脑白质疏松（精选6篇）
脑白质疏松 篇1
脑白质疏松 (leukoaraiosis , LA) 由加拿大神经病学专家Hachinski等在1987年提出的一个影像学诊断术语, 用以描述脑室周围及半卵圆中心区脑白质的斑片状或斑点状改变。CT表现为低密度灶, MRI表现为T1WI为等、低信号, T2WI高信号。随着CT和MRI的广泛应用, LA越来越多地在中、老年患者中发现[1]。其病理改变主要是白质广泛脱髓鞘, 而弓状纤维保留。近年来有关LA的临床、影像学、病理、发病机制等的研究受到广泛的关注。现将近几年有关脑白质疏松的研究综述如下。
1 脑白质疏松的病因、发病机制及病理改变
1.1 脑白质疏松的病因
各种原因导致的脱髓鞘、水肿、缺血、缺氧和微梗死, 均可引起白质异常改变。广泛的脑血流低灌注和脑动脉硬化是LA形成的主要病理机制[2]。高血压动脉硬化与LA密切相关。年龄与LA的相关性最为密切, 几乎所有研究均认为年龄是LA的惟一独立相关因素。李国艳等[3]研究发现老年组危险因素与卒中史和高血压史密切相关, 与糖尿病史也有明显关系。中青年组吸烟、饮酒率与老年组比较差异有显著性, 部分中青年LA是由一些特殊病因引起的, 如脑炎史, 一氧化碳中毒后迟发性脑病。中青年组LA患者血清总胆固醇水平及载脂蛋白B水平明显高于正常对照组。有学者研究, 颈动脉粥样硬化斑块与脑白质疏松症明显相关, 颈动脉粥样硬化斑块是脑白质疏松症的重要危险因素, 而且LA患者颈动脉粥样硬化斑块检出率显著高于非LA患者[4]。
1.2 脑白质疏松的发病机制
LA的确切发病机制尚不清楚, 说法不一, 目前研究较多的是首先从解剖学上来讲:脑血流量分布不均, 大脑皮质可达77～138 mL/ (100 g·min) , 脑白质仅为14～25 mL/ (100 g·min) [5]。而LA病变范围主要位于大脑半球深部脑白质内, 该区由深穿支动脉供血, 很少或完全没有侧支循环, 此特点决定了该区域白质最容易受到缺血的影响, 再加上高血压、糖尿病等致慢性血管损伤, 最终导致脱髓鞘改变。而皮质下弓形纤维 (U纤维) 常未受损[6]。大脑皮质紧邻的白质 (宽3～4 mm) 即所谓的U纤维, 同时由长穿支动脉供血, 也由跨越白质和相邻皮质的短穿支动脉供血, 这种供血方式可致U纤维未受损[7]。其次从血流动力学上讲:成人脑白质不仅血流量较灰质血流量少, 而且血管的调节能力也差, 当各种原因造成灌注压下降时, 首先殃及的是脑白质。从功能解剖角度看, 白质主要起联接作用, 将皮质、皮质下灰质连接起来, 构成完整的功能体系, 而白质疏松的存在能导致各功能区联络中断, 即可产生功能障碍[8]。
1.3 脑白质疏松的病理改变
脑白质疏松症主要病理改变是脑白质内局限性或弥漫性脱髓鞘及反应性神经胶质增生, 血管周围间隙扩大, 充满液体的空腔白质内动脉硬化, 以及轴索损害所致。
2 脑白质疏松的主要临床表现及影像学特点
2.1 脑白质疏松的主要临床表现
多数LA患者可无任何临床症状, 部分存在神经系统症状, 但临床表现千差万别。LA常缓慢发病, 常见的临床表现包括思维加工速度减慢、认知功能下降、抑郁、精神异常、淡漠、脑萎缩、尿失禁、步态紊乱、人格改变等。由于与记忆、情绪、行为等智能活动有关的纤维联系分别通过脑室周围形成三种边缘环路 (即内侧边缘环路、基底外侧边缘环路、防御环路) , 当脑室周围白质发生病损时, 环路中断, 减慢了信息传递过程, 导致神经心理学缺陷。患者表现为记忆障碍、情感及行为异常。多数研究通过神经心理学检查对认知功能障碍进行评估。故当LA出现后, 患者可表现为认知功能障碍, 其他还表现为步行能力下降、跌倒频繁、足跟与足尖不能站立、步行缓慢、步基增宽、步幅小、轻微平衡障碍等以及原发病的表现:如脑缺血、颅内高压、糖尿病等。
2.2 脑白质疏松的影像学特点[9]
脑白质疏松MRI表现:两侧基本对称的侧脑室周围脑白质T1WI为等、低信号, T2WI为高信号的斑片状, 斑点状影, 边界模糊, 累及半卵圆中心, 基底节区, 放射冠等。主要分布在三个区域:侧脑室旁脑白质区额部、体部、枕部。液体率减反转恢复 (FLAIR) 序列为一种MRI成像方法, 可使自由水 (如脑脊液) 的信号减弱到零, 能提高脑组织信号的对比度, 藉以提高MRI对脑内病变的显示能力[10]。CT表现:侧脑室前、后角周围及体部旁及半卵圆中心脑实质的斑片状或条片状低密度影, CT值18～25 Hu, 病变境界不清, 双侧基本对称, 最好发于双侧脑室后角周围, 然依次为前角周围、体部旁、半卵圆中心。病变很少单发于半卵圆中心, 如半卵圆中心发现病变, 则其他部位往往并发, 并提示病症较重。因LA常伴发腔隙性脑梗死及脑萎缩, 所以常可同发现脑室及脑沟增宽、脑深部多发的点或小圆形低密度影。依照Abaron-Ptretz的诊断标准对LA病变作分级诊断:Ⅰ级:病变局限于侧脑室前角旁或后角脑白质;Ⅱ级:病变局限于侧脑室前角旁和后角脑白质;Ⅲ级:病变分布于侧脑室前角、后角、体部脑白质;Ⅳ级:病变分布侧脑室周围脑白质及放射冠[11]。
