腔内灌注（共4篇）
腔内灌注 篇1
故障现象:先是泵电机时转时不转, 转时是连续泵水, 压力不可调, 有时又能正常工作。后发展到泵电机彻底不转。
分析与维修:此前检修时清洗过FLOW (流量) 和PRESSURE (压力) 调节电位器, 工作一段时间后现开机压力显示是364mmHg, 泵电机抖动但不转, 测量有200V励磁电压但无工作主电压, +5V及±6V电压均正常, FLOW和PRESSURE电位器抽头电压0-5V可调, 测泵电机转速调整管IRF840的S端电压为-105V, D端输出电压为0V。查与G端相连的光耦合良好, 74LS74 (双D触发器) 及其它常规IC CD4001 (4-2或非门) 、CD4511 (七段译码器) 、MC14584 (六反相高速触发器) 、74LS06 (六高压反相器) 、HEF4052、LF353、C9013均良好, CPU振荡、RESET信号和uPD8253C-5 (可编程间隔计时器) 分频后为ADC0809输出的CLK0.1信号良好, 但看不到流量电位器旋转时模/数转换后的脉冲波形。
测压力换能器送来的信号, 该传感器由6V供电, 一个调零端, 一个输出端, 常态下输出应为0V, 对应的压力显示为0.00 mmHg, 现输出为1.63V, 显示为320mmHg, 人为将输出端对地短路, 压力预设电位器在初始位时屏显为0, 旋转可预设压力, 泵电机启动且转速可调持续旋转, 遂确诊为压力传感器故障, 先拆出调零组件检查良好, 最后拆卸传感器查看为:YP100型压力换能器, 查指标为-10kPa～40kPa (-76～300mmHg) , 损坏后常态输出电压1.6V, 对应数码显示320mmHg, 已超出本机300mmHg的最大值, 故泵电机不能启动。更新压力换能器调零后故障排除。
小结:该泵能形成脉冲水流, 与换能器的巧妙设计有关, 泵出的水流以一定角度冲击到换能器的感压面上, 冲击力使换能器瞬间输出的电压超出预设压力所需的电压, 泵电机停转, 冲击过后储蓄水流出, 当静压力小于预设压力时, 泵电机重新启动, 间歇的旋转形成了脉冲式的水流输出。因压力换能器性能改变有一个过程, 造成了本机故障现象有一个对应的渐变过程, 压力换能器的调零端电位是否正常, 是快速判断故障和维修的关键点。
参考文献
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[2]胥绍禹.μVP505输液泵诸传感器原理与维修[J].医疗设备信息, 2006 (10) :82-83.
[3]王苏相, 周志杰.希腊力美便携式PCA系列输注泵故障实例分析及排除方法[J].医疗装备, 2011 (2) :77-78.
探讨羊膜腔内灌注治疗羊水过少 篇2
1 资料和方法
1.1 一般资料
本组100例, 年龄在19岁~32岁, 平均年龄25岁, 妊娠37周~43周已临产, 宫口扩张2 cm~5 cm之间, 宫缩不强者, 胎心正常和有轻度变异, B超示羊水指数≤5 cm, 其中2例脐带缠绕过紧, 1例胎盘轻度早剥, 1例羊水重度减少, 1例宫缩过强。100例均按羊水过少经阴道羊膜腔内灌注, 95例成功, 新生儿Apger评分在7分以上。
1.2 诊断
B超采用羊水最大暗区 (最大羊水池) 垂直深度测定法 (AFL) , 最大羊水池≤2 cm为羊水过少, ≤1 cm为严重羊水过少。现应用羊水指数法 (AFI) 诊断羊水过少更敏感、更准确。将AFI≤8.0 cm作为诊断羊水过少的临界值;以≤5.0 cm作为诊断羊水过少的绝对值。
1.3 适应证
