大黄/治疗应用

大黄/治疗应用（精选7篇）

大黄/治疗应用 篇1

大黄是传统的中药, 用于治疗疾病已有几千年历史, 被喻为治病之要药。《神农本草经》谓:“大黄可荡涤胃肠, 攻下泻火, 清热解毒, 推陈致新, 安和五脏”[1]。近年来危重病医学界对大黄进行了深入研究与临床实践发现, 大黄能预防与治疗危重病人的胃肠功能衰竭, 同时还能对全身炎症反应以及胃肠外器官的调节具有独到作用, 现就大黄在危重病治疗方面的进展作一综述。

1 大黄的主要成分及其药理作用

中药大黄是由大黄根制成。现代药学分析发现, 大黄中主要含有两种临床作用相反的成分:蒽醌衍生物甙类 (大黄酚、大黄素、大黄酸) 、鞣酸及其相关物质。蒽醌衍生物能刺激肠蠕动而导致泻下, 鞣酸有收敛作用而能止泻[2]。中医学认为, 大黄性味苦、寒, 归为脾、胃、大肠、肝及心经。其功效包括泻下功积, 清热泻火, 止血, 解毒, 活血祛瘀, 清泻湿热;药性峻烈, 素有“将军”之称。它在生用、大量、短煎的情况下有泻下性能, 但在制用、小量、久煎的情况下, 泻下性能减弱, 同时出现止泻性能。据药理实验, 大黄有清热解毒、抗菌消炎、泻火凉血、利胆退黄、行瘀破积、降压止血之功效。

2 大黄对危重病治疗机制

2.1 对胃肠道屏障和蠕动功能的影响

正常情况下肠道具有良好的屏障功能, 当机体处于疾病状态下, 作为应激反应的一部分, 肠道供血减少, 屏障被不同程度破坏。细菌及毒素可能越过肠黏膜屏障, 较大量地侵入正常情况下无菌的肠外组织, 如肠壁浆膜、肠系膜淋巴结、门静脉以及其他远处器官, 这一过程称为肠道细菌毒素移位, 其结果势必触发全身炎症反应综合征 (SIRS) , 甚至多器官功能障碍综合征 (MODS) [3]。陈德昌等[4]通过基础和临床研究发现, 对危重病人使用大黄能改善胃肠黏膜血流和组织灌注, 对危重病应激性胃肠黏膜病变产生作用, 减少肠源性毒素和细菌移位, 减少肠源性MODS的发生。

肠道的液体动力系统也是肠道机械屏障的一部分, 肠道节律性的定向蠕动, 可防止肠内致病菌过度增殖和粘附, 而在危重病人常常出现肠道蠕动功能下降。危重病人在使用大黄后分解成的大黄葱酮和大黄酸葱酮苷在小肠吸收, 经肝脏转化, 再作用于骨盆神经或 (和) 黏膜神经丛, 使结肠蠕动增加, 促使水分滞留肠腔, 明显增加Na+向肠道移动, 从而提高肠内容物的渗透压而发挥导泻作用[5]。随着腹泻的出现, 将体内毒素排出体外, 减少了自身中毒, 腹胀减轻, 腹痛也随之减轻。

2.2 通过胃肠-肝脏-肺轴对全身炎症反应的影响

研究认为, 肠道不仅是MODS的靶器官, 更是MODS的启动者之一[6,7,8]。肝、肺是细胞因子的主要释放器官和靶器官[9];这三个重要脏器相互关联, 多种细胞因子炎症介质之间相互作用、相互影响, 共同构成一个复杂的危重病介质场, 因此胃肠-肝脏-肺轴在MODS发生和发展过程中起到重要作用。中医学“肺与大肠相表里”这一观点正与现代危重病学中“脏器功能间相互关联”理论不谋而合。在危重病人中使用大黄旨在打断胃肠-肝脏-肺轴对全身炎症反应的级联放大作用。首先, 大黄可以改善危重病患者的胃肠屏障和蠕动功能, 对肠道功能起到保护作用[10];其次, 大黄对肠道的保护作用将减少肠源性毒素和炎性介质通过门静脉或直接由肠淋巴途径流入肺循环和体循环;再次, 尚能降低肝脏炎性细胞因子、肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 、白介素的表达, 从而减轻肝脏对炎症反应的放大作用[11], 减轻对肺脏的损伤, 这将会有力地减轻胃肠-肝脏-肺轴对肠源性炎症反应的级联放大, 打断脏器间炎性病理关联, 以防远隔器官功能损伤的发生。此外, 大黄可调控机体炎性介质的分泌和表达, 促进全身炎症反应由“失控”向“代偿”方向转归。由此可见, 大黄可保护病理情况下重要脏器的功能, 协助维护各脏器间平衡、协调和制约的关系。

3 大黄在危重病中的临床应用

3.1 大黄防治胃肠功能衰竭

胃肠功能衰竭是危重病中最为普遍的生理改变, 常常发生在其他脏器衰竭之前, 并对危重病病理生理过程的发展与转归有重要影响。临床最早以腹胀为突出表现, 随之发生应激性胃肠黏膜病变伴大量出血和中毒性肠麻痹。由于胃肠黏膜屏障破坏, 肠内细菌和毒素易位, 导致全身白细胞系统持续激活, 引起SIRS, 最终导致MODS。临床上如何防治危重病患者胃肠功能衰竭是防止其发生致命并发症的关键。陈德昌等[12]报道, 对424例ICU严重创伤、休克、感染等所致脓毒症患者随机分为大黄预防组和非大黄预防组进行对比研究, 结果发现大黄预防组应激性胃肠黏膜病变及中毒性肠麻痹的发生率均明显低于非大黄预防组, 显示大黄能预防和治疗危重病患者胃肠功能衰竭。时兢等[13]应用大黄治疗危重病患者胃肠功能衰竭、预防MODS的研究结果发现, 大黄治疗组胃肠功能衰竭的缓解率为80.4%, 对照组为40.0%, 大黄治疗后胃肠功能衰竭的持续时间明显缩短, 大黄治疗组和对照组MODS的发生率分别为28.6%和62.5%, MODS的病死率分别为25.0%和60.0%。由此可见大黄对危重病患者胃肠功能衰竭具有较好的治疗作用, 可明显降低MODS的发生率和病死率。

