运动性骨疲劳研究

运动性骨疲劳研究（精选9篇）

运动性骨疲劳研究 篇1

运动性疲劳是运动生理学和运动医学的核心问题之一, 对运动性疲劳的研究不但具有重要的理论价值, 而且对于指导训练、改善运动能力以及提高运动成绩, 都具有重大的实际意义。随着研究方法和技术手段的不断改进和提高, 对疲劳时机体变化的认识越来越深入, 疲劳诊断和医务监督手段也日益丰富。疲劳的早期判断和恢复, 以及过度训练的预防, 其先决条件就是对疲劳的正确快速的判断。运动性疲劳是一个复杂的综合过程, 疲劳不仅可以主观感受到, 也可以用客观指标来了解疲劳的程度。因此, 不同情况下要因人而异地选择合适的医务监督的测定方法来进行综合评定。

1 主观感受

疲劳时, 运动员普遍有四肢乏力、肌肉酸痛、极想停止运动, 部分人伴有口渴心慌、气急、胸闷和虚脱的感觉等症状。主观感受较简单, 易于掌握, 适用于定性判断, 但易受到运动员主观意志等的影响。

2 客观检查

客观检查可以从机体、器官系统、组织细胞等不同的水平上进行, 疲劳时, 机体不仅在各系统、器官、组织水平上, 而且在细胞水平上发生各种机能的变化。运动时, 肌肉的需氧量增多, 呼吸、循环和神经等系统的功能自然加强, 功能增强就要消耗能量, 消耗达到限量时, 这些功能也要衰弱下来, 使动作技术质量下降, 速度、力量、柔韧、反应和灵巧性降低。在运动中, 还可以根据运动员的表情、脸色、出汗等来判断疲劳及其程度, 在大运动量训练期间, 体重的变化也是疲劳特别是过度疲劳的监督指标。

2.1 器官系统水平

2.1.1 肌肉。

尽管各种不同肌纤维类型之间以及整块肌肉和单个纤维之间疲劳的表现有一定差异, 但在力学特征上有一些本质上的共同点, 特别是最大收缩力 (P0) 的下降、收缩和舒张期的延缓以及最大缩短速度 (V0) 的降低。疲劳的另一表现是输出功率的减少, 而这恰恰是P0和V0同时下降所导致的必然结果。

2.1.2 肺活量。每隔30秒连续测定5次肺活量, 疲劳时肺活量逐次下降。

2.1.3 心血管系统。

心电图测定表明疲劳时S-T段向下偏移, T波可能倒置, 常出现肌电干扰。在实际运动中, 也常用血压、心率的变化和恢复情况来检查疲劳及其程度。

进行各种动力性和静力性运动都可引起血液流变特性的变化, 长时间耐力项目尤其明显。进行长时间大强度或长时间力竭运动时, 血容量减少, 运动时动用的肌群越多, 血容量减少越明显;运动强度越大或运动时间越长, 血浆中水的损失就越多, 由此引起血容量减少, 渗透压升高, 血液浓缩、红细胞压积增加和变形能力下降。

2.1.4 神经系统。

脑电图可作为判断疲劳的一项参考指标, 疲劳时由于神经细胞抑制过程的发展表现为慢波成分增加。同时也可以对神经系统的功能进行测定, 如膝跳反射阈值、反应时、血压体位反射和皮肤空间阈等的测定检测疲劳及其程度。

2.2 细胞水平

2.2.1 骨骼肌细胞。

运动疲劳时肌细胞的改变主要集中在表面膜的变化、收缩偶联的变化和细胞代谢三个方面。在疲劳肌细胞中普遍地观察有细胞外K+浓度的增加和细胞内K+浓度的降低以及膜对K+的电导增加, 因此跨膜电位趋于去极化, 使膜内相对于膜外的电位负度不够大, 导致难以产生动作电位。实验发现, 这种去极化对动作电位的产生起阻碍作用, 且在位于离肌膜较远的T管区表现最明显。

研究发现, 肌肉发生疲劳时, 肌细胞中Ca+的转移幅度下降。这里所谓Ca+转移主要指肌质网的Ca+释放与Ca+重新摄取。肌肉疲劳时表现出的收缩和舒张时间延长与Ca+的转移密切相关。当肌质网释放到胞浆中的Ca+不足时, 可引起兴奋收缩脱偶联, 影响肌丝的滑行。当肌质网对Ca+重新摄取能力下降时, 表现为肌纤维舒张期的延缓, 而影响横桥周期率。实验表明, 肌质网中的Ca+贮没有耗竭, 最可能的机制是肌质网Ca+通道的开放受到了直接抑制。最新研究表明, 肌质网Ca+通道受1, 4, 5—三磷酸肌醇 (IP3) 的调控。另外, 还有实验证明, 疲劳时产生H+从Ca+通道内外两个侧面都可以对通道开放起抑制作用而降低Ca+的转移幅度。

2.2.2 线粒体。

线粒体氧化磷酸化是机体重要能量来源。运动中线粒体功能的变化直接影响能量供应。张勇等通过实验观察到力竭运动后肝脏、心肌和骨骼肌线粒体以苹果酸+谷氨酸和琥珀酸为底物的态4呼吸有显著增加, 结果与早先Davies等人对大鼠肝脏和骨骼肌匀浆及Klug等对大鼠肝脏线粒体的研究结果一致, 推测运动后自由基生成增加及其引发的脂质过氧化使得线粒体膜通透性改变、体温升高等可能会引起上述现象。实验中还观察到疲劳状态下, 大鼠线粒体呼吸链复合体Ⅰ+Ⅲ、Ⅱ+Ⅲ复合物H+/2e明显降低, H+_ATPase合成活力明显下降, 线粒体无效氧耗增加, 氧利用率下降。

2.2.3 血细胞。

运动对血细胞的影响主要以细胞流变学特性和功能为主。力竭性运动引起红细胞形态改变, 比黏度和绝对黏度增加。Galea报道, 20名男女马拉松运动员马拉松运动后, 随着血浆渗透压升高, 红细胞变形能力显著下降, 血液中呈皱缩、黏附状态的红细胞增多。Rainhart报道, 马拉松跑后运动员血液中红细胞平均直径减小, 变形能力显著下降, 研究认为高渗透血浆是运动影响红细胞变形能力的最直接原因。李可基等也发现运动后红细胞变形性明显降低。大量研究证明, 运动中自由基引起的细胞膜脂质过氧化是红细胞流变性降低的重要原因。运动时红细胞变形能力降低, 影响组织供氧, 导致疲劳出现。

2.3 物质分子水平

2.3.1 能量物质。

有研究显示, 在高度疲劳时细胞内ATP都很少下降到运动前水平的70%以下, 而且此时ATP浓度都比肌纤维产生最大收缩力所需要的量高100倍, 因此, ATP的含量与运动性疲劳无直接关系, 而是疲劳时一些因素 (如H+) 使细胞ATP的利用率下降, 所以疲劳时ATP浓度一般仍保持在较高的水平。实验表明, 在力竭性运动中ATP的代谢产物5’-1磷酸肌苷 (IMP) 浓度增加, 在ATP代谢为IMP的过程中NH3的产生增加, 而NH3的累积性毒性可能参与了疲劳过程。

血糖是肌肉利用的重要的外源性糖源, 血糖也是肝糖原分解为葡萄糖转运到外周组织的媒介物。需要血糖最重要的组织是中枢神经系统。血糖下降不仅限制了肌肉的正常工作, 更是中枢疲劳的重要因素, 特别是在长时间耐力性项目中, 血糖是重要的限制因素。同时, 这也是疲劳机制耗竭学说的重要证据之一。Coyle等发现在力竭性运动中通过补糖可推迟疲劳的出现。据此, 在耐力训练中, 常采用“糖原填充法”延缓疲劳。

2.3.2 乳酸。

Sahlin报道骨骼肌中的酸性产物主要是由葡萄糖以及糖原在无氧代谢过程中产生的乳酸组成。Hopkins证实了乳酸在肌肉收缩过程中产生, 并由此提出由乳酸引起疲劳的假说。Hogan等研究狗骨骼肌工作能力时, 认为当骨骼肌p H值保持不变而乳酸根离子浓度增加时, 骨骼肌工作能力下降。但更多研究表明, 疲劳并不是直接受运动时细胞代谢过程所积累的乳酸控制的, 而是受细胞代谢所引起的p H值改变调节的, 乳酸只不过通过其解离状态的H+改变了细胞p H, 从而影响了肌纤维的收缩特性, 而乳酸本身则对疲劳的作用非常小。

2.3.3 H+。

安静时肌细胞内p H值为7.0, 当进行剧烈运动或静力性运动到力竭时, 肌细胞内酸性代谢产物 (特别是乳酸) 堆积, 使肌细胞内的p H值降至6.3~6.6, 随之, 血p H值下降, 血p H值下降幅度和恢复程度与运动强度密切相关。Stringer研究发现, 中等强度运动仅引起血p H值轻微下降, 在运动后很快恢复;在最大强度运动后, 血p H值明显下降, 并在运动后2分钟, 血p H值进一步下降, 以后才缓慢恢复到运动前水平。血p H值显著下降会引起大脑机能紊乱, 大脑皮层出现保护性抑制, 使运动性疲劳发生。

2.3.4 血浆激素。

肌肉运动能使机体肾上腺髓质激素分泌增加, 无论是运动中或运动到完全无力时, 血浆去甲肾上腺素浓度都比安静时高。Lin等通过实验发现, 无论是受过训练的或未受过训练的大鼠, 剧烈运动后肾上腺素和去甲肾上腺素均升高。

2.3.5 无机磷酸。

在肌肉高强度收缩时, 伴随磷酸肌酸的大幅度下降, 细胞内无机磷酸 (Pi) 增高。研究显示, 高Pi能抑制肌纤维的最大肌力P0, 延长肌纤维的舒张时间。实验证实, Pi中的H2PO4起主要作用, H2PO4和肌力之间有较显著的负相关, 当H2PO4浓度上升到30~35m M时, 肌力下降到0, 且H2PO4对快肌纤维的作用特别明显。

