食管动力异常（共4篇）
食管动力异常 篇1
胃食管反流病 (GERD) 指的是胃十二指肠内容物反流入食管, 进而诱发烧心、反酸等不适感以及相应临床并发症, 该疾病的发生原因目前尚不完全明确, 但通常认为其与侵袭因素和防御因素等失衡有关。本次研究对不同程度反流性食管炎与食管动力异常之间的相关性进行了分析, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院胃肠科2013年1月—2015年1月收治的296例胸痛、烧心和反酸患者为观察对象, 男150例, 女146例, 年龄最小者30岁, 最大者67岁, 平均年龄 (46.4±13.4) 岁;其中, 下食管括约肌标准低压患者为A组 (n=104) , 食管无效动力患者为B组 (n=98) , 两项均符合为C组 (n=66) , 两项均不符合为D组 (n=28) 。同时选择30例健康体检者作为对照组, 其中男15例, 女15例, 年龄最小者26岁, 最大者61岁, 平均年龄 (43.1±10.4) 岁。
1.2 方法
全部观察对象均接受食管远端p H<4情况和食管压力检测, 检测前3 d内停止应用镇静、动力和抑酸药物。食管远端p H<4情况检测:嘱患者保持健康的生活习惯, 不能过量摄入饮料和酸性食物。食管压力检测:检查前12 h完全禁食, 通过食管胃肠动力学检查系统 (以色列Given公司生产, Manscan 360 hrm) , 将鼻插管置入食管下括约肌, 经定点牵拉法进行压力检测, 并行10次湿咽, 5 m L/次, 时间间隔30 s。分别检查和记录逆蠕动波、同步收缩波、蠕动波传导速度、时间及食管体部蠕动波压力等情况。
1.3 观察指标
对比分析A、B、C、D组与对照组观察对象p H<4总时间百分比、立位p H<4时间百分比和卧位p H<4时间百分比等食管远端p H<4情况指标;以及远端反流指数、总反流时间、最长反流时间和EAC等酸反流情况指标[1]。
1.4统计学方法计量资料表示, 采用t检验, P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 食管远端p H<4情况比较
A、B、C、D组与对照组相比, p H<4总时间百分比、立位p H<4时间百分比以及卧位p H<4时间百分比差异均具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
2.2 酸反流情况比较
A组、B组、C组、D组与对照组相比, 远端反流指数、总反流时间、最长反流时间以及EAC差异均具有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
3 讨论
随着临床对于胃肠动力研究的逐步深入, 食管内压力检测和食管p H监测技术也得到了广泛的发展和应用, 并逐步成为了医学研究的焦点[2]。现阶段, 临床上对于延缓食管内酸清除的原因仍然不明确, 但通常认为其与重力、唾液吞咽和食管正常蠕动在立位下酸清除中所起作用有关, 而中度以上的IEM患者由于蠕动较差, 对酸清除的影响较大, 这与国内外研究结论类似[3]。
由本次研究结果可知, 反流性食管炎的发生与患者食管动力异常之间存在直接联系, 下食管括约肌标准低压患者 (A组) , 食管无效动力患者 (B组) , 两项均符合的C组, 两项均不符合的D组患者之间, p H<4总时间百分比、立位p H<4时间百分比以及卧位p H<4时间百分比对比差异均具有统计学意义 (P<0.05) , 且明显高于健康对照组 (P<0.05) ;同时, 各组观察对象之间远端反流指数、总反流时间、最长反流时间以及EAC对比差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。
摘要：目的 探讨不同程度反流性食管炎与食管动力异常之间的相关性。方法 本次研究选择我院胃肠科2013年1月—2015年1月收治的296例胸痛、烧心和反酸患者为观察对象, 将其分为A组、B组、C组、D组, 同时选择30例健康体检者作为对照组, 对各组观察对象食管远端pH<4情况和酸反流情况进行对比分析。结果 A、B、C、D组与对照组相比, 食管远端pH<4情况指标以及酸反流情况差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 反流性食管炎诱发原因较为复杂, 但与食管动力异常之间的相关性不明显。
关键词：反流性食管炎,食管动力异常,相关性,分析
参考文献
[1]王颖峰, 张继全, 吴飞, 等.胃食管反流病的中西医发病机制及临床治疗的研究进展[J].世界华人消化杂志, 2013, 21 (34) :2219-2220.