3 脑白质疏松的研究热点
3.1 脑白质疏松与认知功能障碍的关系
许多研究显示, LA与认知功能障碍之间存在着一定相关性[12,13], LA的存在可以作为认知功能障碍早期的预警信号。对于存在认知功能障碍的LA患者, 是以轻度认知功能障碍为主, 且大多数单纯LA以记忆损害为主, 注意力、定向力、计算力及执行功能相对完好[14]。Binswanger病 (BD) 又称皮质下动脉硬化性脑病, 以中度认知功能障碍或痴呆为主。而且认知功能障碍是Binswanger病必须具备的条件。Brown WR等[15]指出伴脑白质疏松的血管性痴呆是血管密度减少的结果, 这不仅发生在脑白质损伤区, 也发生在正常脑白质区和皮质区。而小血管疾病可能导致了认知功能减退, 从而影响了对信息处理的速度和执行功能[16,17]。LA对白质束的损害不仅局限在常规MR T2WI上出现异常信号的区域, 而且在正常脑白质的微细结构也已发生改变, 有学者研究利用扩散张量成像 (diffusion tensor imaging, DTI) 可检测到这种变化, 因此可以在早期采取相应治疗措施防止或延缓认知功能的衰退[18]。
3.2 脑白质疏松与脑血管病的关系
Thein SS等[19]研究指出LA的进展与年龄、高血压有显著相关, 但与急性中风后三个月的功能障碍无关。Neumann-Haefelin T等[20]研究指出深部白质的脑白质疏松是急性缺血性脑血管病溶血栓治疗后出现症状性脑出血的独立危险因素。Lee SH等[21]研究指出伴有脑白质疏松的高血压患者的少量渗血是脑内出血的预警信号。还有研究表明, 在脑血管疾病中脑出血及腔隙性脑梗死LA的发生率高, 而皮层及皮层下梗死LA的发生率较低, 这说明LA的发生可能与小血管病变有关。因为皮层及皮层下较大面积的梗死大多是由于大血管血栓形成或栓塞所致, 而脑出血及腔隙性脑梗死最常见原因就是高血压造成的小血管动脉硬化。
3.3 脑白质疏松与其他影响因素的关系
Khan U等[22]指出脑白质疏松与高同型半胱氨酸症呈正相关。王世杰等[23]研究报告VEGF与LA的发生发展有着一定的关系, 血清VEGF含量可以反映LA的严重程度以及脑缺血的严重性。还有研究发现大动脉闭塞性病变的存在对于小血管有保护性作用, 从而使LA的发生率下降[24]。
4 展望
随着人们对LA认识的逐步深入, 将会对其病因、发病机制、影响因素等更进一步了解, 并给予积极地预防, 但目前不同的学者对LA的病因、影响因素及与其他脑白质病变的关系仍有争议, 且对LA的治疗无明显进展。有望随着研究的深入, 对LA的综合防治达成共识。
脑白质疏松 篇2
1 资料与方法
1.1 病例选择
124例脑梗死患者均为2006年1月至2008年5月本院神经科住院病人, 经头颅CT或MRI等影像学检查确诊为脑梗死, 根据是否合并LA疾病, 将上述患者分为:LA组64例, 其中男性38例, 女性26例, 平均年龄为 (65.3±7.2) 岁;非LA组60例, 其中男性35例, 女性25例, 平均年龄为 (66.1±9.1) 岁。2组患者在性别、年龄等方面进行比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 2组具有可比性。
1.2 危险因素统计
统计两组患者患有的血管病危险因素, 如高血压病史、糖尿病病史、高脂血症病史、既往脑卒中病史和心脏病病史等。
1.3 神经功能缺损程度评分
所有患者在入院第24h进行临床神经功能缺损程度评分, 并在起病的第2周、第1、3、6和9个月等时间段再次进行神经功能缺损程度评分, 观察和分析不同时间段2组患者的临床神经功能缺损程度评分及其改善程度变化。
1.4 认知功能评定方法
所有患者在入院第24h进行精神状态简易快速检查表 (MiniMental Status Examination, MMSE) 评定, 并在起病的第1、3、6、9个月及1年等时间段再次进行认知功能评分, 比较2组患者在上述时间段与发病初评分的差值。
1.5 统计学处理
采用SPSS 13.0软件进行统计, 各数据用χ2检验及t检验, P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 LA危险因素分析
对可能的血管病危险因素, 如高血压病史、糖尿病病史、高脂血症病史、既往脑卒中病史和心脏病病史进行分析, 见表1。结果显示LA组高脂血症病史、糖尿病病史与非LA组比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;高血压病史、既往脑卒中病史和心脏病病史与非LA组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 提示高血压病史、既往脑卒中病史和心脏病病史是LA的危险因素。