(1) 妊娠足月临产; (2) 宫口扩张2 cm~5 cm; (3) 单胎、胎位正常, 头盆相称; (4) 无宫内感染; (5) 排除前置胎盘; (6) 无子宫瘢痕或畸形; (7) 无胎儿宫内窘迫。
1.4 治疗方法
常规外阴、阴道消毒, 铺无菌巾, 用灭菌橡胶导管或者是新生儿吸痰管, 连接输液器, 置于产床的有效高度, 以自然重力作用, 用37℃的生理盐水充满管腔 (避免进入空气造成宫缩时空气栓塞) 。查对B超避开胎盘附置部位, 将导管置入宫腔于胎头上5 cm~7 cm, 以10 ml/min的速度注入, 注入期间注意观察流出羊水 (人工羊水) 的颜色、性状 (有无胎粪污染) 、宫缩强度、胎心情况, 注入量约300~500 ml, 在B超指示下, 测羊水指数达到8 cm, 并解除胎心变异减速为有效, 如果羊水指数<8 cm再注入250 ml。羊水指数达到8 cm者, 胎心变异减速不能改善, 应停止输液, 按胎儿宫内窘迫处理, 对羊水污染或者有胎膜早破者, 也可同时输入抗生素预防感染, 整个过程可用胎儿监护仪监测, 测胎心的同时能还测到宫内的压力, 注意防止脐带脱垂。
1.5 疗效判断标准
显效:灌注后胎心良好, 顺利分娩, 无胎儿宫内窘迫和新生儿窒息。无效:灌注后胎儿宫内窘迫不能缓解。
2 结果
100例有效率达95%, 无效5%, 均有其他合并症, 一般为注入量不足或者是注入太晚。
3 讨论
羊水过少是一种妊娠期并发症, 且与高危妊娠、高危儿和畸形儿有密切关系, 出现羊水过少时, 胎儿宫内发育迟缓的发生率增加4倍, 严重的羊水过少, 其围生期病死率是正常者的40~50倍[2]。
发病原因:有胎儿畸形 (如染色体异常, 泌尿生殖道畸形) , 尿生成和排泄减少而引起。胎盘功能不全或者胎盘灌注量不足, 胎盘功能不全时, 绒毛间隙血流量减少, 绒毛紧密融合坏死及纤维素沉积, 绒毛血流量下降, 形成红色梗塞, 使羊膜和绒毛失去正常的透析作用, 母儿间的水及溶质转换障碍形成羊水过少。胎盘功能不足, 胎儿脱水, 胎儿肾血流量不足, 羊水形成减少。羊膜病变, 羊膜上皮细胞坏死或退行性变时, 羊膜细胞分泌减少, 导致羊水过少, 羊水过少时羊膜细胞表面的微绒毛数量减少、粗短, 尖端呈球形, 上皮细胞和基底膜之间桥粒减少, 内质网和高尔基器也减少, 上皮皱缩或裂开, 细胞间小管减少, 意味着液体和物质交换受到限制。药物作用:许多药物可使羊水量减少, 前列腺素合成酶抑制剂, 如消炎痛, 可用以治疗羊水过多, 但时间过久, 除可以发生动脉导管提前关闭外, 还可以发生羊水过少[3], 其机制是消炎痛使子宫、胎盘循环减少和胎儿肾小球滤过率减少, 也使抗利尿激素作用增强, 导致尿生成减少。应用血管紧张素转换酶抑制剂也可以导致胎儿低张力, 羊水过少, 生长受限, 肺发育不全及肾小管发育不良等不良反应。
与妊娠并发症的关系: (1) 过期妊娠:过期妊娠者40%出现血流量灌注不足, 从而导致胎儿缺血, 供氧不足, 羊水量明显减少, 脐带受压, 胎儿的非应激试验为无反应型, 胎心率减缓发生率增加; (2) 宫内发育迟缓 (IUGR) 合并氧水过少的机制与慢性缺氧有关, 即低氧血症, 血液循环障碍; (3) 胎膜早破:长期的胎膜早破造成羊水丢失, 引起羊水过少, 足月妊娠胎膜早破除容易发生感染外, 因羊水持续外溢, 使得羊水的保护作用下降, 而导致脐带受压, 引起胎儿缺氧。