2.3.6 其它因。

Sioguard报道, 最大强度运动到力竭时, 肌细胞内钾离子从安静值165m M降至129m M, 静脉血浆钾离子从安静值4.5m M增至6.5m M, 运动结束后, 血钾很快恢复到运动前水平。运动对血液中生物活性物质发生改变已引起许多学者的重视。这些物质包括细胞因子、干扰素和补体蛋白等。

3 小结

运动性疲劳时机体的变化是多方面的, 近年来对运动性疲劳的研究正向分子生物学方向发展。对运动性疲劳特征研究的不断深入, 为进一步研究运动性疲劳发生的机制, 更好地消除运动性疲劳和预防过度疲劳的发生奠定理论基础。

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运动性疲劳相关指标的实验研究 篇2

摘 要 基于对运动性疲劳理论知识的了解，本文以运动性疲劳的相关指标为切入点进行相关实验研究，对运动前后的实验数据进行对比分析。

关键词 运动性疲劳 运动前后 相关指标

在运动性疲劳理论的实践应用中，各种评定人体运动性疲劳的主客观指标被用于帮助运动员和教练员判断和掌握运动的量、强度和时间，这为运动中合理分配体能，最大限度地减少疲劳的发生以及加快疲劳的恢复起了重要作用。本文通过对滨州学院体育系体育教育专业学生进行运动前后运动性疲劳相关指标的对比与研究，使之能夠正确的认识和诊断运动性疲劳。

一、研究对象与方法

（一）研究对象

1.被试者

本研究选取滨州学院体育系2013级体育教育专业学生90名作为被试。对其实施一定时间强度的运动量，并针对不同人对于不同运动量产生的不同的疲劳程度的反应，展开实验研究。

2.测试指标与测试方法

（1）反应时：受试者取坐姿，连续测定受试者五次红灯信号反应时。

（2）皮肤空间阈值的测定：受试者仰卧，单臂侧平举，闭眼。测试人员持触觉计或两脚规，拉开一定距离，将其两端以同样的力轻触受试者前臂皮肤，先从感觉不到两点的距离开始，逐渐加大两脚规距离，直至受试者感受到两点的最小距离即为皮肤空间阈。

（3）闪光融合频率的测定：令受试者坐在闪光融合频率计前面，测定仪的高度要与受试者的面部保持在同一水平面，接触测定仪的窥视窗口，眼睛注视闪光屏。检测者控制测定仪上的数字显示器调节旋钮，使闪光频率次数逐渐从慢到快，直至受试者感到连续的闪光变成连续光感时为止。引起连续光感时的断续闪光的最小频率，即为闪光融合频率，可以从测定仪上的数字显示器上读书，记录其频率（次·S），测三次，取平均值。

（二）研究方法

1.文献资料法。利用图书馆丰富的资源，阅览相关论文及相关图书，对研究课题进行相关查阅及了解。

2.实验法。针对运动性疲劳的相关指标，对大一90名同学进行一系列的实验研究。

3.数理统计法。通过对实验前与实验后的数据进行统计整理，分析运功前后相关指标的变化，判断是否出现疲劳或疲劳程度的大小。

二、实验结果与分析

（一）运动前后红灯反应时的实验结果及分析

通过表1，标准差表示数据的离散程度，运动前后两组数据的离散程度基本相同。还可以看到在运动一段时间后，总体的红灯反应时延长，表明持续一定时间的运动造成了机体产生疲劳。其中27%的机体红灯反应时缩短，表明在运动过程中，机体产生了兴奋。

（二）运动前后闪光融合频率的实验结果及分析

运动疲劳时，闪光融合阈值降低，当阈值为1.0-3.9Hz时为轻度疲劳，4.0-7.9Hz为中度疲劳，8.0Hz以上为深度疲劳。通过表2，运动前离散程度大于运动后的离散程度。同时可以看到在运动一段时间后，总体的闪光融合频率增大1.5Hz，可判定机体产生了兴奋。另外有53%的机体闪光融合频率增大，20%的机体没有变化，27%的机体闪光融合频率减少，即在运动过程中产生了疲劳。

（三）运动前后皮肤空间阈值的实验结果及分析

机体疲劳时，皮肤空间阈值增大，与安静值（未疲劳）比较，比值大于1.5而小于2.0为重度疲劳。通过表3，标准差表示的整组数据的离散程度，运动后的离散程度明显大于运动前的离散程度。另外可以看到在运动一段时间后，有57%机体的皮肤空间阈值增大，有43%机体的皮肤空间阈值减小或没有变化。

三、结论与建议

实验结果显示，经过一定时间的持续运动，机体有疲劳产生，并能够通过数据被我们明确的看到，同时也在运动过程中产生兴奋的同学，从而使运动后比运动前反应更迅速，成绩更好。

参考文献：

[1] 邓树勋，王健，乔德才.运动生理学[M].北京：高等教育出版社.2009.

运动性疲劳的产生及恢复研究 篇3

1、研究方法

1.1、文献资料法

通过中国学术期刊网络出版总库 (中国知网) 、 (NSTL) 网站http://www.nstl.gov.cn/index.html等数据库, 对大量国内外相关的专著与期刊等文献资料进行查阅、整理、归纳。

1.2、逻辑分析法

运用逻辑分析的方法进行研究, 对运动性疲劳产生及恢复的相关问题开展系统的逻辑分析。

2、研究结果

2.1、运动性疲劳的产生

现阶段, 还没有人能够对引发运动性疲劳的原因做出详细解释。运动性疲劳的产生并不是一种因素所决定的, 而是多种因素造成的, 运动时肌肉疲劳的产生一般是因为肌肉活动自身存在的障碍。运动训练内容的不同、环境条件的变化与个人的生理特征, 决定了运动性疲劳产生的原因也会有所不同, 对于运动性疲劳产生的原因, 笔者总结了以下四个方面的内容。

(1) 保护性抑制因素。

当个体在短时间内开展较大强度运动或者长时间对同样的运动进行重复时, 那么就会有较多的冲动向大脑皮层相应的中枢进行传送, 因为神经系统处于长时间的兴奋中, 所以当能量获得一定程度的消耗时, 相对应的皮质细胞就会从兴奋转化为抑制, 避免细胞损耗的发生。可以说运动性疲劳从本质上来讲是机体的一种保护性反应。

(2) 代谢产物积蓄因素。

人体内的乳酸含量和二氧化碳浓度会伴随短时间内大强度运动的出现而升高, 这时机体会有疲劳的感觉出现, 同时运动能力也会随之下降明显。堆积的乳酸会使血液中的PH值呈现下降趋势, 对神经肌肉接点的兴奋传递造成一定的阻碍, 对磷酸果糖激酶进行限制, 同时对辅酶量及其活性进行降低, 对糖酵解进行抑制, 进而促进钙离子浓度的下降, 减弱肌肉的放松与收缩能力, 降低肌肉的工作能力。

(3) 能源物质消耗因素。

肌肉活动所需能量主要来自于蛋白质、脂肪与糖类。笔者查阅大量的相关研究资料可知, 疲劳过度与某类能源物质的消耗之间存在着直接性的联系。当能源物质不多于其存贮量20%的时候, 那么运动员的血糖水平就会呈现出显著的下降趋势, 导致中枢和肌肉工作能力的降低, 这也是运动性疲劳产生的主要因素。

(4) 体内环境稳定性失调因素。

运动之所以可以长时间的开展是与机体各系统机能的统一、协调分不开的。人体内的环境稳定需要神经的调节支配, 其维持主要依靠激素的体液调节作用。如果神经的主要来源, 也就是糖类物质缺少的时候, 无论是过多或过少的分泌激素, 都会使调节机能失去平衡。

从生理学角度上来讲, 身体主要由系统、器官、组织、细胞构成, 并且他们都包含了多种成分, 整体机能可能会由于任何一种因素的干扰而致使疲劳的产生, 如细胞内的N+、K+离子的不平衡存在, 或者是体温、渗透压、PH值等都可能成为导致体内环境稳定性失调的主要因素, 进而促使运动性疲劳的产生。

2.2、运动性疲劳的测定与判断探究

对运动性疲劳的产生及其程度进行科学地判断, 具有十分重要的实践意义。按照运动性疲劳的种类、产生部位和程度, 笔者对一些常用的测定方法进行了如下总结。

(1) 运动性疲劳的测定方法。

①形态的变化。观察机体体重与下肢围度的变化来进行判定;

②肌力。根据握力、背肌力、呼吸肌力量的变化来进行判定;

3神经系统机能。根据膝跳反射阈、反应时、血液体位反射的变化来进行判定;

4感觉机能。根据闪光频率和皮肤空间阈相融合试验的方法来进行判定;

5循环机能。根据心电图试验法来进行判定;

6唾液的PH变化。通过对运动前后唾液PH值的测试来进行判定;

7尿液。通过对运动前后尿胆原和尿蛋白的变化进行测试, 进而判定;

8脑电图描记法。通过对被测试者运动前后脑电图的Q波变化进行测试, 进而判定。

(2) 运动性疲劳程度的综合判断。

因为机体运动时所面对强度和负荷量、外部环境条件、机能状况等因素存在的差异性, 导致最后产生的疲劳也会呈现出不同的程度, 同时也会表现出不同的症状, 对于不同程度的运动性疲劳的具体症状笔者做了总结, 见表1。

2.3、运动性疲劳恢复的有效手段

由于运动性疲劳的产生是由于机体中多种因素导致的结果, 因而, 对机体采取针对性的恢复手段有着十分重要的现实意义。

(1) 教育学恢复手段。

对于运动性疲劳来讲, 教育学恢复手段是比较基本的, 其中包含良好的生活习惯, 积极性的休息, 对运动员心理承受能力与调节能力的培养进行关注, 对运动训练过程给予重视。

