厄贝沙坦/治疗应用（精选11篇）
厄贝沙坦/治疗应用 篇1
高血压是心血管疾病中较为常见疾病之一, 而且是一种极易发病的疾病, 一旦长时间都没有将高血压疾病进行有效的控制, 很容易造成心、脑、肾的结构与功能的衰竭。厄贝沙坦是一种新型的血管紧张素II受体拮抗剂, 在轻中度高血压治疗上起到很好的治疗效果[1]。内蒙古包钢医院采用2013年3~10月的100例轻中度高血压患者作为临床研究对象, 深入分析厄贝沙坦治疗轻中度高血压的临床效果。报告结果如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本院采用2013年3~10月的100例轻中度高血压患者作为临床研究对象, 其中46例为女性, 54例为男性, 平均年龄在40~60岁之间, 患病史在3~5年之间。本次研究患者已经排除重度高血压患者、严重性心力衰竭、急性心肌梗死、心源性休克、严重性肝肾衰竭的患者及孕期哺乳妇女。
1.2 治疗方法
以50例患者为一组, 分为观察组及对照组两组, 观察组的患者采用厄贝沙坦治疗, 另一组采用依那普利治疗法, 观察1个疗程为8周。每天分别对观察组和对照组的患者进行血压测量, 如果测定的数据坐位DBP达降压标准 (<12 k Pa或下降≥2.6 k Pa) , 则维持剂量至8周;若DBP未达降压目标, 则加服10 mg。
1.3 观察指标
采用的血压测量均应用袖带水银柱式血压计, 定时每天测试两次, 总共服药8 d, 将分别服用厄贝沙坦和依那普利药物的两组进行眼底、电解质、肝肾功能等项目检查, 同时还要将每天两组患者中出现的不良反应情况也进行记录。
1.4统计学方法
采用SPSS 10.0软件进行统计学处理, 计数资料采用例 (n) 、率 (%) 表示, 组间差异采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
两组患者在用药后的舒张压及收缩压与治疗前相比均出现下降, 但观察组比对照组在舒张压及收缩压变化上要更为明显, 同时观察组患者服用厄贝沙坦药物后, 仅有3例出现头晕、恶心等不良反应, 不良反应率为6%, 对照组患者在服用依那普利药物后, 有2例患者出现呕吐现象, 4例患者出现头晕, 同时还有1例患者有腹泻等不良反应, 其不良反应率为14%, 两组患者在临床治疗上存在很大的差异性。
3 讨论
通过本实验研究表示, 厄贝沙坦和依那普利药物治疗轻中度高血压患者均有降压效果, 但是, 同比两种药物对患者的不良反应来看, 厄贝沙坦药物治疗要优于依那普利药物治疗, 其对患者的身体健康造成的恶性影响相对较小[2], 治疗效果在94%, 其不良反应率也为6%, 而依那普利药物治疗轻中度高血压患者仅为86%, 其不良反应率为14%[3], 从长远的治疗效果来看, 轻中度高血压患者采用厄贝沙坦药物治疗效果会更好。
摘要：目的 采用厄贝沙坦治疗法应用在轻中度高血压的临床治疗上, 并给出详细的分析结果 和评价。方法 本院采用2013年3~10月的100例轻中度高血压患者作为临床研究对象, 以50例患者为一组, 分为观察组及对照组两组, 观察组的患者采用厄贝沙坦治疗, 另一组采用依那普利治疗法, 对两组患者的治疗效果和不良反应的变化作对比。结果 两组患者在用药后的舒张压及收缩压与治疗前相比均出现下降, 但观察组比对照组在舒张压及收缩压变化上要更为明显, 同时观察组患者服用厄贝沙坦药物后, 仅有3例出现头晕、恶心等不良反应, 不良反应率为6%, 对照组患者在服用依那普利药物后, 有2例患者出现呕吐现象, 4例患者出现头晕, 同时还有1例患者有腹泻等不良反应, 其不良反应率为14%, 两组患者在临床治疗上存在很大的差异性。结论 厄贝沙坦治疗轻中度高血压患者上效果要高于依那普利治疗法, 降压效果明显, 且对高血压患者的不良反应影响也较少, 对于高血压患者的临床治疗具有很大的促进作用。
关键词：厄贝沙坦,治疗,轻中度高血压
参考文献
[1]廖金辉, 沈维柏.厄贝沙坦片联合氢氯噻嗪片治疗92例轻中度高血压的临床分析.中国医药指南, 2012, 10 (23) :12-13.
[2]窦健全.厄贝沙坦应用于高血压并慢性肾功能不全的临床治疗分析.中国医学创新, 2012, 9 (34) :29-30.
[3]袁利民.小剂量利尿剂联合厄贝沙坦对高血压患者血糖的影响.现代诊断与治疗, 2013 (02) :17-18.
厄贝沙坦/治疗应用 篇2
【英文名称】IrbesartanDispersibleTablets
【拼音全码】EBeiShaTanFenSanPian(YiLing)
【主要成份】厄贝沙坦分散片(以岭)主要成分为厄贝沙坦。
化学名：2-丁基-3-[[邻-1H-5-四唑基苯基]苄基]-1，3-二氮杂螺[4.4]壬-1-烯-4-酮
分子式：C25H18N6O
分子量：428.54
【性状】厄贝沙坦分散片(以岭)为白色或类白色片。
【适应症/功能主治】治疗原发性高血压。
【规格型号】75mg*20s
【用法用量】通常建议的初始剂量和维持剂量为每日0.15g(二片)，饮食对服药无影响。一般情况下，厄贝沙坦0.15g每天一次比75mg(一片)能更好地控制24小时的血压。但对某些特殊的病人，特别是进行血液透析和年龄超过75岁的病人，初始剂量可考虑用75mg。使用厄贝沙坦0.15g每天一次不能有效控制血压的患者，可将厄贝沙坦分散片(以岭)剂量增至0.30g(四片)，或者增加其它抗高血压药物。尤其是加用双氢克尿噻类利尿剂已经显示出具有附加效应。在患有2型糖尿病的高血压患者中，治疗初始剂量应为0.15g每日一次，并可增量至0.30g每日一次，作为治疗肾脏疾病较好的维持剂量。使用厄贝沙坦分散片(以岭)治疗患有2型糖尿病的高血压患者显示出厄贝沙坦分散片(以岭)使患者肾脏受益，这些结果是基于需要厄贝沙坦分散片(以岭)和其它抗高血压药物合用来达到目标血压的研究。肾功能损伤：肾功能损伤的患者无需调整厄贝沙坦分散片(以岭)剂量，但对进行血液透析的病人，初始剂量可考虑使用低剂量(75mg)。血容量消耗：血容量和/或钠消耗的患者在使用厄贝沙坦分散片(以岭)前应纠正。肝功能损害：轻中度肝功能损害的患者无需调整厄贝沙坦分散片(以岭)剂量。对严重肝功能损害的病人，目前无临床经验。
【不良反应】神经系统异常：常见：眩晕。心脏异常：不常见：心动过速。血管异常：不常见：潮红。呼吸、胸：不常见：咳嗽。胃肠道异常;常见：呕吐。不常见：腹泻、消化不良/胃灼热。生殖系统和乳房异常：不常见：性功能障碍。全身性异常及给药处情形：常见：疲劳。不常见：胸痛。神经系统异常：常见：体温性眩晕。血管异常：常见：体位性血压。骨骼肌、结缔组织和骨异常：常见：骨骼肌疼痛。免疫系统异常：罕见：象其它血管紧张素—II受体拮抗剂一样，少量病例出现如出疹，血管神经性水肿等高敏性反应。代谢和营养异常：非常罕见：高血钾。神经系统异常：非常罕见：头痛。耳和迷路异常：非常罕见：耳鸣。胃肠道异常：非常罕见：味觉缺失。肝胆异常：非常罕见：肝功能异常，肝炎。骨骼肌、结缔组织和骨异常：非常罕见：肌痛、关节痛。肾和泌尿道异常：非常罕见：肾功能损伤，包括个例在有风险的患者中发生肾衰。
【禁忌】已知对厄贝沙坦分散片(以岭)成份过敏。怀孕的第4至第9个月。哺乳期。