[2]杜全林, 褚传莲, 李艳青, 等.非梗阻性吞咽困难的动力特点及病因分析[J].山东大学学报, 2015, 53 (6) :58-60.
[3]吴巧燕, 周旭春, 刘茂强, 等.不同亚型胃食管反流病患者胃动力检测的研究[J].重庆医科大学学报, 2011, 36 (6) :738-739.
食管动力异常 篇2
1 材料与方法
1.1 标本来源
110例食管癌患者手术切除大体标本均来自河北医科大学第四医院2009年6月~2011年1月收治的患者。所有患者术前均未接受放疗或化疗, 术后病理确诊均为食管鳞癌以及其30例癌旁正常组织, 并记录食管鳞癌的临床病理学变化, 包括肿瘤分期、分化程度和淋巴结转移。标本离体后立即取材, 置于液氮中速冻后转入-70℃冰箱冻存做DNA提取使用。全部肿瘤组织均经病理诊断为鳞状细胞癌, 肿瘤分级、TNM分期分别按照标准世界卫生组织 (WHO) 和国际抗癌联盟 (UICC) 的标准。
1.2 方法
新鲜组织-70℃保存, 利用DNA试剂盒 (上海生工技术公司) , 按步骤进行操作。双蒸水11μL42℃水浴20 min;另准备新鲜配制的DNA修饰:在提取的DNA溶液中加入3 mol/L Na OH 2μL, (含对苯二酚0.11 g和2 500μL双蒸水) 5 mol/L亚硫酸氢钠 (p H 5.0) 380μL, 100μL石蜡油覆盖, 50℃避光水浴16 h;吸取石蜡油下层液体, 以Wizard DNA Clean-Up System (Promega公司) 纯化DNA。
1.3 MSP反应
甲基化特异性PCR (methylation-specific PCR, MSP) 原理:基因组双链DNA变性解链后, 在亚硫酸氢钠作用下发生C→U (T) 转化, C若已有甲基化则不会改变, DNA甲基化修饰只发生于Cp G岛上, 因此在亚硫酸氢钠作用下, Cp G岛若无甲基化修饰, 则序列中的C完全转化为U, CG→UG, 若有甲基化则C不会变为U, 针对Cp G岛甲基化和非甲基化两种DNA设计甲基化引物MF/MR和非甲基化引物UF/UR, 进行PCR, 如果DNACp G岛未发生甲基化 (正常组织) , 那么非甲基化引物UF/UR会扩增出相应的条带, 如果DNACp G岛发生甲基化 (癌变组织) , 那么甲基化引物MF/MR会扩增出相应的条带。
根据SFRPs基因启动子区域关键性Cp G位点分别设计甲基化引物和未甲基化引物 (由上海生公合成引物) 。经过亚硫酸氢钠和对二苯酚的修饰反应后, 由DNA Wizard clean-up kit纯化所获得的DNA。MSP的反应体系为:10×MSP Buffer 2μL、Mg Cl2 (25 mmol/L) 1.2μL、d NTP (2 mmol/L) 1μL、primer1 (50μmol/L) 1μL、primer2 (50μmol/L) 1μL、Taq酶 (5 U/μL) 0.5μL、亚硫酸氢钠修饰过的DNA2.5μL、H2O 2.3μL, 总体积为20μL。SFRP1循环条件:95℃1 min、63.9℃45 s、72℃40 s共36个循环, 72℃延伸10 min。SFRP2循环条件:95℃1 min、64℃45 s、72℃40 s共36个循环, 72℃延伸10min。SFRP4循环条件:95℃1 min、56℃45 s、72℃40 s共36个循环, 72℃延伸10 min。SFRP5循环条件:95℃1 min、63℃45 s、72℃40 s共36个循环, 72℃延伸10 min。2%琼脂糖凝胶电泳鉴定, 在凝胶图像分析系统中观察电泳结果 (表1) 。
2 结果
2.1 SFRPs电泳图110例食管癌组织及30例癌旁组织中基因基因启动子区Cp G岛甲基化结果
