食管静脉曲张破裂出血（精选10篇）
食管静脉曲张破裂出血 篇1
食管静脉曲张是肝硬化等病变引起的门静脉高压所致, 当压力升高或静脉壁发生损伤时曲张的静脉壁破裂出血, 临床表现为呕血、便血或黑便以及周围循环衰竭征象, 是临床上最常见的内科急症。其出血量大, 病死率高, 故已引起广泛重视。我院肝病科从2003—2006年应用生长抑素类似物 (善宁) 治疗食管静脉曲张破裂出血, 疗效显著, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
我院肝病科2003—2006年采用善宁治疗食管静脉曲张破裂出血74例 (观察组) , 其中男53例, 女21例;年龄18～72岁, 平均41.2岁。死亡5例 (肝功能衰竭2例, 肝癌1例, 年老多脏器病变因经济原因放弃治疗2例) , 紧急外科手术治疗9例, 其余69例全部临床治愈出院。同时, 对1998—2002年采用垂体加压素、双气囊三腔管压迫止血治疗的94例食管静脉曲张破裂出血患者 (对照组) 做回顾性分析研究, 并与观察组进行比较。
1.2 治疗方法
入院时常规检查血常规、血生化, 凝血酶原时间, 血型及配血, 心电图, HBV DAN, 腹部B超等。
1.2.1 一般处理
患者绝对卧床休息, 保持安静。烦躁不安者适当应用地西泮等镇定剂。平卧位下肢抬高, 保持呼吸道通畅、吸氧、禁食、多功能监护等。
1.2.2 补充血容量
(1) 输血:立即建立静脉通道, 尽快补充新鲜全血、血浆及其代用品, 尽量输新鲜血。大量输血时, 补充钙剂凝血酶原, 防止发生枸椽酸中毒。备血600～1500ml, 输血指征:收缩压<80mm Hg (1mm Hg=0.133kPa) 或较基础收缩压降低30mm Hg;血红蛋白<50g/L, 血细胞压积<25%, 心率增快>120次/min。一般不宜将血红蛋白浓度升至90g/L以上, 以免诱发出血;血小板<50×109/L则可输血小板, 凝血酶原时间长者应补充凝血酶原复合物。 (2) 输液:因大量出血, 血容量不足, 应积极进行体液复苏, 恢复有效血容量。施行中心静脉导管和中心静脉压测定, 以指导输液。短时间输入大量的液体, 过度扩容有诱发再出血和腹腔积液的危险, 对高龄及心、肺、肾衰竭患者, 防止输液过多, 以免引起急性肺水肿。
1.2.3 药物降低门静脉压止血
首选善宁:善宁50μg先静脉推注后以25～50μg/h静脉维持, 用静脉泵持续泵入, 一般3～5d。如个别患者效果不佳, 可用施他宁500μg静脉推入后, 以250μg/h静脉维持3～5d。思他宁价格昂贵, 考虑到患者的承受能力, 到目前为止只有2例用过。1998—2002年94例患者用垂体加压素、双气囊三腔管压迫止血治疗, 其余方法相同。
1.3 疗效判定标准
出血停止标准: (1) 治疗后无呕血、便血或黑便等继续出血现象, 血压心率稳定, 肠鸣音正常。 (2) 胃镜检查未见继续出血迹象。 (3) 粪便由黑色转为黄色, 大便隐血试验阴性。根据上述出血停止标准判断从开始治疗24、48、72h止血率。用药24h后仍严重出血且危及生命时, 转入外科治疗。
2 结果
74例患者应用善宁治疗后24 h病情好转, 血压平稳, 无黑变者56例 (62.5%) , 48h止血者64例 (87.5%) , 72h止血者68例 (92.0%) 。外科急诊手术11例, 死亡5例, 本组74例患者未发现明显的毒副作用。1998—2002年共治疗门静脉高压大出血患者91例, 死亡30例, 应用垂体加压素和双气囊三腔管压迫止血, 把临床各种数据统计分析与善宁相比疗效见表1。
3 讨论
本研究结果显示, 善宁止血率和止血效果均明显优于垂体加压素 (双气囊三腔管) , 且再出血率和死亡率明显下降, 药物副作用小, 无并发症等。与双气囊三腔管压迫止血相比, 提高了患者的舒适度, 实践证明善宁安全有效、使用方便, 但费用高。
食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化的严重并发症, 也是死亡的主要原因, 目前尚无满意的治疗方法。因善宁药物治疗简便易行, 现已广泛应用。善宁是人工合成的生长抑素的八肽衍生物, 可选择性地作用于肠系膜上动脉, 降低肠系膜上动脉的血流量, 使门静脉血流量和门静脉压力下降, 减少胃、食管侧支循环的血流量, 降低曲张静脉壁的张力和压力[1], 从而起到止血作用。也有学者认为:生长抑素通过抑制体内扩血管递质胰高血糖素使内脏血管收缩, 引起门脉系统血流速度和血流量降低, 进而引起门脉压力下降而达到止血的目的[2]。国外报道, 善宁控制肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的临床疗效等于或优于VP[3], 国内报道其疗效明显优于VP[4]。本研究也证明善宁对食管静脉曲张破裂出血的止血效果较佳。所以, 我们认为善宁在临床上对食管静脉曲张破裂出血具有疗效肯定、安全、无副作用和应用简便、效果好的特点。生长抑素可抑制生长激素、促胃泌素等垂体前叶激素和各种消化道激素的分泌[5]。而善宁为人工合成的多肽类, 故有以上作用, 且能抑制肝硬化患者的基础胃酸分泌。胃酸分泌减少有助于预防血管破裂处凝血块溶解, 促进伤口愈合, 同时也可减轻它对胃黏膜、食管下段、胃底曲张静脉的侵蚀, 对食管下段静脉丛有收缩作用, 并能增加食管下段括约肌压力, 减少胃内容物反流[6]。此外, 它还能明显改善患者的肝功能及网状内皮系统的功能[7]。本药价格较高, 在一定程度上影响了其使用。但从总体上讲, 仍具有明显的优势。
注:两组比较, *P<0.05, △P<0.01
垂体是血管加压素类似物, 能减少门脉血流量、门体侧支循环血流和曲张静脉压力, 但有明显增加外周阻力、减少心排出量和冠脉血流量等副作用, 止血率在60%～80%, 不降低再出血率和病死率。硝酸甘油可增加血管加压素的降门脉压力作用, 减少其心血管的作用, 提高止血有效率和耐受性, 对存活无影响[8]。脑垂体后叶素是从垂体后叶提取的九肽类物质, 可通过收缩肠系膜血管, 减少内脏血流量, 降低门脉压力来止血。但其选择性差, 同时影响全身血流动力学, 故副作用多。气囊三腔管压迫止血对控制急性出血率高, 但气囊放气后再出血率高, 部分患者有并发食管溃疡及吸入性肺炎的危险, 该方法目前仅作为临时性急救措施。
外科治疗:控制曲张静脉出血, 可预防再出血, 效果肯定, 但围术期死亡率高, 术后肝性脑病发病率高。仅在药物和镜下治疗无效无法施行TIPSS的情况下使用。Child-Pugh C级肝硬化患者, 不宜施行急诊外科手术, 必要时可以考虑肝移植[9,10]。
有肝硬化门静脉高压患者应定期内镜检查及时发现食管胃静脉曲张, 并了解程度、分级, 预测出血危险性和出血的部位, 采取有效的措施。预防出血是关键, 内镜直视下止血是发展方向。有的学者将肝硬化的治疗与善宁合用发现止血率与单纯硬化剂治疗无差异, 但近期再出血率降低[11]。也有学者认为套扎联合善宁治疗可以提高止血率, 降低再出血率[12]。硬化剂治疗在急诊止血方面具有很好的效果, 急诊止血率在74.0%～79.2%, 经对照研究优于双气囊三腔管压迫止血和单纯的药物止血[13]。重复硬化治疗对于防止再出血有明显的效果[11]。生长抑素或善宁与内镜下曲张静脉套扎治疗联合应用效果优于单一药物治疗或内镜治疗, 联合治疗可提高疗效[8,14,15,16,17]。