2.2 LA对神经功能缺损的影响
在入院第24h和发病第2、4、8和第12周对2组患者的临床神经功能缺损程度进行评分, 见表2。结果显示两组患者入院第24小时和发病第2周及第1个月的神经功能缺损评分无明显差异 (P>0.05) ;LA组患者发病第3、6和第9个月的神经功能缺损评分明显减少 (P<0.05) 。
注:与非LA组比较, *P<0.05
注:与非LA组比较, *P<0.05
注:与非LA组比较, *P<0.05
2.3 LA对认知功能的影响
将患者发病第1、3、6、9个月及1年时的评分与发病初评分相减, 2组组评分差值进行比较, 见表3。结果显示, 2组发病初的MMSE评分之间存在显著差异, LA组的评分明显低于非白质疏松组, 在发病第1个月及第3个月时与发病初MMSE评分差值比较无显著差异 (P>0.05) , 而在第6月及以后的评分差值比较中, 2组评分差值存在显著差异, LA组的MMSE评分差值明显小于非LA组 (P<0.05) 。
3 讨论
目前关于LA危险因素的相关研究比较多, 但LA与患者既往血管病危险因素的对比性研究比较少见。有研究结果显示, 高血压疾病, 既往脑卒中疾病和心脏病引起患者脑血流灌注严重不足是LA合并脑梗死的主要发病原因[1~2]。本文研究结果已证实上述结论, LA组高血压病史、既往脑卒中病史和心脏病病史与非LA组比较, 2组差异性有统计学意义 (P<0.05) , 而与糖尿病病史和高脂血症病史无明显差异性 (P>0.05) 。
本研究结果也提示, LA组患者恢复期的神经功能缺损的评分明显要低于非LA组患者 (P<0.05) , 提示脑白质疏松症可能对患者脑梗死发病后第3月及以后的神经功能恢复情况有一定影响作用, 也可能与LA患者脑白质长期受到损害有关系。临床上痴呆患者影像学检查结果多表现为白质部位疏松, 这提示脑白质疏松症和出现认知功能障碍之间有着一定的关联[3~4]。本研究结果还发现:在发病初期的MMSE评分上, LA组的评分明显低于非LA组 (P<0.05) 。研究已证实脑白质疏松症和脑梗死史是认知障碍的独立危险因素, 推测LA组患者可能在脑梗死前已经出现认知功能的显著下降。所以在初期的MMSE评分中, LA组评分数值明显低于非LA组。在第6个月以及以后时间段的MMSE评分差值中也存在着明显的差异性 (P<0.05) , 而且LA组MMSE评分出现下降, 应当认为脑白质疏松症可能对脑梗死后期的认知功能产生不利的影响作用, 即加重认知功能障碍的程度;在发病第1个月和第3个月时, 两组MMSE评分差值无明显差异性, 这可能是与发病3个月内, 急性脑梗死引起脑部出现急性缺血和脑水肿表现有关, 2组患者均会遭受此种功能损害。随着脑血管侧支循环的建立, 脑部血液循环状态得以明显改善, 而脑水肿区域也可以逐渐发生消退, 因此患者脑部缺血的情况明显出现改善, 脑部功能基本稳定后, 白质疏松才可能再次显示出对认知功能的不利影响作用, 使得MMSE评分差值较非白质疏松组明显减少, 在发病第6个月以后MMSE评分差值甚至可以出现负值, MMSE评分低于发病初期评分, 出现明显下降的趋势, 此结果表明:白质疏松在脑梗死后出现会进一步加重患者的认知障碍。Pasquier等也发现白质疏松不但会增加脑梗死前认知功能障碍的程度, 而且在脑梗死后还会明显加重患者的认知功能障碍。由于与学习、记忆及认知功能有关的大量神经元及纤维集中在人体大脑的基底节和半卵圆中心区域, 所以当这些部位出现白质疏松的病理改变时, 会导致白质和皮质之间的联系纤维发生中断, 从而发生认知功能障碍的情况。
通过本研究结果可知, 脑白质疏松症可显著加重脑梗死后期的神经功能缺损程度以及认知功能障碍的程度。应早期对脑白质疏松症合并脑梗死的患者予以重视, 早期诊断, 早期治疗, 提高患者的生存率和生活质量。
参考文献
[1]方燕南, 李花, 林健雯, 等.脑缺血相关的白质疏松对脑梗死预后的影响[J].中国神经精神疾病杂志, 2004, 30 (5) :364～367.
[2]崔惠勤, 陈翰高, 龙莉玲, 等.脑白质疏松症的核磁共振成橡及临床探讨[J].广西医学, 1998, 20 (4) :528～529.
[3]Koga H, Yuzuriha T, Yao H, et al.Ouantitative MRI findings and cog-nitive impairment among community dwelling elderly subjects[J].J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2002, 72 (6) :737～741.