由图可鉴, 110例食管癌组织中基因甲基化条带明显 (如图前3组癌组织中甲基化条带位置明显) , 而30例癌旁正常组织中则出现的是非甲基化条带 (如图后2组正常组织中非甲基化条带位置明显) 。110例食管鳞癌组织SFRP1、SFRP2、SFRP4、SFRP5基因启动子区甲基化阳性率分别为61.8% (68/110) 、66.7% (73/110) 、62.7% (69/110) 、64.3% (71/110) , 明显高于癌旁正常组织的13.3% (4/30) 、13.3% (4/30) 、20% (6/30) 、26.7% (8/30) (见图1~4) 。
2.2 SFRPs基因与临床病理学资料之间的关系
基因SFRPs甲基化阳性率与淋巴结转移和肿瘤分化程度有关, 见表2~5。
2.3 条带结果判断
基因启动子区甲基化经过甲基化特异PCR (MSP) 检测之后得到结果分析。基因基化状态有三种情况:一是甲基化特异引物 (M) 扩增出目的条带, 而非甲基化特异引物 (U) 无条带扩出, 这种情况为甲基化;二是非甲基化特异引物 (U) 扩增出目的条带, 而甲基化引物 (M) 无条带扩出, 这种情况为非甲基化;三是两对引物均扩增出目的条带, 为半甲基化, 记入甲基化[5,6,7,8]。
SFRP 1基因;C:癌组织;N:正常组织;M:DNA标记 (500 bp, 400bp, 300 bp, 200 bp, 150 bp, 100 bp, 75 bp, 50 bp) 。
SFRP 2基因;C:癌组织;N:正常组织;M:DNA标记 (500 bp, 400bp, 300 bp, 200 bp, 150 bp, 100 bp, 75 bp, 50 bp)
SFRP 4基因;C:癌组织;N:正常组织;M:DNA标记 (500 bp, 400bp, 300 bp, 200 bp, 150 bp, 100 bp, 75 bp, 50 bp)
SFRP 5基因;C:癌组织;N:正常组织;M:DNA标记 (500 bp, 400bp, 300 bp, 200 bp, 150 bp, 100 bp, 75 bp, 50 bp)
通过图表分析, 110例出现淋巴结转移组的食管鳞癌组织 (60例) 和中、低分化食管鳞癌组织 (62例) 甲基化阳性率高于无淋巴结转移组 (8例) 及高分化食管癌组织 (6例) 。P<0.05, 差异有显著性。而在性别、年龄及肿瘤分期中的比较, 没有显著性差异 (P>0.05) 。
通过图表分析, 110例出现淋巴结转移组的食管鳞癌组织 (70例) 和中、低分化食管鳞癌组织 (69例) 甲基化阳性率高于无淋巴结转移组 (3例) 及高分化食管癌组织 (4例) 。P<0.05, 差异有显著性。而在性别、年龄及肿瘤分期中的比较 (P>0.05) , 没有显著性差异。
通过图表分析, 110例出现淋巴结转移组的食管鳞癌组织 (66例) 和中、低分化食管鳞癌组织 (62例) 甲基化阳性率高于无淋巴结转移组 (3例) 及高分化食管癌组织 (7例) 。P<0.05, 差异有显著性。而在性别、年龄及肿瘤分期中的比较, 没有显著性差异 (P>0.05) 。
通过图表分析, 110例出现淋巴结转移组的食管鳞癌组织 (65例) 和中、低分化食管鳞癌组织 (67例) 甲基化阳性率高于无淋巴结转移组 (6例) 及高分化食管癌组织 (4例) 。P<0.05, 差异有显著性。而在性别、年龄及肿瘤分期中的比较, 没有显著性差异 (P>0.05) 。
3 讨论
在我国, 食管癌以鳞状细胞癌为主, 发病率高, 临床疗效不佳, 5年生存率仅为35%左右[7]。故探讨食管鳞状细胞癌的临床病理特征以及它们的相互关系仍然具有重要的临床意义。