1良好的生活习惯

对作息时间严格遵守, 注重饮食方面卫生, 对饮酒吸烟的不良嗜好要进行克服, 对良好的睡眠条件进行创造, 这样能够恢复精神和体力, 特别是睡眠, 睡眠能够保护大脑皮质细胞。这主要是因为大脑皮质细胞是很脆弱的, 如果长时间处于兴奋的状态是非常容易出现损耗的, 睡眠能够对大脑皮质细胞机能的过分消耗进行预防。所以充足的睡眠能够对机能的恢复和疲劳的加速消除起到一定的促进作用。

2积极性的休息

查阅诸多的研究资料可知, 利用对活动部位的变换来对活动的主要方式进行转换, 开展一些相对轻松的身体训练, 能够对机体的功能恢复起到一定的促进作用, 在消除疲劳问题上能够获得优于静止情况的显著成效。

3对运动员心理承受能力与调节能力的培养进行关注

在运动训练开展的过程中, 对运动员进取心和自信心的培养要进行关注, 这能够对运动员进行鼓励, 激励他们对由于大运动量和高强度所引起的疲劳进行克服。在运动训练或竞赛之后, 运动员可利用暗示、语言、心理调节和放松训练等多种手段来对自身工作能力进行恢复, 对精神和神经的紧张程度进行降低, 对心理压抑进行减轻, 进而使神经能量的恢复得以加快, 对身体其他器官系统性的恢复起到一定的促进作用。

4对运动训练过程给予重视

运动恢复主要会在运动训练之后体现出来, 而在运动训练过程中也存在着恢复, 如果对运动训练中的恢复问题不给予足够的重视, 那么就会使训练和恢复之间很容易出现游离情况。所以, 对于运动训练过程中的运动恢复要提高认识。超量恢复是一种客观存在的规律, 即在一定的范围中, 如果活动量越大, 消耗越剧烈, 那么超量恢复就会更加显著。但是若是活动量过大, 甚至是超过生理范围, 那么恢复就会出现延缓的现象。对负荷与恢复之间的关系正确地处理, 能够促进运动训练质量的提高。

(2) 物理学恢复手段。

在经过运动量和强度较大的训练或竞赛后, 还可以通过一定的物理手段促进机体的恢复。可以利用的物理手段有很多, 如按摩、针灸等。

①按摩

按摩应该按照运动的项目特征与疲劳程度来确定。通常是对运动负荷较大的部位进行按摩, 如果机体处于极度疲劳状态可以对全身进行按摩。按摩能够有效放松机体, 对机体的疲劳消除具有一定促进作用。现阶段比较常见的按摩方法有人工按摩和机械按摩, 其中机械按摩包含气压按摩、震动按摩和水按摩等。

②针灸

针灸的方法比较显著的特点就是操作简便、见效快且没有副作用。针灸在肌肉放松, 神经调节, 改善局部肌肉群疲劳等方面具有十分显著的效果。

(3) 营养学恢复手段。

机体内部营养素的过量消耗是导致运动性疲劳产生的主要原因之一。针对这种原因出现的运动疲劳, 最有效的手段就是对因运动而消耗的物质进行科学地补充, 对营养合理地安排, 快速地补充机体消耗的能量与营养素。这样不仅能够对身体的抗疲劳能力进行提高, 还能够对运动后疲劳的消除起到一定的促进作用。

(4) 音乐恢复手段。

除了上述提到的几种恢复手段以外, 音乐也是一种消除运动疲劳、恢复体能的有效手段。利用优美的、舒缓的音乐能够对神经系统进行放松, 使练习者的心情愉悦, 身心得以放松。因而, 音乐可以作为辅助恢复的一种方法, 同其他疲劳消除的方法相互配合, 使疲劳恢复的效果得到增强。

3、总结

伴随运动技术水平的不断提升, 运动性疲劳的相关问题受到了运动员与教练员的广泛关注, 同时各种各样的恢复手段也随之产生。总结运动性疲劳产生的原因, 主要集中在四个方面, 即保护性抑制、代谢产物积蓄、能源物质消耗、体内环境稳定性失调。只有对运动性疲劳的产生和程度进行科学地测定、判断, 选择适宜的恢复手段, 才能够有效的消除疲劳, 恢复机体的正常水平。对于运动性疲劳恢复的手段, 本论文从教育学、物理学、营养学和音乐等四个方面进行了探讨, 相信能够有效消除运动性疲劳的手段还有很多, 需要我们的不懈努力和积极探索。

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运动性心理疲劳的研究现状 篇4

关键词：运动员；运动性心理疲劳；原因；检测；恢复措施

运动员想要取得比赛的胜利，必须长期承受高应激压力和大运动量、高负荷的训练，这必然会导致疲劳。疲劳是人们长时间或反复受到刺激后而产生的一种生理或心理现象(许永刚，1994)。任何竞技运动项目的训练，都是训练、疲劳、恢复(疲劳的消除)、再训练的循环过程，在实际训练工作中，运动性疲劳的产生是必然的。前苏联著名教练曾说过：“没有疲劳，就没有训练”。实际上，我们通常所说的疲劳和恢复是人们通常说的生理疲劳。其实，还有一种运动性疲劳未能引起足够的重视，即运动员由于心理紧张和精神负担而造成的心理疲劳。诚然，关于心理疲劳的研究是一个复杂的多因素问题，世界各国的运动医学、运动生理学领域的专家、学者正在精心研究运动性疲劳的本质、特点和机制等问题，同时也是现代运动心理学新的研究领域之一。因此，本文在文献资料研究的基础上来探析运动性心理疲劳的研究现状，从而希望得到更快消除运动员心理疲劳的方法，以便运动员的生理和心理机能以及各项素质得到锻炼、改善和提高，更进一步提高运动成绩。

1、运动性心理疲劳的定义

到目前为止，无论是对运动性心理疲劳的理论定义，还是对运动性心理疲劳的操作定义，仍然是运动心理学家们争论和探索的焦点。在对运动性心理疲劳进行论述之前，有必要对国内外用于描述运动性心理疲劳的主要概念进行阐述。

1.1心理耗竭(burnout)

心理耗竭一词最早出现于20世纪70年代(Maslach，1976)，最初用于描述服务行业工作者由于情绪和精神压力而形成的一种心理现象。80年代后期，该词也开始用于那些由于应激和需要竭尽全力工作的领域，如竞技体育和商业(Smith，1986；Garden，1990；)。

1.2慢性疲劳综合症

慢性综合疲劳症简称为CFS，是由全美疾病控制中心于1987年正式命名的一种临床症候群，以长期身心疲劳为主要特征，其症状是长期感到疲倦、思考能力低、发低烧、视觉和记忆产生障碍，并伴有慢性咽炎、淋巴结肿大、头痛、肌肉及关节痛等临床表现，该病始发于20～50岁年龄段，以女性、文化程度高、上进心强的人多见。

1.3心理厌倦

心理厌倦一般是指产业工人长期从事单调重复的操作性工作造成的一种心理倦怠现象，以工作动机下降为突出表现，主要体现为心理疲劳，与生理疲劳关系不大。

1.4过度训练

机体的生物适应现象只发生在适宜负荷的条件下，而当负荷超过一定的范围或超出运动员的最大承受能力时，运动员就处于过度训练。过度训练会导致运动员产生一系列不适应的症候，其中包括体重下降、肌肉紧张、疲惫不堪和睡眠不安。

以上概念除过度训练涉及到体育运动领域外，其余的都是其他领域的心理疲劳现象。运动性心理疲劳是由运动所引起的，因此，运动性心理疲劳概念主要反映“运动性”特征。非体育运动领域的心理疲劳现象皆不属于运动性心理疲劳概念范畴。

随着运动心理学研究的深入，运动性心理疲劳的概念所涉及的内容也越来越广泛。颜军(1992)将运动性心理疲劳定义为：是由于运动员长期集中于重复性的单调且大强度训练和比赛情况下所造成的一种心理不安和疲劳感。刘方琳等人(2004)将心理疲劳在性质上做了两种划分：“真性”心理疲劳和“假性”心理疲劳。认为“真性”心理疲劳是伴随着由于过度训练引起的生理疲劳而出现的，是一种真实的心理上的疲劳感和无力感。“假性”心理疲劳主要是由生理疲劳以外的其它因素造成，包括常规训练竞赛因素和常规训练竞赛以外的因素。张力为，林岭，赵福兰(2006)认为在竞技运动领域，运动性心理疲劳是运动员在对内源性压力和外源性压力时，心理资源及生理资源被不断消耗，而没有得到及时补充时所出现的心理技能不能维持原有心理活动水平，即心理机能下降的现象，具体表现在情绪维度、认知维度、动力维度、行为维度和生理维度的改变上。

由于影响运动性心理疲劳产生的因素很多，因此到目前为止对运动性心理疲劳没有一个确切公认的定义。从以上各种对运动性心理疲劳的定义来看，运动性心理疲劳不仅仅是由身体能量的消耗引起的，也是人主观体验的一种倦怠。但是，这种倦怠的主观体验到底是时如何产生的呢?这就需要来看一下对运动性心理疲劳的产生机理的研究。

2、运动性心理疲劳的产生原因及内在机理

国内外众多学者对运动性心理疲劳的产生机理做过研究，但运动性心理疲劳产生的原因还是没有形成统一的认识。德国心理学家斯特曾做过心理饱和的实验。证明了产生心理饱和现象的原因不能归于肌肉疲劳，而应归于心理疲劳。

抗运动性疲劳剂作用研究进展 篇5

机体疲劳产生的原因主要包括能量物质耗竭、代谢物累积、自由基增多、神经递质失衡[1]等。目前抗疲劳的保健食品琳琅满目,不同物质含有的活性成分不同,其生理代谢途径各异,关于抗疲劳作用机制的探讨尚未形成统一的认识。目前,针对各种保健食品抗疲劳功效,建立一套简便易行的试验方法[2],国内外大量文献都基本采用该套实验方法,对保健食品抗疲劳效果进行研究和评价。