脑白质疏松 篇3
1 资料与方法
2008年8月-2009年3月52例脑白质疏松合并急性脑梗死患者, 其中男38例, 女14例, 平均年龄 (71±13.5) 岁。患者主要临床表现为出现慢性进行性痴呆、精神异常、日常生活不能自理、尿失禁、步态障碍等;43例有突发性偏身肢体活动障碍和病情加重。
MRI检查使用西门子公司0.2T永磁开放型全身磁共振扫描仪 (Magnetom Concerto) , 头颅专用线圈, 患者仰卧位, 磁场中心定于听眉线。扫描序列有:T1加权像, TR/TE=400 ms/9.3 ms, 视野250 mm, 层厚5 mm, 层间距1.5 mm;T2加权像:TR/TE=6 700 ms/120 ms, 视野250 mm, 层厚5 mm, 层间距1.5 mm;FLAIR冠状位成像:TR/TE=6 160 ms/91 ms, 视野230 mm, 层厚8 mm, 层间距2 mm;然后行DWI检查, 单次激发三向同性 (b=0, 900 s/mm2) 分2次扫描, TR/TE=4 000 ms/106 ms, 视野260 mm, 层厚8 mm, 层间距0.8 mm。所有病例由2位以上MRI医师先阅常规MRI片作出初步诊断, 再阅DWI片作出综合诊断。
2 结果
52例脑白质疏松合并急性脑梗死患者, 脑白质疏松表现为侧脑室周围及半卵圆中心区多发斑片状、斑点状异常信号影, T1加权像呈等或低信号、T2加权像呈高信号, 边缘较模糊;液体恢复反转序列 (FLAIR) 为高信号, 边缘较清晰。52例患者常规MRI发现急性脑梗死34例 (65.4%) , 其中急性期 (6 h～24 h) 13例、亚急性期 (24 h～7 d) 21例;DWI发现急性脑梗死52例 (100%) , 包括超急性期 (0 h～6 h) 6例、急性期 (6 h～24 h) 16例、亚急性期 (24 h～7 d) 30例, DWI均显示为高信号。6例超急性期常规MRI均未发现, 3例急性期、9例亚急性期脑梗死常规MRI未发现, 对照分析认为可能与病变较小与脑白质疏松所致的小片异常信号难以区分所致。图1～3为女性患者, 67岁, 高血压15年, 步态不稳、记忆力下降2年, 左侧肢体无力、吐词不清10 h。
图1:T1WI示双侧脑室周围及半卵圆中心区多发斑片状、斑点状等/稍低信号。图2:T2WI示双侧脑室周围及半卵圆中心区多发斑片状、斑点状稍高信号影。图3:DWI示右半卵圆中心区片状急性梗死高信号灶。
3 讨论
脑白质主要由神经纤维构成, 髓鞘是神经纤维的重要组成部分, 具有保护和营养神经纤维的作用, 在髓鞘发育和形成过程中, 任何原因引起的髓鞘异常均可引起临床病变。脑白质疏松症发病机制尚无明确结论, 目前多数学者认为, 由于脑室周围深部白质主要由穿支动脉供血, 它们很少或没有侧支循环, 这样的解剖特点决定了该区脑白质易受到缺血的影响;由于年龄、原发性高血压及其他血管病危险因素造成了脑内小动脉发生结构变化, 这一变化最终导致脑血流的自动调节机制改变, 发生脑白质异常[1]。
LA的发生与年龄因素密切相关, 一组研究表明[2], 30岁～39岁LA发病率为0, 40岁～49岁为11%, 50岁～59岁为17%, 60岁～69岁为37%, 70岁～79岁为52%, 80岁～89岁为100%, “正常”老人组中老年期为23.33%, 明显高于老年前期的6.67% (P<0.01) , 表明LA的发生随年龄的增长而增加。有文献报道年龄每增加10岁, LA发病率增加2～3倍[3]。本组病例年龄特征与文献报道一致。
在所有的影像学手段中, MRI对脑解剖结构显示最为清晰, 特别是近年来DWI的应用, 可以提高对白质病变的识别能力。DWI与传统的MRI技术不同, 它主要依赖于水分子的运动, 组织中水分子扩散是指组织内 (包括细胞内和细胞外) 水分子的一种随机的热运动, 扩散的方向与幅度受生物膜和组织中大分子的影响。DWI能控制活体组织中水分子的磁化状态, 却不影响其扩散过程, 因此DWI是目前检测活体组织中水分子扩散运动的理想方法。缺血发生几分钟后, 脑组织能量代谢受到破坏, Na+-K+-ATP酶和其他离子泵发生衰竭, 从而使细胞内外的离子失去平衡, 大量的细胞外水进入到细胞内, 引起细胞内水分子增加、细胞外水分子减少、细胞外间隙扭曲变形, 上述因素均可引起扩散受限。弥散是所有分子所具有的不规则随机运动, 反映分子的平移运动, 单位为s/mm2, 其成像原理如下:在常规SE脉冲序列的180°脉冲前后施加梯度场, 在有弥散存在的情况下, 质子沿磁场梯度随机移动, 以不同频率自旋, 在获得回波时, 因质子相位分散不能完全重聚, 导致信号下降, 弥散加权的程度由弥散梯度因子 (b值) 决定, b值越高, 弥散加权的程度越高。在脑梗死30 min后就可在DWI上发现扩散受限, DWI是目前在活体上研究水分子微观运动成像的惟一方法, 目前由于对梯度系统的改善, 低场强DWI也能够显示采用高b值和q空间分析DWI技术, 可清晰显示急性脑梗死灶, 尤其是显示常规MRI难以显示的超急性期脑梗死。一般学者认为脑梗死6 h之内细胞发生毒性水肿, 但是血管源性水肿还未发生, 故超急性期脑梗死在高场情况下常规SE序列也不能检出[4], 本组6例超急性期脑梗死常规MRI均未检出, 与文献报道一致。
低场强磁共振DWI能鉴别脑白质疏松症与急性脑梗死, 常规MRI加DWI能对脑白质疏松合并急性脑梗死作出正确诊断, 为临床诊断和治疗提供可靠依据。
参考文献
[1]秦绍森, 玛依努尔, 盛爱珍.脑白质疏松症影像及临床研究[J].中国医学影像技术, 2000, 16 (3) :198～200