SFRPs是直接与Wnt结合的分泌型糖蛋白家族[9], 定位于染色体8p12-11.1[10], 由SFRP基因编码。SFRPs蛋白结构中含有半胱氨酸富含区域 (cysteine-rich domain, CRD) , 此半胱氨酸富含区与卷曲蛋白受体家族中的CRD具有30%~50%的同源性。SFRPs蛋白可以通过竞争性抑制Frizzled受体与Wnt的结合从而封闭Wnt的信号传导[11]。目前已发现SFRPs家族共有8名成员, 即SFRP1、SFRP2、SFRP3、SFRP4、Sfrp5以及Sizzle、Sizzle2和Cresent。在多种肿瘤中SFRPs基因表达下调, 包括胃癌和间皮瘤等。研究显示在肿瘤中RT-PCR检测SFRPs其m RNA表达率很低, 以及Western Blot以及免疫组织化学显示蛋白表达与正常组织相比很低[2,3]。
研究显示SFRP1干扰了Wnt的信号转导通路。由于SFRP1对Wnt信号通路的负调节, 且其可促进凋亡的发生, 故SFRP1表达下调常可导致Wnt信号转导通路的过度激活, 细胞的过度增殖, 从而导致肿瘤的发生。在乳腺癌中对SFRP1基因的研究较多, 所以, SFRP1被描述为乳腺癌中的一个肿瘤抑制基因 (tumor suppressor gene, TSG) 。对结直肠腺癌、腺瘤和异常隐蔽病灶的研究中, 发现SFRP1基因的甲基化频繁。本研究作为抑癌基因的SFRP1在食管癌中的甲基化率较高, 也有研究显示其与食管癌基因甲基化谱相关性不高, 有待进一步深入研究。
SFRP2基因能够增加MCF-7细胞系抵抗TNF诱导的凋亡, 这与SFRP1基因可以促进凋亡的发生恰恰相反, 所以有人认为SFRP2基因以其高表达参与肿瘤的发生。但多数研究还是表明了SFRP2基因启动子区发生高甲基化与肿瘤的发生相关。据TU-RA等[12]报道, SFRP2基因在大肠癌中频繁出现启动子区甲基化及表达沉默。而且SFRP2基因的过表达可以促进细胞凋亡, 抑制肿瘤生长。因此SFRP2基因甲基化为食管癌诊断与治疗提供信息。SFRP4基因位于染色体8p21, 此位点在多种肿瘤中表达缺失, 所以SFRP4基因也被疑似为一种抑癌基因。研究显示在卵巢癌、前列腺癌及肺癌中也都存在SFRP4基因甲基化的现象[13,14]。本实验研究对食管癌的统计中, 对SFRPs家族中的这四个基因的甲基化情况做了统计, 结果发现四个基因在食管癌组织中都出现了高甲基化, 且甲基化率明显高于癌旁正常组织。
基因组DNA甲基化特异PCR (MSP) 是一种简便、特异的、敏感的检测单基因甲基化的方式。其基本原理是用亚硫酸氢钠处理基因组DNA, 未甲基化的胞嘧啶变成尿嘧啶, 而甲基化的胞嘧啶不变, 然后用特异性的引物对所测基因的同一核苷酸序列进行扩增。扩增产物用DNA琼脂糖凝胶电泳, 凝胶扫描观察分析结果。与其他方法相比, MSP从非甲基化模板背景中检测甲基化模板的敏感性大大提高, 是最敏感的甲基化测定方法。适用于研究中大量样本的DNA片段。本实验在方法和过程上提供了较强的理论依据。
肿瘤的发生和发展是多基因、多因素、多阶段共同参与的复杂过程, 本实验研究结果显示SFRP1、SFRP2、SFRP4和SFRP5这四种基因在肿瘤组织中的甲基化状态与食管鳞癌的发生有关。而且有研究显示各自的m RNA表达水平在食管鳞癌组织内和癌旁组织内的统计学结果与其基因甲基化情况一致, 所以这四种基因的甲基化可能作为食管鳞癌有参考意义的诊断标志物, 将有助于从分子水平揭示食管鳞癌的病因, 为食管鳞癌的早期预防和早期诊断提供有价值的参考指标。
摘要：目的 检测食管鳞状细胞癌和癌旁正常组织SFRPs基因启动子区甲基化变化特征及其与临床病理变化的关系。方法 采用甲基化特异性聚合酶链反应 (MSP) 。结果 110例食管鳞癌组织SFRP1、SFRP2、SFRP4、SFRP5基因启动子区甲基化阳性率分别为61.8% (68/110) 、66.7% (73/110) 、62.7% (69/110) 、64.3% (71/110) , 明显高于癌旁正常组织的13.3% (4/30) 、13.3% (4/30) 、20% (6/30) 、26.7% (8/30) 。淋巴结转移组和中、低分化食管鳞癌组织甲基化阳性率明显高于无淋巴结转移组及高分化食管癌组织, 但是与性别, 年龄及肿瘤分期无明显关联。结论 本研究结果显示, SFRPs基因启动子区甲基化与食管鳞癌发生发展密切相关.这些基因的甲基化检测可为食管癌的防治和预后评价提供遗传学理论依据。。