1 药物作用效果

抗疲劳研究的目的就是减缓疲劳或尽快地消除疲劳。结合国内外文献资料关于抗疲劳作用的研究,并针对疲劳产生的4个原因,分析不同活性物质抗疲劳研究的机制作用如下。

1.1 能源耗竭

机体活动需要能量,能源物质供给越充足,持续耐力运动时间就越长。在抗疲劳研究中,最常用的耐力实验即游泳实验、旋转棒实验和跑台实验,均涉及到物质和能量的转化。糖是运动时的重要来源,运动初期主要消耗肌糖原,在肌糖原消耗的同时,血糖浓度降低会刺激肝糖原分解释放葡萄糖入血,从而使肝糖原储备减少。同时,在耐力运动中,糖异生也是糖平衡的重要过程[3]。当代谢急需能量时,氨基酸,尤其是支链氨基酸,在肌肉活动中主要是通过转氨基或脱氨基作用生成草酰乙酸,而后进入三羧酸循环氧化供能。此外,血液中的游离脂肪酸在肝脏内通过β-氧化产生乙酰CoA,或在线粒体内进入三羧酸循环氧化磷酸化供能,或生成酮体进入血液运送到心肌、骨骼肌、大脑等组织作为能源利用[4]。

抗疲劳活性物质若能增加糖原储备,提高脂肪酸利用率,降低糖异生中氨基酸的分解代谢,就可以提高持续运动能力。对小鼠口饲洋参普洱茶1周后,小鼠运动前肝糖原贮存量显著提高,转轮停留时间和负重游泳时间也明显延长[5]。在运动中低血糖会抑制大脑的功能活动,使持久运动的能力衰退。如果血糖调节能力越强,血糖下降幅度越小,那么小鼠游泳力竭时间越长[3,6]。近年来,辅酶Q10各项生理功能研究也是一个热点。有研究发现辅酶Q10也是通过增加肝糖原贮存,降低糖异生氨基酸转氨基作用,减少血尿素氮浓度来提高游泳力竭时间的[7]。另有报道人参皂苷在浓度为250 mg·kg-1时能有效延长力竭游泳时间,可能也是通过增加肝脏和肌肉糖原贮存,而且检测发现红细胞Na+K+ATPase活性升高,这可能与增强血液中葡萄糖通过协同作用吸收进入红细胞的能力有关[8]。

血尿素氮是蛋白质和氨基酸的代谢产物,血清中尿素氮的转化与运动强度和持续时间有关。五加科植物刺五加,又称为西伯利亚人参,在中国、俄罗斯和日本已广泛应用于抗疲劳研究和应用。通过提取分离刺五加抗疲劳活性成分,并利用负重游泳实验,证实刺五加苷E能够缓解脑力和体力疲劳,其可能的机制是通过增加脂肪利用率降低甘油三酯含量(TG),抑制糖异生延迟血尿素氮的积累,并延缓肌肉中乳酸的累积,从而保护肌肉组织[9]。六种韩国药草提取液抗疲劳研究[10],其中插田泡(Rubus coreanus Miquel)的抗疲劳效果最显著。其机制可能也是由于甘油三酯利用率增加,导致糖原节余,糖原节余伴随着耐力或工作效率的提高,血乳酸和血氨的累积作用延迟[11]。无梗五加(Acanthopanax sessiliflorus)组总甘油三酯浓度降低,血氨累积延迟。报道总甘油三酯脂肪酸能为肌肉收缩供应能量,而且在长期运动中正常大鼠对血清TGs的清除作用也会增强[12]。在耐力运动中,如果直接补充甘油三酯,如中链脂肪酸乳剂,是否也可以延长力竭游泳时间呢?答案应该是肯定的。

1.2 乳酸积累

剧烈运动时,体内相对缺氧,糖酵解加快,会产生大量乳酸,乳酸解离出的H+降低了肌细胞中的pH值,从而导致肌肉酸痛[13]。乳酸在体内的积累,主要取决于乳酸的产生与消除速度。因而减缓乳酸的产生或加速乳酸的消除都可以抗疲劳[2]。

研究发现红麴实验组游泳实验后,低剂量组和高剂量组的血乳酸浓度上升率(13.31%和4.56%),明显低于空白对照组血乳酸上升率(52.44%),明显减缓了乳酸的产生,具有抗疲劳作用[3]。西伯利亚人参茎皮提取物[14]的抗疲劳机理也是通过增加肝糖原的贮存,减缓乳酸的累积而发挥作用的。另外,有实验证明,口服刺五加苷E负重游泳运动至力竭,增加了脂肪动员使血液甘油三酯水平降低,而血浆乳酸脱氢酶(LDH)活性水平变化不明显,但浓度升高,乳酸脱氢生成丙酮酸进入肌细胞线粒体内参与三羧酸循环氧化功能,生成CO2和H2O,减少肌肉内乳酸的积累,加速乳酸的消除,从而抗疲劳[9]。肉苁蓉(Cistanche deserticola Y.C.)(又有“沙漠人参”之称),其苯乙醇提取物(phenylethanoid-rich extract,ECD)对ICR小鼠抗疲劳实验研究[15]发现,口服不同剂量提取物的小鼠实验组血液中,乳酸脱氢酶活性和乳酸水平都低于空白对照游泳组。乳酸脱氢酶和肌酸激酶是评价肌肉损伤的重要指标[16,17]。在该实验中两者均降低,说明肌肉损伤小,乳酸水平低说明减缓乳酸的积累,ECD有抗疲劳效果。在对Panax ginseng C.A.Meyer分离出来的水溶性多糖组分的抗疲劳研究中,研究者设计未处理空白对照组和未处理游泳组,未处理游泳组经快速游泳实验后测定LDH和肌酸磷酸激酶(CK)的活性,两者活性值显著升高,游泳运动后肌肉损伤严重。前后实验对于LDH在耐力运动后活性高低存在矛盾,推测原因可能是刺五加苷E在小鼠运动后使血液和肌肉中LDH活性变化不明显,而增加LDH的浓度达到抗疲劳效果的。而肉苁蓉和水溶性多糖实验中仅仅测定LDH活性,药物组在运动后LDH活性升高幅度不大,但并未给出运动后LDH的具体浓度测量值。

乳酸是肌肉内葡萄糖和糖原发生无氧糖酵解的产物,大部分的研究都集中于研究如何将其消除,而忽略L-乳酸本身也可作为一种抗疲劳物质[18]。研究证明,小鼠口饲L-乳酸剂量分别为25和50 mg·kg-1时所测得的游泳力竭时间比口饲葡萄糖时的力竭游泳时间长,并存在剂量依赖性。生化指标如血糖、血浆和肌肉内乳酸含量、肝糖原、肌糖元、游离脂肪酸浓度在生理盐水组、葡萄糖组和L-乳酸组都没有显著性差异。由此可以推断,乳酸与葡萄糖一样可以参与到肌肉的氧化供能中,或许可以作为肌肉的能源物质起到抗疲劳的作用。

1.3 自由基增多

正常人的新陈代谢过程中,会产生很多反应氧族(reative oxygen species,ROS),包括H2O2、·OH、超氧阴离子O-2·等,可与磷脂分子中的不饱和脂肪酸氧化生成过氧化脂质,损伤肌细胞膜。而过量的ROS会导致肌肉疲劳,并且加深疲劳的程度[19]。根据心率、体温测定,优秀足球运动员在一场比赛中平均氧气摄入量是最大氧气摄入量的70%[20]。线粒体内电子传递链通过氧化还原供能,大量的活性自由基随之产生,肌细胞膜脂质过氧化反应增加。丙二醛(MDA)是脂质过氧化反应的终产物之一,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)则是两种在细胞抗氧化防御中最重要的酶。一般通过比较处理组和空白组MDA的含量以及SOD和GPx的活性,判定抗疲劳效果。

甘遂(Euphorbia kansui)的多糖提取物中半乳糖苷和葡糖苷类似物,口饲小鼠后,SOD、GPx活性升高,MDA含量降低[21]。这些化合物可能参与糖原代谢,并作为抗氧化物质抑制超氧化物和羟自由基的产生,抑制脂质过氧化反应,同时增强SOD和GPx的活性,增强细胞的抗氧化防御能力,从而达到抗疲劳效果。吉林长白山五加科植物人参的水溶性人参多糖(water-soluble ginseng polysaccharides,WGP),包括酸性(WGPA)和中性(WGPN)组分。通过对照实验发现,酸性组分的抗疲劳效果比中性组分和混合组分都好[22]。WGPA在40 mg·kg-1时就可延长FST(Fast swim time),而WGP和WGPN有效剂量为200 mg·kg-1;WGPA在100 mg·kg-1时就可抑制肌酸磷酸激酶和丙二醛的升高,在160 mg·kg-1时可以有效抑制LDH的升高和GPx的降低,而WGP和WGPN则在200 mg·kg-1时才会发挥作用。这说明人参多糖尤其是WGPA,是通过提高氧化应激反应的速率,降低细胞膜脂质过氧化作用缓解疲劳的。

五加科植物刺五加的脂溶性成分通过GS/MS分析显示,饱和脂肪酸12.98%,不饱和脂肪酸33.13%,不饱和乙醇27.46%,二烯烃15.76%,体外抗氧化活性如自由基清除反应实验证明,五加科植物刺五加脂溶性成分具有抗氧化活性,EC50即半数有效浓度为每毫升4.82 mg,这也是其抗疲劳作用的重要原因之一[23]。失竹叶提取的阿魏酸对于增强运动力的长期效果研究中,与合成抗氧化剂丁化羟基甲苯(BHT)相比,其抗氧化(DPPH-54%,ABTs -65%)自由基清除能力强,抑制脂质过氧化的活性为71%,而且能够显著提高保护肝脏和肌肉内抗氧化酶如过氧化氢酶(CAT)、SOD和GPx的活性[24]。另外,口饲阿魏酸还可以减少GSH的耗竭,直接或间接减少自由基、有机过氧化物、单重态氧、羟自由基和维生素E,从而保护组织免受氧化损伤。阿魏酸显著的抗氧化能力,稳定了机体抗氧化防御系统,因而提高耐力运动能力。