【注意事项】血容量不足患者：对于服用强效利尿剂，饮食中严格限盐以及腹泻呕吐而使血容量不足的患者，在服用厄贝沙坦分散片(以岭)时可能会发生症状性低血压，特别是在首剂服用后。在开始服用厄贝沙坦分散片(以岭)之前应纠正这些情况。肾血管性高血压：存在双侧肾动脉狭窄或单个功能的动脉发生狭窄的患者，使用影响肾素—血管紧张素—醛固酮系统的药物时，发生严重低血压和肾功能不全的危险增加。尽管厄贝沙坦分散片(以岭)的研究中没有发现这种情况，但使用时应考虑血管紧张素II受体拮抗击的类似效应。肾功能损害和肾脏移植：当肾功能损害的患者使用厄贝沙坦分散片(以岭)时，推荐对血清钾和肌酣定期监测。没有关于近期移植患者使用厄贝沙坦分散片(以岭)的经验。合并有2型糖尿病和肾脏疾病的高血压患者：在所有的亚组中，对晚期肾脏疾病患者研究结果进行分析显示厄贝沙坦对肾脏和心血管事件的效应是不一致的。尤其是厄贝沙坦分散片(以岭)似乎对妇女和非白种人群受益较少。高钾血症：就如其它影响肾素—醛固酮系统的药物，使用厄贝沙坦分散片(以岭)过程中可能会发生高血钾，尤其是存在肾功能损害，由于糖尿病肾损害所致的明显蛋白尿/或心力衰竭。建议密切监测这些患者的血清钾水平。主动脉和二尖瓣狭窄，肥厚梗阻性心肌病：就如使用其它的血管扩张剂，主动脉和二尖瓣狭窄及肥厚性心肌病患者使用厄贝沙坦分散片(以岭)时应谨慎。原发行醛固酮增多症：原发行醛固酮增多症症的患者通常对那些通过抑制肾素—血管紧张素系统的抗高血压药物没有反应。因此不推荐这种患者使用厄贝沙坦分散片(以岭)。
【儿童用药】尚没有小于18岁患者用药安全性的资料。
【老年患者用药】尽管75岁以上的老年人可考虑由75mg作为起始剂量，但通常对老年患者不需调整剂量。
【孕妇及哺乳期妇女用药】作为保险措施，在妊娠的前三个月好不使用成品。在计划妊娠前应转换为合适的替代治疗。在妊娠的第4个月至第9个月，直接作用于肾素—血管紧张素系统的物质能引起胎儿和新生儿的肾功能衰竭，胎儿头颅发育不良和胎儿死亡，因此，厄贝沙坦分散片(以岭)禁用于妊娠4月至9月的孕妇，应尽快停用厄贝沙坦分散片(以岭)，如果由于忽治治疗了较长时间，应超声检查头颅和肾功能。泌乳：厄贝沙坦分散片(以岭)禁用于哺乳期。厄贝沙坦是否分泌γ人乳汁尚不清楚。厄贝沙坦能分泌γ鼠的乳汁中。
【药物相互作用】利尿剂和其它抗高血压药物：当厄贝沙坦分散片(以岭)和其它降血压药物合用时，其降血压效应可能增强。然而，厄贝沙坦分散片(以岭)可和其它降血压药物如长效钙通道阻断剂、β-受体阻断剂和噻嗪类利尿剂安全地合用。当首次使用厄贝沙坦分散片(以岭)之前已用过高剂量利尿剂可能导致容量消耗和低血压的风险。补钾药物和保钾利尿剂：基于其它能影响肾素-血管紧张素系统的药物的临床使用经验，合用保钾利尿剂、补充钾、含钾的盐替代物或者其它能增加血清钾水平(例如肝素钠)的药物可以导致血清钾的增高，因此不建议合用。锂剂：当锂剂和血管紧张素转换酶抑制剂合用时，有报道血清锂可逆性升高和出现毒性作用。而且噻嗪类利尿剂可减少肾脏对锂的清除，类似的效应在厄贝沙坦分散片(以岭)的使用中罕有报道。因此不推荐合并使用。如果厄贝沙坦分散片(以岭)需要和锂剂合用时，推荐对血清锂浓度进行仔细监测。非甾体抗炎药物：像其他具有抗高血压作用的药物一样，厄贝沙坦的抗高血压作用会被非甾体抗炎药物所减弱。有关药物相互作用的其它信息：在健康男性受试者中，当和厄贝沙坦150mg合用时，地高辛的药代动力学没有改变。当和氢氯噻嗪合用时，厄贝沙坦药代动力学没有受影响。厄贝沙坦主要由CYP2C9代谢，较少部分通过葡萄糖醛酸化代谢。抑制葡萄糖醛酸转移酶途径不会导致临床意义的相互作用。在体外试验中，可观察到厄贝沙坦和华法林、甲苯磺丁脲(CYP2C9底物)和尼非地平(CYP2C9抑制剂)之间的相互作用。然而在健康男性受试者中，当厄贝沙坦和华法林合用时没有观察到有意义的药代动力学和药效学的相互影响。当和尼非地平合用时，厄贝沙坦的药代动力学不受影响。CYP2C9诱导剂如利福平对厄贝沙坦药代动力学的影响没有相关研究。基于体外试验资料，和那些代谢依靠细胞色素P450同功酶CYP1A1，CYP1A2，CYP2A6，CYP2B6，CYP2D6，CYP2E1或CYP3A4的药物不会发生相互作用。
【药物过量】成年人厄贝沙坦分散片(以岭)剂量达900mg/日，连续8周给药没有显示毒性。厄贝沙坦过量可能的表现为低血压和心动过速;也会发生心动过缓。厄贝沙坦分散片(以岭)过量的治疗无相关的特殊资料。应对患者严密监测，治疗应该是总体和支持性的。建议的措施包括催吐和/或洗胃。活性炭对药物过量治疗有用。血液透析不能清除厄贝沙坦。
【药理毒理】厄贝沙坦是一种有效的、口服活性的选择性血管紧张素-II受体(AT1亚型)拮抗剂。不管血管紧张素-II的来源或合成途径如何，它应该能阻断所有由AT1受体介导的血管紧张素-II的作用。其对血管紧张素-II受体(AT1)选择性拮抗作用导致了血浆肾素和血管紧张素-II水平的升高和血浆醛固酮水平的降低。给予无电解质紊乱的患者单独使用推荐剂量的厄贝沙坦时，血清钾不会受到明显影响。厄贝沙坦不抑制血管紧张素转换酶(ACE或激酶II)，在该酶的作用下能生成血管紧张素-II，也能将缓激肽降解为非活性代谢物。厄贝沙坦的活性不需要代谢激活。在使用与临床相关剂量时没有异常的机体或靶器官毒性作用的证据。在临床前安全性研究中，高剂量(鼠使用剂量为≥250mg/kg/日;恒河猴使用剂量为≥100mg/kg/日)的厄贝沙坦导致了红细胞参数(红细胞数，血红蛋白，血容比积)的减少。在很高剂量时(≥500mg/kg/日)，厄贝沙坦可在鼠和恒河猴中诱导肾脏变性作用(如间质性肾炎，肾小管肿胀，血浆尿素氮和肌酐浓度的升高)，被认为是继发于该药的低血压效应，后者可能导致肾脏灌注不足。而且厄贝沙坦可诱导肾小球旁器的增生/肥厚(当鼠使用剂量≥90mg/kg/日;恒河猴使用剂量为≥10mg/kg/日)。所有这些改变被认为是由于厄贝沙坦的药理作用所致。就厄贝沙坦在人类使用的治疗剂量而言，肾小球旁器细胞的增生/肥厚与其无关。尚无该药致突变、促有丝分裂和致癌的证据。厄贝沙坦的动物研究显示其对鼠胚胎短暂的毒性效应(肾盂成腔增加，输尿管或皮下水肿)，出生后就消除。在兔子实验中，使用能明显引起雌性毒性作用的剂量时可观察到流产或早期吸收。在鼠和兔子实验中没有观察到致畸效应。
【药代动力学】口服给药后，厄贝沙坦吸收良好;其绝对生物利用度大约为60-80%。进食不会明显影响其生物利用度。厄贝沙坦血浆蛋白的结合率大约为96%，几乎不和血液细胞结合，其分布容积为53-93升。口服或静脉给予14C厄贝沙坦后，血液循环内80-85%的放射性来自原型的厄贝沙坦。厄贝沙坦在肝脏与葡萄糖醛酸结合氧化而被代谢。主要的循环代谢物为葡萄糖醛酸结合型厄贝沙坦(大约6%)。体外实验显示厄贝沙坦主要由细胞色素P450酶CYP2C9氧化代谢，同工酶CYP3A4几乎没有效应。厄贝沙坦的药代动力学在10-600mg范围内显示线性和剂量相关性。当口服剂量大于600mg(两倍的大推荐剂量)时，可观察到其不能按比例地增加;其机理尚不明确。口服后大约1.5-2小时可达血浆峰浓度。机体总清除率和肾清除分别为157-176和3.0-3.5ml/min，厄贝沙坦的终末清除半衰期为11-15小时。按每日一次的服药方法，三天内达到血浆稳态浓度。重复每日一次给药后血浆内积蓄有限(<20%)。在某个研究中观察到女性高血压患者厄贝沙坦的浓度较高。然而，其半衰期和积蓄没有差异。女性患者不需药物剂量调整。厄贝沙坦的Cmax和AUC值在老年受试者(≥65岁)比那些年轻受试者(18-40岁)高。然而终末半衰期没有明显改变。老年患者也不需要调整剂量。厄贝沙坦及其代谢产物由胆道和肾脏排泄。口服或静脉给予14C厄贝沙坦后，大约20%的放射性可在尿液中回收，其余排泄在粪便中。不足2%的剂量以原型在尿液中排泄。肾功能损害：肾功能损害的患者或那些进行血液透析的患者，厄贝沙坦的药代动力学参数没有明显改变。厄贝沙坦不能经血液透析清除。肝功能损害：对轻度至中度肝硬化的患者，厄贝沙坦的药代动力学参数没有明显改变。对严重肝功能损害的患者没有进行药代动力学的研究。
【贮藏】密闭，置阴凉干燥处。
【包装】75mg*20s/盒。