羊水过少:羊水过少改变了胎儿生活的内环境, 子宫四周的压力直接作用于胎儿及脐带, 可造成胎儿挤压畸形、胎肺发育不良, 胎心变异减速, 以及胎盘脐带受压致胎儿缺氧甚至胎死宫内[4]。尤其在分娩过程中对胎儿有极大的危险性, 其围生儿发病率和病死率明显增高, 与正常产相比, 轻度羊水过少围生儿病死率增高13倍, 而重度羊水过少增高47倍。羊水过少中的1/3新生儿、1/4的胎儿发生酸中毒。羊水过少是胎儿危险的重要信号, 一旦宫缩或高危因素恶化, 胎儿则面临严重威胁, 并首先通过胎动及胎心率表现出来。胎心监护为监测胎儿宫内情况的良好指标。在子宫收缩时加重了胎儿缺氧, 产程中人工羊水注入直接增加了羊水量, 减轻宫缩时对脐带及胎体的压迫, 通过对原有黏稠、含较多胎粪的羊水进行稀释, 逐步净化, 以减少胎粪吸入性肺炎的发生。此方法既经济又创伤小, 对胎儿有保护作用。在操作过程中, 要注意无菌技术, 并用抗生素预防感染, 本组所有治疗病例中无1例感染。注入速度过快易造成宫缩过强, 导致羊水栓塞、胎盘早剥等严重并发症, 所以在操作过程中要注意加强胎心监护及灌注速度。
参考文献
[1]乐杰.妇产科学[M].北京:人民卫生出版社.2003, 135～136
[2]黄荷凤.高危妊娠[M].北京:人民军医出版社.2003, 337
[3]曹泽毅.中华妇产科学[M].北京:人民卫生出版社.2000, 406～408
腔内灌注 篇3
1资料与方法
1.1一般资料选取笔者所在医院2015年2月~2016年2月收治的71例原发性直肠癌患者作为观察对象,均通过病理活检确诊[3]。其中男44例,女27例;年龄46~82(60.5±9.6)岁。本组患者均在实施超声造影检查后7d内进行手术治疗,均不存在增生性肠道病症,也无肠梗阻、腹膜炎等病症,心肝肾无严重性病症,癌细胞未出现转移或者复发。
1.2方法
1.2.1检查仪器及材料本组患者均应用意大利百胜公司的Wy Lab 90彩色多普勒超声诊断仪,应用配套凸阵探头,频率参数是5~10MHz,配置反向脉冲谐波造影(PHI)成像处理软件。选用湖洲东亚医药公司提供的直肠灌注造影剂,依照说明书配备500ml混悬液;选用Bracco公司提供的声泡造影剂作为静脉超声造影剂,在应用前需要加入0.9%生理盐水5ml,摇均匀备用。
1.2.2检查操作(1)直肠灌注超声造影:在正式检查前的2h内需要指导患者进行彻底灌肠,使直肠得以全面排空。指导患者行左侧屈膝卧体位,首先通过肛门往直肠内置入一次性肛管,然后再置入探头。应用50ml注射器经肛管往直肠内灌注100~160ml的造影剂,并开展超声检查,全面探查肠腔充盈及肠壁结构等情况。(2)静脉超声造影:先要把超声诊断仪切转为PHI造影模式,然后通过左侧肘部静脉团注静脉造影剂2.0ml,再应用0.9%生理盐水5ml尾随冲管。在注入造影剂时,开启计时器,妥善存储实时动态图像。在所有检查完成后,让两名具有5年以上临床专科经验的医生对获得的影像学图像进行全面分析,并进行初步分型。
1.3诊断标准依照《直肠癌临床诊疗规范》进行分型[4],具体包括:(1)隆起型,肿瘤组织主要部分往肠腔内明显突出;(2)溃疡型,肿瘤组织生长达到或者穿过基层溃疡;(3)侵润型,肿瘤组织往肠壁各层呈弥漫性侵润,导致局部肠壁明显增厚,表层一般不存在显著溃疡或者隆起。
1.4统计学处理应用SPSS 18.5软件对本组研究数据予以统计处理,计量资料以(±s)表示,采用t检验,计数资料以率(%)表示,采用x2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1本组超声造影分型结果通过分析,术前灌注超声造影分型和病理检查结果符合率为73.2%(52/71),超声双重造影分型符合率为88.7%(63/71)。见附表。