1.4 神经递质失衡

疲劳除了躯体性疲劳外,还包括心理性疲劳。高强度、长时间及单调的体力或脑力劳动容易造成生理和心理的疲劳。中枢神经系统功能受到影响,会影响到机体的持续运动能力。1987年有学者首先提出神经递质是中枢疲劳的潜在调节物;进一步研究证实,5-HT在脑内的合成增加,可使脑部对其他疲劳信号的敏感性增强,使机体运动能力下降[25]。脑室注射氯沙坦(Losartan)后发现,视前叶区和下丘脑中5-HT浓度升高,而海马体中5-HT含量下降,从而引发中枢疲劳[26]。另有研究发现,运动性疲劳后,脊髓前角5-HT及色氨酸羟化酶(TPH)阳性反应纤维和终末减少,染色较浅,平均积分光密度值明显低于对照组。进一步提示脊髓前角5-HT与运动性疲劳有关[27]。

5-HT是由色氨酸转化而来的。正常情况下,由于血脑屏障的存在,血液中的5-HT是不能进入脑的,所以中枢的5-HT是在脑内合成的,其合成过程如图1。

色氨酸、酪氨酸和苯丙氨酸等芳香族氨基酸是脑内某些神经递质的前体,它们进入脑后会引起相应递质增多,导致中枢疲劳[1]。亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸是支链氨基酸(BCAA),主要在肌肉内氧化供能。长时间运动时,肌肉主要从血清中选择性摄取BCAA,从而导致血清BCAA 浓度下降。芳香氨基酸主要在肝脏中分解,长时间大量运动时肝血流量下降,不能有效地从血清中摄取和分解芳香氨基酸AAA,使血浆AAA升高。AAA与支链氨基酸都通过中性氨基酸转运载体经过血脑屏障,因而存在竞争机制。支链氨基酸浓度升高,则抑制色氨酸进入脑组织生成5-HT。5-HT在血液中是唯一与白蛋白结合的氨基酸。如果脂肪动员增加,游离脂肪酸释放入血,其浓度相应升高与色氨酸竞争结合血浆白蛋白,引起血浆游离色氨酸浓度升高[25]。在氨基酸混合物中,支链氨基酸BCAA和芳香族氨基酸AAA的比值称为F值,高F值寡肽混合物可以显著延长小鼠力竭游泳时间,具有抗疲劳作用[28]。

也有实验表明,长期运动时,5-HT活性的增强和减弱可加剧或延缓疲劳程度,可消除大脑5-HT合成营养物的调控作用改善了耐力表现[29]。以中枢神经介质的变化对红景天属植物的作用机理进行探讨,红景天能使小鼠在游泳条件下5-HT含量维持正常化,即在红景天影响下,已偏离正常水平的中枢神经系统介质含量得到纠正或达到正常水平,这是机体保持整体功能健全和对不利因素耐力提高的重要条件[30]。

1.5 其它药物研究

咖啡因是一种中枢兴奋剂,其抗疲劳特性众所周知。据有实验报道,口服咖啡因可以改善认知能力,在睡眠剥夺的情况下仍能够缩短认知的反应时间,因而验证其具有抵抗精神疲劳的特性[31,32]。它利用其脂溶性能轻易穿过血脑屏障,抵消腺苷酸对神经兴奋性和神经递质释放的抑制作用,加强了中枢神经系统的活动而对疲劳的感知能力则减弱。BCAA转氨基可以变为α-酮戊二酸在脑细胞内合成谷氨酸,咖啡因能够使血液中的BCAA浓度进一步降低,更有可能导致大脑的深度疲劳而不自知。

诺丽果作为一种健康食品越来越受欢迎。它具有抗氧化作用和免疫调节作用,而玻利尼亚人也一直用诺丽果抗疲劳。临床研究证明诺丽果能提高与机体功能和能量水平相关的生命质量分数。对诺丽果汁抗衰老、抗疲劳实验研究发现,诺丽果汁在10 ml·kg-1剂量时就可以提高老年小鼠的游泳力竭时间,这与1月龄的年轻小鼠耐力水平不相上下,可能与诺丽果的抗氧化能力有关[33]。在旋转棒试验中,老年组小鼠口服塔希提诺丽果汁10、20和40 ml·kg-1剂量时,旋转棒停留时间均明显大于老年空白对照组,且有剂量依赖性,明显改善老年组小鼠的耐力、平衡性和灵活性,这可能与诺丽果活性成分能改善小鼠协调性有关。但其机制及主要活性成分仍需进一步研究。

大蒜多糖及其硒化产物即硒化大蒜多糖,不但具有无机硒抗癌防癌、延缓衰老、提高免疫力等作用,而且还具有多糖免疫调节、抗肿瘤、降血糖、抗氧化等生理活性。研究发现硒多糖的活性普遍高于硒和多糖,而且更利于机体吸收[34]。硒多糖能显著提高过氧化氢诱导损伤的大鼠嗜铬瘤细胞株P12的存活率,并且能够抑制细胞培养液LDH活性的升高,增强细胞培养液和细胞内SOD活性,降低培养液和细胞内MDA浓度,即通过提高其抗氧化能力发挥作用[35]。现在关于大蒜抗疲劳的具体机制仍不清楚,但通过细胞试验所证实的抗氧化能力足以推断其抗疲劳特性。

2 小结

运动性疲劳与恢复的研究与进展 篇6

运动性疲劳是指身体的生理机能因为运动而暂时下降的现象。如果单从运动生理学去分析运动性疲劳, 一旦产生疲劳, 不良的反应就随之而来。经过适当的休息之后, 疲劳就会逐渐消失, 身体的生理机能就逐渐恢复。但是从训练学的角度讲, 我们的身体在不断的疲劳之后, 适应疲劳的能力也会不断的增强, 运动能力才能不断的提高。

1、运动性疲劳的产生机制及种类

只要身体在运动, 肌肉就会消耗大料的能量, 同时肌肉的工作能力也在不断的下降。不同的运动方式将会有不同类型和不同程度的疲劳。在进行爆发力很强的运动时, 肌肉在短时间内消耗大量的磷酸肌酸、腺嘌呤核苷三磷酸等物质, 这种运动方式会导致很强的疲劳感。在进行爆发力为中等强度或者需要持久耐力的运动时, 身体中的血糖浓度会下降, 骨骼肌糖原也会大量的减少, 这会对大脑的和骨骼肌的工作带来不利的影响, 这都是造成疲劳的直接原因。

1.1、中枢性疲劳

此种疲劳是指由于肌肉通过其神经细胞的感受器产生神经抑制而导致的。而且任何一种神经中枢都会能会受到这种神经抑制的影响。中枢抑制可能是由于网状结构也可能是其本身, 也可能是由于一些外周神经和神经中枢起源的信号阻碍而导致的。

1.2、神经疲劳

任何细胞在进行活动时都需要氧, 然而在进行运动的时候, 进入神经细胞的氧大幅度的降低, 由此神经组织的兴奋性逐渐的减弱, 导致神经疲劳。神经组织内的物质代谢速率决定了疲劳的程度, 疲劳与神经组织内的氧含量与三磷酸腺苷的含量有密切的关系, 一旦两者的含量都在很低的水平上, 身体其他的器官系统的机能也大幅度的降低, 从而导致疲劳。

1.3、心理疲劳

人在巨大的压力面前会比较容易产生疲劳, 这种疲劳感会导致心理和情绪比正常水平退缩的现象。这种疲劳通常是因为时常应付大量的超负荷训练和比赛而投入大量的精力, 但实际的回报却很少而导致的。

2、运动性疲劳的恢复过程与方法

在产生疲劳感后经过适当的调整, 身体的机能逐渐的恢复到运动前的水平。依照运动性疲劳的角度分析, 消除疲劳的过程就是恢复的过程。怎样去有效的解除疲劳感是一门科学, 消除运动性疲劳就是把运动代谢物的水平恢复到运动前的水平。

2.1、训练方法与恢复

反应和适应是人体的一个基本生理特性。只去增大训练量的做法不足以引起身体最大兴奋度, 也不符合训练的要求。应当使训练的强度不断的加大, 这样才会刺激机体达到最大的兴奋水平。在适当的范围内, 如过身体接受越大的刺激, 身体的反应就越大, 训练想要的结果就越显著, 这种效应称为痕迹效应。这就是通过训练使机体机能得到增强的原理。此外, 身体通过固有的生理反应和代偿机制, 身体的机能水平和物质含量都比训练前得到提高。

通过对训练内容和训练的手段训练恢复的时间以及运动的强度进行合理的安排, 可以有效的缓解疲劳。例如:重视牵拉运动可以有效的增加肌肉的力量, 使肌肉得到较好的发展;可以有效的避免运动损伤, 增加动作的协调程度。还能够达到赛前热身和赛后消除肌肉酸痛的目的。训练结束后, 应当适当的增加恢复性的活动以加快乳酸代谢和减少恢复时间。

2.2、饮食与恢复

针对高等强度的运动产生较多乳酸的情况, 应当多吃一些碱性食品如新鲜蔬菜和水果等中和体内的大量乳酸。应当谨慎摄入那些刺激性的食品, 多补充维生素。针对那些较低强度的运动, 应当多补充蛋类、肉类、乳类等有助于酸化的食物, 同时要多补充维生素。

2.3、心理学恢复手段

心理恢复训练对消除运动疲劳尤其是心理疲劳有重要的作用。首先, 经常采用心理诱导放松训练是心理恢复的有效方法。运动员的活动和自我感觉通过积极的语言而受到影响, 相应的运动员的各器官系统的机能状况和情绪反应得到有效的提高和改善。其次, 催眠也是进行心理恢复和治疗的重要手段。运动员被催眠后处于舒适的半醒状态中, 通过诱导患者在感官上产生所想要的某种体验, 从而达到恢复的目的。最后, 通过听音乐来放松也是运动员进行心理恢复的有效方法。

3、研究运动性疲劳与恢复的前景

首先, 利用现代化的知识、方法、原理去研发能够迅速方便的、微量、无痛测定、综合测定和分析自动化等具有高技术含量的项目。其次, 传统的医学是我们宝贵的遗产, 应当充分的利用传统医学的作用, 而且传统医学采用天然药物没有副作用, 对运动员的保护有积极的作用。关于运动疲劳恢复的中医理论应当引起我们的重视, 探究其科学之处, 并用于运动员的疲劳恢复工作。最后, 运用生物化学技术提高人体运动能力和健康水平。

4、结语:

通过对不同类型的运动性疲劳进行分析, 我们认为, 在实际的训练运动中要选择适宜的训练方法及训练强度, 采用科学的方法才能提高机体的抗疲劳能力, 才能缩短疲劳恢复的时间。

参考文献

[1]张燕, 丁建国, 赵光.运动性疲劳的机制研究与进展[J].中国临床康复, 2006 (10) .[1]张燕, 丁建国, 赵光.运动性疲劳的机制研究与进展[J].中国临床康复, 2006 (10) .