光动力治疗晚期食管癌的护理 篇3
关键词：光动力,食管癌,护理
光动力学疗法 (photodynamic therapy, PDT) 是联合光敏剂-激光为基础的微创治疗方法。我科自2006年12月-2007年10月对12例晚期食管癌患者进行光动力治疗, 现将护理体会报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组12例患者, 男7例, 女5例, 年龄45岁～76岁, 平均年龄64岁。全部经病理活检证实:鳞状细胞癌10例, 腺癌2例。肿瘤长度2.5 cm～6.5 cm, 平均3.8 cm;Ⅲ期8例, Ⅳ期4例;合并有其他脏器功能障碍 (包括心、肺、肾、肝功能不全) 者7例。
1.2 治疗方法
PDT治疗是应用光敏剂52氨基乙酸丙酸 (ALA) 60 mg/kg体重, 治疗前3 h口服, 在使用光敏剂ALA后, 纤维内镜确定病变部位, 自活检孔插入前端带光散射器的激光光导纤维, 采用波长为635 nm的激光进行治疗。光照量100 J/m2, 每次15 min, 总剂量3 kJ, 治疗结束后拔出光导纤维及内镜。
2 结果
7例患者吞咽困难完全缓解, 4例部分缓解, 1例梗阻症状未缓解。1例患者在避光期间后因外出时日光太强出现暴露部位 (颜面及双手掌) 的红斑、皮疹。
3 护理
3.1 治疗前准备
3.1.1 心理护理
PDT作为一项新技术, 大多数患者虽然愿意接受治疗但又对手术效果存在恐惧心理, 担心治疗效果[1]。因此我们特别加强了心理护理, 制定了护理计划, 增加了与患者及家属的交流次数, 了解患者心理动态, 并讲述此项手术的优越性, 医师采取此项术式的可靠性及临床开展情况, 详细说明手术过程、时间等。同时开展病区内同类患者座谈会, 增加患者之间的交流, 使患者对医护人员以及病情有所了解, 取得患者充分信任, 以平稳的心态配合手术的进行。我们按照整体化护理顺利实施护理计划, 患者十分满意, 均痊愈出院。
3.1.2 环境准备
为患者提供清洁、整齐、安静、舒适的环境。严格避光:提供PDT专用病房, 门窗使用双层避光布帘, 从患者输注血卟林开始避光。患者整个治疗期间 (28 d) 避免一切强刺激性光源。病室内可使用台灯、地灯、手电筒, 灯的功率<15 W。
3.1.3 饮食指导
嘱患者进高蛋白、高热量、高维生素饮食, 增强机体抵抗力, 治疗前1 d进流质饮食, 禁食水8 h。
3.2 治疗后护理
3.2.1 观察生命体征变化及患者的全身状况
过敏症状如皮肤热感、瘙痒, 严重时可出现水疱、丘疹。观察术后局部状况, 如有坏死组织, 及时在内窥镜下消除以防窒息。本组1例患者出现光毒反应后, 继续避光, 红肿、红斑皮疹处涂搽地塞米松软膏, 1周后好转。7例患者PDT治疗后当天出现一过性高热, 体温达38.2～40.2℃, 给予物理降温, 均在24 h内体温降至正常。
3.2.2 光过敏反应的预防
嘱患者30 d避免日光照射, 日光灯40 W照射距离>1 m。室内的微弱灯光反而能帮助皮肤更快地清除残留的药物, 降低对光的敏感程度, 从而缩短所需的避光时间。切记要远离天窗或未拉窗帘的窗户。一般室内的灯光不会引起光敏反应, 无碍室内活动, 可以看电视。日常事务、看书时, 避免暴露于灯下, 可将皮肤遮盖起来。另外, 切记戴上墨镜 (镜片白光穿透需小于4%) , 即使坐在车内或多云天气也不应松懈。不要使用头盔式烘发机, 避免导致皮肤烧伤, 可用低功率手提式吹风机。确定可以不用再采取保护措施的方法:避光30 d后, 可用小面积皮肤做测试[2]:试着暴露于日光下1 0 min左右, 24 h之内若有水肿、红疹或水疱出现则应继续避光, 2周后再试;如果24 h后没有出现以上的现象, 可以酌情增加日照时间。