3.2 大黄在急性胰腺炎治疗中的应用

急性胰腺炎临床较为常见, 目前重症胰腺炎的病死率仍较高。而用大黄治疗急性胰腺炎特别是重症胰腺炎已经逐渐被中国危重病学界接受和认可。研究发现, 大黄能保证胰腺细胞间的紧密联结, 阻止胰液外溢, 抑制胰腺细胞合成和分泌胰液, 抑制与胰腺炎直接有关的4种胰酶 (胰蛋白酶、胰弹性蛋白酶、胰糜蛋白酶、胰激肽释放胰酶) 活性, 此外大黄还会减轻急性胰腺炎所导致的肠麻痹, 促进肠道功能的恢复[14]。薄世宁等[15]采用随机和对照研究方法观察大黄对于37例急性出血性坏死性胰腺炎的治疗作用, 其中大黄组20例, 对照组17例, 结果显示, 大黄组胃肠衰竭的发生率和持续时间、腹痛持续时间较对照组明显缩短, 平均住院时间显著短于对照组, 虽然呼吸衰竭的发生率两组未见明显差异, 但进一步的观察表明, 大黄组有助于纠正呼吸功能受损患者的低氧血症, 其持续时间显著低于对照组, 大黄组继发感染的发生率也显著低于对照组, 大黄组血浆内毒素水平和病死率均低于对照组。由此可见, 在常规西药脏器功能支持的基础上加用大黄治疗对重症胰腺炎具有较好的临床效果。

3.3 防治SIRS和MODS

感染、炎症、坏死组织、组织缺血和再灌注损伤等因素可导致SIRS, 炎性细胞因子在炎症反应过程中具有广泛的生理功能, 与重度感染、感染性休克、MODS的发生发展密切相关。目前对SIRS和MODS临床上尚无特效治疗手段。动物实验已证实, 大黄具有拮抗炎性介质的作用。有研究观察大黄对危重病SIRS和MODS患者血浆降钙素原 (PCT) 和IL-6的影响, 将66例治疗组在综合治疗的基础上, 给予大黄鼻饲, 观察治疗前后外周血PCT和IL-6水平变化, 并与健康对照组36例进行对比, 结果显示, 治疗组治疗前外周血PCT和IL-6水平明显高于对照组, 治疗后则明显下降, 表明大黄对炎症因子具有拮抗作用, 并能清除外周血PCT和IL-6, 改善危重病患者的预后[16]。曲爱君等[17]观察40例SIRS患者, 其中26例患者合并MODS, 与40例健康者进行对比研究, 治疗组在综合治疗的基础上经胃管给予大黄粉治疗, 结果发现, 应用大黄粉治疗后, 患者血清TNF-α、IL-1和IL-6这3种细胞因子水平均有不同程度下降, 与用药前比较, 有显著性差异, 表明大黄对炎性细胞因子有拮抗作用, 对改善危重病患者的SIRS和MODS有重要意义。

3.4 防治急性肺损伤

肺脏是危重病中最早受累及的器官, 常表现为急性肺损伤甚至急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) , 其中肠源性毒素及介质在肺内级联放大是急性肺损伤发生的重要病理生理机制之一, 其病理特征是中性粒细胞在肺内聚集, 血管内凝血、肺毛细血管通透性增加致肺水肿。而使用大黄能减轻胃肠-肝脏-肺轴的病理性关联, 减轻肠源性炎性反应作用于肺脏。此外, 研究还发现大黄对血管内皮和肺泡上皮具有保护作用, 故大黄对危重病患者的肺脏在多个环节上起到保护作用, 从而减少急性肺损伤的发生。李志文等[18]观察大黄治疗ALI的疗效, 将36例患者随机分为治疗组与对照组, 两组均予西医常规处理, 治疗组加用生大黄粉冲服, 结果显示, 治疗组疗效优于对照组, 且动脉血气分析指标的改善亦优于对照组。因此, 可将大黄作为急性肺损伤和ARDS的有效防治措施之一。这与中医认为的“肺与大肠相表里”, 治疗肺疾宜“宣肺通肠”相一致。

总之, 大黄具有促进胃肠蠕动、保护肠道黏膜、促进内毒素排出、减少细菌及毒素移位等抗炎抑菌作用, 减少过量细胞因子产生, 降低过度免疫反应, 改善微循环, 增加缺血脏器的血流量, 并可通过降低内毒素对内皮细胞、血小板等靶细胞的刺激能力, 使细胞因子及炎症介质造成的损伤易于控制, 脏器功能得到逐步恢复, 在危重病治疗中使用有广泛前景。

大黄/治疗应用 篇2

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2007年1月至2010年12月于本院进行治疗的160例急性胰腺炎患者为研究对象,将其随机分为16组,每组10例,其中第1组为对照组,其余15组为观察组。160例患者中,男性95例,女性65例,年龄20~60岁,平均年龄(39.8±4.2)岁,其中:轻型患者97例,重型患者63例。各组患者在年龄、性别及疾病严重程度方面均无显著性差异,P均>0.05,均无显著性差异,具有可比性。

1.2 排除及纳入标准

纳入标准:①符合以上急性胰腺炎诊断标准;②年龄20~60岁;③签署知情同意书。排除标准:①不符合上述标准者;②精神病患者,躁狂不能配合以及昏迷不能配合者;③因胆源性胰腺炎需手术不能坚持治疗者,出现严重不良反应而未完成临床观察各指标者。

1.3 方法

对照组给予西医常规治疗:禁食禁水,胃肠减压,应用山莨菪碱止痛,大量补液扩容,维持酸碱和水电解质平衡,予奥美拉唑静脉推注抑酸,予奥曲肽或施他宁抑制胰液分泌,改善胰循环,营养支持和抗生素治疗。

其余15组以10g、20g、30g、60g、90g的大黄采用胃管注入、高位灌肠及联合方案进行治疗。大黄药液制备方法:生大黄沸水300m L浸泡,冷却至37℃,由于大黄的泻下作用与加热时间、给药剂量有密切的关系。因此,大黄加水煮沸通常以2~3min为宜,沸水浸泡一般不超过15min,以免影响药效。胃管注入大黄的患者每8h胃管注入大黄1次,每次100m L,闭管1h。10g大黄组每日应用1次,共10g;20g大黄组每12h应用1次,每天2次,共20g;30g大黄组每8h应用1次,每天3次,共30g。高位灌肠的患者每8h高位灌肠大黄药液1次,每次100m L。10g大黄组每日应用1次,共10g;20g大黄组每12h应用1次,每天2次,共20g;30g大黄组每8h应用1次,每日3次,共30g。同法应用60g、90g大黄组。联合用药的患者则将高位灌肠与胃管注入的方式均采用进行治疗。

治疗后将各组患者血淀粉酶及临床症状改善情况、肠道功能恢复时间、腹部体征消失时间、CRP恢复时间及住院时间进行统计及比较。

1.4 评价标准

血淀粉酶改善情况判定:若血淀粉酶3~5d降至正常则为显效;血淀粉酶6~10d降至正常则为有效;血淀粉酶10d以上方降至正常则为无效。腹部症状腹胀腹痛改善情况判定:若腹部体征3~4d恢复正常则为显效;若腹部体征4~7d恢复正常则为有效;若腹部体征10d以上方恢复正常则为无效。总有效=显效+有效。