运动性骨疲劳研究 篇7

1 疲劳以及其产生机制概述

1.1 疲劳的涵义

关于疲劳 (fatigue) 现在尚未形成统一的定义。目前被认可的是在1982年第五届国际运动生化会议上提出的描述, 即:机体生理过程不能持续其机能在某一特定的水平上和 (或) 不能维持预定的运动强度。其主要体现为运动能力快速下降, 做功以及力量不能维持达到人们预定的水平。

1.2 被动受限的疲劳观

被动受限的疲劳观认为疲劳是由于身体代谢物积累、离子紊乱或相关物质耗竭等外部因素的变化导致骨骼肌产生收缩障碍, 从而引起生理以及生化各项相关指标灾难性的变化而导致原计划运动或期待运动的停止。

1.2.1 被动受限的疲劳观起源

19世纪初Fletcher和Hopkins研究发现引起了人们对疲劳机制研究的关注。他们的发现对疲劳机制的研究具有重要的影响意义。

1.2.2 被动受限的疲劳观——代谢产物堆积学说

被动受限的疲劳观的重要学说之一为代谢产物堆积学说。其主要观点认为机体疲劳的产生的主要因素为肌肉组织中某些代谢产物的堆积过量。理论的生物学依据是在产生疲劳的肌肉中, 经研究发现乳酸等代谢产物增多, 导致糖酵解关键酶受到抑制, 此外pH下降, 还使肌浆中Ca2+的浓度下降, 使肌肉收缩减弱, 进而机体能量供应出现障碍。

1.2.3 被动受限的疲劳观——外周“氧运输受限”学说

Taylor认为大部分人在重复实验测试期间能识别氧耗的一个“稳定状态”, 同时还发现增加工作肌肉数量和手臂的运动跑步时, 最大吸氧量增加, 所以认为最大吸氧量仅在“特殊的工作环境中”是最大的。

因此, 外周“氧运输受限”学说虽然有一定的理论支持, 但缺乏足够的证据来证明肌肉的缺氧以及停止运动是由“稳定状态现象”引起的。

1.2.4 被动受限的疲劳观——其他理论假说

19世纪到20世纪80年代以来, 各国学者又根据Hill最初理论模型, 总结并提出了多种假说, 其中最具代表性的有:能量耗竭学说、内环境失调学说、离子代谢紊乱学说、内分泌调节机能下降学说等。这些学说认为疲劳产生的原因是机体内能源物质的衰竭, 尤其是血糖、糖元和磷酸肌酸的缺失或者机体细胞内钙、镁、钾等离子代谢异常引起的疲劳的产生。也有的认为由于机体的垂体-肾上腺皮质系统的调节能力及肾上腺髓质系统的整合机能下降导致疲劳的产生。

1.3 主动预防的疲劳观

20世纪90年代, 美国生理学会指出, 整合生理学将是未来生理学的主要内容, 其中指出生理学家的最终挑战是对人脑高级功能的研究。从整合研究方向来观察, 生理学不仅要从机体的分子—细胞—器官到整体机体功能的各个水平进行研究, 还要在纵向和横向的整合功能进行研究。这种观点也使人们对疲劳观的研究进入了整体整合的认知状态, 实现了从被动受限到主动预防的转变。有关中枢控制器模型 (CGM) 的研究成为当今主动预防的疲劳观的代表性观点。

2 运动疲劳研究展望

2.1 运动疲劳产生的机制发展方向—感觉感知与生理现象的整合

基于Noakes和St Clair Gibson的有关疲劳与ATP的耗尽是相分离的总结, 诸多试验证明机体运动强度的中枢控制, 基于机体的神经整合。机体运动期间的能量输出和生理反应的反馈与震荡, 是各系统间纵向和横向的复杂信息整合的结果。因此针对整合系统的前馈和反馈成分, 需要更为丰富和有力的证明来确认机体的中间代谢产物具有重要的信号因子作用, 并能够以一个相互作用的方式来调节整合运动系统。

2.2 节奏策略中枢控制研究将进一步进行

未来整合运动生理学研究的重要方向将通过致力于发展竞技运动和大众健身理论的研究以揭示人体运动规律, 提高运动潜能, 倡导健康促进计划。节奏策略中枢控制理论作为整合运动生理学的一部分, 也将在竞技运动以及大众健身和健康促进方面发挥重要的作用。节奏策略中枢控制器模型作为整合旗帜下一个新兴的模型, 有研究者认为中枢控制机制的作用并没有想象的那么强大, 并且生理学界就外周控制机制和中枢控制机制正展开一场激烈的辩论, 这些都将促进生理学的发展以及人类的进步。

现有的研究主要是集中在对中枢控制器模型的验证阶段, 就现在研究的成果看现有的证据大都集中在中枢控制器模型的验证阶段, 对节奏策略中枢控制器模型的应用性研究会进一步加强。

2.3 疲劳应用性研究将针对运动强力手段进行试验再评价

现阶段对于运用运动强力手段来提高运动成绩及运动效果的研究, 都是基于对运动疲劳传统模型机制的理解。节奏策略中枢控制器模型能否解释强力手段对运动成绩的提高, 运动强力手段是具体通过前馈机制还是通过反馈机制发挥作用, 以及强力手段的作用机制的运行, 这些问题将会被进一步解决。

由此可见, 以下三个方面将成为研究热点:未来节奏策略的中枢控制器模型的发展将从新异“RPE钳”模型的应用, 以验证外部环境 (温度、赛场周围环境等) 引起的生理紊乱对RPE以及运动成绩上的影响;有关影响运动疲劳的心理手段研究;运动饮料、药物等强力手段对疲劳的影响研究。

参考文献

[1]王步标, 华明.运动生理学[M].北京:高等教育出版社, 2007:316-322.

运动性骨疲劳研究 篇8

肌肉运动能力下降是运动性疲劳的基本标志和本质特性。自本世纪以来,研究人员从不同的角度对运动性疲劳进行了大量的研究,提出运动应激性代谢加强的负效应可能是运动性疲劳发生的根本原因,如代谢基质的耗竭、酸性代谢产物的堆积、内环境稳定的破坏等。它们通过多种渠道可能引起肌纤维结构完整性、能量供应、神经体液调节等的改变, 导致运动肌肉收缩和舒张功能障碍。所以,运动能力下降即疲劳发生是其必然结果。如果运动疲劳得不到及时消除就会引起运动疲劳的持久堆积,久之就会造成运动损伤,影响运动成绩[2]。因此,有氧运动性疲劳是当今运动医学研究领域的重点。而到目前为止,有氧运动性疲劳却没有得到很好的解决,广大教练员、运动员、运动心理学家都迫切希望能找到有效的对抗疲劳的方式,以便能更充分发挥运动员自身的潜力,获得更好的成绩。

目前常用的促进有氧运动性疲劳恢复的措施则侧重于消除躯体性疲劳(如休息、加强营养、针灸、推拿、理疗和中药补剂等),但是,这些促进疲劳恢复的措施对心理性疲劳的恢复作用较小[3]。如果运动员的身心疲劳在未得到全面恢复的情况下,再继续进行大强度的运动训练,运动员就可能由于机体疲劳的累积,最终导致运动性损伤或运动性疾病发生。

音乐是由一系列有组织的乐音组成的能够抒发、表现和寄托感情的艺术,是一种能够产生共鸣效果的声频[4]。 聆听美妙的乐曲可以使人们缓解紧张焦虑情绪,使人精神愉悦。健身者及运动员在运动训练过程中也常常聆听音乐,以排遣长时间运动带来的枯燥、单调和疲劳感。本研究假设有氧运动疲劳后聆听放松音乐能够消除运动后机体的疲劳,并在此基础上探索适合运动性疲劳恢复的治疗技术,为运动性疲劳恢复的相关基础研究提供新的方法和依据。

1研究对象和方法

1.1研究对象与分组

选取某高校体育系大二年级30名健康男大学生为实验对象, 年龄为20.38±1.50岁, 身体质量指数( BMI) 为22.25±2.35。将受试者随机分为自然恢复组和聆听放松音乐组,每组各15人。

自然恢复组:有氧运动至疲劳后,不采取特殊处理手段, 单纯休息,自然恢复;

放松音乐组:有氧运动至疲劳后,卧位,听放松音乐《心灵针灸》,音量以自我感觉舒适为度。

运动前各组间BMI、心率、大腿围、小腿围、PRE心境状态TMD总分、疲劳自觉症状各维度得分均无差异。

1.2运动方案

项目涉及十项全能、中长跑、篮球、俯卧撑,上下台阶等,活动频率为5d/周,1次/d,2h/次,运动强度达到本人心率的75%~85%,以心率遥测仪监测并结合人工触摸桡动脉脉搏,要求运动员心率在160~180次/min。