[2]祝玉芬, 冯连元, 郭平珍, 等.脑白质稀疏症的影像诊断[J].中华放射学杂志, 1995, 29 (11) :757～760
[3]刘军, 李正义, 刘键, 等.老年人皮质下动脉硬化性脑病的病理学基础和CT、MRI对照研究[J].临床放射学杂志, 1994, 13 (1) :7～11
脑白质疏松 篇4
关键词：脑白质疏松症,急性脑梗死,认知功能
目前有许多关于梗死部位与认知功能之间关系的研究, 然而脑梗死患者合并脑白质疏松症对认知功能影响的研究却罕有。脑白质疏松症 (LA) , 也称脑白质损害, 是由于各种原因引起的脑室周围或皮质下脑白质的斑点状或斑片状改变[1]。LA同样是引起认知功能障碍的原因之一, 在本研究中, 着重探讨脑白质疏松症对老年患者急性脑梗死后认知功能的影响, 以期指导早期认知损害的预防。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012年5月~2013年8月我院神经内科急性脑梗死住院患者168例为研究对象, 脑梗死诊断符合中华医学会1995年全国第四次脑血管病学术会议通过的诊断标准, 同时经头CT或头MRI证实有新发病灶。患者意识清醒, 能配合检查, 无严重智能障碍, 无肿瘤、恶液质等病史。受试者和/或监护人知情同意并签署同意书。脑白质疏松组105例, 男57例, 女48例;非脑白质疏松组63例, 男34例, 女29例。脑白质疏松组根据Aharon-Ptretz等标准将脑白质疏松症分为4级:1级23例、2级28例、3级24例、4级30例。两组患者在年龄和性别上无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
(1) 详细记录患者的病史、体检、实验室检查及头部CT和MRI检查结果, 进行分组。 (2) 进行简易精神状态检查量表 (MMSE) 评分, 完成时间在5~10min。认知功能正常者为25~30分, 轻度认知障碍者为21~24分, 中度认知障碍者为14~20分, 重度认知障碍者为13分以下。进行蒙特利尔认知评估量表 (MOCA) 评估, 完成时间为10~15min, MOCA得分≥26分为正常, MOCA得分<26分认为存在认知功能障碍。 (3) 采用美国国立卫生研究院脑卒中评分量表 (NIHSS) 评分对脑梗死患者进行评估, 得分越高, 认知功能障碍越严重。
1.3 统计学方法
应用SPSS 17.0统计软件进行方差齐性检验, 数据以±s表示, 计量资料组间比较采用t检验, 定性资料采用秩和检验, 检验水准均为0.05。
2 结果
2.1 两组患者MMSE、MOCA评分和NIHSS评分的比较
脑白质疏松组MMSE评分、MOCA评分、NIHSS评分显著高于非脑白质疏松组 (P<0.05) , 见表1。
2.2 脑白质疏松组各组情况比较
脑白质疏松组中MMSE评分、MOCA评分、NIHSS评分在各级均有显著变化, 随着级别的升高, MMSE评分和MOCA评分降低, NIHSS评分升高P<0.05。
3讨论
有研究表明脑白质疏松对患者认知功能、以及步态和平衡能力有所损害、同时会引起情绪改变和抑郁症、尿失禁、日常生活能力下降等[2~4]。在脑梗死治疗过程中, 出现认知障碍的患者, 往往会伴随意志力下降, 增加了治疗的复杂性, 有时也会严重影响到患者平时生活和社交活动。有研究表明, 伴脑白质疏松的脑梗死患者病死率和各系统感染例如肺部感染和泌尿系统感染发生率高于无脑白质疏松者[3]。脑白质疏松患者急性梗死后转归较差, 长时间的住院不仅消耗患者个人和家庭的精力和财力, 同时也增加社会负担和医疗资源投入。
本研究共纳入病例168例, 排除患者年龄, 性别和的病程等影响因素差异外, 采用MMSE, MOCA和NIHSS量表评估两组患者的认知功能, 发现在MMSE评分中, 脑梗死合并脑白质疏松症患者比单独脑梗死患者评分显著低下。此外, 在MOCA评分中, 脑梗死合并脑白质疏松症患者的评分同样也显著低于单独脑梗死患者, 另外对两组患者进行NIHSS评分同样显示脑梗死后脑梗死合并脑白质疏松症患者的评分显著高于单独脑梗死患者, 这些结果均证实脑梗死患者伴有脑白质疏松症更容易发生认知障碍。
脑白质疏松症是影响脑梗死后认知障碍的一个重要因素, 大多数脑梗死除了有局部梗死灶外, 常表现有白质病变, 主要见于额、顶叶皮质下和侧脑室旁[5], 解剖结构上脑白质是连接皮质及皮质下功能区的联络纤维, 主要是起信息传导功能。脑白质疏松症损害认知能力主要机制可能为脑梗死发生后, 由于供应脑白质血液的深穿支动脉为终末动脉, 缺乏侧支循环的支持, 因此脑灌流量下降时, 脑白质会首当其冲受到影响, 发生供血改变, 引起缺氧、酸中毒和脑室周围水肿等一系列代谢改变, 脑白质弥漫性或局限性脱髓鞘, 星形细胞变性, 小血管周围间隙扩大, 引起脑实质多发性腔隙形成和广泛白质疏松[6]。发生脑白质疏松后, 中断了分布于脑室周围的与记忆、情感、行为等智能活动有关的环路纤维联系, 从而引发了认知功能障碍的发生。
随着我国人口老龄化的到来, 脑白质疏松患者的比例将会越来越高, 势必会增加社会负担, 有必要前瞻性地研究脑白质疏松对老年急性脑梗死患者认知功能影响及其机制, 早期识别和干预脑白质疏松症对脑梗死患者的认知损害, 这对减少认知障碍、痴呆的发生有重要的临床价值。
参考文献
[1]Munoz DG.Leukoaraiosis and ischemia:beyond the myth[J].Stroke, 2006, 37 (6) :1348-1349.