1.5 统计学方法

将统计数据采用统计学软件包SPSS15.0进行统计学处理,计数资料χ2检验处理,计量资料以均数±标准差表示,两组间比较采用t检验处理,多组间比较采用单向方差分析,P<0.05为有显著性差异。

2 结果

2.1 胃管注入不同剂量大黄效果比较

将采用不同剂量大黄进行胃管注入的胰腺炎及对照组患者的治疗效果进行统计及比较,具体比较结果见表1。

由表1可见,胃管注入30g大黄组急性胰腺炎患者的肠道功能恢复时间、腹部体征消失时间、CRP恢复时间及住院时间均短于其他组,多组间比较,F=8.972、9.854、8.997、7.123,而血淀粉酶及腹部体征改善总有效率均高于其他组,χ2=6.852、7.446,P均<0.05,均有显著性差异。

2.2 高位灌肠应用不同剂量大黄效果比较

将不同剂量大黄进行高位灌肠的胰腺炎及对照组患者的治疗效果进行统计及比较,具体比较结果见表2。

由表2可见,高位灌肠30g大黄组急性胰腺炎患者的肠道功能恢复时间、腹部体征消失时间、CRP恢复时间及住院时间均短于其他组,多组间比较,F=6.531、6.442、5.867、5.881,而血淀粉酶及腹部体征改善总有效率均高于其他组,χ2=5.981、6.276,P均<0.05,均有显著性差异。

2.3 联合两种途径应用不同剂量大黄效果比较

将不同剂量大黄进行高位灌肠与胃管注入联合用药的胰腺炎及对照组患者的治疗效果进行统计及比较,具体比较结果见表3。

由表3可见,联合两种给药途径30g大黄组急性胰腺炎患者的肠道功能恢复时间、腹部体征消失时间、CRP恢复时间及住院时间均短于其他组,多组间比较,F=5.876、5.968、5.443、7.104,而血淀粉酶及腹部体征改善总有效率均高于其他组,χ2=7.645、6.589,P均<0.05,均有显著性差异。

2.4 综合效果评定

由表1~3可见,胃管注入、高位灌肠及联合给药方案的患者中均以30g大黄组效果最佳,而其中以联合用药组的效果最佳,均优于其他组。

3 讨论

成品大黄为不规则厚片或块,表面黄棕色或黄褐色,中心有文理,微显朱砂点,质轻、气清香,味苦、性寒。大黄归脾、胃、大肠、肝和心包经。大黄是常用的泻下药,有攻积导滞,泻火凉血、活血化瘀及利胆退黄等功效。现代研究表明,大黄中结合性大黄酸苷类等泻下成分煎煮10min左右,煎出量最高,久煎后多被破坏,故生大黄片用于泻下时,应后下,且煎煮时间不宜长,否则泻下作用减弱[1]。

研究显示[2],中药大黄是治疗慢性肾功能衰竭不可多得的良药。大黄对病毒性肝炎也有相关研究,黄以群等[3]报道:现代实验证实大黄抑制体液免疫,增强细胞免疫,具有免疫调控,稳定机体内环境、修复肝细胞等作用,增强枯否氏细胞功能,提高肝脏清除内源性内毒素的能力,增强肝细胞功能恢复。近年来中药大黄用于治疗急性胰腺炎(AP)患者的研究也较多,国内外就有许多探讨大黄不同途径、不同剂量治疗急性胰腺炎的相关报道,有文献[4,5]报道:胃管滴注单味大黄煎液治疗急性出血性胰腺炎,前4日每日剂量200~500g,以后每日剂量100~150g。大黄剂量使用应根据病情及个体差异而定。邹式炉等[6]认为大黄治疗重症急性胰腺炎使用剂量应以出现腹泻为目的,建议首次用量30~60g,监护中如发现服药6~8h无排便排气,重复1剂,大黄增至60~90g。每日大黄量90~150g。出现腹泻后视病情逐渐减量。曾有报道称[7],应用大黄60g胃内注入者,以及芒硝外敷于上腹部中西医结合治疗急性重症胰腺炎,比胃管注入30g及90g大黄取得更好疗效。也有报道称[8],生大黄高位灌肠较胃内注入对急性胰腺炎患者更有效,值得推广。也有对奥曲肽联合生大黄治疗急性胰腺炎的相关报道。临床上使用大黄治疗急性胰腺炎已被证明有显著的疗效。大黄对AP的治疗作用是多靶点的,其可能的机制包括:抑制胰酶,影响胰腺外分泌功能,泻下作用,保护肠道黏膜屏障,保护胰腺细胞,抗菌作用,抗炎作用,清除氧自由基等。据最新研究[7,8],进一步肯定中药辅助治疗急性胰腺炎的地位。

国内外很少关于大黄不同剂量在不同途径下治疗急性胰腺炎的报道[9],如何规范大黄治疗剂量及治疗途径成为现在需要解决的热点及难点问题。本文中我们就不同的给药途径及不同剂量的大黄治疗急性胰腺炎的效果进行对比,发现联合用药较占优势,而联合用药中又以30g组优势最为明显,因此我们认为大黄30g高位保留灌肠联合胃内注入途径能更有助于控制急性胰腺炎的炎性反应,缩短病程。

参考文献

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[8]鲁君,詹有为.中西医结合治疗重症急性胰腺炎疗效观察[J].天津中医药,2010,27(3):199.

大黄有效成分颗粒治疗糖尿病便秘 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

对我院2006年8月～2011年10月的252名糖尿病门诊病人进行统计分析发现:存在消化道症状的有130人, 占51.6%;从附表可见, 其中便秘又是最主要的症状, 约有46.8%的糖尿病人在患病过程中出现过便秘。118例糖尿病便秘患者均来自我院门诊病人, 按1999年WHO糖尿病 (包括1型、2型及其它特殊类型, 不包括妊娠糖尿病。) 诊断标准, 并均具有慢性便秘者, 按2006年功能性慢性便秘罗马Ⅲ诊断标准[2], 可同时和/或伴有腹胀、腹痛、纳呆等。我们将这118例患者随机分为大黄有效成分提取颗粒组 (治疗组) 及果导片组 (对照组) 。两组患者在性别、平均年龄、糖尿病及便秘病程等均无显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性, 见附表。

1.2 治疗方法

治疗组选用大黄有效成分提取颗粒 (广东一方制药有限公司, 主要成份为大黄) 1包/次, tid, 冲服, 待大便通后减为1包/次, qd, 连续服1～2w;对照组选用果导片2片次, tid, 待大便通后立即停药, 一般用1～3d。