1.3指标的测定

1.3.1运动前测试及取样

运动前应用RPE量表测主观体力感觉,结果以RPE值表示;于桡动脉处测安静心率,用卷尺测大腿围、小腿围,填写简易心境状态量表及疲劳自觉症状量表。

1.3.2运动后即刻测试及取样

有氧运动至疲劳后,立即终止运动。记录即刻心率及RPE值;用卷尺测大腿围、小腿围,填写简易心境状态量表及疲劳自觉症状量表。

1.3.3治疗后的测试及取样

两组被试完成相应的恢复后,立即测RPE值、心率、大腿围、小腿围,填写填写简易心境状态量表及疲劳自觉症状量表。

1.4统计学处理

采用SPSS13.0统计软件包对数据进行录入,结果以表示。各组数据均进行正态检验和方差齐性检验,组间比较采用独立样本T检验,组内比较采用配对样本T检验,以p<0.05为差异具有显著性。

2结果与分析

2.1运动前各项指标的组间比较

经检验,运动前各组织间BMI、年龄、心率、大腿围、 小腿围、RPE值、疲劳自觉症状各维度得分、心境状态TMD总分等指标均无显著性差异。

2.2运动后即刻各项指标的组间比较

经检验,运动后即刻两组之间心率、大腿围、小腿围、 RPE值、疲劳自觉症状各维度得分、心境状态TMD总分等指标均无显著性差异。

2.3各组运动前与运动后即刻各项指标比较

与运动前相比,各组心率、RPE值、疲劳自觉症状各维度(成就感降低、情绪/体力耗竭、运动负评价)得分、心境状态TMD总分及大、小腿围均显著增加,差异具有非常显著性(p<0.01)(表1)。

2.4治疗后各项指标的组间比较

较运动后即刻相比,聆听放松音后组心率、PRE值、疲劳自觉症状各维度(成就感降低、情绪/体力耗竭、运动负评价)得分及心境状态TMD总分较运动后即刻均显著降低, 差异具有非常显著性(p<0.01);大腿围、小腿围较运动后有下降趋势,但差异无统计学意义(p>0.05);

较运动后即刻相比,传统恢复组心率较运动后即刻显著降低,差异具有显著性(P<0.05);RPE值、疲劳自觉症状各维度(成就感降低、情绪/体力耗竭、运动负评价)得分、 心境状态TMD总分及大、小腿围均有下降趋势,但差异无统计学意义(p>0.05)。

较传统恢复组相比,聆听音乐组RPE值、疲劳自觉症状情绪/体力耗竭维度得分及心境状态TMD总分显著降低,差异具有显著性(P<0.05),特别是心率降低更为显著,差异具有非常显著性(P<0.01)。其余各项指标两组间无显著性差异(表2)。

注:各组运动后即刻与运动前相比,**: P <0.01。

注:与运动后即刻相比,#:P <0.05,##:P <0.01;与传统恢复组相比,**:P <0.01,*:P <0.05。

3讨论

3.1有氧运动性疲劳的评定

经检测,有氧运动前两个组被试身体质量指数(BMI)、 心率、大腿围、小腿围、RPE值、疲劳自觉症状各维度得分、 心境状态TMD总分等指标均无显著性差异,表明两组被试的身体状况在有氧运动前是一致的,不存在组间的差异。有氧运动后即刻两组被试心率、大腿围、小腿围、RPE值、疲劳自觉症状各维度得分、心境状态TMD总分等指标均较有氧运动前显著升高,但两组之间亦均无显著性差异,表明两组被试的运动强度及运动量基本一致。

有氧运动后即刻两组被试心率均较有氧运动前显著升高,且在恢复15min后仍高于运动前水平,说明了该运动已经造成被试心血管的疲劳,被试的机体对心率的调节机能下降;大腿围、小腿围围度显著升高,提示有氧运动疲劳后下肢肌肉充血,组织内间液生成增多,血液回流不畅;RPE值、 疲劳自觉症状各维度得分、心境状态TMD总分较运动前显著升高,表明了被试主观上感觉到机体疲劳的发生。有氧运动后即刻被试已经在心血管系统、神经系统及心理功能等多方面出现了有氧运动性疲劳。

3.2有氧运动性疲劳的恢复效果评定

3.2.1自然放松休息对有氧运动性疲劳的恢复效果

自然恢复15min后,被试的心率较运动后即刻显著降低;与运动后即刻相比,自然恢复组被试大腿围、小腿围、 RPE值、疲劳自觉症状各维度得分、心境状态TMD总分均有下降趋势,但是差异均无统计学意义。表明自然休息虽然在一定程度上能够缓解运动员的中枢疲劳和外周疲劳,减轻运动员的主观疲劳感觉,但是却不能达到有效的消除运动员机体疲劳的目的。

3.2.2聆听放松音乐对有氧运动性疲劳的恢复效果

放松音乐,顾名思义,就是能帮助人们放松的音乐[5]。 这种音乐具有曲调柔和、优美,音调较低,节奏简洁的特点, 节拍在60-80次/min之间,具有减轻疲劳、镇静安神的作用[6]。音乐声波的频率和声压会引起心理上的反应,良性的音乐能提高大脑皮层的兴奋性,可以改善人们的情绪,激发人们的感情,振奋人们的精神。同时有助于消除心理、社会因素所造成的紧张、焦虑、忧郁、恐怖等不良心理状态,提高应激能力[7]。研究表明,安静状态下被试聆听节奏为140和80拍/min的快、慢不同的音乐,平均心率分别为88.85次/min与81.46次/min,表明了放松音乐具有降低心率的作用[8]。本研究结果发现,当被试聆听放松音乐15min后, 心率较运动后即刻显著降低,且与自然恢复组相比也显著降低,说明音乐放松具有促进心血管系统恢复的功能,音乐放松疗法较传统恢复法更有利于心脏功能的恢复,与前人的研究结果一致。同时,本研究结果发现,聆听放松音乐引起被试RPE值,疲劳自觉症状各维度(成就感降低、情绪/体力耗竭、运动负评价)得分及心境状态TMD总分较运动前均显著降低,表明了欣赏音乐可以使运动员的主观感觉放松,心情舒畅,精神状态改善,积极性高,促进神经系统及心理疲劳的恢复。

关于音乐疗法的作用机理,大量研究认为,一方面,音乐声波的频率是一种作用于人的生理场与物理场的物质能量,它通过节奏、力度、旋律、曲调、速度等因素传递信息, 而这些因素具备一定规律和变化频率,能够引起机体组织细胞、内脏、肌肉、脑电波等发生和谐共振现象,从而使各器官节律能够趋于一致,进而达到改善器官功能区域良好的状态[9]。另一方面,音乐声波的频率和声压能够引起听者心理上的反应。良性的音乐能提高大脑皮层的兴奋性,同时有助于消除心理、社会因素所造成的紧张、焦虑、忧郁、恐怖等不良心理状态,提高应激能力[10]。再者,音乐通过听觉传导作用于大脑皮层和脑干网状结构以及大脑边缘系统,引起大脑内神经递质内啡肽表达升高,下丘脑ACTH分泌降低,肾上腺素能神经的功能活动下降,从而加速肌肉血液循环,使骨骼肌内酸性代谢产物清除加快,疲劳减轻[11];边缘系统的岛叶还参与心功能的调节,降低心率和血压,最终使内脏活动及情绪与行为协调一致;此外,大脑皮层是皮层下部位以及整个有机体的最高调节器,直接调节、控制着情绪和情感, 与皮层下神经协同活动,包括神经生理和生化过程共同参与,实现音乐的身心调节作用。

4小结

4.1传统恢复法在一定程度上可以使运动员各器官系统恢复,减轻运动员主观疲劳感觉。

4.2与传统恢复法相比,聆听放松音乐较传统恢复手段有效,更有利于促进运动员在心血管系统、中枢神经系统和心理状态的恢复。

4.3放松音乐可能是通过听觉系统而对中枢神经系统产生一定的影响,进而影响到全身生理功能的协调,从而促进运动员有氧运动性疲劳的恢复。

摘要：目的:研究放松音乐对有氧运动性疲劳消除的影响,探讨放松音乐疗法较自然恢复疗法在消除有氧运动性疲劳方面的优势。方法:以30名健康男大学生志愿者为研究对象,随机分为自然恢复组15人、聆听放松音乐组15人。有氧运动前、训练中、运动后即刻、恢复15min后分别测量各组被试的RPE值、心率、大腿围、小腿围,填写心境状态量表及疲劳自觉症状量表;记录RPE值。结果:(1)与运动前相比,各组被试心率、RPE值、疲劳自觉症状各维度(成就感降低、情绪/体力耗竭、运动负评价)得分、心境状态TMD总分及大、小腿围均显著增加,差异具有非常显著性(p<0.01);(2)较运动后即刻相比,聆听音乐组心率、PRE值、疲劳自觉症状各维度(成就感降低、情绪/体力耗竭、运动负评价)得分及心境状态TMD总分较运动后即刻均显著降低,差异具有非常显著性(p<0.01);大腿围、小腿围较运动后有下降趋势,但差异无统计学意义(p>0.05);(3)较运动后即刻相比,传统恢复组心率较运动后即刻显著降低,差异具有显著性(P<0.05);RPE值、疲劳自觉症状各维度(成就感降低、情绪/体力耗竭、运动负评价)得分、心境状态TMD总分及大、小腿围均有下降趋势,但差异无统计学意义(p>0.05);(4)较传统恢复组相比,聆听音乐组RPE值、疲劳自觉症状情绪/体力耗竭维度得分及心境状态TMD总分显著降低,差异具有显著性(P<0.05),特别是心率降低更为显著,差异具有非常显著性(P<0.01)。其余各项指标两组间无显著性差异。结论:放松音乐对有氧运动疲劳的恢复有积极作用;放松音乐对心理疲劳的恢复效果优于传统恢复方法;放松音乐更有利于促进心血管系统、中枢神经系统和心理状态的恢复,且经济实用易于推广。