2.2直肠癌不同分型超声图像表现(1)隆起型:在直肠灌注超声造影中可见肿瘤部位低回声,边界清晰,表现为息肉状、菜花状往肠腔突出,并通过较细蒂和肠壁连接,表层因肿瘤坏死表现出浅层溃疡。在超声双重造影中,肿瘤部位回声迅速高增强,集中在突入肠腔部位的高增强区,而肠腔不存在增强,肠周边脂肪组织呈低增强。见图1。
(2)溃疡型:直肠灌注超声造影可观察到肿瘤表层为不规则性凹陷,内部呈中等回声在静脉超声造影下,因局部不存在微泡造影剂的灌注,肿瘤表层会出现较大凹陷,表现出“火山口”状,如图2。
(3)浸润型:直肠灌注超声造影表现出低回声肿瘤往肠壁各层呈弥漫性浸润,局部肠壁显著增厚,边界模糊,同时明显累积大部分肠管。超声双重造影则表现为病变部位增厚肠壁迅速高增强,如图3。
3讨论
直肠癌是临床上较为常见的一种消化系统恶性肿瘤,主要发生在直肠和乙状结肠交接部位到齿状线间的癌变,具有较高死亡率。对人们的的身心健康和生活带来极大影响。伴随社会经济的不断发展,人们的生活水平得到大幅提升,饮食结构和生活方式有巨大变化,直肠癌发病率呈上升趋势,且日趋年轻化[5]。近几年,伴随直肠癌临床治疗理念和临床医疗外科技术的创新及发展,直肠癌在术前准确、有效的分型在确定针对性治疗方案方面具有重要的临床价值。而早期准确诊断和合理有效的治疗可有效提升患者的生存和生活质量。所以,有必要对直肠癌术前分型诊断进行深入探究。
当前,临床上主要采取CT、MRI或腔内超声等检查进行分型。直肠灌注操作造影是分型诊断中常用的一种,就是向患者肛门灌注一定量的声学造影剂,让直肠腔良好充盈,有效扩张,使直肠内容物充分排出,可形成分布相对均匀的中等回声,初步表现出肿瘤结构轮廓,以及和肠壁的解剖关系[5]。此外,可依照造影剂流经肠腔产生的阻力、扩张度及病变肠段和正常部分进行良好对比,掌握肠腔的狭窄状况,进而有助于肿瘤形态进行一个相对准确的判断。本研究中,直肠灌注超声造影分型总符合率是73.2%。因肿瘤周边存在一定程度的炎性浸润,很难和肿瘤组织的灰阶声像有效区别,这对肿瘤分型准确度有较大影响,尤其是基于肠壁增厚为主要特征的溃疡型、浸润型肿瘤。本组患者中,这两个分型的直肠癌在此项超声造影分型和病理检查分型的符合率分别是70.7%、66.7%。
直肠癌是一种血供较为丰富的肿瘤,通过静脉超声造影可全面、准确的掌握造影剂到达及持续时间、增强强度等信息,让肿瘤组织形态更为清晰[6]。本研究中,71例患者在实施直肠灌注超声造影后,实施静脉超声造影,即超声双重造影,如此可动态掌握直肠肿瘤和肠壁局部灌注情况。该项影像学检查可显示出直肠癌要比肠壁的迅速高增强更早,且因肠腔不存在增强,及肠周边脂肪表现为低增强,可更为清晰、全面的呈现肿瘤形态,这有助于肿瘤类型、浸润情况进行一个良好判断。本研究71例患者的超声双重造影分型的符合率为88.7%,溃疡型、侵润型的符合率分别为87.8%、88.9%。这和单纯直肠灌注造影相比而言,超声双重造影的分型符合率更高。此外,研究还表明,直肠癌分型和肿瘤组织学分化程度、肠壁浸润深度、淋巴结转移情况和5年生存率有密切关系,对肿瘤的生物学行为和临床预后判断有着重要的参考价值[7]。
综上所述,直肠癌术前分型的准确诊断对临床治疗方案的制定、临床疗效、术后预后等均有着重要影响。早期癌变患者可实施局部切除术,对于晚期患者则在术前实施辅助放化疗,可有效减少复发率,改善和提升提高生存率。而超声双重造影就可以更为准确的掌握直肠癌大致分型,这对临床治疗是具有重要指导意义的,在临床上有较为广泛的应用空间。
参考文献
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腔内灌注 篇4
1临床资料