【有效期】24月
【批准文号】国药准字H0794
【生产企业】石家庄以岭药业股份有限公司
厄贝沙坦/治疗应用 篇3
资料与方法
对象：全部观察对象选自我科老年病门诊及住院患者，符合内科学（第5版）高血压病诊断标准[1]，除外继发性高血压及影响药物疗效的因素。观察组26例，男18例，女8例，年龄60~83岁。其中，单纯收缩期高血压9例，高血压病Ⅰ级4例，Ⅱ级11例，Ⅲ级2例；对照组26例，男19例，女7例，年龄60~86岁。其中，单纯收缩期高血压10例，高血压病1级2例，Ⅱ级12例，Ⅲ级2例。
方法：观察组口服厄贝沙坦（安博维）75mg/日,3天后病人无不适增至150mg/日，根据体重或血压情况最大给药量300mg/日，氢氯噻嗪12.5~25mg/日。对照组口服依那普利10~20mg/日。氢氯噻嗪25~50mg/日。对入选者前1周停服任何影响血压的药物，记录用药前、后1周~4周血压，每日测血压时间为上午8：00~10：00，患者静坐5分钟后，用标准水银血压计取坐位测右上肢动脉血压，心率每次测3次，取平均值。用药后每周检测血压、心率以X±s表示，用药前、后2周和4周分别生化检验血清钾、肾功能、血糖（见表1、表2）。
疗效评定：血压正常：坐位舒张压≤90mmHg，收缩压≤140mmHg；降压有效；坐位舒张压≥90mmHg，收缩压≥140mmHg，但与基线相比降低10mmHg~20mmHg；未控制；血压未达到以上两项。
统计学处理：数据以X±s表示，组间均数差别采用t检验。
结 果
随着治疗时间的延长，观察组安博维加氢氯噻嗪联合治疗老年高血压病的总的有效率逐渐提高（见表）。
第1周有效率61.5%，第4周有效率达88.5%，但与对照组比较无显著性差[JP2]异（P>0.05）。心率用药前为78.2±5.5次/分钟，用药后到第4周平均心率为75.5±4.3次/分钟，无统计学差异（P>0.05）,血清钾、肾功能用药前后统计学处理无差异（P>0.05）。
观察组仅1例服药3天后有轻微头晕、乏力、咳嗽，但病人能耐受，未停药，而对照组4例咳嗽。
讨 论
高血压病治疗的目标不仅是要降低因血压升高所引起的致残率，而且要预防血管相关性心脑疾病，特别是心原性猝死及脑卒中引起的死亡。美国JNC6建议老年原发性高血压病以利尿剂或β受体阻滞剂为一线基础用药，可使脑卒中、左室肥厚、心血管事件的发生率发别下降8%、35%和16%[2]。随着高血压病研究的深入，肾素-血管紧张素系统（RAS）是参与高血压病并使持续的重要机制，阻断肾素-血管系统除了具有降低血压的作用外，尚能改善血管的结构和功能，转左室肥厚，降低左室重量[3]。而厄贝沙坦（安博维）是一种强力高选择性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，能全面阻断由AT1受体介导的血管紧张素的全部活性，与血管紧张的来源或合成途径无关，同时降低血浆中醛固酮的浓度。血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂在老年高血压病中的治疗地位已肯定，但对具体的病人有时受限。
本观察提示，安博维与小剂量氢氯噻嗪配伍治疗老年高血压效果肯定，与对照组比较差异不明显（P>0.05）,但克服了因为老年人压力感觉器敏感性减退，对血压的调节功能降低，造成的血压波动及体位低血压；克服了大剂量利尿剂带来的低血钾、高尿酸血症、糖耐量异常、脂代谢紊乱；克服了β受体阻滞带来的心动过缓、房室传导阻滞、停药反跳等。而且安博维与小剂量氢氯噻嗪配伍有许多优点：极少发生药物所致的体位性低血压，对血糖、血脂、血清钾等生化指标影响极小甚至影响，不减慢或加快患者的心率，突然停药也不会发生血压的跳现象，因此建议作为老年高血压治疗的一线用药。
參考文献
1 叶任高.内科学.第5版.北京：人民卫生出版社，2000：258
2 张金枝.老年纯收缩期高血压. 临床心血管病杂志，2002，18（6）：241
厄贝沙坦/治疗应用 篇4
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取2014年6月—2014年12月我院收治的高血压性肾功能衰竭患者56例作为研究对象, 其中男31例, 女25例, 最大年龄78岁, 最小年龄38岁, 平均年龄 (51.5±3.3) 岁, 高血压平均病程为 (4.1±0.5) 年。按照1992年黄山会议纪要中慢性肾衰分期标准分为:Ⅰ期40例, Ⅱ期16例。2组患者均属于原发性高血压, 且均已签署知情同意书。将其随机分为观察组 (28例) 与对照组 (28例) , 2组患者年龄、性别及高血压病程等方面无明显差异 (P>0.05) , 具有比较价值。
1.2 方法
对照组行常规治疗, 给予20 mg硝苯地平, 1次/d口服给予50 mg美托洛尔, 2次/d口服, 4周为1个疗程, 连续治疗2个疗程。观察组在常规治疗的基础上加用厄贝沙坦片, 每次50 mg, 2次/d口服, 4周为1疗程, 连续治疗2个疗程。
1.3 观察指标
详细观察2组患者治疗前后SBP、DBP变化情况, 并将患者血压改善情况及治疗后肾功能改善情况作为疗效评价标准。BUN、SCr、CCr、CFR、血尿酸及血β-MG为肾功能指标, 其中采用酶联免疫吸附测定法检测患者血β-MG;根据苦味酸法及BC-300生化仪检测患者BUN、SCr含量;采用血肌酐计算法得出其CCr值。GFR= (175×肌酐含量) - (1.234×年龄) - (0.179×性别) 。其中男性=1, 女性=0.79。
1.4 统计学方法
本次观察数据选用SPSS19.0统计软件处理, 计量资料用 (±s) 表示, 采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 2组患者治疗前后血压变化情况比较
治疗前, 2组患者血压水平比较无明显差异 (P>0.05) ;治疗后, 观察组SBP、DBP均低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:t、P为2组组内比较检验值, t1、P1为2组治疗前比较检验值, t2、P2为2组治疗后比较检验值。
2.2 2组患者肾功能恢复情况比较治疗后, 观察组BUN、SCr、CCr、GFR、血尿酸及血β-MG等方面均优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
3 讨论
近年来, 随着临床加大对高血压疾病的研究, 发现高血压不仅能够诱发多种严重的心脑血管疾病, 同时还可对患者肾功能造成不同程度的损伤, 随着疾病发展, 可诱发肾功能衰竭, 最终导致患者死亡。其中高血压导致的肾功能损伤一般为良性小动脉型肾硬化, 并且肾功能损伤程度与患者血压水平、高血压持续时间等均有密切联系。根据临床研究资料表明, 高血压病程超过5年的患者, 可逐渐出现肾脏小动脉硬化、管腔狭窄以及管壁增厚等现象, 进一步造成肾实质性缺血性损害[2]。临床一般采用钙拮抗剂联合β阻滞剂治疗, 能够在一定程度上改善患者的血压水平, 减轻肾功能损伤, 延缓病情发展。