3.3术后的饮食指导及并发症的观察
术后饮食指导, 指导患者禁食2 h以上, 2 h以后予温凉、半流饮食, 避免辛辣、刺激、坚硬食物的摄入。部分患者PDT治疗后2 d～3 d食管处发生炎症, 致梗阻和吞咽困难症状加重, 护士应认真、耐心地讲解, 告之此症状是暂时的, 消除其恐惧心理。3 d后患者症状缓解开始进食, 从流质饮食开始逐渐过渡到普食。测量体温, 观察有无发热, 治疗后坏死组织的吸收可致低热, 少数感染患者可能有高热[3], 根据病情做相关处理。PDT术后前3 d注意观察患者的局部水肿, 必要时可使用激素预防。
参考文献
[1]沙卫红, 李瑜元, 聂玉强, 等.光动力疗法治疗进展期消化道肿瘤的疗效观察[J].中国综合临床, 2005, 21 (2) :124￣126
[2]周薇, 沙卫红, 李渝元, 等.光动力疗法治疗中晚期消化道肿瘤的护理[J].护理研究, 2005, 19 (7) :1183￣1185
食管动力异常 篇4
1 材料和方法
1.1 一般资料
选自2001年10月至2007年10月收治的晚期梗阻性食管癌患者117例, 年龄55岁~78岁, 平均66岁, 女75例, 男42例。117例患者均经胃镜检查及镜下活检病理诊断, 其中71例为上段病变, 46例为中下段;22例食管贲门腺癌, 余为鳞癌。临床分期Ⅲa期96例, Ⅳ期21例, Karnofsky 评分60分。
1.2 治疗设备
光敏剂为加拿大AXCAN药业公司生产的Photofrin, 激光机为英国DIOMED公司生产的630 PDT专用机。
1.3 治疗方法
患者或家属同意接受光动力治疗后, 按2 mg/kg体重用5%葡萄糖溶液将光敏剂Photofrin稀释成2.5 mg/ml静脉缓慢注射, 36~48 h后行纤维胃镜检查 (若胃镜不能通过采取CT定位) , 确定光照部位, 胃镜引导下将激光治疗光纤越过肿块, 设定光照强度200J/cm2, 光照功率1000 mV, 波长630 nm, 时间500 s, 激光治疗光纤长度2.5 cm, 可根据肿瘤长度分段照射, 或分时多次照射。术中经胃镜灌洗、钳夹坏死物。术毕, 拔出光纤, 退出胃镜, 返病房。术前常规给予镇静剂, 硫酸阿托品抑制食管内分泌及蠕动。
1.4 术后观察
患者做光动力治疗后, 观察生命体征, 应避光一个月, 病室予厚窗帘遮光, 皮肤和眼应避免暴露于日光和室内强聚焦光, 戴黑色太阳镜, 一周内适当使用地塞米松、抗生素及制酸药预防水肿和感染, 同时予止痛及对症治疗, 对首次光照剂量不足者于给药后100 h内再次补照。需做化疗者在光动力治疗后一周进行, 治疗后一周、3周、6月及一年复查胃镜, 血生化, 肿瘤标志物, 食道吞钡, 食管CT, MRI等。
1.5 治疗效果评价
临床疗效评价标准:根据临床症状并结合1997年Stooler分级可将狭窄程度分为6级 (0~5级) :0级:正常进食无吞咽困难;1级:摄固体食物偶有吞咽困难;2级:不能吞咽固体食物;3级:不能吞咽糊状食物;4级:不能吞咽浓汤;5级:不能吞咽液体或唾液。在治疗后1周评定, 按痊愈、显效、进展、无效4级评定, 痊愈和显效合计为有效。①痊愈:临床症状完全消失, 食管通畅, 达0-1级;②显效:临床症状明显好转, 食管通畅>50%, 达2-3级;③进展:临床症状有所好转, 食管通畅<50%, 达4-5级或提高分级;④无效:临床症状无好转, 食管阻塞无改变, 提高分级或分级无改变。
2 结果
2.1 临床疗效
治疗后一周:79例显效, 32例进展, 6例无效, 要求转作放疗;无痊愈病例。三周后94例显效, 16例痊愈;1例无效回家未再回院复查。定期回院检查1年33例显效, 51例患者死亡, 19例患者未再回院复查。
