 防止便秘。

3.2 青光眼阀植入护理

玻璃体腔注射雷珠单抗后每日观察到虹膜和房角的新生血管消退情况, 一般情况下, 5 d左右会有明显变化, 此时再行青光眼阀植入。常规球结膜下麻醉, 分离球结膜和Tenon囊, 于颞上方行以穹窿部为基底结膜瓣, 暴露巩膜, 平衡盐溶液冲开FP-7Ahmed阀弹性瓣膜, 固定于上直肌与外直肌间;前房注入黏弹剂后插入引流管;异体巩膜瓣固定覆盖引流管, 缝合Tenon囊及球结膜。

3.2.1 引流管的护理

Ahmed青光眼阀一般置于颞上方, 植入前房的引流管容易移位与角膜内皮接触, 引起角膜内皮失代偿。植入术后应每天协助医师检查眼部情况。观察引流管位置以及管口开放情况, 嘱其不要揉眼及用力眨眼、不要自行用手拨开术眼眼睑[4]。操作时避免加压于植管部, 滴眼药水时用棉签轻拉下眼睑, 将眼药水滴于下穹窿部, 避免拉翻上眼睑, 以免引流管移位, 导致眼压增高, 角膜局部水肿。

3.2.2 术后并发症的观察及护理

(1) 浅前房:术后最为常见, 原因主要与引流管过度引流有关, 一般浅前房者[5], 予以双眼包封, 嘱其减少活动, 并加强病情观察, 不需做特殊护理。对于伴有低眼压的浅前房者, 可以在前房注射黏弹剂, 促进前房恢复, 但要注意眼压的变化。 (2) 脉络膜脱离:常与术后低眼压有关[6]。术后密切注意眼压、前房、眼底情况。若发现前房浅、眼压低, 应及早行B超检查。若发生脉络膜脱离, 则嘱患者静卧休息, 包封双眼。同时遵医嘱静脉应用低分子右旋糖苷改善微循环。可利于脉络膜平伏恢复。 (3) 前房积血:原来单纯的青光眼阀植入术, 由于虹膜和房角生长大量新生血管, 周边虹膜与房角重度粘连, 手术切口出血, 前房出血, 必不可少, 现在, 此种术式将此并发症降到最低, 本组患者术后发生前房积血者为1例。可嘱患者取半坐卧位, 双眼包封, 避免碰撞, 遵医嘱给予止血剂, 生活上给予照顾。

4 出院宣教

嘱患者保持情绪稳定, 戒烟、戒酒, 忌辛辣食物, 避免暴饮暴食。保持大便通畅, 不要在黑暗的房间久待, 勿穿紧身衣, 每次饮水应<300 m L, 教会患者正确点眼的方法。正确行眼球按摩, 保持青光眼引流管通畅, 具体方法为:用中指和食指隔着眼睑从下眼球向上挤压眼球, 保证动作柔缓, 避免冲击力过大, 以保证引流管通畅[7], 定期复查。

摘要：新生血管性青光眼NVG是一临床难治的顽固性青光眼, 我科采用先在玻璃体腔注射雷珠单抗再行青光眼阀植入治疗新生血管性青光眼, 效果满意, 对其进行护理在患者的康复过程中是重要手段之一。为探讨玻璃体腔注射雷珠单抗联合青光眼阀植入治疗新生血管性青光眼的相关护理方法, 对我科7例新生血管性青光眼患者进行护理, 为临床相关护理方法提供参考依据。

关键词：玻璃体腔注射雷珠单抗,青光眼阀,新生血管性青光眼,护理

参考文献

[1]Slazy TA, Latina MA.Neovascular glaucoma:etiology, diagsis and prognosis[J].Semin Ophthalmol, 2009, 24 (1) :1.

[2]于兰.Ahmed青光眼阀植入术治疗新生血管性青光眼[J].当代医学, 2011, 17 (29) :75.

[3]Nakatake S, Yoshida S, Nakao S, et al.Hyphema is a risk factor for failure of trabeculectomy in neovascular glaucoma:a retrospective analysis[J].BMC Ophthalmol, 2014, 14 (1) :55.

[4]李桂荣, 杨珂.改良Ahmed青光眼阀治疗难治性青光眼的术后护理[J].护士进修杂志, 2012, 27 (17) :1598-1600.

[5]Li Z, Zhou M, Wang W, et al.A prospective comparative study on neovascular glaucoma and non-neovascular refractory glaucoma following Ahmed glaucoma valve implantation[J].Chin Med J (Engl) , 2014, 127 (8) :1417-1422.

[6]Yang CH, Qureshi AA, Churchill WH, et al.Long-term plasmapheresis in conjunction with thalidomide and dexamethasone for the treatment of cutaneous ulcers and neovascular glaucoma in recalcitrant type I cryoglobulinemia[J].JAMA Dermatol, 2014, 150 (4) :426-428.