1.1 一般资料
入组病例共51例,其中男37例,女14例。年龄29～73岁(中位年龄48岁),原发肿瘤中肺癌21例、乳腺癌14例、卵巢癌8例、胃肠道癌5例、头颈部肿瘤3例。临床表现为咳嗽、胸闷或腹胀,经B超、X线或CT扫描证实,大量积液36例、中量积液15例,均需行穿刺抽液缓解症状。所有患者Karnofsky评分(KPS)>30分,中位KPS评分40分,治疗时因体质差均无全身化疗和胸腹腔灌注化疗适应证。51例患者中43例经病理学或细胞学证实为恶性胸腹腔积液,其余8例经临床诊断为恶性胸腹水。预计生存1个月,患者或家属均已签署手术知情同意书。
1.2 观察指标
所有患者治疗前后均进行血象、血肝、肾功能检查、胸腹腔积液B超检查及KSP评分,每2周进行1次。每日观察胸腹腔积液消长情况,置管引流手术及用药后随时观察及记录不良反应。对所有51例患者均进行了随访,至少随访半年以上或至死亡,记录患者带管时间及生存时间。
1.3 疗效评定标准
疗效评定标准按照WHO疗效标准评价:(1)显效(CR):胸腔或腹腔积液完全消失,持续1个月以上;(2)有效(PR):胸腔或腹腔积液减少50%以上,持续1个月以上;(3)稳定(NC):胸腔或腹腔积液减少不到50%;(4)无效或进展(PD):胸腔或腹腔积液无减少或进一步增加,引起呼吸困难或腹胀加重,需再次抽液缓解症状者。
1.4 卡氏功能状态评分(KPS)方法和计分标准
1949年由Karnofsky等首次对癌症患者进行机体功能测量,卡氏功能状态量表分为10个等级,根据患者的机体功能状态给予0～100分的评定。该量表具有较高的评定者信度和结构性效度,目前仍作为肿瘤临床工作广泛使用的简易评价工具。显著变化为治疗前后分值变化大于20分以上,中等变化为治疗前后分值变化在10～20分之间,稳定为治疗前后SS分值变化在0～10分之间,治疗后较治疗前减少10分以上者为下降。
1.5 治疗方法
置管前均进行B超穿刺点定位,并向患者讲明穿刺的目的与注意事项。中心静脉导管包采用德国B.Braun公司生产的Certofix Mono 16G中心静脉导管,长20cm(有刻度标记),管腔内径1.1mm,流速50mL/min。患者取骑坐位或半卧位,常规消毒、铺巾,局麻后将导管针缓慢刺入胸腹腔内,回抽空针有胸、腹水后即停止进针。将金属软导丝沿该空针的侧面导丝孔缓缓送入胸腹腔内,缓慢退出导管针及空针,用皮肤扩张器沿导丝扩张皮肤及皮下组织,退出扩张器,再将导管沿导丝置入,将导管送入胸、腹腔内约15～20cm后即退出导丝,根据引流的通畅程度调节导管置入胸、腹腔内的最佳长度并缝针固定于胸、腹壁上,外敷无菌3L敷贴,连接三腔接头,利用无菌橡胶管5～7cm连接普通一次性引流袋即可(不需闭式负压引流),置管后不限制患者活动。置管24h内缓慢开放引流管,使胸腹水引流量<1 000mL,24h后持续开放引流至胸腹水流出量≤100mL/24h时(一般48～72h),再行B超证实积液确实减少后,经三腔接头处首次将甘露聚糖肽(力尔凡注射液)20mg、地塞米松5mg、2%利多卡因10mL分别溶入生理盐水10mL中,缓慢注入胸腹腔内,闭管24h,嘱患者尽可能变换体位和活动,使药物与胸腹膜充分接触,以增强疗效。以后每周灌注2次,每次增加20mg甘露聚糖肽至50mg/次。持续无胸腹水排出后再巩固灌注4次,经B超证实已无胸腹水后则予以拔管。如连续引流和药物灌注2周,每日胸腹水量没有明显减少则改用其他药物灌注治疗。治疗期间积极予以其他对症支持治疗。
1.6 统计学方法
所有数据使用SPSS10.0统计学软件处理和计算,采用Kaplan-Meier table法分析生存期资料。