2.2 不良反应
63例患者治疗后72 h内吞咽困难加重, 1周后减轻;34例病者诉胸痛, 17例术后2 d发热, 给予抗炎3 d热退;9例排黑便, 止血3 d后消失;16例声嘶抗炎消肿1周后消失;11例出现恶心呕吐, 经止呕制酸处理3 d后消失。有83例于术后行3周期静脉化疗 (DF方案) , 随诊12月, 后未再回院复查。21例行2周期DF方案化疗及1次放疗;患者无光敏剂过敏反应, 未见皮肤、眼球等器官发生光敏反应, 治疗患者复查血象及肝肾功能未见异常变化。
3 讨论
PDT自1978年美国Dougherty等首次报道用以治疗以来, 已有20余年历史。它是一微侵袭性、引起局部组织破坏的、非产热性治疗手段, 目前广泛应用于治疗肺、食管、胃、乳腺、皮肤、膀胱等的肿瘤, 1996年美国FDA批准Photofrin用于治疗食管癌。PDT是一冷光化学反应, 它是利用光敏剂更多地潴留在肿瘤内, 在特定波长 (如630nm) 激光的作用下、光敏剂产生光化反应, 生成单态氧而杀伤肿瘤细胞的[1]。PDT具有以下优点:①对肿瘤细胞具有相对选择性和组织特异性;②毒性低, 安全, 不会引起免疫抑制和骨髓抑制;③冷光化学反应, 不影响其他治疗, 与手术、放疗和化疗有相辅相成作用。放疗、化疗或手术均不排除PDT, 所有接受PDT治疗的患者均可同时应用传统治疗;④可作多疗程, 无药物耐受性;⑤治疗时间短, 48~72 h即可发生作用。
食管癌自然结局不良, 一部分患者死于恶液质, 以往大资料报告, 食管癌的病程一般自患者出现吞咽困难, 确诊为食管癌至死亡, 平均生存期为9个月或1年左右[2]。目前食管癌需以手术为主、放化疗为辅的综合治疗。但梗阻性食管癌选择机会不多, 而且放化疗解除癌性梗阻耗时较长, 住院时间及费用倍增。放置食管支架是一种安全有效的方法;但置管成功的关键是必需将置管导丝通过狭窄部位, PDT能迅速安全地解决上述问题。在放置支架而肿瘤又向腔内生长者, PDT亦能消除腔内病变。Nd:YAG为60年代中期首次被报道使用, 近十余年广泛用于胃肠科的内掺钇铝石榴石钕激光, 是传统的激光烧灼治疗方法[3]。但在完全梗阻性或颈段食管癌中, 由于不能插入或固定内镜, 难以实施Nd, 而PDT的纤维细插入照射则不受影响。美国Luketich等[4]报道2年内应用PDT治疗77例梗阻性食管癌的经验。共作125人次治疗。结果显示4周后90.88%的病例平均吞咽困难指数 (1~5表示无梗阻~完全梗阻) 从治疗前的 (3.2 ±0.7) 改善为 (1.9±0.8) (P<0.05) 。无吞咽困难时间平均为 (80.3 ±5.82) d, 中位生存期5.9个月。
笔者应用光动力治疗117例梗阻性食管癌患者, 并对其近期临床疗效观察分析, 上述临床观察结果表明, PDT 光动力治疗梗阻性食管癌, 近期效果确切, 毒副反应轻, 值得临床应用, 但远期疗效仍有待进一步观察。
摘要：目的探讨光动力疗法对梗阻性食管癌患者近期的疗效。方法选择同意接受光动力治疗的有吞咽困难症状中晚期食管癌患者117例, 治疗前予光敏剂Photofrin按2mg/kg体质量剂量, 用5%葡萄糖溶液稀释成2.5mg/ml静脉缓慢注射, 36～48h后在胃镜下用波长630nm的红光激光照射肿瘤。结果临床疗效评价痊愈16例, 显效73例, 进展21例, 无效7例。结论光动力治疗能明显缓解梗阻性食管癌患者的梗阻症状, 近期疗效明显, 能改善其生活质量。
关键词：梗阻性食管癌,光动力疗法,临床应用
参考文献
[1]郭中和.光敏技术诊治肿瘤研究的进展.激光医学在中国, 1990, 12 (12) :68-78.
[2]郑艺田.胃肠病学.人民卫生出版社, 1995:146.
[3]李益农, 陆星华.消化内镜学.科学出版社, 1995:543.