综上所述:善宁治疗食管胃静脉曲张出血疗效显著, 生长抑素及类似物通过抑制胰高血糖素等扩血管激素的释放, 间接收缩内脏血管, 减少门脉血流和压力、奇静脉血流和曲张静脉内力压力;还可抑制肠道积血引起的胃肠充血效应[4,5,6,7]。实践证明, 善宁治疗食管胃静脉曲张出血明显优于垂体加压素 (双气囊三腔管) , 且安全、有效、使用方便, 是目前治疗上消化道出血的首选药物, 值得推广应用。
摘要：目的 观察生长抑素类似物 (善宁) 治疗食管静脉曲张破裂出血的临床疗效。方法 应用善宁治疗食管静脉曲张破裂出血74例 (男53例, 女21例, 平均年龄41.2岁) , 给予善宁0.1～0.2mg持续静脉滴注, 25～50μg/h, 共维持3d。结果 24、48、72h止血率分别为76%、88%和92%。未发现明显的毒副作用。结论 善宁治疗食管静脉曲张破裂出血有显著疗效。
关键词：善宁,食管和胃静脉曲张,治疗结果
食管静脉曲张破裂出血 篇2
【关键词】肝硬化；食道胃底静脉曲张破裂出血；特利加压素；生长抑素
【中图分类号】R575.2 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8517（2013）10-0087-02
门脉高压所致食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化最严重的并发症，也是临床常见的急危重症之一，首选内科治疗。我们应用特利加压素治疗32例肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血，取得满意效果，现总结如下。
1、资料与方法
1.1 一般资料 64例为我院2008～2011年住院的肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血患者，入选标准为：①均符合肝硬化诊断标准；②均有呕血伴黑便和暗红色血便，出血量均在1000ml以上；③生命体征：心率：100次/分以上，收缩压降至95mmHg以下；④所有病例出血前或止血后均经胃镜或上消化道造影证实有食管或和胃底静脉曲张，并排除其他原因引起的出血；⑤未施行内镜下硬化和套扎及门静脉断流分流术；⑥无严重的心血管疾病。其中男44例，女20例，年龄25～58岁，平均42.1岁。肝功能child级：A级10例，B级38例，C级16例。64例患者随机分为观察组32例，对照组32例；2组患者性别、年龄症状、体征、肝功能child分级等无显著差异（P>0.05）具有可比性。
1.2 治疗方法 2组病例治疗前均留置胃管，给予禁食、卧床休息、补充血容量、静脉应用质子泵抑制剂及对症支持综合治疗。在此基础上观察组应用特利加压素（深圳翰宇药业股份有限公司，国药准字H20093804）首剂2mg缓慢静脉推注，之后每6小时1mg加入0.9%氯化钠100ml缓慢静滴，出血停止48小时后停药.对照组应用注射用生长抑素（扬子江药业集团有限公司，国药准字H20022708）首剂0.25mg缓慢静注，随后以0.25mg/h持续静滴，出血停止48小时后停药。
1.3 观察指标 2组患者在治疗前后均化验血常规、血生化、大便潜血、肝肾功能、电解质；监测血压、心率；观察抽出胃液颜色；记录呕血量、黑便量、出血停止时间及药物不良反应。
1.4 疗效判定 出血停止标准：胃管内抽吸物颜色无新鲜出血，血压、心率稳定，血红蛋白不继续下降，血便停止或明显较少。疗效判定：①显效：凡用药24小时内止血为显效；②有效：48小时内止血为有效；③用药72小时后胃管内仍抽出新鲜血液，血压不稳定，血红蛋白下降，心率加快、血便不止或改用其他方法治疗为无效；④总有效率=显效率+有效率。
1.5 统计方法 用SPSS11.0软件包进行统计学分析，计量资料采用t检验，计数资料采用X2检验。
2、结果
2.1.2 组治疗后疗效比较见表1。
2.组止血有效时间比较见表2。
2.2 不良反应 观察组6例首次静脉推注时出现恶心、呕吐，之后出现轻微腹痛。对照组4例出现轻微腹痛，2组不良反应减慢速度后均缓解。见表3
3、讨论
食管静脉曲张破裂出血 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料 回顾性分析1998年1月至2008年12月在我院消化科住院的肝硬化合并EVB患者176例为出血组, 选取同期住院的肝硬化合并食管静脉曲张未破裂出血患者164例做为对照组。其中出血组:男127例, 女49例, 年龄35~83岁, 平均 (52.4±11.2) 岁, 病程平均 (57.1±41.6) 月。非出血组:男119例, 女45例, 年龄33~89岁, 平均 (52.6±10.9) 岁, 病程平均 (56.2±42.1) 月。
1.2 观察指标 ①化验指标:血小板计数 (PLT) 、凝血酶原时间 (PT) 、凝血酶原活动度 (PTA) ;②腹部超声:测量门静脉及脾静脉主干内径;③胃镜:食管静脉曲张分度[1]、红色征。
1.3 统计学处理 应用SPSS16.0统计软件, 计量资料用
2 结果
2.1 实验室检查资料统计结果 (见表1) 。
注:两组病例PLT、PT、PTA差异有统计学意义 (P<0.05)
2.2 腹部超声检查资料统计结果 (见表2) 。
注:两组病例门静脉内径、脾静脉内径差异有统计学意义 (P<0.05)
2.3 胃镜检查资料统计结果 (见表3) 。
注:两组病例重度食管静脉曲张、红色征发生率差异有显著统计学意义 (P<0.05)
2.4 非条件Logistic回归分析 (见表4) 。
注:表4表明, 红色征、门静脉内径、重度食管静脉曲张与肝硬化患者EVB的发生成正相关, 血小板计数与EVB的发生成负相关, 并且是肝硬化EVB的独立危险因素, 其中红色征是最主要危险因素
3 讨论
肝硬化失代偿期患者会出现各种并发症, 食管静脉曲张破裂出血是肝硬化并发上消化道出血的最常见原因。肝硬化患者每年约有5%发生食管静脉曲张, 1年后有10%-20%从小静脉曲张发展为大静脉曲张, 2年中出血的危险性为20%~30%, 首次出血1周内的病死率高达25%~50%[2]。一旦并发上消化道出血预后不良。当肝静脉压力梯度 (HVPG) >23.25 mm Hg时即有发生食管静脉曲张破裂出血的危险[3], 但由于HVPG测定是有创性的, 因此, 在EVB出现之前利用临床上常用的指标来评估出血的风险显得非常重要。本研究表明:肝硬化食管静脉曲张是否破裂出血的独立危险因素有4个, 按其相对危险度 (OR值) 由大到小依次为红色征、门静脉内径、重度食管静脉曲张和血小板计数降低。非条件Logistic回归分析表明红色征、食管静脉曲张程度均是肝硬化EVB的独立危险因素, 提示红色征比食管静脉曲张程度有更好的预测准确性, 与国内外多数文献报导一致, 故应当将食管静脉曲张程度、红色征作为进行预防性药物、内镜或外科手术治疗的重要指征。另本研究表明门静脉主干内径是肝硬化EVB独立危险因素, 可作为肝硬化EVB的预测指标。由于超声具有检查方便、无创伤性、诊断快速及可重复性优点, 患者易于接受, 值得临床推广应用。
参考文献
[1]中华医学会消化内镜学分会.食管胃底静脉曲张内镜下诊断和治疗规范试行方案 (2003年) .中华消化内镜杂志, 2004, 21:149-151.