2 结果

两组病人均100%治愈, 但治疗组大便通后保持大便1～2次/d, 成形, 且100%无复发 (住院期间) ;而对照组服药后有26例 (约50%) 大便为4～6次/d, 质稀, 病人难以耐受, 停药后有39例 (约80%) 复发 (住院期间) 。两组通便效果均为100%, 无差异, 但其复发率有显著差异 (P<0.05) , 病人耐受能力亦有显著差异 (P<0.05) 。

3 讨论

糖尿病胃肠功能紊乱所致的消化道症状在临床上较为多见, 特别是便秘更为常见, 临床医生一般予以果导片等对症治疗, 虽然有暂时的效果, 但往往导致病人大便次数明显增多, 伴有腹痛等症状, 给病人带来一定的痛苦, 并且容易复发。我们在临床中选用了中药制剂大黄有效成分提取物治疗糖尿病便秘获得了较为理想的效果。

大黄出自《神农本草经》, 祖国医学认为大黄性苦、寒, 归属胃、脾、大肠、肝、心包经, 具有泻热通便、止血解毒、活血化瘀等作用;现代药理研究证实, 大黄主要化学成分为蒽醌及其衍生物, 如大黄素、大黄酸、芦荟大黄素等;大黄多糖, 大黄鞣质。大黄具有泻下作用主要因为含有蒽醌类化合物, 其中以番泻苷的致泻作用最强, 而游离型蒽醌泻下作用相对较弱[3]。也曾有报道, 大黄还具有保肝利胆、促进胰腺分泌, 具有降血压、血糖、血脂及消炎杀菌的功效, 对慢性肾功能不全患者可以帮助治疗氮质血症, 同时还有明显提高机体免疫力、抗衰老、延年益寿的功效[4]。所以我们选择大黄有效成分提取颗粒来治疗糖尿病的便秘, 不但其泻下力并不峻猛, 病人用药后, 大便一般保持成形, 质稍软, 1～2次/d, 无明显痛苦, 而且对糖尿病人有一定的降血糖等作用, 并对肾功能有一定的保护作用, 适合临床推广。

参考文献

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大黄治疗肾脏疾病的药理研究进展 篇4

1 对慢性肾功能衰竭的实验研究

杨氏等研究生大黄对肾衰的病理变化发现:肾衰模型大黄组电镜下观察祖细胞损伤轻, 足突轻微融合, 甚至接近正常;系膜内清除的物质颗粒小且少, 系膜细胞基质增生及纤维化轻;包氏囊壁层上皮细胞肿胀轻, 细胞核体积增大程度比对照组小。实验还证实大黄水浸剂能降低血中尿素氮浓度、提高血清蛋白总量, 尤其是白蛋白。邱氏等通过实验研究发现大黄能显著抑制外周血单核细胞产生TNF, 从而认为此可能是大黄延缓肾功能进展的机制之一。金氏等通过实验研究发现, 应用大黄活性炭复方制剂的动物模型组较照组高胆固醇血症和高甘油三酯血症明显得到改善, 而载脂蛋白A1 (Apo A1) 降低, 载脂蛋白B (Apo B) 升高, Apo A1/Apo B值降低, 说明该药对脂质代谢紊乱有调整作用, 从而改善脂质代谢异常造成的进行性肾脏损害、肾小球硬化和功能改变, 由此可能是延缓慢性肾功能不全的机理之一。宋氏等通过试验研究证实, 大黄不仅纠正代谢紊乱, 而且通过抑制IL-6等细胞因子的分泌, 减轻肾脏免疫炎症反应, 改善肾功能。夏氏等发现大黄能显著降低BUN、Cr, 同时大黄部分地清除了消化道中的代谢废物, 改善了消化道粘膜的屏障功能, 阻止血清内毒素 (LPS) 入血, LPS水平下降使一氧化氮酶 (NOS) 活性减弱, 故一氧化氮产生减少。随着血中一氧化氮水平的下降, 肾单位内的“三高” (高灌注、高压力和高滤过) 得以改善, 从而认为这是大黄延缓进入终末期肾的机制之一。

2 对糖尿病肾病的实验研究

黄氏等通过实验研究发现, 大黄的提取物能明显减轻糖尿病大鼠肾脏肥大, 使肾重与体重的比值明显下降, 同时降低BUN、Cr水平, 能使糖尿病大鼠血糖、果胺糖和糖化珠蛋白含量下降。经大黄处理后能明显减少糖尿病大鼠肾皮质-5-羟甲基糠醛释放量和肾小球系膜区硝基四氮在唑蓝染色强度。从而认为大黄对糖尿病肾脏组织糖基化产物的形成有抑制作用。王氏等发现经大黄提取物大黄素处理后的糖尿病大鼠的尿量、尿蛋白、甘油三酯、尿内皮素 (ET-1) 、尿肿瘤坏死因子TNF-а及内生肌酐清除率的增高均较糖尿病模型组低, 基底膜与系膜区面积比明显小于糖尿病模型组, 而毛细血管襻与系膜区面积比大于糖尿病模型组。大黄素治疗组除降脂作用优于苯那普利治疗组外, 其余作用两组类似。从而认为大黄素对糖尿病大鼠的早期肾脏损伤有明显的防治作用, 可能与其抑制ET-1、TNF-а的肾内合成和释放有关。黎氏等通过实验研究发现, 大黄酸治疗的db/db小鼠高脂血症被明显纠正, 血糖轻微下降, 24h尿白蛋白排泄量减少, 延缓肾功能损伤。球内细胞数减少, 系膜增生明显减轻, 弥漫增生的系膜区变得局灶, 系膜区与丝球体的比值明显减小, 细胞外基质 (ECM) 沉积减少, 系膜区与丝球体面积比值明显减小, 免疫球蛋白沉积被大部清除。同时, 利用基因芯片技术了解db/db糖尿病小鼠肾脏基因表达谱及其经大黄酸治疗后的变化发现, 在总共12437个基因 (包括EST) 中, 与正常对照组相比, DN组有1085个基因表达下调, 37个基因表达上调, 其中变化幅度大于2倍的分别有166个和29个, 与DN组相比, 大黄酸治疗组有384个基因表达下调, 155个表达上调, 其中变化幅度大于2倍的分别有47个和30个。用大黄酸对NOD小鼠糖尿病肾病的治疗研究发现, 随着大黄酸治疗时间的延长, 血糖水平进行性下降, 明显降低糖尿病NOD小鼠血甘油三酯和胆固醇, 预防血肌酐的升高, 也减少24h尿蛋白的排泄, 组织学显示, 大黄酸治疗后的糖尿病NOD小鼠肾小球和丝球体面积明显减少, 系膜增宽及细胞外基质积聚明显改善。双侧肾脏重量和肾重指数也明显降低。免疫荧光染色结果显示, 经大黄酸治疗后的糖尿病NOD小鼠其肾小球FN荧光染色明显减弱免疫球蛋白沉积减少。电镜下可见, 糖尿病NOD小鼠系膜区增宽, 系膜基质增多, 肾小球毛细血管袢基膜增厚, 上皮细胞足突增宽, 部分融合。经大黄酸治疗后的糖尿病NOD小鼠以上病变都明显减轻。胰腺组织HE染色可见, 大黄酸治疗后NOD小鼠的胰岛内和胰岛周围单个核细胞和中性粒细胞浸润明显减少。Gomori氏复红醛染色显示, 治疗后大鼠的胰岛中β细胞数量明显增多。他们的另一实验证实, 大黄酸能逆转萄糖转运蛋白1 (GLUT1) 基因转染所致系膜细胞功能的改变。大黄酸能够减少系膜细胞 (MCGT1) 的糖摄取, 纠正MCGT 1的肥大状态, 并抑制MCGT 1细胞外基质的合成和表达, 降低MCGT 1的GFAT活性。