[2]Schmidt R, Petrovic K, Ropele S, et al.Progression of leukoaraiosis and cognition[J].Stroke, 2007, 38 (9) :2619-2625.
[3]Baezner H, Blahak C, Poggesi A, et al.Association of gait and balanced is orders with age-related white matter change:The LADIS study[J].Neurology, 2008, 70 (12) :935-942.
[4]Inzitari D, Simoni M, Pracucci G, et al.Risk of rapid global functional decline in elderly patients with severe cerebral agerelated white matter change:The LADIS study[J].Arch Intern Med, 2007, 167 (1) :81-88.
[5]徐晓云, 高伟明, 朱雯霞, 等.脑梗死患者急性期-康复期认知变化与脑MRI分析[J].中国临床心理学杂志, 2002, 10 (1) :29-30.
脑白质疏松 篇5
1 资料与方法
1.1 研究对象
2008年8月～2009年8月广西医科大学第五附属医院神经科门诊和住院患者207例。符合LA的影像学(CT、MRI)表现,且排除阿尔茨海默病、脑外伤、脑炎、一氧化碳中毒、正常颅压脑积水、特异性脑白质疾病、多发性硬化等白质变性疾病。其中男109例,女98例;年龄48～76岁,平均(65.3±10.2)岁。以60岁为界,<60岁者为非老年LA组,69例;≥60岁者为老年LA组,138例。对照组200例来自同期头部CT或MRI排除LA的体健者及门诊、住院患者,选择年龄、性别及可能影响脑血流的病史(如腔隙性梗死、高血压、高血脂、糖尿病等)相匹配者。其中男103例,女97例;年龄45～78岁,平均(64.8±8.6岁)。<60岁者为非老年对照组,70例;≥60岁者为老年对照组,130例。两组均除外合并主动脉瓣关闭不全、重度贫血、甲状腺功能亢进等疾病,并排除颞窗缺如或显示不良者。
1.2 LA诊断标准
LA头部CT标准:两侧大脑白质内斑片状或弥漫性互相融合的低密度灶,边缘模糊,呈月晕状,常两侧对称,以脑室周围明显。LA头部MRI标准:两侧基本对称的侧脑室周围脑白质T1WI为等、低信号,T2WI为高信号的片状、点状影,边界模糊,常累及半卵圆中心、基底节区、放射冠等,液体恢复反转序列(Flair)为高信号[6]。
1.3 辅助检查
全组患者头部CT及MRI、MRA、TCD检查时间相距为6 h～7 d,平均3.6 d。所用仪器为德国西门子16排CT扫描机,行头部连续螺旋扫描。美国GE1.5T核磁共振仪,标准头线圈,自旋回波序列头部T1WI、T2WI及T2flair轴位和T1WI矢状位扫描。MRA使用3DTOF采集方法。荷兰飞利浦V5000型大C臂X光机行脑血管造影(DSA)检查。丹麦维迪公司TCD仪,按照Demchuk等建立的检测方法,采用双盲法由2名专业技术人员进行操作,经颞窗和枕窗探查颅内动脉,并记录大脑中动脉(MCA)、大脑前动脉(ACA)、大脑后动脉(PCA)、颈内动脉终末端(ICA)、椎动脉(VA)、基底动脉(BA)各颅内动脉的平均血流速度(Vm)。
1.4 统计学分析
应用SPSS 11.5统计软件,计量资料以均数±标准差(±s)表示,不同年龄组别的LA组和对照组平均血流速度之间的比较采用单因素方差分析,各组数据两两比较应用最小差异法(LSD);两种检测方法的比较采用χ2检验,检验水准α=0.05。
2 结果
2.1 TCD检测
207例脑白质疏松患者中,TCD检查异常者198例,异常检出率为95.65%。4组颅内各动脉Vm的差异有统计学意义,其中LA组颅内各动脉Vm与对照组同名血管比较流速普遍减慢(P<0.05),老年LA组颅内各动脉Vm与非老年LA组同名血管比较血流速亦普遍减慢(P<0.05)。见表1。
注:1)与对照组比较,P<0.05;2)与非老年LA组比较,P<0.05
2.2 MRA检查
207例中有78例行MRA检查,结果示73例有脑血管异常改变,异常检出率为93.59%,主要的血管异常表现为颅内动脉的多发或局限性狭窄、粗细不均、远端分支减少等。见表2。
2.3 DS A检查
在73例MRA显示脑血管异常者中,有8例行DSA检查,其中5例为前循环血管异常,1例为后循环血管异常,2例累及前后循环血管。与MRA检查相符。见附图。