在本次研究中, 观察组给予常规治疗联合厄贝沙坦片治疗, 对照组给予常规治疗。治疗后, 观察组患者的血压水平及肾功能归转情况等均优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。由此可知, 厄贝沙坦在治疗高血压性肾功能衰竭中具有良好的临床应用价值。其为一种血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂, 具有较强的选择性, 可有效阻断患者血管紧张素Ⅱ, 改善冠脉血管供血情况。高血压患者长期受高血压影响, 增加了交感神经系统活性, 体内去甲肾上腺素的分泌可导致肾脏血管收缩, 增加肾脏血管阻力, 减少肾血流量, 进一步导致血压水平升高。另外, 患者长期处于高血压状态, 可激活其体内肾素-血管紧张素 (RSA) 系统, 血管紧张素Ⅱ可进一步促进肾小球内系膜细胞收缩, 增加了其对蛋白的通透性, 可导致患者肾小球毛细血管增加, 进入高滤过、高灌注以及高跨膜压状态, 进而对细胞生物学功能造成一定程度的影响。在常规治疗基础上加用厄贝沙坦, 在有效调整患者血压水平的同时, 还能够对肾功能起到保护作用, 提高肾小球滤过率, 进一步加强患者肾脏工作量, 进而有利于肾功能转归。
综上所述, 厄贝沙坦治疗高血压性肾功能衰竭的临床疗效显著, 有助于血压恢复至正常水平, 并可促进肾功能转归, 减少高血压对肾功能的损害, 值得在临床上进一步推广。
摘要：目的 观察厄贝沙坦在高血压性肾功能衰竭治疗中的应用效果。方法 选取2014年6月—2014年12月我院收治的56例高血压性肾功能衰竭患者作为研究对象, 将其随机分为观察组与对照组各28例, 对照组给予常规治疗, 观察组在常规治疗的基础上加用厄贝沙坦。比较2组患者的临床治疗效果。结果 治疗前, 2组患者收缩压 (SBP) 与舒张压 (DBP) 比较无明显差异 (P>0.05) ;治疗后观察组SBP、DBP均优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;且观察组尿氮素 (BUN) 、血清肌酐 (SCr) 、肌酐清除率 (CCr) 、肾小球过滤 (GFR) 、血尿酸及血β-MG等方面均优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论厄贝沙坦在高血压性肾功能衰竭治疗中的应用效果显著, 值得在临床上推广。
关键词：高血压,肾功能衰竭,厄贝沙坦,应用效果
参考文献
[1]甄美燕, 胡婷.厄贝沙坦治疗高血压性肾功能衰竭的临床疗效及对肾功能转归的影响[J].实用药物与临床, 2014, 17 (5) :573-575.
厄贝沙坦/治疗应用 篇5
【摘要】 目的 观察丹参川芎嗪联合厄贝沙坦治疗原发性高血压引起肾损害的临床疗效。方法 2012年5月-2013年5月收治的高血压肾病患者120例，随机分为治疗组和对照组，治疗组60例采用丹参川芎嗪联合厄贝沙坦治疗，对照组60例为厄贝沙坦治疗，检测两组治疗前后的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、尿微量白蛋白排泄率（UAER）。结果：两组SBP、DBP、UAER均低于治疗前，治疗组明显优于对照组 （P<0.01），两组患者疗效比较：治疗组高于對照组，具有统计学意义（P<0.05）。结论 丹参川芎嗪联合厄贝沙坦治疗高血压肾病疗效优于单用厄贝沙坦，且无显著不良反应，可为治疗高血压肾病提供新思路。
【关键词】 丹参川芎嗪；厄贝沙坦；高血压肾病
高血压肾病是原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化和恶性小动脉肾硬化，并伴有相应临床症状。随着高血压肾病的发生率逐渐上升，老年慢性肾功能不全及血透患者原发病中占有占绝大部分[1]，高血压肾病的发生发展，很重要的一个机制是凝血功能紊乱，单纯控制血压并不能完全中止肾病的进展，因此我院在常规西医治疗的基础上加用丹参川芎嗪治疗本病，取得了较好的疗效，现总结报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 收集 2 0 1 2年 5月至 2 0 1 3年 5月我院内科治疗的高血压合并肾脏损害的患者120例，符合《2 0 0 5年中国高血压防治指南》诊断标准，排除 继发性高血压 、排除原发性肾小球疾病和其他原因引起的肾脏损害 。无糖尿病病史，均有蛋白尿，且血肌酐<35 0mol/L均经双肾动脉彩超排除 双侧肾动脉狭窄。治疗组 60例，男33例，27例，年龄（ 6 0.1±1 6.5）岁，高血压病史（12.4±6.2）年，血肌酐（132±1 5）mol/L，厄贝沙坦组，男32例，女 28例， 年龄（ 6 2 .3±1 7.6 ）岁，高血压病史（ 1 0.2±8.0）年，血肌酐（128±21） mol/L ，两组以上资料比较差异无显著性。
1 .2 方法 两组均予厄贝沙坦胶囊（150 mg/粒，杭州赛洛非安万特民生制药有限公司生产），每天早晨1次l服，连服3周为1个疗程。治疗组在口服与对照组相同每日剂量厄贝沙坦胶囊的基础上，联合应用丹参川芎嗪注射液（5ml/支，贵州拜特制药有限公司生产，批号：20110306、20120214）15—20 ml加入0.9%氯化钠注射液250 ml中缓慢静脉滴注，每天1次，连续滴注3周为1个疗程。
1.3 观察指标 治疗前后观察两组患者治疗前后收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、尿微量白蛋白排泄率（UAER），并记录不良反应。
1.4 统计方法 采用 SPSS11.0统计软件统计处理 ，计数资料以（%）表示，计量资料以x士s表示，组间比较采用 t 检验 ， P≤0 .0 5为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 丹参川芎嗪联合厄贝沙坦治疗前后各组指标变化： 表1可见，两组治疗前后Scr、BUN 和UAER比较均有显著性差异（P<0.01），但治疗组Scr、BUN 和UAER降低更显著（P<0.01）。治疗组与对照组对血压调节无明显差异（P>0.05）.说明丹参川芎嗪联合厄贝沙坦更能修复肾脏功能。
2.3 药物不良反应两组均为未出现高血钾、体位性低血压反应。对照组3例、治疗组2例出现干咳，但不影响厄贝沙坦的继续应用。治疗组中未发现对丹参川芎嗪的不良反应。
3 讨论
高血压肾病是常见的高血压病并发症。其发生机制是，长期高血压侵犯肾小球前小动脉，引起入球小动脉玻璃样变，小叶间动脉及弓状动脉内膜增厚，使这些小动脉管腔狭窄，供血减少，从而继发缺血性肾实质损害，导致肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化。此刻，使肾小管的重吸收功能也有一定程度的损害.从而造成尿中微量白蛋白的排泄增加。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 （ A R R） 及 血管紧张素转换酶抑制剂（ A C E I ）可扩张肾小球动脉尤其是出球小动脉，厄贝沙坦通过AngII型受体，从而阻滞AngII导致的血压升高及血管收缩效应，提高水、钠排出量，降低血容量，减轻心脏前负荷，抑制去甲肾上腺素释放，最终使血压降低[2]；同时增加肾小管重吸收功能 从而使白蛋白的排泄量降低。
高血压患者本身存在血小板活[3]并可能加速其动脉粥样硬化和血栓形成的进展。丹参川芎嗪是在丹参与川芎嗪中提取的有效成分制成的复方中药注射剂。丹参的主要化学成分有丹参酸与丹参酮等，可扩张血管、降低血黏度、抑制血小板的释放和聚集，从而改善机体的微循环并预防血栓形成[4]。川芎嗪来源伞科植物川芎的干燥根茎，主要化学成分是四甲基吡嗪，通过改善微循、抑制细胞凋亡等作用来延缓肾病的发展[5]。研究表明[6]川芎嗪能抑制血小板聚集，使已聚集的血小板解离并能降低血小板表面活性，溶解纤维蛋白原，降低血液粘稠度及血脂，扩张微动脉，改善微循环的作用。
本研究结果显示，丹参川芎嗪注射液联合厄贝沙坦更能够平稳降压，降低Scr、BUN 和UAER，从而达到改善肾功能，延缓肾脏功能衰竭，在治疗过程当中并未出现严重不良反应，疗效优于单用的厄贝沙坦，是理想的控制高血压肾病进展的中西结合治疗方式。