[2]Merli M, Nicolini G, Angeloni S, etal.Incidence and natural history of small esophageal varices in cirhotic patients.J Hepatol, 2003, 38 (2) :266-272.
食管静脉曲张破裂出血 篇4
【关键词】门脉高压；食管静脉曲张破裂出血；药物疗法；器械疗法
【中图分类号】R543.6【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517（2016）09-0106-02
门脉高压致食管静脉曲张破裂出血是肝硬化患者的一种严重并发症，常见于中年男性人群[1]。此病虽病情发展缓慢，但致死率较高。据相关报道可知，门脉高压致食管静脉曲张破裂出血的病死率在18%～86%之间。因此，如何及时、有效地治疗此病已成为临床研究热点。目前，治疗门脉高压致食管静脉曲张破裂出血的方法主要包括药物疗法与器械疗法[2]。基于此，本文旨在比较药物疗法与器械疗法治疗门脉高压致食管静脉曲张破裂出血的应用效果差异，选取在我院就诊100例门脉高压致食管静脉曲张破裂出血患者作为研究对象进行对比研究，现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料选取2013年10月至2015年11月于我院就诊的门脉高压致食管静脉曲张破裂出血患者100例，所有患者均已确诊为门脉高压致食管静脉曲张破裂出血。其中，男68例，女32例；年龄34～70岁，平均年龄（45.77±5.33）岁；以Child分级[3]对肝功能进行分级：64例为A级、36例为B级；56例为肝炎后肝硬化，36例为酒精性肝硬化，8例血吸虫性肝硬化。按照患者入选顺序进行编号，随机分为观察组和对照组两组，每组各50例。两组性别、年龄以及肝功能分级等一般资料对比差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2方法
1.2.1对照组本组进行药物治疗。给药方法：①96μg善得定（产品名称：醋酸奥曲肽注射液，批准文号：国药准字H20090272，生产单位：上海丽珠制药有限公司）加18mL生理盐水静脉注射；②以每小时24μg的注射频率进行静脉注射，持续48h。
1.2.2观察组本组进行器械治疗。本次器械治疗采用常规内镜治疗法，即食管静脉曲张的结扎疗法。术中从患者贲门齿状线上方，从下至上环绕食管壁，对其曲张的静脉实施多位点、密集的结扎，将所有曲张静脉全部结扎。
治疗后，所有患者进行常规护理。同时比较两组临床治疗效果、不良反应发生率以及复发率。
1.3观察指标与评价标准[4]
1.3.1观察指标①不良反应发生率；②复发率。
1.3.2评价标准临床疗效评价标准：①显效：患者临床症状消失或获得显著改善，且复发率减少；②有效：患者临床症状获得明显改善，且复发率较之前大大降低；③无效：患者临床症状无明显改善或加重。治疗总有效率=显效率+有效率。
1.4统计学方法采用SPSS17.0处理数据，计量资料用（x±s）表示，组间比较用t检验；计数资料用率或构成比表示，组间比较用χ2检验。P<0.05时组间比较差异具有统计学意义。
2结果
2.1两组临床疗效比较对照组治疗总有效率为84.00%（42/50），观察组治疗总有效率为96.00%（48/50）；两组比较，观察组治疗总有效率明显高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。见表1。[FL）]
2.2治疗后两组不良反应与复发率比较治疗后两组不良反应主要包括并发肝性脑病、原发性腹膜炎。其中，观察组有2例出现不良反应，对照组有8例出现不良反应。同时随访发现，观察组有3例出现复发，对照组有11例出现复发。两组比较，观察组不良反应发生率与复发率均明显低于对照组，差异均具有统计学意义（P<0.05）。见表2。
3讨论
门脉高压致食管静脉曲张破裂出血（Esophageal varical bleeding， EVB）是由门脉阻力增高引发门脉高压与门脉血流增加维持门脉高压所致，是肝硬化较为严重的并发症之一[5]。因此该病具有病情凶险、出血量较大等特点，若不及时进行治疗，则会严重威胁患者的生命安全[6]。因此，如何提高门脉高压致食管静脉曲张破裂出血的临床治疗效果已成为当前亟需解决的问题之一[7]。
目前，治疗门脉高压致食管静脉曲张破裂出血的方法主要包括药物治疗和器械疗法。其中，药物治疗主要采用善得定。据相关文献研究结果表明，此疗法虽能有效降低门脉高压，但是其副作用较大[8]。同时，若长期服用，将会严重危害患者身体健康。此外，药物疗法的治疗费用较高，给患者及其家庭带来沉重的经济压力。器械疗法主要采用内镜疗法[9]。据相关文献研究结果显示，此种疗法不仅具有手术简单、费用不高以及术后恢复快等优点，而且还能有效地提高临床治疗效果[10]。因此，对药物疗法与器械疗法治疗门脉高压致食管静脉曲张破裂出血的应用效果进行比较分析，有非常重要的临床意义。
结果表明，观察组治疗总有效率为96.00%（48/50），明显高于对照组的84.00%（42/50）（见表1）；且其不良反应发生率与复发率分别为4.00%（2/50）与6.00%（3/50），明显低于对照组的16.00%（8/50）与22.00%（11/50）（见表2）；差异均具有统计学意义（P<0.05）。由此可得出结论：治疗门脉高压致食管静脉曲张破裂出血器械疗法治疗效果明显优于药物治疗。同时，器械疗法较之于药物治疗，其安全性更高、复发率更低，这与以往研究结果一致。
此外，据本次研究结果和相关文献资料可知，在治疗中应做好相应的护理工作。其护理措施主要包括：①加强心理护理：及时对患者进行心理疏导，给予其足够的心理支持，以提高其康复的信心；②疼痛护理：保持伤口的清洁干净，可采用药物止痛，但不能使用盐酸哌替啶，以防对肝脏造成损伤；③饮食护理：术后24～48h内，给予患者流质饮食，此后，可逐渐改为半流质饮食或软食，并禁止食用辛辣、干硬、粗糙等食物。这些措施都是保证临床疗效不可少的。
参考文献
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[3]吴云林，吴巍. 高度重视门静脉高压症出血治疗中的几个关键问题[J]. 内科理论与实践，2015，9（04）：241-245.