2.4 78例LA患者MRA及TCD检查的对比分析
两种检测方法比较,差异无统计学意义(P>0.05),见表3。
3 讨论
随着CT、MRI等影像学检查技术的发展和普及,LA已较为常见。目前认为LA是脑内小血管病变慢性缺血的结果,与缺血性脑血管病关系密切[2,3,4,5],其发生与年龄、高血压、糖尿病、高脂血症等血管危险因素有关[7,8,9,10]。笔者回顾性总结了LA患者TCD和M RA的特点,发现LA患者颅内动脉存在着广泛的血流动力学异常,年龄越大,脑血流速度越慢,并且常伴有脑血管结构的异常。
3.1 LA与增龄、低灌注的关系
笔者的研究结果提示,LA组颅内各动脉Vm与对照组同名血管比较流速普遍减慢(P<0.05),老年LA组颅内各动脉Vm与非老年LA组同名血管比较血流速亦普遍减慢(P<0.05),说明增龄及血流动力学低灌注可能是LA形成的重要原因。目前的报道均显示LA的发生率随着年龄的增大而增加,其严重程度也增加[11]。LA在正常老年人中的发生率高达49.7%,80岁以上者100%有LA,而35岁以下者未见LA[11,12]。郑莉莎等[4]曾采用单光子发射计算机断层显像技术(SPECT)对20例LA患者进行局部脑血流量的定量评估,发现这部分患者存在广泛的脑血流灌注降低,涉及脑白质疏松区及额、颞、顶叶皮质区域。笔者曾对不同严重程度的LA患者行TCD检查,结果示LA患者存在广泛的脑血流低灌注,随着LA程度的加重,脑血流量有逐渐减少的趋势[13]。其原因推测大脑半球白质在脑室周围为皮层长髓支和白质深穿支动脉的供血交界区(分水岭区),两者均为终末动脉,管径小,其间缺少血管吻合,血液循环相对较差。随着年龄的增大,上述血管常发生扭曲、盘绕和螺旋样改变。近来采用计算机对增龄有关的动脉扭曲进行分析发现,其血管阻力和维持灌注的最小压力阈都增加[14]。因此当局部或全身血流量下降时,极易导致白质缺血。
3.2 LA与脑血管异常的关系
笔者研究的207例LA患者中有78例行MRA检查,结果示73例患者有脑血管异常改变,其中主要的血管异常为颅内动脉的多发或局限性狭窄、粗细不均边缘欠光整、远端分支减少等,同时可累及颈内动脉系统及椎动脉系统,其中以MCA和ACA血管异常多见。因此LA的形成伴随着前、后循环血管的改变,尤以前循环血管异常多见,这些改变引起远端供血区域的低灌注或微栓塞,从而导致脑白质缺血损伤。这与大多数研究结果一致。王嗣欣等[15]曾对32例LA患者行脑血管造影检查,发现伴颈内动脉系统病变的LA患者较单纯伴椎基底动脉系统病变的LA患者多见,提示颈内动脉系统血管病变引起的缺血性低灌注可能与LA形成有关。在笔者的研究中,有8例患者经DSA检查证实有脑血管异常改变,与MRA所显示的血管异常相符,因此,MRA可客观地评估脑血管的改变。
脑白质疏松 篇6
1 资料与方法
1.1 资料
1.1.1 一般资料:
选取2009 年3 月至2011 年5 月在我院就诊的门诊及住院病人, 所有研究对象均以颅脑MRI筛选证实为LA为首要条件, 初中以上文化水平。正常组27例患者, 男16例, 女11例, 年龄45～82岁, 平均 (72±9) 岁, 病程3～21月, 平均 (14±6) 月。轻度认知障碍组27例患者, 男15例, 女12例, 年龄44～80岁, 平均 (71±6) 岁, 病程3～17月, 平均 (9±2) 月。痴呆组27例患者, 男15例, 女12例, 年龄40～84岁, 平均 (57±11) 岁。3组间的年龄、性别、病程差异无显著性 (P>0.05) , 具有可比性。
1.1.2 入组标准:
所有研究对象均以颅脑MRI筛选证实为LA为首要条件, 在此前提条件下, 对患者分别进行神经内科简易精神状态量表 (MMSE) 测定[3], 量表测试统一由神经内科医生完成, 在相同条件、安静环境下测查。MMSE评分在27～30分为正常; 21～26分为轻度认知障碍;0～9分为痴呆。
1.1.3 排除标准:
(1) 汉密尔顿抑郁量表评分<10分; (2) 急性发病的脑血管病患者:出血或者梗死; (3) 癫或帕金森病; (4) 肿瘤、尿毒症、结核、甲状腺功能异常、接受器官移植、严重营养不良疾病及一氧化碳中毒史。
1.2 方法
应用美国ATL公司生产的HDI 3000型彩色多普勒超声显像仪, 探头为12～5 MHz的高频探头, 检查前嘱患者休息5～10 min, 取平卧位, 头偏向检查对侧, 充分暴露颈部, 沿胸锁乳突肌外缘纵切检查, 依次显示颈总动脉 (CCA) , 至分叉处探测颈内动脉 (ICA) , 纵切检查后, 将探头旋转90°, 沿血管走行横向扫查, 分别显示动脉频谱, 并自动测定血流指标为收缩期峰值血流速度 (SPV) 、舒张期末血流速度 (EDV) 、血管阻力指数 (RI) 、血管搏动指数 (PI) 4个血流参数。将左右两侧血管指标平均后, 取其均值。