3 对肾肥大肌纤维化的实验研究

杨氏等通过实验研究证实, 经大黄治疗后的大鼠肾脏重量明显低于模型组, 而且其色重与体重比和肾代偿性肥大率均低于模型组, 同时, 单侧肾切除后, 尿表皮生长因子排泄量增加, 其菊粉清除率明显低于模型组, 认为大黄能明显抑制肾脏肥大。刘氏等通过应用3H-Td R掺入法和流式细胞术检测不同浓度的大黄素对狼疮肾炎 (LN) 肾间质成纤维细胞增殖、凋亡及c-myc蛋白水平的表达的实验研究发现, 大黄能明显抑制人肾成纤维细胞的分裂和增殖, 并通过促使c-myc蛋白高水平表达诱导细胞发生凋亡。屈氏等通过实验发现, 大黄素可以降低血管紧张素 (Ang) Ⅱ诱导的人肾成纤维细胞分泌的纤维酶原激活物抑制剂 (PAI-1) 活性, 增加ECM的降解;同时大黄素能够明显抑制AngⅡ诱导的I型胶原的表达, 并呈剂量依赖性;大黄素还能抑制AngⅡ诱导的人肾成纤维细胞的增殖及IL-6的分泌。

4 其他

夏氏等通过实验研究发现大黄素能显著抑制狼疮性肾炎小鼠24h尿蛋白含量, 同时能够抑制细胞间粘附因子1 (ICAM-1) 的表达水平。在肾炎未治疗组, 戴氏等通过对抗基底膜肾炎小鼠的实验研究发现:大黄素与雷公藤内酯醇联用, 电镜下示大鼠肾小球毛细血管内皮细胞增生仍较明显, 系膜细胞增生及系膜区基质沉积改善明显, 上皮细胞接近于正常对照组, 肾小球新月体数降低最为明显, 较二者单用电镜下改善明显;同时能够明显减低尿蛋白量。

目前, 对大黄药理作用的研究已深入到细胞水平和分子水平;它的抗菌消炎、抗肿瘤、抗高血脂症、降压、强心、健胃、利胆、保肝、泻下、延缓衰老等治疗作用已得到了临床广泛应用和充分肯定。随着对它的不断研究, 大黄将成为一类极有价值的药物。

参考文献

[1]杨如哲、施惠君、王冠福等, 生大黄对肾衰病理变化的影响[J].上海第二医科大学学报, 1996, 15 (4) :367-370.

大黄/治疗应用 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

采用随机分配原则观察我院2010年1月-2013年12月住院的130例肝性脑病患者。治疗组65例, 男30例, 女35例, 年龄35~70岁, 病程1~5年;按照肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷, 临床上分为4期, 1期患者40例, 2期患者16例, 3期患者5例, 4期患者4例, 对照组65例, 男32例, 女34例, 年龄35~70岁, 病程2~4年。1期患者43例, 2期患者15例, 3期患者4例, 4期患者3例。以上资料相比, P>0.05, 差异无统计学意义。

1.2 纳入标准

(1) 有肝硬化病史且伴有门静脉高压的存在; (2) 多有精神紊乱, 神志改变, 昏睡或昏迷现象; (3) 理化检查:血氨升高同时脑电图检查及诱发电位多异常。

1.3 排除标准

(1) 排除尿毒症、低血糖、糖尿病昏迷等代谢性脑病患者。 (2) 近4周内服用镇静剂或中枢神经系统抑制剂者。 (3) 严重心、肺、脑、肾疾病者。 (4) 有灌肠禁忌证者。 (5) 排除其它原因所致昏迷或精神行为异常者

1.4 治疗方法

两组患者均采用植物蛋白饮食, 保持负氮平衡, 同时纠正水、电解质和酸碱度, 及预防脑水肿、保护脑细胞对症治疗。治疗组同时予以大黄合剂 (其中大黄40 g、乌梅30 g、黄连20 g浓煎至150 m L, 再加入食醋50 m L) , 加热至37~45℃, 体位选取侧卧位, 插入长度约15 cm, 灌肠时间保持在10 min以上, 灌肠结束后嘱患者抬高臀部位时间约5分钟, 以便中药在肠道内能够充分吸收, 达到最佳疗效, B组用乳果糖液20 m L, 日3次口服, 两组疗程均为10 d。

1.5 观察指标

以血氨 (μmol/L) 及体内PH值为观察指标

1.6 疗效判定标准

显效标准:治疗后血氨检测恢复到正常值, 同时肝性脑病引发的神志改变消失。有效标准:治疗后血氨检测值较治疗前有所下降, 但仍高于72μmol/L, 神志症状较治疗前有所减轻;无效标准:血氨数值未下降, 肝性脑病所引发的神志改变较治疗前加重。

1.7 统计学方法

采用SPSSL 3.0软件处理, 根据对比数据的性质不同, 我们分别采用t检验检测计量资料和χ2检验检测计数资料, 以P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗组与对照组血氨及肠内PH值对比见表1

注:两组治疗后血氨及肠内p H值有显著性差异 (P<0.05)

2.2 两组疗效比较见表2

注:两组经过治疗后总有效率有显著性差异 (P<0.05)

3 讨论

针对引起肝性脑病的原因众说纷纭, 但高血氨学说探讨的较多, 而氨吸收的主要部位就是胃肠道, 弱碱性的环境机制利于氨的重吸收, 故降低肠道PH数值, 降低血氨是目前治疗肝性脑病的关键所在, 也是我们所做课题的重要性所在。