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[6]滕磊磊，吕献军，李选，等. 介入性门腔分流术治疗门脉高压症所致曲张静脉出血及腹水疗效观察[J]. 传染病信息，2012，21（04）：208-212.
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[8]王吉耀. 肝硬化门脉高压食管胃静脉曲张出血的防治[J]. 实用肝脏病杂志，2013，12（03）：195-197.
[9]王燕颖，禹晶，张秉全. 肝硬化门静脉高压症食管胃静脉曲张的内镜诊断和治疗[J]. 中国临床医生，2013，16（08）：3-5.
[10]邵翠萍，徐小元.肝硬化食管胃静脉曲张破裂出血的防治[J]. 传染病信息，2014，11（02）：116-118.
食管静脉曲张破裂出血 篇5
为探讨慢性肝炎所致食管、胃底静脉曲张破裂出血的有效止血方法, 笔者将单独使用生长抑素、垂体后叶素、生长抑素加洛赛克、垂体后叶素加洛赛克进行疗效对比, 以期为提高止血效果提供参考。
1对象和方法
1.1 对象
慢性肝炎83例, 临床诊断均符合1995年病毒性肝炎学术会诊断方案。其中男70例, 女13例, 年龄14～71岁。出血前均经钡剂X线检查证实有食管、胃底静脉曲张。排除其他原因所致上消化道出血, 有柏油样便和 (或) 呕血300 ml以上。随机分成生长抑素组 (A组) 18例, 垂体后叶素组 (B组) 21例, 垂体后叶素加洛赛克组 (C组) 22例, 生长抑素加洛赛克组 (D组) 22例。治疗前各组的血压、心率、凝血酶原时间、血小板、血红蛋白、总胆红素均无显著差异, 且均未使用其他止血药物。具有可比性。
1.2 方法
A组:生长抑素250 μg, 静注, 续以250 μg/h, 连续静滴72 h;B组:垂体后叶素0.4u/min, 静滴, 1次8～12 h, 至出血停止;C组:垂体后叶素0.4u/min, 洛赛克40 mg, 静注, 1次/d连用1周后改为40 mg口服, 1次/d;D组:生长抑素250 μg, 静注, 续予250 μg/h连续静滴72 h, 洛赛克40 mg, 静注, 1次/d, 连用1周后改为40 mg口服, 1次/d。在上述治疗的同时常规补液、输血、抗肝昏迷, 防治其他并发症。
1.3 疗效判定标准
显效:12 h内出血停止;有效:48 h内出血停止;无效;48 h以上仍有出血;复发:出血停止后2周内再次出血, 副反应:用药过程中出现胸痛、腹痛、头痛、心前区不适、胸闷和心电图异常。
2结果
效果 C组和D组的总有效率均为95.5%, 较A组和B组疗效好, 且复发率较低 (见表1) 。
注:分别与A组和B组比较, *P<0.01和**P<0.05
2.1 副反应
在用药过程中, 使用垂体后叶素的43例中, 有12例 (27.9%) 出现不良反应, 调整输液速度后, 仍有6例 (13.9%) 存在不适, 而使用生长抑素的40例中, 无1例出现副反应。
3讨论
消化道出血是慢性病毒性肝炎的主要并发症, 其出血因主要是肝窦阻塞性门脉高压所致胃底、食道静脉曲张破裂和胃肠粘膜瘀血, 胃酸侵蚀所致粘膜糜烂[1]。紧急止血使用垂体后叶素静注或滴注的止血率为44.0%～99.0%[2]。由于垂体后叶素有广泛的缩血管作用, 常引起多器官系统缺血, 诱发心律失常, 甚至导致心肌梗塞[3]。约有25%的患者不能耐受而终止治疗[4]。近年使用的生长抑素能选择性收缩内脏血管, 降低门脉压。从而避免了垂体样的不良反应。临床发现, 单独使用垂体后叶素或生成抑素治疗过程中, 仍有部分 (分别为28.6%, 27.8%) 患者出血未得到控制, 且复发率高 (分别为38.1%, 38.9%) 。其原因可能是在酸性情况下, 被激活的胃蛋白酶能够消化血凝块而破坏止血。另外, 在酸性环境中它不利于血小板的聚集[5];而应用生长抑素或垂体后叶素分别虽强酸抑剂洛赛克, 治疗慢性肝炎致上消化道出血, 其止血率显著增高, 而且其复发率明显降低。可能是胃腔pH值提高后, 创造了一个有利的止血环境, 同时阻止了胃酸对胃黏膜的继续侵蚀, 使糜烂的胃黏膜得以修复[5]。因此, 有效的血管收缩剂以及抑制胃酸分泌的药物的联合使用, 可能是控制慢性病毒性肝炎致上消化道出血及其复发的较理想的手段。
参考文献
[1]黄自平, 梁扩环.门脉高压症患者的胃粘膜病变.中华内科杂志, 1998, 27 (4) :210.
[2]梁扩环, 李绍白.肝脏病学.人民卫生出版社, 1995;708-710.
[3]刘南植, 李绍白, 魏镜龙, 等.垂体后叶素与酚妥拉明联合治疗门脉高压食道静脉曲张破裂大出血.中华消化杂志, 2001, 14 (3) :179.
[4]Hunt R.胃酸相关性疾病的治疗-胃酸泵抑制剂的作用.中华消化杂志, 2003, 11 (5) :309.
食管静脉曲张破裂出血 篇6
关键词：内镜下食管静脉曲张套扎术,内镜下食管静脉曲张硬化术,食管静脉曲张破裂出血,临床疗效
食管静脉曲张破裂出血是临床十分常见的病症,属于肝硬化门脉高压症的并发症,病情十分凶险,发展较快,病死率高达25%~50%,只有及时控制出血情况才能降低患者的死亡率
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2015年1~12月本院收治的80例食管静脉曲张破裂出血患者作为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组40例。观察组男26例,女14例,年龄36~68岁,平均年龄(52.12±6.11)岁;对照组男28例,女12例,年龄35~68岁,平均年龄(51.55±6.45)岁。两组患者均有反复便血、呕血、呼吸急促等临床表现。两组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
两组患者出血后48 h内均接受急诊内镜下止血治疗,术前接受禁食、补液、止血等常规治疗,监测心电图、血压、心率等,对照组应用内镜下食管静脉曲张套扎术进行治疗
1.3 观察指标观察两组患者的静脉曲张消除率、再出血率、复发率及并发症发生情况。
1.4 统计学方法
采用SPSS18.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验;计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两患者静脉曲张消除率、出血率、复发率比较
观察组静脉曲张消除率、出血率、复发率均明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.2 两组患者并发症比较观察组并发症发生率为7.50%,低于对照组的40.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表1 两组患者静脉曲张消除率、出血率、复发率比较[n(%)]
注:与对照组比较,aP<0.05
表2 两组患者并发症发生情况比较[n(%)]
注:与对照组比较,aP<0.05
3 讨论
以往食管静脉曲张破裂出血的主要治疗方法为手术、药物止血等,但无法得到满意的临床效果,伴随着内镜技术的发展,内镜下食管静脉曲张套扎术、内镜下食管静脉曲张硬化术也逐渐成为治疗食管静脉曲张破裂出血的有效方法
综上所述,对食管静脉曲张破裂出血患者应用内镜下食管静脉曲张套扎术联合内镜下食管静脉曲张硬化术进行治疗,临床疗效显著,并发症较少,复发率较低,值得临床推广。
参考文献
[1]王广华,谭万岱,杜长夫,等.内镜下套扎联合硬化剂治疗食管静脉曲张破裂出血的临床疗效及安全性.山东医药,2013,53(5):60-62.