1.3 统计学分析
采用SPSS 11.0统计软件进行统计分析。计量资料用均数±标准差undefined表示, 多组间比较采用方差分析, 方差不齐者用秩和检验, P<0.05为有统计学意义。
2 结果
正常组SPV、EDV显著高于轻度认知障碍组 (P<0.05) , 轻度认知障碍组SPV、EDV显著高于痴呆组 (P<0.05) ;正常组PI、RI显著低于轻度认知障碍组 (P<0.05) , 轻度认知障碍组PI、RI显著低于痴呆组 (P<0.05) 。见表1。
注:与正常组比较, *P<0.05;与轻度认知障碍组比较, △P<0.05
3 讨论
LA多发生于脑室周围和大脑深部白质, 此区域为血液供应的分水岭区, 血流速度缓慢, 长期的高血压、高血脂使得血管壁发生玻璃样变性、纤维素样坏死, 导致脑动脉粥样硬化形成, 血管腔狭窄, 血流减慢。
LA与脑血管病的发生密切相关, 众所周知, 大脑的血流供应70%～85%来自颈动脉, 而且颈动脉示脑动脉的上游血管, 颈动脉的硬化程度与脑血流的灌注直接相关, 颈动脉粥样硬化导致PI及RI增加, 其数值的变化可提示LA的发生, 其机制可能是大脑半球的白质主要由细而长的深穿支动脉供血, 其分支垂直且短又无吻合支, 不能建立侧支循环, 而侧脑室旁的白质处于动脉边缘区, 生理状态下已处于灌注边缘, 特别易受局部及全身血流量异常降低的损害, 动脉粥样硬化、颈动脉狭窄直接使脑白质局部血流下降, 使原本处于灌注边缘的脑白质出现更低灌注, 再则LA可诱导白质血管透明样变性、迂曲、延伸, 共同加重了白质区血流动力学障碍。
大多数LA患者起病缓慢, 临床症状不典型, 部分持续很长时间没有明显症状, 一些患者会逐渐出现步态不稳, 认知功能减退, 情绪低落, 甚至痴呆等。LA是脑损害的一个早期标志, 也是老年性血管性痴呆的早期信号[4]。李庆华等[5]应用cox回归模型分析LA是老年人死亡的独立危险因素。近年研究发现, 血管性痴呆患者MMSE评分与脑血流速度的下降呈正相关[6], 因此有人认为, 脑血流动力学动态监测可能对VCI的早期诊断有一定帮助。轻度认知障碍是介于正常老年人与老年期痴呆的临界状态[7]。其病理学表现为小动脉平滑肌玻璃样变致管壁增厚、管腔狭窄、局部缺血坏死;随着白质局部持续低灌注导致脱髓鞘病变及神经胶质增生程度加重, 进而产生广泛疏松, 因此可通过血管超声的血流动力学指标进行早期检测。流行病学调查发现每年大约有10%～15%的轻度认知障碍患者转化为痴呆。PI是与血管弹性有关的指标, 其值增大表明血管弹性降低。RI则提示外周阻力的高低, 二者反应了血管的动脉硬化情况以及对血流的影响, 尤其是RI, 检查时受探头切入角度等影响比较小, 实际应用中重复性比较好, 故二者可作为认知功能减退的指标, 对认知功能减退早期作出判断, 并采取适当的干预措施, 减少LA的发生。
本研究结果提示, 通过TCD检测可以简单、方便地检测到血流动力学的变化, 从而评估患者的病变损害程度, 预测发生轻度认知功能障碍的危险水平。PI增高, 提示自动调节功能受损, 血流储备能力下降, 此类患者缺乏对未来脑缺血状况的代偿能力, 最终发生LA的危险性也增大。
因此, 在临床上, 对SPV、EDV下降、PI、RI增高的患者应予以高度重视, 及早检出早期认知功能障碍的高危人群, 并进行早期干预, 对预防LA的发生有着积极意义。
参考文献
[1]Hachinski VC, Bowler JV.Vascular dementia[J].Neurology, 1993, 43 (10) :2159-2160.
[2]郭洪志.脑白质疏松症[J].临床神经病学杂志, 2002, 15 (1) :3-4.
[3]薛维, 张书琼, 向莲.应用美国国立卫生院卒中量表和简易精神状态量表评价脑出血患者早期康复干预的疗效[J].中国临床康复, 2004, 8 (25) :5222-5223.
[4]赵欣春, 黄岚.老年性血管性痴呆与脑白质疏松的相关研究[J].临床神经病学杂志, 2003, 16 (4) :208-209.
[5]李庆华, 唐静怡.应用cox回归模型分析脑白质疏松症对病死率的影响[J].实用老年医学, 2002, 16 (3) :139-140.
[6]奚巍.经颅多普勒超声检测在老年期痴呆中的应用[J].临床精神医学杂志, 2003, 13 (1) :28-29.