参考文献
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厄贝沙坦/治疗应用 篇6
关键词：厄贝沙坦,糖尿病肾病,不同剂量
糖尿病肾病 (Diabetic nephropathy, DN) 是糖尿病患者多发的一种慢性微血管合并症, 是引起患者行肾脏替代治疗重要因素[1]。如果早期即能够对DN患者开展合理、科学的治疗, 如行低蛋白饮食, 倡导健康生活方式, 同时开展降压降糖降脂治疗, 能够有效阻滞DN向大量蛋白尿发展, 降低心血管事件发生率。药理实验结果显示, 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (Angiotensin II receptor antagonist, ARB) 具有血压依赖性及非依赖性的双重肾保护效果, 可减少尿蛋白, 延缓DN的进一步恶化。本研究主要观察两种剂量厄贝沙坦 (Irbesartan, IRB) 治疗DN的临床疗效并评估其安全性, 现报道如下。
1 资料与方法
注:与治疗前比较, aP<0.05;与小剂量组治疗后相比, bP<0.05
1.1 临床资料
收集2009年1月至2011年1月在我院治疗的62例2型DN患者, 男38例, 女24例, 年龄36～73岁 (58.6±11.7) 岁, 糖尿病病程3～14年, 平均 (7.1±2.4) 年, DN病程0.2～3.1年, 平均 (1.4±0.6) 年, 均采用大剂量IRB进行治疗;选择之前于我院治疗的52例DN患者临床资料, 均采用小剂量IRB治疗。两组患者在性别比例、平均年龄、空腹血糖及血压等一般资料差异无显著性, 具有可比性 (P>0.05) 。
1.2 入选标准[2]
根据WHO相关诊断标准, 符合以下任意一项诊断症状的则定义为DN: (1) 出现2次及以上间歇性、持续性蛋白尿的; (2) 尿蛋白排出量高于500mg/24h的; (3) 尿TA (trace albuminuria, TA) 排泄率高于20mg/min。排除标准:排除其他肾脏病变导致的肾病。
1.3 治疗方法[3]
两组均开展糖尿病的健康教育, 指导患者饮食, 适当运动, 常规疗法控制血糖, 治疗前患者空腹血糖低于7.0mmol/L, 餐后2h血糖低于l0.0mmol/L, 并保证此种状态至少维持两周。合并高血脂患者则同时给予降血脂药物治疗。在基础治疗同时, 小剂量组予IRB胶囊口服治疗 (商品名伊康宁, 上海华氏制药有限公司天平制药厂) , 150mg/d, 1次/天;大剂量组患者予IRB剂量加倍 (商品名伊康宁, 上海华氏制药有限公司天平制药厂) , 300mg, 用法与小剂量组抑制;两组均连续治疗3个月。
1.4 检测指标[4]
治疗前后的患者血压变化, 同时放射免疫法检测TA, 日立7600全自动生化分析仪测定血清肌酐 (SCr) , 血清尿素氮 (BUN) 。
1.5 统计学处理
所有统计均在WindowsSPSS17.0统计学软件中完成, 计量资料采用均数±标准差 (χ—±s) 的方式记录, 均数均以组间t检验进行比较, 计数资料采用组间χ2检验。检验水平a=0.05。
2 结果
2.1 两组治疗前后的血压变化
两组患者经治疗后, 收缩压、舒张压均显著降低, 差异具有显著性 (P<0.05) , 治疗后两组间差异无统计学意义, 具体见表1。
注:与治疗前比较, aP<0.05
2.2 两组治疗前后TA、SCr、BUN及K+的变化
经治疗后, 两组患者TA、SCr均明显下降 (P<0.05) , 但与小剂量组相比, 大剂量组治疗后TA降低幅度更大, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 而两组的BUN、K+水平与治疗前变化不大, 差异无显著性 (P>0.05) 。见表2。
3 讨论
DN的发病与血糖水平、血脂代谢紊乱、肾血流动力学变化及遗传因素等多种因子密切相关, 早期诊断及干预能够有效阻滞或延缓DN发展、恶化。研究发现, 肾素-血管紧张素系统 (RAS) 的活性增强是导致DN发病的中心环节, 血管紧张素Ⅱ (Angiotensin II, Ang II) 结合靶器官、组织膜受体血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型 (AT1) 受体, 进而导致血管收缩, 引起全身、肾血流动力学改变, 并提高肾小管水钠的再吸收;此外, 它还可增强细胞的增殖, 分泌合成多种细胞因子及胞外基质, 诱发血栓, 加重炎症、氧化应激, 导致肾小球损伤。肾小球损伤的加剧则会导致患者出现持续白蛋白尿, 而持续TA与DN的发展、恶化关系密切, 这可以从TA的产生机制看出。
DN诱发尿蛋白机制有: (1) 肾小球内的跨毛细血管压力增大; (2) 滤孔或电荷改变等因素导致的肾小球滤过膜滤过机制障碍; (3) 足突细胞数量及功能的改变。蛋白尿除造成肾小球直接损伤外, 还能导致肾间质中炎症细胞浸润的增强及细胞外基质的进一步积聚, 引发肾间质的纤维化, 因此, 减少尿蛋白在保护DN患者肾脏功能, 延缓病情恶化具有一定作用。之前认为, DN患者一旦有蛋白尿出现, 病情便变为不可逆转, 但随着医学水平及新药物的不断出现, 动物实验显示, ARB类药物IRB能够有效阻止肾脏纤维化进展;临床研究也发现, 尽早、有效治疗能够延缓甚至逆转DN的进展。IRB作为ARB可选择性地与ATl受体竞争性结合, 从而对AngII介导的生物学效应产生阻滞作用。IRB同时具有血压依赖性及非依赖性的双重肾保护功效, 前者通过减小糖尿病患者血压, 扩张肾出球小动脉扩, 从而改善肾血流动力学及肾小球内“三高”状态 (即高压力、高滤过、高灌注) , 减少了尿蛋白, 发挥肾脏保护作用;非血压依赖性肾保护效果则表现为ARB能够阻断AngⅡ对足细胞及肾小球滤过膜损伤, 并阻断由RAS介导的细胞外基质增生、炎症因子的产生, 延缓肾小球硬化, 改善肾结构, 保护肾功能。
有研究发现, ARB类药物如IRB对RAS的阻滞功效呈显著的剂量依赖性。本研究结果表明, 早期DN患者分别应用150mg、300mg两个剂量治疗后, 与治疗前相比, 患者血压均显著降低 (P<0.05) , 但治疗后两组间差异无显著性。与治疗前比较, 两组患者尿白蛋白均明显降低, 证明了IRB对DN患者的肾保护功效, 且在血压基本相似的情况下, 高剂量贝沙坦组尿白蛋白降低幅度更大, 提示白蛋白水平的降低并非全部基于血压降低本身, 还有非血压依赖性肾保护功效。这种效果与服用剂量呈一定的相关性, 说明小剂量的IRB并不能获得最佳的降尿蛋白效果, 300mg qd才能够保证持久有效抑制RASS系统的作用。
综上所述, 本组研究结果显示, 2型DN患者应用300mg qd剂量的IRB治疗, 能够显著降低尿白蛋白, 肾保护效果优于150mg qd组, 且不会增加副反应, 具有一定的临床应用价值。
参考文献
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厄贝沙坦/治疗应用 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取笔者所在医院2010年1-12月诊治的120例高血压合并慢性肾功能不全患者, 排除其他脏器严重并发症。随机分为观察组和对照组, 每组各60例。观察组降压药物选择厄贝沙坦, 对照组选择苯那普利。观察组男32例, 女28例;年龄28~76岁, 平均58.4岁;血压152~183/98~105 mm Hg, 血清肌酐水平164.4~208.2μmol/L, 24 h尿蛋白0.179~0.343 g;高血压肾病21例, 痛风肾11例, 糖尿病肾病13例, 慢性肾小球肾炎15例。对照组男27例, 女33例;年龄27~75岁, 平均57.7岁;血压150~181/95~103 mm Hg, 血清肌酐水平163~207.2μmol/L, 24 h尿蛋白0.185~0.341 g;高血压肾病18例, 痛风肾12例, 糖尿病肾病16例, 慢性肾小球肾炎14例。两组一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