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[3]赵莉,许乐.老年肝硬化患者内镜下食管静脉曲张套扎术的效果及安全性.中华消化杂志,2015(6):361-366.
[4]齐爽,刘燕.右旋美托咪定清醒镇静在老年患者内镜下食管静脉曲张套扎术中的应用.中国老年学杂志,2014(14):4012-4013.
食管静脉曲张破裂出血 篇7
资料与方法
2013年1月-2015年6月收治肝硬化患者62例, 男38例, 女24例, 年龄36~73岁, 平均 (55.2±3.9) 岁;所有患者均经临床、影像或病理确诊为肝硬化, 其中乙型病毒性肝炎后肝硬化30例, 血吸虫性肝硬化25例, 酒精性肝硬化3例, 丙肝后肝硬化2例, 原发性胆汁性肝硬化2例。按有无食管胃底静脉曲张破裂出血分为出血组32例及未出血组30例。出血组均经胃镜证实为食管胃底静脉曲张破裂所致, 出血者需待出血停止2周后病情稳定, 最后1次出血距检查日<3个月。另设正常的健康者30例作为正常对照组。3组一般资料比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) , 有可比性。
排除标准:有硬化剂注射或套扎术治疗史;有分流手术史或断流手术史;曾用盐酸普萘洛尔片等影响血流动力学药物者;门脉系统有血栓者;脾脏切除史;伴有心、肾疾病或糖尿病者。
仪器:采用HP Sonos4500型彩色多普勒超声诊断仪, 探头频率3.75 MHz凸阵, 一般范围在2~5 mm, 滤波50~100 Hz。内镜为日本Olympus Q260电子胃镜, 按顺序观察食管及胃底。
研究方法:彩色多普勒超声、电子胃镜检查时间间距不超过1周。因消化道出血入院者, 采用常规治疗, 在出血停止、病情稳定, 并停用血管活性药物72 h后再行彩色多普勒检查。行超声检查者检查前均禁食8~12 h以上, 检查时取仰卧位或半卧位, 尽量排除肠道气体干扰。胃左静脉通常在剑突下行斜纵切扫查, 多普勒声束与血管长轴间角度尽可能<60°, 血流测量在距起始部5.0 cm直行处, 门静脉血流以右前斜位第一肝门处获取, 然后分别测量胃左静脉及门静脉的内径、血流方向及流速, 连续测量3次取均值。以红色为向肝血流、蓝色为离肝血流标记来判定PV、LGV血流的方向, 观察并分析各统计值与发生食管胃底静脉曲张出血的关系[4]。
统计学方法:采用SPSS 15.0统计软件行数据处理, 各指标值以 (±s) 表示, 组间比较采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
结果
各组间PV、LGV管腔内径和血流方向检测值:与正常对照组比较, Dpv、Dlgv值在出血组、未出血组均明显增宽, 差异具有统计学意义 (P<0.01) ;而肝硬化患者, 无论出血与否, PV、LGV管腔内径和血流方向比较, 差异不具有统计学意义 (P>0.05) ;3组间PV血流方向以向肝为主, 两两组间比较, 差异不具有统计学意义 (P>0.05) , 而LGV血流方向改变, 未出血组呈离肝血流者仅46.7% (14/30) , 而在出血组达94% (30/32) , 两组间差异具有统计学意义 (P<0.01) , 见表1。
胃左静脉最大内径与肝硬化食管静脉曲张破裂出血风险的关系比较:以超声测量胃左静脉内径值7 cm作为出血的分层指标, 出血组32例中, 27例胃左静脉最大内径>7 mm, 与未出血组比较, 差异具有统计学意义 (P<0.01) 。胃左静脉最大内径>7 mm为预测出血的标准, 其敏感性、特异性、准确性分别为81.8%、80%、82.3%, 见表2。
门静脉最大内径与肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血风险的关系比较:以超声测量门静脉内径值15 cm作为出血的分层指标, 出血组32例中, 29例门静脉最大内径>15 mm, 与未出血组比较, 差异具有统计学意义 (P<0.01) 。门静脉最大内径>15 mm预测出血, 其敏感性、特异性、准确性分别为90.6%、66.7%、79.0%, 见表3。
讨论
食管静脉曲张破裂出血是肝硬化门脉高压的一种严重并发症和主要死亡原因。肝脏门静脉正常流出道因各种原因受阻导致循环阻力增加, 从而使门静脉和脾静脉内径增宽。当门脉压力超过200 mm H2O时, 门静脉和体静脉之间的交通支扩张成曲张的静脉。其中胃左静脉和食管胃底静脉之间形成侧支循环, 随着压力增大, 静脉逐渐曲张, 血流速度减慢, 血流量减少[4]。本研究62例肝硬化患者Dpv较对照组显著增宽, 但Dpv与肝硬化是否存在出血无关。在出血组与未出血组门静脉内径差异无统计学意义, 这可能与门脉压力增高致侧支循环建立有关。胃左静脉的血管腔内径和血流方向的变化在3组间均有显著差异。出血组32例呈离肝血流者占94%, 而30例未出血组患者呈离肝血流者仅占46.7%。出血组Dlgv内径平均宽度0.7 cm, 较未出血组平均增宽约2 mm。鉴于以上结果, 我们认为正常情况下, 门静脉压力低于胃左静脉压力, 故而胃左静脉呈向肝血流。而肝硬化患者随着流出道梗阻的加重, 门静脉压力持续升高, 使门静脉系的胃左静脉压力随之升高, 门静脉血流易返入食管胃底静脉, 致侧支循环的开放而使Dlgv增宽并出现逆向血流, 超声测量呈现离肝血流[5,6]。当门静脉压力超过胃左静脉压力后, 门静脉压力越高, Dlgv增宽也就越明显。Dlgv的增宽和血流方向的改变与门静脉压力升高密切相关, 预测EV出血具有较高的诊断价值。国内学者也有类似的发现[7]。由此可推测, 侧支循环开放对减轻肝硬化门脉压力起着关键作用, 随着门体交通支的广泛开放及扩张, 胃左静脉分流量逐渐增大, 导致食管静脉曲张。曲张静脉受到食物的摩擦及胃内反流到食管的酸碱液体侵蚀, 最终后果是破裂出血, 严重者可以致死[8]。