2结果
2.1 恶性胸腹腔积液控制情况及随访结果
治疗后1个月评价胸腹水控制情况:其中25例CR(49.0%),19例PR(37.3%),4例NC(7.8%),3例PC(5.9%),总有效率为86.2%(44/51)。中位随访时间132d(25～265d),中位带管时间63d(25～107d),中位积液无进展时间71d(0～248d),中位生存时间92d(25～265d)。37例患者(72.5%)经引流灌注后胸腹水得到控制而拔管,4例患者(7.8%)拔管后因积液再次出现需要重新置管引流,11例患者(21.6%)带管死亡。
2.2 置管并发症及药物不良反应
51例患者100%置管成功,无置管相关死亡病例,无局部出血、气胸和腹腔脏器损伤病例,无导管堵塞现象。1例(2.0%)腹腔置管引流后腹壁置管处漏液(经加压包扎后好转),2例(4.0%)出现局部蜂窝组织炎(经局部消炎后好转,无需拔管),2例置管脱落(4.0%),5例(9.8%)出现置管后胸腹腔局部包裹性积液,导致引流不畅(经局部灌注尿激酶20万U、地塞米松5mg、2%利多卡因10mL后全部好转),9例(17.6%)置管当天局部疼痛。
灌注药物后不良反应较轻,无药物过敏病例,无恶心、呕吐等胃肠道反应,5例患者(9.8%)用药后出现轻度的一过性胸腹腔内局部疼痛,6例患者(11.8%)灌注药物后出现低热(37.5～38.6℃),血象及肝肾功能变化均无明显变化。
2.3 生活质量改善情况
经置管引流后51例患者(100%)与大量胸腹水压迫相关的临床症状得到明显的缓解。治疗后1个月KPS评分改善者41例(80.4%),稳定者10例(19.6%),1例(2%)置管治疗后25d因病情进展死亡。
3讨论
晚期原发性癌灶或转移灶所致的胸腹腔大量积液,患者常常出现胸闷、气急、呼吸困难、胸痛、腹痛、腹胀等严重影响患者生活质量的临床症状,积液量越大,症状越明显,既可使患者恶液质加剧,增加痛苦,又可能促使患者的死亡[1]。常规的穿刺抽液法虽较为普及,但每次抽液量受到一定限制,若抽液量过多可能发生肺水肿,而恶性胸腹腔水增长较快,多次穿刺又容易导致内脏损伤及感染[2],并且在胸腹腔水引流不尽的情况下,进行胸腹腔灌注药物治疗效果也很差。而传统的胸腔闭式负压引流术所用的引流管过粗,损伤大、疼痛重、易感染、易导致气胸,且影响患者的日常活动,已很少用于癌性胸腹水的治疗。采用置管引流和药物灌注的方法,则可以避免多次穿刺带来的不便和危险,引流癌性胸腹水彻底,并可多次重复进行药物灌注治疗,疗效也好于常规的穿刺抽液灌注法。
近年来,本科采用中心静脉导管对恶性胸腹水进行微创胸腹腔置管引流联合化疗药物或生物制剂灌注治疗,取得了较为明显的临床疗效,目前该方法已成为本科治疗恶性胸腹水的常规手段。本组报道的51例患者均属于机体状况较差的晚期或终末期患者,中位KPS评分仅为40分,机体已不可能耐受全身化疗或局部的灌注化疗,预计生存期短,其临床治疗的目的就是尽可能地减轻患者的不适症状,提高患者的生活质量,并尽可能地延长其生命。通过本科的积极治疗,患者的临床症状得到了明显的改善,症状改善率达到94%,并且50%的患者恶性胸腹水完全控制,37.3%的患者胸腹水得到部分控制,总有效率达到87.3%。并且在随后的巩固治疗中,有37例患者因恶性积液控制满意而得到拔管,其中中位带管时间63d,中位疾病无进展时间71d,中位生存时间达到了92d。