观察组口服厄贝沙坦50 mg/d, 连续服用8周为1个疗程;对照组口服苯那普利10 mg/d, 连续8周为1个疗程。两组120例患者在治疗期间均未应用肾上腺皮质激素和免疫抑制剂。在用药前4周和经过1个疗程的治疗后检测两组患者的血压、尿酸等指标, 了解经过治疗后这些指标的变化情况。
1.3 统计学处理
采用SPSS 11.0软件, 计量资料以表示, 组间比较采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
两组经过1个疗程8周的治疗后, 血压指标均得到了下降, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
*与治疗前相比, P<0.05
3 讨论
慢性肾功能不全患者一般都伴有高血压症状, 其原因有: (1) 高血压可能引起慢性肾损伤, 长期的高血压可引起肾小球内三种指标过高, 即高灌注、高滤过和高跨膜压, 导致肾小球滤过屏障被破坏, 导致大量尿蛋白不能被过滤, 而持续过高的蛋白尿又会导致肾小球高滤过, 从而加大对肾小管的损伤, 进一步损伤肾功能[3]。 (2) 肾功能不全可能导致高血压, 肾部疾病与高血压关系密切, 多种原发性和继发性的肾部疾病均可能发生高血压, 在肾病的不同阶段都可能对血压变化造成影响。同时, 慢性肾功能不全患者中合并有高血压者常常伴有高尿酸血症, 高血压和高尿酸血症均能加重肾脏疾病, 同时还提高了慢性肾功能不全患者发生心血管事件的几率[4]。因此, 对慢性肾功能不全合并高血压的患者的治疗思路中, 通过降压控制血压, 以及控制好血尿酸的水平对患者的肾功能疾病治疗非常重要。
医学科技研究证实, 血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素活动系统中重要的活性因子, 对肾脏疾病的进展有重要的作用。因此, 阻断肾素-血管紧张素活动系统的药物对治疗肾功能不全合并高血压有积极的意义。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂都有阻断肾素-血管紧张素活动的功能, 血管紧张素转换酶抑制剂抑制了血管紧张素Ⅱ的生成, 但血管紧张素Ⅱ的水平下降会引起血管紧张素受体敏感度降低, 致使作用效果减弱。而血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂药物在阻断肾素-血管紧张素活动的同时, 会促使血液中血管紧张素Ⅱ的增加, 但因为其阻断作用, 肾素-血管紧张素活动仍然受到削弱, 因此作用效果更彻底[5]。厄贝沙坦是一种血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂, 其药理作用是既能降低血压又能对血液中尿酸的水平有明显的抑制效果, 并且厄贝沙坦降低尿酸的原理并不是因为其降低血压的作用, 因此厄贝沙坦作为降压药物对慢性肾功能不全患者有积极的作用。苯那普利是一种活性较强的血管紧张素转换酶抑制剂, 有降低外周血管阻力的作用, 从而达到降低血压的目的, 但与厄贝沙坦相比, 苯那普利不能降低血液中尿酸的水平的水平, 因此作为对高血压合并有慢性肾功能不全患者的降压药物虽然有同样的降压效果, 但对血液中的尿酸作用不明显, 因此对肾功能不全的影响不如厄贝沙坦。
通过本案例厄贝沙坦和苯那普利的治疗效果表明, 在治疗高血压合并慢性肾功能不全患者时, 厄贝沙坦除了能有效降低血压外, 减少对肾脏的高灌注、高滤过和高跨膜压影响外, 还在降低血液中尿酸水平中有更好的作用, 进一步减少肾脏受到的损伤, 对于减少末期肾病的严重性有很大的帮助。苯那普利虽然也能有效降低血压, 减少对肾脏的高灌注、高滤过和高跨膜压损伤, 但对血尿的影响很小, 对肾脏的保护作用比厄贝沙坦小。因此在临床治疗高血压合并慢性肾功能不全时, 应优先选择厄贝沙坦作为降压药物, 对延缓保护肾功能有更好的效果。
参考文献
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厄贝沙坦/治疗应用 篇8
关键词：原发性高血压,厄贝沙坦氢氯噻嗪片,效果评价,临床观察
高血压是现代社会常见的慢性病, 是导致心脑血管疾病出现的重要因素之一[1]。西药控制治疗是目前主流疗法, 该研究分析了厄贝沙坦氢氯噻嗪片对于原发性高血压的治疗效果, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机选取该院2013年8月—2015年2月收治了140例原发性高血压患者, 诊断标准依据《中国高血压防治指南》, 排除了心、肺、肾功能不全以及继发性高血压患者[2]。A组70例患者中有37例男及33例女, B组使用厄贝沙坦氢氯噻嗪片70例患者中有36例男性以及34例女性。所有患者病程在2~12年之间。患者基本资料差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法:
给予A组患者口服1次/d厄贝沙坦, 剂量为150 mg/次, 给予B组患者1次/d, 每次1片厄贝沙坦氢氯噻嗪片 (包含了150 mg的厄贝沙坦, 12.5 mg的氢氯噻嗪) 。A组和B组患者疗程均为4周, 在用药前一周以及用药期间所有对血压有影响的药物均停用, 观察A组和B组两组患者的治疗效果。
1.3 治疗效果评价[3]
显效:用药治疗后患者的舒张压降低高于10 mm Hg后至正常范围, 或者下降幅度在20 mm Hg以上。
有效:用药治疗后患者的舒张压下降不到10 mm Hg但却降低至正常范围, 未降低至正常范围的患者也降低了10~20 mm Hg, 部分患者收缩压下降30 mm Hg以上。
无效:用药治疗后患者的治疗效果均未到达显效和有效的标准。治疗有效率为 (显效例数+有效例数) /总例数×100%。
1.4 统计方法
所有数据均采用SPSS 17.0软件进行统计分析, 计量资料应用平均值±标准差 (±s) 表示, 计量资料组间比较采用独立样本t检验, 计数资料以百分率 (%) 表示, 采用χ2检验。
2 结果
2.1 A组和B组患者治疗前后血压变化情况
A组治疗后收缩压、舒张压均优于B组, P<0.05。对比两组患者组内治疗后与治疗前收缩压、舒张压改变发现, 治疗后均较治疗前有明显改善, 差异具有统计学意义, P<0.05。详细见下表1。
注:&, *与对照组比较, P<0.05。
2.2 A组和B组原发性高血压患者的治疗效果
A组使用厄贝沙坦片进行治疗的有效率为82.86%, B组使用厄贝沙坦氢氯噻嗪片治疗有效率为91.43%, 两组差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
2.3 不良反应
A组和B组两组患者治疗前后未出现严重不良反应, A组用药患者中有5例出现咳嗽, 1例出现乏力, 不良反应发生率为8.57%;B组仅出现1例乏力, 不良反应发生率为1.42%。两组对比, 差异有统计学意义, χ2=7.658, P=0.001<0.05。所有患者血脂、血糖、肝肾功能、心电图以及血尿常规均无明显变化。