《医学入门·脏腑》论述“肝与大肠相通”。我们根据经络循行规律, 发现五脏中唯有足厥阴肝经上达巅顶并入于脑。所以“腑气不通, 浊气上攻, 蒙闭脑窍", 故而出现谵妄、昏厥、癫狂等症状, 廖树琪等[1]研究发现大黄煎剂保留灌肠可降低重型肝炎患者血TNF、肠源性内毒素 (ETM) 及NH3。黄古叶等[2]刚通过观察70例慢性重型肝炎、内毒素检测阳性的患者, 研究发现:大黄煎剂明显减轻了由于内毒素所诱发的肝损伤, 同时显著改善了高血氨所诱发的一系列胃肠道及精神症状。刘茵[3]根据临床研究发现:针对肝性脑病的治疗, 运用中药大黄煎剂保留灌肠, 具有明显的用药安全, 疗效确切的优点。

我们在总结前人研究成果的基础上, 提出“通腑开窍, 通腑保肝"的中医理论, 我院采用了中西医结合的想法, 研制出“大黄合剂”保留灌肠治疗肝性脑病, 在中药常规口服的思路上有所创新, 采取中药浓煎灌肠, 使药物有效成分直接通过肠黏膜吸收入血, 临床上具有起效快, 副作用小的优点。

“大黄合剂”中大黄为君药, 现代药理证明大黄能够迅速降低尿素氮水平, 减少NH4的肠道重吸收[4,5]。近年有学者研究发现, 大黄还具有促进肝细胞再生的生物活性[6]。黄以群等[7]研究结果表明, 大黄可明显改善肝细胞损伤, 显著降低血清中TNF-a、IL-6、NO的浓度和肝脏坏死面积, 促进肝细胞再生。乌梅, 现代药理学研究表明[8], 乌梅中含有大量超氧化物歧化酶 (SOD) , 具有较强的抗脂质过氧化作用, 能促进肠蠕动, 收缩肠壁保护粘膜。体外实验表明乌梅亦具有抗病原微生物的作用。食醋作为酸碱调节剂出现, 高血氨多由于肠道内环境偏碱引起, 故食醋局部灌肠可以明显降低肠道内PH值, 从而阻滞NH4的重吸收, 同时食醋可以增加肠蠕动辅助中药通腑泄浊, 有利于清洁肠道防止内毒素的积累。黄连及其有效成分小檗碱有明显的抗真菌、抗病毒、抗阿米巴等作用, 阻止内毒素的重吸收。

从本研究数据分析证:运用“大黄合剂”保留灌肠能够明显降低血氨, 改善体内酸碱度, 可以有效改善肝性脑病病情, 从而提高整体治疗效果, 降低病死率, 由于其成本较低, 操作方便, 而且疗效确切, 可最大程度的减少患者医疗费用, 故值得临床大力推广。

摘要：目的 初步探讨大黄合剂保留灌肠对肝性脑病血氨的影响。方法 将130例肝性脑病患者随机分为试验组 (A组) 、对照组 (B组) , 每组各65例, 两组均采用常规中西医综合治疗, A组在此基础上用大黄合剂 (大黄40 g、乌梅30 g、黄连20 g、食醋50 m L) , B组用乳果糖, 20 m L日3次口服, 每日1次, 疗程10 d。观察治疗前后两组血氨及体内PH值指标。结果 治疗组血氨 (umol/L) 及体内PH值观察指标显著低于对照组 (P<0.05) 。治疗组总有效率90.8%, 对照组的总有效率为70.8%, 治疗组的显效率与对照组比较经统计学分析有显著性差异 (P<0.05) 。结论 大黄合剂保留灌肠与口服乳糖组相比, 前者能够明显降低患者血氨及肠道PH值。

关键词：肝性脑病,大黄合剂,保留灌肠

参考文献

[1]廖树琪, 毛德文.大黄煎剂保留灌肠治疗重型肝炎40例总结[J].湖南中医杂志, 2002, 18 (4) :9-10.

[2]黄古叶, 毛德文, 胡国平, 等.大黄煎剂配合西药治疗慢性重型肝炎肠源性内毒素症疗效观察[J].辽宁中医杂志, 2006, 33 (12) :1588-1589.

[3]刘茵, 毛德文, 王振常, 等.大黄煎剂与乳果糖灌肠治疗肝硬化并发肝性脑病疗效比较[J]中医药导报, 2006, 12 (12) :23-24.

[4]张斯时.大黄素的药理作用研究概况[J].中国医药导报, 2006, 3 (23) :12-14.

[5]郑素平, 万莉红, 周黎明.大黄素抗炎作用及对急性胰腺炎治疗作用研究进展[J].四川生理科学杂志, 2006, 28 (4) :175-177.

[6]许正锯, 黄以群, 张启华, 等.大黄对慢性肝炎抗肝纤维化的临床研究[J].中华传染病杂志, 2004, 22 (3) :202-203.

[7]黄以群, 林珍辉, 许正锯.大黄对实验性肝坏死中肿瘤坏死因子、白细胞介素6及一氧化氮的影响[J].现代医药卫生, 2004, 20 (7) :279-280.

大黄/治疗应用 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

50例慢性肾功能衰竭患者为笔者所在医院2013年2月-2015年4月收治的住院患者, 均符合“慢性肾功能衰竭”诊断标准[2,3]。男27例, 女23例, 年龄23~64岁, 平均 (42.2±3.3) 岁。病程5~16年, 平均 (9.6±1.7) 年, 实验室检查:BUN 11.71~42.84 mmol/L, 平均 (28.61±2.9) mmol/L, Scr 265.206~707.216μmol/L, 平均 (496.101±36.801) μmol/L, , 尿量80~750 ml/d。主要病因:慢性肾小球肾炎26例 (52%) , 糖尿病13例 (26%) , 高血压8例 (16%) , 原因不明3例 (6%) 。随机将患者分为两组, 治疗组25例, 其中男15例, 女10例, 年龄24~63岁, 平均 (43.2±4.1) 岁, 病程5~16年, 平均 (9.1±3.2) 年。对照组25例, 男12例, 女13例, 年龄25~64岁, 平均 (44.6±3.8) 岁, 病程6~14年, 平均 (9.7±3.1) 年。两组患者性别、年龄、病程、病情、实验室指标等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

1.2.1 对照组

采用西医内科常规治疗。予以肾安250 ml静脉滴注, 1次/d, 同时给予低蛋白饮食补足热量、纠正酸中毒等对症治疗, 14 d为一疗程。

1.2.2 治疗组

在对照组治疗的基础上, 应用中药灌肠治疗。组方如下:大黄50 g, 牡蛎30 g, 蒲公英30 g, 元明粉20 g煎水做深部保留灌肠, 200 ml/次, 1~2次/d, 14 d为一疗程, 首次予以迥流灌肠。同时中医辨证施治口服中药, 每日1剂。