本组疗效与目前国外学者[3,4,5,6]常采用皮下埋置的Pleur(x)导管闭式负压引流治疗恶性胸腹水的临床疗效相当,但采用非负压引流,而是利用胸、腹腔内外压力差及虹吸现象原理引流胸腹水,同时由于Certofix Mono 16G中心静脉导管内径仅1.1mm,空气并不会经导管进入胸腔,带管活动方便,既经济又安全,从而提高了晚期癌症患者接受该治疗的顺应性。经治疗后患者整体的机体体能状况得到明显改善,中位KPS评分由40分提高到60分,KPS改善者41例(80.4%),稳定者10例(19.6%)。并且手术操作简单,时间短,体能状态差的患者也能安全实施,手术成功率达100%,置管后并发症少,多数患者均可耐受。同时使用橡胶管连接引流袋,目的是可以经常负压挤压导管,使导管末端避免胸腹腔内坏死组织的堵塞,经观察全组病例无1例患者导管堵塞现象。
甘露聚糖肽(力尔凡注射液)属新型的链球菌类制剂,是从溶血性链球菌中提取的分子量为70KD的α-甘露醇糖肽,与日本广泛使用的Ok-432为同类制剂,具有超强抗原抗瘤效应及较强的免疫增强作用,是一种具有潜力的抗癌生物应答免疫调节剂(BRM)[7]。大量临床研究表明,全身应用此类药物能显著激活巨噬细胞,NK细胞活性等,并能通过这些细胞间接或直接产生淋巴因子,如白介素、干扰素和肿瘤坏死因子,从而提高机体抵抗肿瘤的功能。局部应用甘露聚糖肽,一方面可使胸腹膜浆膜层产生非细菌性炎性刺激,引起局部胸腹膜炎,使胸腹膜增厚、粘连及纤维化,有效控制胸腹腔积液生长[8],另一方面又增强了局部组织内单核巨细胞、激活T细胞、NK及K细胞功能,诱生出多种细胞因子(IFN、IL、TNF),加强了特异性和非特异性免疫应答,起到较强的抑瘤和抗癌作用,从而控制恶性胸腹水的继续生长[9]。同时药物不良反应少,无细胞毒作用,尤其适合机体体能状况差的晚期和终末期癌症患者的治疗。联合微创中心静脉导管胸腹腔置管引流技术进行腔内灌注治疗,其疗效要好于单用链球菌类制剂的治疗效果[10]。因此,作者认为,中心静脉导管微创胸腹腔置管引流联合甘露聚糖肽进行腔内灌注治疗恶性胸腹水,疗效较好,操作简单安全、微创、并发症少,易为患者接受,尤其适应于体能较差的晚期和终末期癌症患者,值得临床推广应用。
摘要：目的探索中心静脉导管微创置管引流术联合甘露聚糖肽局部灌注治疗在机体状况差的晚期恶性胸腹水患者中应用的安全性和临床疗效。方法从2003年10月到2007年12月间,共对51例机体机能状况差(中位KPS评分40分)的晚期恶性胸腹水患者进行了中心静脉导管微创置管引流术联合甘露聚糖肽局部灌注治疗。在胸腹水引流完全后,经导管进行甘露聚糖肽的生物灌注治疗,甘露聚糖肽的剂量从20mg/次逐渐增加到50mg/次,每周灌注2次。结果经导管置管引流后,100%的患者与胸腹水压迫相关的临床症状得到明显缓解,胸腹水控制CR25例(49.0%,PR19例(37.3%),NC4例(7.8%),PC3例(5.9%),总有效率为86.2%(44/51)。中位带管时间63d(25～107d),中位积液无进展时间71d(0～248d),中位生存时间92d(25～265d)。37例患者(72.5%)经引流灌注后胸腹水得到控制而拔管,11例患者(21.6%)带管死亡。无置管相关死亡病例,与置管相关的并发症轻微,灌注药物后不良反应较轻,所有患者均能耐受治疗。生活质量改善明显,KPS评分改善者41例(80.4%),稳定者10例(19.6%),中位KPS评分提高到60分。结论中心静脉导管微创置管引流术联合甘露聚糖肽局部灌注治疗应用于机体状况差的晚期恶性胸腹水患者安全、有效,值得临床推广。
关键词：中心静脉导管,微创置管引流术,甘露聚糖肽,恶性胸腹水,生活质量
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