3 结论
原发性高血压是一种常见的内科疾病, 已经严重威胁了整体国人的健康水平以及幸福指数[4]。目前常发的原发性高血压患者的病因尚不明确, 难有一种公认的解释机制, 但很多观点认为其与遗传和后天环境都具有密不可分的关系[5]。采用西药控制治疗是目前临床主流治疗方案。
厄贝沙坦氢氯噻嗪片为复方制剂, 其成分包括厄贝沙坦以及氢氯噻嗪, 其中厄贝沙坦药物是一种血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂, 其可以特异性与血管紧张素转换酶1受体进行结合, 有效封闭其功能, 进而进一步防止血管收缩, 也抑制醛固酮的释放, 进而达到降低血压的效果。此外, 厄贝沙坦也可以抑制血管紧张素Ⅰ的合成, 血管紧张素Ⅱ介导的肾小球出球小动脉收缩功能也被抑制, 肾小球毛细血管的压力有效降低, 肾血流动力学功能得到有效改善, 因而厄贝沙坦既可以降低血压的效果, 又有保护心脏以及肾脏的功能。氢氯噻嗪是一种噻嗪类利尿剂, 其可有效降低血压, 通过排钠利尿机制来达到降低血压的效果, 可使用该药物以后患者会出现过多排钾而引起低钾血症, 长期使用该种药物以后患者的血容量明显下降, 尿酸则经过近曲小管的重吸收功能出现增加, 与此同时氢氯噻嗪经近曲小管排泄废物时候可以抑制尿酸排泄而使患者出现高尿酸血症。但厄贝沙坦可以通过增强远曲小管对尿酸的排泄来达到降低尿酸的效果, 进而达到降低氢氯噻嗪导致的血清尿酸升高的情况, 从而达到两种药物效果的动态平衡, 达到治疗的效果。
我们的研究结果显示, A组使用厄贝沙坦片进行治疗后收缩压为 (140.3±11.7) , B组则使用厄贝沙坦氢氯噻嗪片治疗后收缩压为 (129.4±12.3) ;A组使用厄贝沙坦片进行治疗后舒张压为 (86.2±7.7) , B组则使用厄贝沙坦氢氯噻嗪片治疗后舒张压为 (81.1±5.3) 。A组使用厄贝沙坦片进行治疗的有效率为82.86%, B组使用厄贝沙坦氢氯噻嗪片治疗有效率为91.43%。从而证明厄贝沙坦氢氯噻嗪片对于原发性高血压患者具有很好的治疗效果, 不影响治疗前后患者的血脂、血糖、肝肾功能, 而患者的心电图以及血尿常规均无明显变化。同时, 我们对比了几项研究发现, 据赵冰[6]在2012年的临床报道研究中证明的厄贝沙坦治疗老年性高血压具有明确疗效;温春琪[7]也在研究厄贝沙坦与美托洛尔的联合用药试验中证实了厄贝沙坦的明显临床效果, 对患者血压有明显改善作用, 同时也可以得到郭继红[8]等人在2010年相关文献中的佐证。
综上所述, 厄贝沙坦氢氯噻嗪片治疗原发性高血压值得临床推广。
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厄贝沙坦/治疗应用 篇9
资料与方法
2015年1月-2016年1月收治老年重症心力衰竭患者60例,随机分成观察组和对照组各30例。观察组男20例,女10例,年龄55~73岁,平均(63.6±5.6)岁,其中高血压10例,冠心病14例,肺心病5例,扩张型心肌病1例。对照组男15例,女15例,年龄55~72岁,平均(61.4±5.5)岁,其中高血压11例,扩张型心肌病1例,冠心病12例,肺心病6例。两组一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),有可比性。
方法:对照组给予利尿剂、强心剂与硝普钠治疗,观察组在对照组的基础上给予美托洛尔12.5 mg/d,2次/d,沙坦氢氯噻嗪胶囊,1粒/d,两组均连续治疗14 d。
观察指标:观察两组治疗前后心功能状况和左室射血分数(LVEF);比较两组临床疗效。
统计学方法:所有数据采用SPSS16.0统计软件进行统计分析,计量资料用(±s)表示,采用t检验;计数资料采用χ2检验;P<0.05为差异具有统计学意义。
结果
两组治疗前后心功能状况和LVEF比较:两组治疗前心功能状况和LVEF比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,观察组的心功能状况和LVEF明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
两组治疗效果比较:观察组显效22例,有效7例,无效1例,总有效率96.7%;对照组显效16例,有效8例,无效6例,总有效率80.0%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。
讨论
急性心力衰竭是临床工作中较为常见的一种严重急症,患者的心功能急剧降低,导致心输出量严重下降,外周器官和组织的供血供氧不足,如不能得到及时、有效的治疗,会严重威胁到患者的生命,而对于重症急性心力衰竭,其病情更为凶险,据文献报道,在重症急性心力衰竭患者中,其死亡率高达40%。当发生心力衰竭时,患者的最主要表现是呼吸困难,在一些病情相对较轻的患者,其在安静状态时不会发生严重的呼吸困难,而在进行活动时,其呼吸困难的程度会大大加重,而在病情较重的患者,即使是在安静状态时也会出现严重的呼吸困难,出现端坐呼吸、咳嗽并伴有大量的红色泡沫痰等。美托洛尔是临床常用的一种β1受体选择性阻断药物[3],用于治疗急性心力衰竭能够有效改善患者的临床症状,其主要的不良反应包括心率减慢、血压降低、恶心等。厄贝沙坦是一种强力、有效的选择性血管紧张素-Ⅱ受体拮抗剂[4],氢氯噻嗪是一种临床常用的利尿剂,而两者的复合药物厄贝沙坦氢氯噻嗪胶囊常用于治疗原发性高血压,治疗效果较好。在本研究中,我们采用美托洛尔联合厄贝沙坦氢氯噻嗪及常规治疗的效果明显好于单独采用常规治疗,并且未出现明显的不良反应,治疗后显著改善了患者的生活质量,疗效显著。
本研究显示,两组治疗前心功能状况和LVEF比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,再次比较两组患者的心功能状况和LVEF,发现观察组的指标明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),观察组显效22例,有效7例,无效1例,总有效率96.7%,对照组显效16例,有效8例,无效6例,总有效率80.0%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。由此可见,美托洛尔及厄贝沙坦氢氯噻嗪治疗急诊内科老年重症心力衰竭疗效显著,值得推广。
参考文献
[1]Mir Ts,Marohn S,Lear S,et al.Plasma concentrations of N-terminal pro-brain natriuretic peptide in control children from the neonatal to adolescent period and in children with congestive heart failure[J].Pediatrics,2012,110(6):76-87.
[2]林贤昌,石佳泉,王东晓,等.老年重症心力衰竭急诊内科治疗的效果观察[J].中国医药指南,2013,9(20):143-144.
[3]Hans K,Mery B.B-type natriuretic peptide(BNP)and N-terminal pro BNP in patients with end-stage heart failure supported by a left ventricular assist device[J].Clin Chem,2014,50(9):1670-1672.