1.3 观察指标

治疗前和治疗后第3、6、9、12、15天查血常规、尿常规、BUN、Scr, 并观察记录尿量。

1.4 疗效判定标准

参照《中药新药临床研究指导原则》[3]。显效: (1) 临床症状积分减少≥60%; (2) 内生肌酐清除率增加≥20%; (3) 血肌酐降低≥20%。有效: (1) 临床症状积分减少≥30%; (2) 内生肌酐清除率增加≥10%; (3) 血肌酐降低≥10%。稳定: (1) 临床症状有所改善, 积分减少<30%; (2) 内生肌酐清除率无降低, 或增加<10%; (3) 血肌酐无增加, 或降低<10%。无效: (1) 临床症状无改善或加重; (2) 内生肌酐清除率降低; (3) 血肌酐增加。以上显效、有效、稳定、无效的判定 (1) 项必备, (2) 、 (3) 具备1项即可作为该项的疗效判定。总有效=显效+有效。

1.5 统计学处理

采用SPSS 13.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用 (±s) 表示, 比较采用t检验;计数资料采用X2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组主要临床症状比较

治疗组治疗第3天开始有效, 第6天50%以上病例显效, 而对照组第6天有效, 第9天才显效。两组总有效率比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 详见表1。

例 (%)

*与对照组比较, P<0.05

2.2 两组24 h尿蛋白定量、Scr、BUN比较

两组24 h尿蛋白定量、Scr、BUN比较详见表2。两组24 h尿蛋白定量、Scr与治疗前比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。治疗组治疗后Scr优于对照组 (P<0.05) 。

*与治疗前比较, P<0.05;△与对照组治疗后比较, P<0.05

2.3 用药后毒副作用

用药后两组均未见不良反应发生。

3 讨论

GRF属祖国医学的“水肿”、“关格”、“虚劳”、“水毒症”等范畴, 本虚以气、血、阴、阳亏虚为主, 标实以水湿、湿毒、血瘀多见, 病位在肾, 可累及多脏。大黄性寒、苦, 有清热泄浊、活血解毒通便、逐瘀通经的功效;牡蛎性咸, 微寒, 归肝、胆、肾经, 具有平肝潜阳、重镇安神、软坚散结、收敛固涩之功效;元明粉性辛甘而冷, 具有清热利湿、通络之功效, 可去胃中之实热, 荡肠中之宿垢, 润燥破结, 消肿明目;蒲公英味苦、甘, 寒。归肝、胃经, 有清热解毒, 消肿散结, 利尿通淋之功效。

本文采用通络导浊、清热解毒, 活血祛瘀中药大黄合剂保留灌肠和辨证口服中药, 并用西药对症治疗及支持疗法等对清除氮代谢产物及水钠潴留, 降低胆固醇血症、止血, 降低尿毒症患者血肌酐和尿素氮的治疗效果[4], 改善临床症状等作用明显且迅速, 而且明显纠正脂质代谢紊乱, 甘油三酯下降, 血清高密度脂蛋白明显升高, 还具有免疫调节, 消炎等作用[5]。

治疗组25例患者治疗后, 除4例终末期肾衰无效外, 其余在临床治疗观察中, 均获明显效果, 总有效率达92.0%, 与对照组60.0%比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 且疗效快、经济、价廉、取材方便。

CRF虽然最终的治疗手段是透析及肾脏移植, 但其要有一定的条件、设备, 且代价昂贵, 仅有少数终末期肾衰患者能够接受此种疗法, 况且目前在基层医疗单位尚未能全面普及应用[6,7,8]。因此, 笔者认为采用中药保留灌肠治疗CRF是一种行之有效的疗法, 且药源丰富、价格低廉、操作简便、易于掌握, 可最大限度减轻患者的精神痛苦和经济负担, 提高患者的生活质量, 有较好的社会效益和经济价值, 值得临床推广应用。

摘要：目的:探讨中药大黄合剂灌肠治疗慢性肾功能衰竭的临床疗效。方法:50例慢性肾功能衰竭患者随机分为治疗组与对照组各25例, 对照组采用西医内科常规治疗, 14 d为一疗程。治疗组在对照组治疗的基础上, 采用中药大黄、牡蛎、蒲公英、元明粉煎水灌肠, 每次200 ml, 每日12次, 14 d为一疗程, 首次予以迥流灌肠。同时中医辨证施治口服中药, 每日1剂。结果:治疗组临床总有效率92.0%, 高于对照组的60.0%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:中药大黄合剂灌肠治疗慢性肾功能衰竭安全无毒副作用、临床疗效显著, 值得临床推广应用。

关键词：大黄合剂,中医中药,肾功能衰竭,保留灌肠

参考文献

[1]晏慧民, 邱国萍, 李正夫.尿毒清颗粒治疗慢性肾功能衰竭80例[J].中国医药指南, 2013, 9 (18) :163-164.

[2]叶任高, 申清瑞.肾脏病诊断和治疗学[M].北京:人民卫生出版社, 1994:516-517.

[3]国家中医药管理局.中药新药临床研究指导原则[S].北京:中国医药科技出版社, 2002:159-162.

[4]张运萍, 文辉, 林家坤, 等.健脾益肾、排浊泄毒法对尿毒症患者血肌酐和尿素氮影响的临床观察[J].内蒙古中医药, 2012, 29 (12) :96-97.

[5]康萍.中药灌肠治疗慢性肾功能不全的疗效观察[J].中国伤残医学, 2011, 11 (5) :132-133.

[6]王磊.血液透析治疗慢性肾功能衰竭临床疗效观察[J].中国实用医药, 2011, 12 (25) :52-53.

[7]张绍勇.透析治疗对改善慢性肾功能衰竭的临床效果研究[J].中国现代药物应用, 2013, 16 (16) :361-362.