运动性骨疲劳研究 篇9

正是由于茶氨酸的特殊的物理和化学性质使得其具有很好的生物保健功效。经过多年的研究发现茶氨酸具有扩张血管,抑制肝损伤,降低血压,松弛支气管和平滑肌,当茶氨酸作用于人体大脑时可以实现缓解精神压力,抗癌,促进神经生长的功效。其中茶氨酸抗运动性疲劳是当前医学界研究的重点,也是体育教育界研究的重点,学者们旨在通过自身研究能够缓解运动员的运动型疲劳问题,提高运动员的运动能力。

1 茶氨酸的制备

由于绿茶中的茶氨酸含量丰富,所以一般从绿茶中直接提取和分离茶氨酸。一方面既可以保证来源的质量和安全,也可以保证茶氨酸的天然化学性质和物理性质,实现良好的生理保健功能。随着科学技术的发展,提取茶氨酸的方式逐渐增多,目前常用的提取方法主要是离子交换树脂法、沉淀法、膜分离法。虽然茶氨酸具有良好的物理和化学性质,保健功能良好,但是直接从茶叶中提取茶氨酸成本较高。生物学细胞工程的发展提出了新的制备茶氨酸的方法,利用茶树细胞培养生产茶氨酸,但是产量较低,并且涉及的生产工艺要求的技术性较高,控制难度大,致使该方法的应用受到限制。目前正在研究化学合成茶氨酸,但是反应过程中的反应条件控制较为严格,副反应较多,并且要注意对反应物的保护和脱保护,防止产生消旋体。日本于1993年报道了酶促合成茶氨酸的反应。它采用的是在高乙胺浓度和特定的酸碱度条件下,将细菌中的谷氨酰胺合成酶提取物进行非特异反应。在生产过程中谷酰胺合成酶对氨具有比乙胺的较强的亲和力。因此γ-谷氨酰转肽酶可实现将γ-谷氨酰基转移至受体分子,实现γ-谷氨酰基的制备。这一化学过程的具有光学选择性强和位点特异性强的特点,无需像化学反应对反应物要求严格的保护,反应过程不消耗能量。这种重组工程菌的方法正在使得茶氨酸的生产更加便捷化、简单化。

2 茶氨酸抗运动性疲劳机制研究

疲劳是指机体生理过程不能长时间将其机能持续在某一特定水平或者不能维持在一定的运动强度上。运动员长时间从事训练和竞赛活动,机体的运动强度较大,长时间的高强度训练会使得运动员产生运动性疲劳,因此加强对抗运动性疲劳机制的研究具有十分重要的现实意义。

2.1 运动性疲劳产生的生理学机制

学者对运动性疲劳的研究多年,指出运动性疲劳是指当长时间的运动过程或者高强度的运动使得机体能力、工作效率下降,适当时间的休息和放松调整可以恢复的生理现象,是极其复杂的身体变化的综合反映的过程。运动性疲劳产生的具体生理学机制直接尚未有答案。运动性疲劳根据疲劳发生的部位可以分为外周疲劳、中枢疲劳两种。其中外周疲劳主要是指疲劳发生于骨骼肌细胞,主要表现为肌肉点活动、肌肉收缩活动能力下降。学者猜测外周疲劳的产生机制可能和代谢的调节物质、细胞分子水平或者能源物质有关,但具体尚未有确定解答。中枢疲劳是指疲劳发生于脊髓运动神经部位或者大脑神经部位,由于大脑和脊髓运动神经部位的神经直接影响运动神经的兴奋性,运动神经性的变化将直接使得神经肌肉节点处的点位发生改变,引发神经冲动的频率的降低从而产生运动性疲劳。1985年陶新明、李人进行了运动性疲劳与脑中氨基丁酸的研究实验,实验表明中枢疲劳的产生与兴奋性神经递质和抑制性神经递质的变化情况有关,其中的神经递质包括GABA(γ-氨基丁酸)、Glu。经过多年的发展相继证明中枢疲劳的产生还与5-HT有关。近年来随着生物学科技手段的不断丰富,研究指出中枢疲劳产生的根本原因跟可能与递质受体通路有关。

2.2 茶氨酸抗运动性疲劳的试验研究与机制

茶氨酸的生理保健功能中对于缓解运动性疲劳的研究报道较少,然而在医学方面茶氨酸可以实现改善人体的神经系统、降低血压、扩张血管、抑制肝损伤等。对以往的茶氨酸的实验研究分析可知茶氨酸对于体育运动训练的产生的疲劳感具有很好的作用。2002年关于茶氨酸的抗疲劳研究,以小白鼠为研究对象,在对小白鼠进行茶氨酸灌喂一个月之后,小白鼠体内的血清尿素含氮水平明显降低,肝糖原消耗减少,在进行小鼠进行游泳训练,相比未进行灌喂茶氨酸的小鼠的游泳能力明显增强。即实验表明茶氨酸针对运动后的中枢性疲劳具有明显的改善作用。2005年由李敏,姚国英等进行的茶氨酸延缓运动性疲劳及其作用机制的试验研究,研究过程中发现灌喂茶氨酸的小鼠与对照组相比,其中的小鼠脑组织中的DA/5-HT明显较高,而DA可以抑制人体中的5-HT的合成和释放,由此实验可知茶氨酸增加脑组织中的DA含量,从而抑制5-HT的合成和释放。

运行疲劳会致使机体的免疫能力降低,而免疫能力的下降会致使运动性疲劳或迟或早的出现。茶氨酸和胱氨酸同时服用可以提高人体内的谷胱甘肽的合成,从而促进人体内的抗体的产生,提高机体的免疫能力。Murakami S等学者对胱氨酸和茶氨酸对人体的免疫能力的影响进行了研究,试验中在长跑运动员进行长跑训练的一周之前口服茶氨酸与胱氨酸,研究发现通过口服茶氨酸与胱氨酸可以由于高强度运动产生的淋巴细胞和嗜中性粒细胞,可以提高运动员的预防感染的能力。所有上述研究均表明茶氨酸在缓解运动性疲劳和抗运动性疲劳方面都有显著的作用。

3 茶氨酸对体育运动的影响

体育运动员的机体免疫能力对于运动员的自身职业生涯的发展具有深远影响,适量的体育运动可以帮助人们增强自身免疫能力,但是体育运动员的职业就是通过参加体育运动实现自身的人生价值,这就要求运动员在正常的工作和学习中进行超高强度的训练,在训练过程中,如果不注意疲劳的缓解,长时间的运动生活会导致运动员的抵抗能力明显降低,从而增加感染疾病的几率,最终影响运动员的训练和参赛。研究表明茶氨酸可以缓解运动员因高强度训练产生的运动性疲劳,提升机体免疫能力,降低运动员的患病几率,从而实现运动能力的提升。

茶氨酸能够显著减少运动员的脂肪,减少无用能量的消耗,从而帮助运动员提升自身运动能力。体重直接反映运动员的身体综合状态和充实水平。在体育运动研究方面运动员的体重分为两种类型。一种是脂肪重,另外一种是瘦体重。瘦体重主要是由于运动员的日常训练和力的接触,它与运动员的运动能力和力量水平有直接的联系。而脂肪重本身并不制造力,也不参与“做功”过程,如果运动员的脂肪重的比例较高,将会影响运动员的训练的速度。这就需要运动员降低自身的骨骼、肌肉和皮下的脂肪。茶氨酸的生理保健功能可以帮助运动员改善自身脂肪含量,提升运动能力。

茶氨酸还可以帮助运动员放松自身状态,消除疲劳感。运动休息之余,自身的肌肉仍处于紧张和绷紧状态,自身的疲劳感不断增加,疲劳感迅速消除可以帮助运动员迅速转换状态,保持愉悦、放松的心情。茶氨酸具有D型茶氨酸和L型茶氨酸两种。其中D型茶氨酸在吸收方面要比L型效果显著。运动员可以在休息之余饮用富含茶氨酸的饮料或者果汁,帮助放松状态,消除疲劳感。

4 结束语

随着市场经济的快速发展,人们对于生活各方面的要求逐渐升高,人们在生活中,更加注重身体健康问题,全民健身已经成为时代发展的趋势,为了有效缓解运动性疲劳,伴随的运动保健品的层出不穷。我国是重要的茶文化的发源国,茶中富含茶氨酸可以有效缓解运动性疲劳,增强运动能力和抵抗力,一方面可以促进我国体育事业的发展,另一方面也可以提升我国国民的身体素质。因此不断探索茶氨酸的生理保健功能,加强茶氨酸的在改善神经系统和降低血压、扩张血管、抑制肝损伤方面的生理作用机理的研究,对于促进茶氨酸的广泛应用具有十分重要的现实意义。

摘要：体育运动员长时间的训练会产生疲劳感,为了提升运动员训练和竞赛水平,必须对抗运动性疲劳进行研究。茶氨酸是茶叶中独有的物质,尤其是绿茶中,实验研究表明茶氨酸具有抗运动性疲劳、缓解精神压力、松弛支气管和平滑肌方面的良好作用。文章首先通过介绍茶氨酸的制备,了解茶氨酸的生产过程,其次对茶氨酸抗运动性疲劳机制进行深入研究,最后分析了茶氨酸在体育运动方面的主要应用,旨在促进茶氨酸在抗运动性疲劳方面的作用机制和应用,以推动茶氨酸的研究工作。

关键词：茶氨酸,抗运动性疲劳机制,应用研究

参考文献

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[3]李会然,陈永根.茶氨酸缓解运动性疲劳研究进展[J].煤炭与化工,2013(26):101-102.

[4]谭俊峰,林智,彭群华等.茶氨酸复合剂缓解体力疲劳功能评价[].茶叶科学,2012(6):42-43.