应用彩色多普勒超声测定胃左静脉及门静脉血流参数, 当门静脉直径>15 mm时, 胃左静脉呈现离肝血流且直径>7 mm以上, 可认为肝硬化失代偿期门脉压力较高, 具有出血风险, 这对临床医师而言, 可以较早识别门脉高压患者食管静脉破裂出血风险, 具有一定的价值。
参考文献
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食管静脉曲张破裂出血 篇8
1 资料与方法
1.1 临床资料
72例患者全部因肝硬化食管、胃底静脉曲张破裂出血, 并经检验排除其他原因引起的出血。其中男性57例, 女性15例;年龄26～78岁, 平均年龄45岁。其中肝炎肝硬化63例, 酒精性肝硬化7例, 其他类型肝硬化2例。
1.2 治疗方法
随机把72例患者分为两组, 每组36例, 两组在性别、年龄及基础疾病方面无明显差异。对照组:采用垂体后叶素 (国产) 144U加5%葡萄糖500mL中, 进行静脉滴注, 滴速为0.2～0.4u/min;同时加入硝酸甘油注射液 (国产) 10mg静脉滴注, 持续72h。治疗组:采用醋酸奥曲肽注射液 (国产) 0.1mg静推, 随后以0.5mg加入0.9%氯化钠溶液中进行静脉滴注, 滴速为25～50ug/h, 持续72h。同时两组均给予常规治疗, 包括预防肝性脑病、补充血容量、保肝、抑酸、禁食水等, 必要时给予滴注同型红细胞悬液。
1.3 疗效评价
(1) 止血成功:经过治疗, 临床症状明显好转, 生命体征恢复平稳, 停止呕血, 胃管抽液未见血性液体或咖啡状胃液;大便隐血实验阴性, 或大便由黑色转为正常色, 且一周内无再出血征象。 (2) 止血失败:经治疗后, 仍存在持续出血的临床表现, 如黑便、呕血次数有增无减, 仍需输血、补液才能维持基本生命体征平稳或经治疗后停止出血, 但一周内又有出血迹象者。
1.4 统计学方法
采用SPSS12.0统计学软件进行分析, 计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 止血效果判定
结果显示72h内, 治疗组奥曲肽:止血治疗成功31例, 失败5例, 有效率为86.1%。对照组垂体后叶素:止血治疗成功29例, 失败7例, 有效率为80.5%;总有效率治疗稍高于对照组, 但两者相比无明显著差异 (P>0.05) 。
2.2 副作用
对照组腹痛、腹泻、恶心11例, 心悸、胸闷、心律失常4例;治疗组仅恶心、腹胀2例, 无出现心律失常现象。上述副作用减慢滴速或停药后均消失。副作用发生率对照组明显高于治疗组, 两组有明显差异 (P<0.05) 。
3 讨论
由肝硬化门脉高压症引起的食管与胃底静脉曲张破裂出血 (EVB) 为上消化道出血的主要原因之一, 其导致的病死率居消化道出血病死率之首。对食管与胃底静脉曲张破裂出血目前较可靠的治疗方案是硬化治疗及内镜下套扎术, 实际开展中基层医院因条件及技术限制, 未能普及;又涉及到急性大出血时视野不清, 造成治疗困难, 急诊手术风险较大。因此, 目前内科保守治疗仍为首选治疗方式。传统治疗方法是垂体后叶素持续静脉滴注, 垂体后叶素能促使内脏小动脉和毛细血管前括约肌发生收缩, 降低内脏血流量, 从而降低门静脉及其曲张静脉内压力而达到止血效果。但是此药对全身血液动力学影响较大, 因此容易引起患者出现不同程度的心肌缺血、心律失常、肠系膜动脉收缩致腹痛腹泻、便意等;尤其对于患有心脑血管疾病或中老年等体质本来就弱的患者, 风险性增高, 因此临床应用受限。近年报道, 垂体后叶素联合硝酸甘油应用能明显降低副反应, 减少垂体后叶素使用后引起的心率紊乱、心肌缺血等并发症;并且止血率优于单纯垂体组[1,2]。
奥曲肽是人工合成的一种8肽环状化合物, 半衰期较长, 能选择性地作用于内脏血管, 能够起到收缩毛细血管及小动脉和抑制胰高糖素的分泌、拮抗胰高血糖素对内脏血管的扩张的作用, 并能有效地减少门静脉和侧枝循环血流量, 抑制胃酸分泌, 促进胃黏膜修复, 对胃肠道出血的止血效果显著。奥曲肽的止血机制只是内脏血管收缩而对全身血液动力学无显著影响, 因些副作用率低, 被认为治疗门静脉高压症食管、胃静脉曲张破裂出血的理想药物。不仅控制肝硬化食管胃底静脉曲张出血的有效率较高;副作用发生率也较低, 尤其对伴有高血压、冠心病中老年患者的治疗更具有优势。
对比分析表明, 治疗组止血率稍高于对照组, 差异不明显;但对照组副作用明显高于对照组。实际临床应用中, 垂体后叶素组则具有经济价廉的优点;奥曲肽副作用发生率较低, 但价格较为昂贵。这就需要在实际临床过程中根据患者具体情况选择应用, 若副作用明显, 难以耐受, 则可考虑使用奥曲肽进行治疗, 尤其对于中老年患者和原有心血管疾病史患者, 应首选奥曲肽类生长抑素。
摘要：目的 对比分析治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的两种治疗方法的临床疗效。方法 对应用奥曲肽治疗的 (治疗组) 36例患者及应用垂体后叶素治疗的 (对照组) 36例肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血患者进行对比分析。结果 治疗组, 成功止血31例, 失败5例, 总有效率86.1%。对照组, 成功止血29例, 失败7例, 总有效率80.5%。两组总有效率差异不明显。结论 奥曲肽治疗效果稍优于垂体后叶素治疗效果, 差异不明显;但后者副作用发生率明显高于前者, 差异显著。
关键词：肝硬化,食管、胃静脉曲张出血,奥曲肽,垂体后叶素,副作用
参考文献
[1]李正平.门静脉高压症的药物治疗研究现状[J].中国普通外科杂志, 2002, 11 (1) :55.