厄贝沙坦/治疗应用 篇10
【关键词】高血压；氨氯地平；厄贝沙坦；临床观察
【中图分类号】R541.3【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517（2014）02-0033-01
随着人们生活水平逐步提高，高血压患者越来越常见，其发病率有逐年上升趋势[1]。高血压可导致患者血液动力学异常，糖脂质代谢紊乱，也可导致患者心、脑、肾等重要器官重塑。若患者不及时治疗，最终可导致脑卒中，冠心病等严重疾病，对患者工作及生活带来巨大影响[2]。目前临床治疗高血压药物有多种，氨氯地平为一种钙离子拮抗药，而厄贝沙坦为一种血管紧张素转换酶抑制剂，可减少血管紧张素含量，有降低肾血管阻力。本文对高血压患者采用氨氯地平及厄贝沙坦联合用药治疗，取得满意效果，现报道如下。
1临床资料
1.1一般资料选取2011年6月至2013年4月我院收治的原发性高血压患者84例作为研究对象，所选患者均符合《WHO/ISH高血压治疗指南》（1999）中关于原发性高血压诊断标准；治疗前一周内不同日三次测量血压符合高血压诊断标准，且均未服用任何降压药物。排除药物过敏者，妊娠或哺乳期妇女，继发性高血压患者，有心肌梗死及脑卒中史者及合并有严重肝肾功能障碍和精神病患者。将患者随机分为实验组和对照组各42例，实验组中男24例，女18例，年龄34～74岁，平均年龄（61.2±3.1）岁，病程3～9年，平均病程（6.1±1.2）年，对照组中男19例，女23例，年龄35～76岁，平均年龄（62.1±3.2）岁，病程3～9年，平均病程（5.9±1.4）年。两组患者年龄，病程及体质等方面均无统计学差异（P>0.05），具有可比性。
1.2治疗方法实验组与对照组患者均口服厄贝沙坦片150mg，1次/d。实验组患者在此基础上加服氨氯地平5mg，1次/d。所有患者均治疗8周[3]。
1.3疗效评价显效：舒张压下降幅度>10mmHg，并达正常范围；舒张压未至正常范围，但下降幅度>20mmHg。以上两项具备1项；有效：舒张压下降幅度<10mmHg，但已达正常范围；舒张压下降10～19mmHg，但未至正常范围；收缩压下降幅度>30mmHg。须具备1项；无效：未达到以上标准。总有效率=（显效+有效）/总例数。
1.4统计学分析采用SPSS17.0进行数据统计与分析，计数资料采用χ2检验，P<0.05为差异具有统计学意义。
2结果
3讨论
高血压为常见心血管疾病，可导致其它多种心脑血管疾病。临床治疗高血压药物有多种，而且小剂量联合应用不同作用机制药物比单一大量用药效果更佳[4]。本文对原发性高血压患者采用氨氯地平联合厄贝沙坦方法治疗，取得满意效果，联合用药的实验组总与效率为90.5%，高于单一用药的对照组，且差异具有统计学意义（P<0.05）。
总之，氨氯地平联合厄贝沙坦治疗原发性高血压效果显著，可有效降低高血压患者血压，值得临床推广应用。
参考文献
[1] 陈正迪，孙静.苯磺酸左旋氨氯地平联合贝那普利治疗原发性高血压并左室肥厚的临床分析[J].中国医师进修杂志， 2012， 35（7）： 17-19.
[2] Qi Jun. Amlodipine atorvastatin calcium tablet treatment for hypertension combined clinical value of coronary heart disease[J]. Journal of Hebei Medicine， 2012，（6）： 755-757.
[3] 潘宏华，边平迭. 厄贝沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪在老年高血压患者中的疗效[J]. 中国临床药理学杂志， 2013， 29（4）： 246-248.
[4] European Society of Hyertension European Society of Cardiology Guidelines Committee. 2003 European Society of Hypertension European Society of Cardiology Guidelines for the management of arterial hypertension[J]. Hypertens， 2003， 21（6）： 1011-1012.
厄贝沙坦/治疗应用 篇11
关键词：厄贝沙坦,糖尿病肾病,尿蛋白排泄率
随着社会经济的发展,人们生活水平逐渐提高,生活方式也随之改变,饮食热量增高、运动量减少、生活节奏加快等导致糖尿病发病率在全球范围内迅速增加。糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)始于糖尿病发病之初,是糖尿病最常见的并发症,是糖尿病患者重要的微血管并发症之一,也是造成终末期肾功能衰竭和死亡的原因之一,其发病机制较复杂,至今仍未完全明确,普遍认为持续的高血糖引起的肾脏血流动力学改变、糖代谢异常伴蛋白质及脂肪代谢异常是DN病变的基础,众多细胞因子被激活是DN病变的直接机制,而以上各种机制中氧化应激是DN发病的共同机制[1]。糖尿病肾病的常规治疗主要有控制饮食、合理运动、降糖降脂等,我科采用厄贝沙坦治疗糖尿病肾病,疗效显著,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2006年4月—2009年2月因Ⅱ型糖尿病合并早期DN在我科住院治疗的患者38例,其中男25例,女13例,年龄38~76岁,平均年龄46.6岁,平均病史(8.1±3.4)年,所有患者均符合WHO1999年美国DN诊断标准,尿白蛋白排泄率(UAER)30~300mg/24h,除外合并感染、高渗性昏迷、酮症酸中毒等急性并发症及心脏、肝脏及其它肾脏疾病[2]。所有患者分为治疗组和对照组各19例,两组在性别、年龄、病史方面比较无统计学差异(P>0.05)。
1.2 治疗方法
两组均给予常规治疗,如开展糖尿病教育,给予低盐、低脂、优质蛋白糖尿病饮食,口服降糖药物或皮下注射胰岛素控制血糖,口服安氯地平5~10mg/d控制血压等。治疗组在此基础上加用予厄贝沙坦150mg口服(商品名安博维,杭州赛诺菲安万特民生制药有限公司),1次/d,12周为1疗程。
1.3 观察指标
观察和记录治疗前后各组的平均血压、空腹血糖、血肌酐,放免法测定尿蛋白排泄率。血尿标本均在禁食12h后清晨采取,两组数据运用SPSS12.0统计软件进行统计分析处理,计量资料用(x軃±s)表示,组间比较用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
对照组和治疗组的平均血压、空腹血糖、血肌酐下降趋势无统计学差异,尿蛋白排泄率(UAER)两组均有降低,治疗组较为明显,两组间比较有明显差异。两组均无不良反应发生。统计结果如表1所示。
3 讨论
我国糖尿病发病率逐年升高,糖尿病肾病是其常见的严重并发症之一,也是糖尿病患者重要的致残和致死原因。在欧美许多国家DN成为了引发终末期肾功能衰竭(ESRD)的首要原因,占25%~42%[3],在我国DN约点总ESRD的8%左右。DN的治疗是早期、综合、终生的治疗过程。DN的发病机制较复杂,至今仍未完全明确。由于临床糖尿病肾病一旦发生,肾脏损害发展速度较快,目前尚缺乏有效治疗手段,绝大多数患者都在较短时间内进入ES-RD。且Ⅱ型糖尿病患者透析治疗的死亡率较高,糖尿病肾病患者透析的费用也明显比那些非糖尿病导致的ES-RD高。所以我们应积极预防和早期治疗糖尿病肾病。必须在肾病尚处于第Ⅰ-Ⅲ期就给予针对性的防治,才有可能控制和延缓肾脏病的进一步发展。一旦发现早期糖尿病肾病,应进行有效的干预,阻止延缓其向临床糖尿病肾病及肾功能不全发展。改变生活方式、控制血糖、控制血压、给予低蛋白饮食、降低血脂等是目前公认的基础治疗方法。在DN的治疗研究中,针对DN发病机制的各个主要环节所做的干预实验,如醛糖还原酶抑制剂、蛋白激酶C受体阻滞剂等实验在人类DN的验证中或结果不满意或副作用过大,大多未能实际应用[4]。
糖尿病肾病是糖尿病常见的严重并发症之一,尤其以微量白蛋白尿为早期表现的糖尿病肾病,既往认为糖尿病肾病一旦出现蛋白尿病情大多不可逆转,但随着人们对应用药物认识的不断提高,近年来已有不少的研究证实有效的治疗可使糖尿病肾病进展延缓乃至逆转,目前认为血管紧张素Ⅱ在DN发病中起重要的作用,除使循环血压升高外,还可引起肾小球小动脉收缩,使肾小球囊内压增加以及肾小球高滤过,从而引起尿蛋白排泄增多;血管紧张素Ⅱ还诱导细胞因子释放,促进细胞外基质合成,引起肾小球高压,增加肾小球基底膜的滤过,促进DN的发生、发展。厄贝沙坦是血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,除了良好的降压作用外,还具有独立于降压作用之外的靶器官保护作用,可持续性降低糖尿病肾病患者的尿蛋白,从而延缓慢性肾功能衰竭患者进入终末期和降低终末期肾功能衰竭患者的病死率,具有保护肾功能作用,对DN合并高血压患者延缓肾功能损害的进展是有益的。此外,厄贝沙坦可通过抑制肾脏氧化损伤、提高肾脏抗氧化酶的活性,改善高血糖状态下引起的肾脏肥大和功能损害,对于该病的治疗具有良好疗效,值得临床推广应用。
参考文献
[1]张蕙芬,迟家瑞,王瑞萍.实用糖尿病学[M].第2版.北京:人民卫生出版社,2001.
[2]刘志红.糖尿病肾病[J].中华肾脏病杂志,2000,16:126-131.
[3]CROOM K F,CURRAN M P,GOA K L,et al.Irbesartan:a review of it s use in hypertension and in t he management of diabetic-nephropat hy[J].Drugs,2004,64(9):999-1028.