大黄/治疗应用 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组病例男63例, 女57例。年龄<5岁2例, <10岁5例, 10~20岁14例, 20~40岁25例, 40~60岁43例, 60~80岁24例, 80~90岁6例, >90岁1例。急性阑尾炎形成阑尾周围脓肿68例, 病程4~38 d。慢性阑尾炎形成阑尾周围脓肿52例, 病程0.5~19年。

1.2 临床表现和诊断

本组病例均有右下腹痛, 有典型转移性右下腹痛者54例, 伴有发热者106例, 无发热者14例。伴恶心呕吐者113例, 伴腹泻6例 (每日大便在3~6次不等, 无水样便) , 伴黏液便22例。查血常规示白细胞计数总数升高者98例, 中性粒细胞比例增高者114例。入院时均行彩超检查示:右下腹部探及肿块图像, 轮廓模糊, 内部回声实质不均, 阑尾呈“腊肠”样肿大。行腹部CT者27例, CT报告为阑尾周围脓肿。

1.3 方法

在禁饮食、抗感染、对症支持治疗等常规治疗的同时, 应用大黄醋外敷右下腹。具体方法为大黄200~300 g, 用温火烤干, 研成粉末, 加用适量食用米醋 (不用白醋) , 调成糊状 (注意不宜太稀) , 做成圆饼状, 直径大小以略大于脓肿直径为准 (通常8~12 cm) , 厚度0.5~1 cm为宜, 敷在右下腹处。再于其上面敷一方便袋, 以防止污染衣被。大黄醋圆饼每1~2天更换1次, 直至痊愈。

2 结果

本组中113例在用药后右下腹疼痛逐渐缓解, 发热者体温降至正常。疗程6~15 d天不等, 平均8.3 d。有7例患者右下腹疼痛未缓解, 且渐加重, 保守治疗无效后行切开引流手术治疗, 总有效率为94.17%。

3 讨论

阑尾位于右髂窝部, 外形呈蚯蚓状, 长约5~10 cm, 直径0.5~0.7 cm。阑尾起于盲肠根部, 附于盲肠后内侧壁, 三条结肠带的会合点。其体表投影约在脐与右髂前上棘连线中外1/3交界处, 称为麦氏点。绝大多数阑尾属腹膜内器官, 其位置多变, 由于阑尾基底部与盲肠的关系恒定, 因此阑尾的位置也随着盲肠的位置而变异, 一般在右下腹部, 但也可高到肝下方, 低至盆腔内, 甚而越过中线至左侧。阑尾的解剖位置可以其基底部为中心, 犹如时针在360°范围内的任何位置。阑尾尖端指向有六种类型: (1) 回肠前位, 相当于0~3点位, 尖端指向左上。 (2) 盆位, 相当于3~6点位, 尖端指向盆腔。 (3) 盲肠后位, 相当于9~12点位, 尖端向上, 位于腹膜后。此种阑尾炎易误诊, 手术显露及切除有一定难度。 (4) 盲肠下位, 相当于6~9点, 尖端向右下。 (5) 盲肠外侧位, 相当于9~10点, 位于腹腔内, 盲肠外侧。 (6) 回肠后位, 相当于0~3点, 但在回肠后方[1]。

阑尾是一个细长的管状结构, 近端开口于盲肠, 位于回盲瓣下方2~3 cm处。阑尾的远端是盲端, 管腔狭小, 且阑尾壁富于神经装置 (如肌神经丛等) , 阑尾根部并有类似括约肌的结构, 受刺激时易于收缩使管腔更为狭窄, 所以发生阻塞时远端的死腔很容易发生感染。有50%~80%的阑尾炎病例伴有阑尾腔阻塞, 阑尾腔可因粪石、寄生虫等造成机械性阻塞, 也可因各种刺激引起阑尾挛缩, 致使阑尾壁的血液循环障碍造成黏膜损害, 有利于细菌感染而引起阑尾炎[2]。急性阑尾炎的组织学改变是被梗阻部黏膜充血、水肿, 白细胞浸润等急性炎症的一般表现。阑尾有渗出、坏死、穿孔时, 大网膜与附近小肠会趋向阑尾形成包围。如阑尾坏死、穿孔过程进展较慢, 大网膜将阑尾包裹并形成粘连, 形成炎性肿块或阑尾周围脓肿。脓肿并不总是一个腔的积脓, 常是一个炎性团块的网膜和小肠, 间有显微镜下散在的小脓肿, 此类脓肿较易吸收[3]。

大黄 (《本经》) , 为蓼科多年生草本植物掌叶大黄、唐古特大黄或药用大黄的根及根茎。掌叶大黄和唐古特大黄药材称北大黄, 主产于青海、甘肃等地。药用大黄药材称南大黄, 主产于四川。于秋末茎叶枯萎或次春发芽前采挖。除去须根, 刮去外皮切块干。生用或酒炒, 酒蒸, 炒炭用。味苦, 寒。归脾、胃、大肠、肝、心经。功效:泻下攻积, 清热泻火, 止血, 解毒, 活血祛瘀[4]。

醋, 苦酒 (弘景曰) , 醋酒为用, 无所不入, 愈久愈良。米醋气味酸、苦、温、无毒, 主治消痈肿, 散水气, 杀邪毒, 理诸药清毒[5]。

处方中大黄有导滞泻火、凉血逐瘀功效, 米醋具有清热、消肿作用, 两药配伍, 能加强清热、解毒、消肿功效。在禁食、抗感染、对症支持治疗等常规治疗的同时, 应用大黄和醋制成圆饼外敷于右下腹阑尾区, 可起到活血解毒、消肿止痛的作用, 利于促进脓肿的吸收、消散, 缩短了病程, 降低了需行手术的风险, 减轻了患者的医药负担。

急性或慢性阑尾炎形成阑尾周围脓肿后, 手术治疗的难度加大, 且手术后的并发症也较多, 如肠粘连、肠瘘、形成慢性窦道等, 患者术后恢复较慢, 生活质量下降。故笔者认为, 在急性或慢性阑尾炎尚未形成阑尾周围脓肿之前, 尽早行手术治疗是第一选择;在形成阑尾周围脓肿之后, 行保守治疗为宜, 待日后再次急性发作时立即行手术治疗。如本文所述应用大黄醋外敷, 可起到活血解毒、消肿止痛的作用, 利于促进脓肿的吸收、消散。本组病例有113例保守治疗有效, 避免了行脓肿切开引流手术。

摘要：目的:探讨大黄醋外敷治疗阑尾周围脓肿的效果。方法:在禁食、抗感染、对症支持治疗等常规治疗的同时, 应用大黄醋外敷右下腹, 大黄醋圆饼每1～2天更换一次, 直至痊愈。结果:本组中113例在用药后右下腹疼痛逐渐缓解, 发热者体温降至正常。总有效率为94.17%。结论:应用大黄醋外敷, 可起到活血解毒、消肿止痛的作用, 利于促进脓肿的吸收、消散, 缩短了病程, 降低了需行手术的风险, 减轻了患者的医药负担。

关键词：大黄醋,圆饼,外敷,阑尾周围脓肿

参考文献

[1]吴在德, 吴肇汉.外科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社, 2005:490.

[2]李玉林.病理学[M].第6版.北京:人民卫生出版社, 2004:195.

[3]吴阶平, 裘法祖.黄家驷外科学[M].第5版.北京:人民卫生出版社, 1992:1232.

[4]雷载权.普通高等教育中医药类规划教材中药学[M].上海:上海科学技术出版社, 2004:98.