食管静脉曲张破裂出血 篇9
患者，男，66岁，主诉“呕吐咖啡色液体、黑便10天，复发2天”，伴头昏、乏力、心悸，不伴反酸、嗳气，无腹痛腹胀，到当地医院就诊。查HBsAg（－），大便常规隐血（＋），腹部彩超示：肝实质回声增强，增粗，脾脏轻度胀大。胃镜示：食管静脉曲张（重度），糜烂性胃炎。给予保守治疗（具体不详）后，病情暂时稳定，以“肝硬化，上消化道出血，拟行食管静脉曲张套扎术”转入我科。
既往史：否认“肝炎”病史，有饮酒史20年，每天白酒250 g，近期已戒酒。
入院查体：T 36.2℃，P 68次/min，R 20次/min，BP 125/83 mm Hg，
神志清，肝病面容，皮肤巩膜未见黄染，无肝掌及蜘蛛痣，双肺无异常，腹部平软，腹部无腹壁静脉曲张，肝肋下未扪及，脾肋下约2 cm，肠鸣音3次/min，移动性浊音（－），双下肢不水肿。
实验室检查：血常规：WBC 2.58×109/L，N 1.35×109/L，RBC
3.01×1012/L，Hb 89 g/L，PLT 41×109/L；生化：AST 39 U/L，ALT 36 U/L，GGT 69 U/L，ALB 34.6 g/L，GLB 38 g/L，A/G 0.91，CHE 5570 U/L，TBIL 24.5 μmmol/L；血氨15 μmmol/L；凝血功能：PT 13.7 s，PT% 61.6%，FIB 1.4 g/L；输血全套：无异常；腹部彩超、CT扫描：肝硬化，脾脏增大，胆管、胰腺、肾脏未见明显异常；腹腔少许积液；胃镜：食管-胃底静脉曲张（重度），拟行套扎术。
分析讨论
酒精性肝硬化的诊断
包括长期饮酒史、肝硬化的依据及排除其他原因如病毒性、药物性及自身免疫性肝病等。该患者饮酒史长达20年、每天饮酒的量折合为乙醇约100 g，故病史符合，无其他慢性肝病的依据，结合影像学及胃镜下的重度食管静脉曲张，诊断明确。慢性酒精性肝病的典型生化改变为 AST/ALT的比值＞2及GGT明显增加，但上述改变在该例并没有见到，可能与其病程较长、目前肝炎不显著及戒酒有关。
肝硬化分期
通常将肝硬化分为代偿期和失代偿期，但该分期太过简单，对其预后的判断意义有限。
国际上Baveno工作组根据静脉曲张、腹水、出血的有无，将肝硬化分为4期：1期，无静脉曲张，无腹水；2期，有静脉曲张，无腹水；3期，有腹水及静脉曲张；4期，出血±腹水。该分期对临床的指导意义较大。
据此，该例为第4期，如不积极处理，预后较差。
肝硬化上消化道出血的诊断
酒精性肝硬化和其他原因所致肝硬化的诊断方法一样：对于上消化道出血，尤其是可疑肝硬化上消化道出血的患者，应行急诊内镜检查。美国食管静脉曲张出血临床实践指南推荐内镜检查及治疗应在首次出血12 h内进行，
我国的专家共识则推荐48 h内。
肝硬化上消化道出血的原因包括：静脉曲张破裂出血和非静脉曲张破裂出血两类，后者占到20%左右，其中常见的有消化性溃疡、急性胃黏膜病变、肿瘤、门脉高压性胃病等。
静脉曲张破裂出血的特点为：无痛、无先兆，发病率高、出血量大、再出血率高（60%）、病死率高（20%），因此危险性极大，是消化科致死性出血的首要病因，必须予以足够重视。其诊断依据包括：（1）静脉曲张的活动性出血；（2）静脉表面有白色血栓或喷嘴征；（3）静脉曲张表面有血凝块；（4）排除了其他原因的上消化道出血。
本例患者有静脉曲张的活动性出血，故酒精性肝硬化、静脉曲张破裂出血的诊断成立。
酒精性肝硬化静脉曲张出血的内科治疗
1 谨慎扩容，维持循环相对稳定，输注浓缩红细胞，使血红蛋白水平维持在7～8 g/dl，过度输液可诱发再次出血和腹水的增加，应小心避免。
2 保持气道通畅，防止误吸和窒息，特别是活动性出血、意识不清或肝性脑病时。
3 尽早使用血管活性药物包括生长抑素及类似药、特利加压素，该类药物可收缩内脏血管、降低门脉高压，使90%左右的出血停止。由于其疗效确切、副作用少，使用方便，故已成为静脉曲张破裂出血的常规治疗，疗程为3～5天。
4 预防性使用抗菌药物，通常选用氟喹诺酮及头孢3代抗菌药物，疗程为3～5天，抗菌药物治疗可降低出血后继发的自发性腹膜炎、败血症等感染，降低病死率，改善预后。
5 如上述治疗失败，可选择传统的气囊压迫止血，该方法疗效确切，可使85%左右的出血停止，使用方便，可在各级医院应用。其主要问题是患者的耐受性较差、停止压迫后出血易复发，且并发症较多，包括吸入性肺炎、食管溃疡穿孔等，因此目前一般借此行短期的压迫止血，时间以不超过48 h为宜，然后过渡到内镜下治疗。
对于酒精性肝硬化，必须解决戒酒，注意营养平衡，补充多种维生素等。
本患者入院后给予上述常规治疗，同时准备行内镜下治疗。
肝硬化、静脉曲张的内镜下治疗方法
包括硬化治疗、套扎术和组织胶注射术。
1 硬化治疗 即将硬化剂如鱼肝油酸钠、乙氧硬化醇等注射入曲张静脉的管腔内或静脉旁，引起静脉内血栓形成或静脉旁的炎症，从而在食管壁上形成疤痕、闭塞或压迫曲张静脉以达到治疗目的。其优势是简便易行、无需二次进镜、止血迅速；缺点是局部和全身并发症较多，包括胸痛、发热、吞咽困难等。食管溃疡常见有20%左右发生出血，菌血症的发生可高达35%，其他并发症有食管狭窄、穿孔等，因此目前仅用于食管静脉曲张活动性出血时的止血治疗。
2 套扎术 用橡皮圈结扎曲张静脉，闭塞静脉引起血栓形成，从而引起黏膜坏死，橡皮圈在几天后脱落，留下的浅溃疡愈合后形成疤痕而治疗静脉曲张。套扎术的并发症较硬化治疗少，其中胸痛和吞咽梗阻常见但多不严重，浅溃疡多但大出血罕见。因此，套扎术的适应证广泛，可用于静脉曲张活动性出血及出血的一级和二级预防；不仅可用于食管，也可用于部分胃底静脉曲张的治疗，如中-大食管静脉曲张和GOV1型胃底静脉曲张的治疗。
3 组织黏合剂注射术 通常采用三明治法注射组织胶（如N-丁基-氰基丙烯酸酯），适用于胃底静脉曲张破裂出血的治疗，尤其是孤立性胃底静脉曲张（IGV）和胃食管静脉曲张延伸超过贲门（GOV2）。该治疗有很高的即时止血率。其主要并发症是异位栓塞，病情严重可涉及多个器官，但不常见。
静脉曲张破裂出血的急诊内镜止血术
急诊内镜术有利于尽早明确诊断及镜下止血治疗，提高止血率，具有高效、经济、微创的优点，所以目前认为只要患者的生命体征稳定，就应在出血的间歇期进行急诊内镜术。但此时患者和家属常有多种顾虑，主要是担心内镜术会诱发和加重出血，因此充分的解释和知情同意是必须的。
本例患者术中出血复发，具体情况见图1～图3，经结扎后成功止血。
内镜术在预防肝硬化食管静脉曲张破裂再次出血中的应用
静脉曲张出血幸存的患者是再出血和死亡的高危人群。未经治疗者，其 1～2年内平均再出血率为60%，病死率为33%。因此目前推荐：患者应在出院之前、首次出血6天内进行静脉曲张出血的二级预防。套扎术是预防静脉曲张再出血的首选方法 ，已证明其优于硬化治疗，也是食管静脉曲张的主要内镜治疗方式，通常需做2～4次，平均3次左右，以根除静脉曲张或尽可能闭塞静脉为目的，总有效率为85%～90%。套扎治疗后的患者其静脉曲张可能复发，并有一定的再出血率，故静脉曲张消失后 ，应每3～6个月复查1次内镜，必要时作进一步的治疗。硬化治疗在二级预防中的作用有限，在欧美已不再推荐使用。套扎术联合硬化治疗并不增加疗效，反而增加并发症，如食管狭窄。
我们对该患者进行了3次套扎，套扎间隔为3～4周，静脉曲张由重度到近于消失，效果良好。
药物治疗在预防肝硬化食管静脉曲张破裂再次出血中的应用
套扎术联合β受体阻滞剂是肝硬化食管静脉曲张再出血首选的综合治疗方式，其疗效优于任一单独的治疗。通常以普萘洛尔口服，10 mg，2次/d，逐渐加大剂量使心率降低25%或降到55～60次/min。如果患者有β受体阻滞剂的禁忌症或不能耐受，可用单硝酸制剂。定期随访，并告知患者学会监测脉搏，调整剂量，不得随意停药。
该患者带药出院，至今仍坚持服药。
关于经颈静脉门体分流术（TIPS）治疗
通常将TIPS治疗作为食管、胃底静脉曲张破裂出血的二线治疗及内镜下治疗失败后的补救治疗或救命治疗。近年来，由于覆膜支架的应用降低了闭塞率，介入技术的进步使肝性脑病发生率降低，TIPS治疗变得更为乐观，其治疗适应症有所前移，对再出血风险较大的患者也可直接进行TIPS治疗。
食管静脉曲张破裂出血 篇10
1 资料与方法
1.1 临床资料
将我院2010年6月-2012年1月收治的食管胃底静脉曲张破裂出血患者50例随机分为观察组和对照组各25例。观察组男16例, 女9例, 年龄42～75岁, 中位年龄52.5岁;对照组男15例, 女10例, 年龄40～77岁, 中位年龄54.2岁。2组性别、年龄等比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
2组均予以常规治疗:卧床, 禁食, 留置胃管, 补充血容量, 补液以维持酸碱平衡及纠正水、电解质紊乱, 积极抢救休克, 应用奥美拉唑、氨甲环酸、卡络磺钠等药物治疗, 以及去甲肾上腺素冰盐水胃管注入局部治疗。
在常规治疗基础上, 观察组予以生长抑素首剂3mg加入生理盐水250ml中微量泵持续泵入, 每12小时1次, 至出血停止后改为3mg微量泵泵入, 每天1次;对照组予以垂体后叶素6U加入10%葡萄糖稀释后缓慢静脉推注10min, 然后以0.2U/min的速度持续静脉滴注。用药期间监测生命体征、血常规、电解质和肝、肾功能等, 观察并比较2组临床疗效。
1.3 疗效判定标准
1.3.1 出血停止的判断标准:
无呕血及黑便发生;血压>90/60mm Hg;心率60～100次/min;血红蛋白、红细胞压积无降低;隐血试验阴性。
1.3.2 疗效评价:
显效:用药后24h内呕血、黑便停止, 心率、血压稳定;有效:用药后24～72h内呕血、黑便停止, 心率、血压稳定;无效:用药后72h仍有呕血、黑便持续存在, 心率、血压出现波动, 或须外科和 (或) 介入治疗。
1.4 统计学方法
采用SPSS 13.0软件对数据进行统计分析。计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结 果
观察组总有效率为92.0%, 高于对照组的76.0%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与对照组比较, *P<0.05
3 讨 论
食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化及肝癌等晚期肝病常见的并发症, 过去常采用三腔二囊管压迫治疗, 止血有效率为80%, 但停止气囊压迫后再出血率高达50%, 且易出现局部溃疡、穿孔、吸入性肺炎、窒息等并发症, 患者往往不能耐受。近年来, 随着内镜设备及技术的日臻完善, 内镜介入治疗已成为治疗的首选方法, 然而内镜介入治疗在活动性出血期间常因视野模糊而导致失败, 且广大基层医院技术及设备等相对落后, 因此药物治疗成为首选治疗方法。
垂体后叶素是最早使用的降门脉压药物之一, 其可作用于小动脉, 使内脏血流量减少, 从而降低门静脉及曲张静脉压力达到止血的目的, 其临床效果肯定, 临床止血率为40%～60%[1]。但本药选择性差, 对全身血管均有影响, 不良反应多, 患者常出现头晕、恶心、腹痛、排便次数增多、胸闷、心悸等。目前紧急处理食道胃底静脉破裂出血最常用、最有效的药物是生长抑素。生长抑素是一种人工合成的十四肽氨基酸, 具有天然生长抑素的特性, 能选择性减少门静脉及肝脏血流, 降低门脉压力和侧支血流量, 且减少门脉侧支循环血流和奇静脉血流作用比降低门脉压力更为显著, 可能与生长抑素使食道下段括约肌显著收缩, 增加食道下段括约肌压力作用有关[2]。生长抑素改善出血的主要机制有: (1) 选择性直接作用于血管平滑肌, 使内脏血管收缩, 减少内脏循环血量, 从而降低门脉血流量及压力, 但不影响体循环动脉血压的显著变化; (2) 通过减少侧支循环的血流量来降低食道曲张静脉内的血流量和压力; (3) 增加食道下段括约肌的张力; (4) 通过对具有舒张血管作用的胃肠激素 (胰高血糖素、血管活性肠肽、胃泌素等) 的抑制作用, 增加内脏血管对缩血管物质的敏感性, 间接地抑制血管扩张, 使内脏血管收缩, 血流量下降, 有利于永久性止血[3]; (5) 抑制胃酸和胃蛋白酶的分泌, 减少胃黏膜血流量; (6) 增强血小板的凝聚功能。
总之, 生长抑素可以有效减少胃肠道的血流量及降低门静脉压力, 而对肾脏的血流量无影响, 同时可以减少治疗期间的输血量, 降低再出血的发生率, 可作为食管胃底静脉曲张破裂出血内科治疗用药中的较好选择, 值得临床推广应用。
摘要：目的 探讨生长抑素治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的临床效果。方法 将50例食管胃底静脉曲张破裂出血患者随机分为观察组和对照组各25例。在常规治疗基础上, 观察组予以生长抑素治疗, 对照组予以垂体后叶素治疗。观察并对比2组临床疗效。结果 观察组治疗后总有效率为92.0%, 高于对照组的76.0%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 生长抑素可作为食管胃底静脉曲张破裂出血内科治疗用药中的较好选择, 具有疗效确切、再出血发生率低等优点, 值得临床推广应用。
关键词：生长抑素,食管胃底静脉曲张破裂出血,垂体后叶素,疗效
参考文献
[1]张莉, 林三仁.上消化道出血的药物治疗[J].中国实用内科杂志, 1998, 12 (1) :17-18.
[2]吴裕炘．生长抑素治疗上消化道出血进展［J].中华消化杂志, 1997, 17 (1) :45-46.