骨质疏松症的防治误区（共11篇）
骨质疏松症的防治误区 篇1
骨质疏松症 (osteoporosis, OP) 是一种以骨量低下, 骨微结构破坏, 导致骨脆性增加, 骨折危险性增加为特征的全身性骨病。骨质疏松的定义是以骨强度受损, 导致骨折危险性升高为特征的骨骼疾病。骨强度主要反映了骨密度和骨质量两个方面的综合特征[1]。
1 骨质疏松症的危害性
全球约有2亿骨质疏松症患者, 其中我国约有8千万。随着我国老龄化社会的到来, 骨质疏松的发病人数极大地增加。骨质疏松症可引起长期的疼痛甚至致残致死, 有文献报道髋部骨折第1年病死率为15%~20%, 存活者50%会终生残疾。骨痛骨折严重患者长期卧床, 生活不能自理, 生活质量下降, 病死率增加。骨质疏松导致畸形、功能障碍, 给患者造成生理及精神伤害。总之, 骨质疏松会导致患者生活质量下降, 增加了家庭负担及社会负担[2]。
2 骨质疏松症高危人群及危险因素
骨质疏松症患者高危人群及危险因素有以下几个方面: (1) 高龄, 女性, 体形瘦小 (<57kg) 者易发生骨质疏松。美国一项报道中指出, 在50岁以上的骨质疏松症患者中, 女性发病率远高于男性。其中女性闭经时间过长、过早停经及卵巢切除术者, 发病率较高。 (2) 吸烟、饮酒、神经性厌食、日光照射减少、活动量减少及活动量过多伴原发或继发性闭经患者。 (3) 应用某些药物, 如皮质激素、甲状腺素、抗惊厥药、化疗药物及肝素等。 (4) 伴有其他疾病, 如糖尿病、胃肠疾病、肾脏疾病、甲状腺功能亢进及甲状旁腺功能亢进。 (5) 维生素D、维生素C及蛋白质缺乏、性机能低下、脂肪性腹泻及骨质疏松的阳性家族史者易发生骨质疏松[3]。
3 骨质疏松症的典型临床表现
(1) 疼痛:腰背酸痛或周身酸痛, 严重时翻身、起坐及行走有困难。 (2) 脊柱变形:身高缩短和驼背。 (3) 脆性骨折:胸腰椎、髋部及腕部骨折统称为骨质疏松性骨折;其他部位为低创伤性骨折。其中骨痛、骨折为骨质疏松症患者最重要的表现, 骨质疏松常见的骨折有桡骨远端骨折、椎体压缩骨折、髋部骨折及其他部位骨折[4]。
4 骨质疏松症的诊断步骤
(1) 建立骨质疏松症的诊断, 采用双能X线骨密度仪 (DXA) 测定股骨颈骨密度 (BMD) , 拍摄X-ray片。 (2) 查明原因。如甲状腺功能检查除外甲状腺功能亢进, 尿皮质醇测定除外皮质醇增多症。 (3) 鉴别诊断, 如蛋白电泳、血沉, 除外多发性骨髓瘤, 血钙 (Ca) 、血磷 (P) 、血清碱性磷酸酶 (ALP) 、甲状旁腺素 (PTH) 除外骨软化症及甲状旁腺功能亢进。 (4) 男性应除外性腺功能减退、垂体泌乳素瘤、酗酒, 长期服用皮质激素和抗癫痫药等病因[5]。
5 骨质疏松症的治疗
骨质疏松的治疗目的为缓解骨痛症状, 减少骨量丢失, 防治骨折发生。防治骨质疏松的药物主要有以下几个方面的作用: (1) 抑制骨吸收, 如双磷酸盐、降钙素、雌激素及选择性雌激素受体调节剂 (SERMs) , 此类药物在临床较多用。 (2) 促进骨形成, 如氟制剂及PTH, 此类药物较少用。 (3) 作用于骨矿化的药物, 如钙及维生素D。 (4) 其他药物, 如维生素K及锶盐。治疗骨质疏松症需要注意以下几个方面: (1) 钙剂。对骨量峰值的取得有意义;对维持与老龄化有关的皮质骨骨量有一定作用, 对减少绝经后松质骨骨量丢失的作用不如雌激素、二磷酸盐, 但优于不补钙者。 (2) 雌激素。雌激素有较好的预防绝经后骨质疏松和治疗绝经后快速骨丢失;同时雌激素也有诱发高血压、血栓形成、乳腺癌、子宫颈癌、子宫内膜癌和血清脂蛋白异常及胆囊病等症的危险。 (3) 活性维生素D及其类似物。提高骨密度, 降低骨折率, 尤适用于有肠钙吸收不良和骨化三醇合成障碍的骨质疏松患者。 (4) 重组人甲状腺素。适用于甲状腺疾病引起的骨病及严重的骨质疏松, 小剂量、短期应用促进骨形成, 大剂量、长期应用提高骨丢失, 国内尚未上市, 临床使用经验有限。 (5) 联合用药。联合用药可提高治疗效果, 更有效地降低骨折发生率、提高估量、减少疼痛[6]。
6 骨质疏松症的预防干预
(1) 增加峰值骨量, 改善骨质量; (2) 纠正不良生活习惯; (3) 增加饮食中钙及蛋白质的摄入; (4) 防止跌倒与意外损伤; (5) 适当的体育和体力活动及阳光照射; (6) 合理的抗骨质疏松药物治疗。
关键词：骨质疏松症,诊断,防治
参考文献
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骨质疏松症的防治误区 篇2
骨质疏松是中老年人尤其是女性最常见的骨骼疾病，是导致骨折的重要原因之一，随着我国步入老龄化社会，骨质疏松对大众健康的影响日益严重。
为普及骨质疏松预防知识，动员全社会共同参与，降低骨质疏松危害，将正确的骨质疏松相关知识和信息提供给公众和媒体，卫生部日前组织专家编写了《防治骨质疏松知识要点》。并给予了有关骨质疏松防治的11点提示：
（一）骨质疏松症是可防可治的慢性病。
（二）人的各个年龄阶段都应当注重骨质疏松的预防，婴幼儿和年轻人的生活方式都与成年后骨质疏松的发生有密切联系。
（三）富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡饮食对预防骨质疏松有益。
（四）无论男性或女性，吸烟都会增加骨折的风险。
（五）不过量饮酒。每日饮酒量应当控制在标准啤酒570ml、白酒60ml、葡萄酒240ml或开胃酒120ml之内。
（六）步行或跑步等能够起到提高骨强度的作用。
（七）平均每天至少20分钟日照。充足的光照会对维生素D的生成及钙质吸收起到非常关键的作用。
（八）负重运动可以让身体获得及保持最大的骨强度。
（九）预防跌倒。老年人90%以上的骨折由跌倒引起。
（十）高危人群应当尽早到正规医院进行骨质疏松检测，早诊断。
防治骨质疏松认识误区的大盘点 篇3
误区一：骨质疏松就是缺钙，只要补充足够的钙，就不会发生骨质疏松。其实，骨质疏松不仅仅是缺钙，骨质疏松的原因或诱因很多，如：体质量过低；性激素低下；吸烟；过度饮酒；过度饮咖啡和碳酸饮料；体力活动缺乏；饮食中钙和维生素D缺乏（光照少或摄入少）；患有影响骨代谢的疾病，如甲状腺、甲状旁腺疾病、糖尿病等；应用影响骨代谢的药物，如激素、免疫抑制剂等；老年人群，女性65岁，男性70岁。其中，缺钙只是诸多原因之一，当然单纯补钙也不足于预防骨质疏松。防治骨质疏松症，预防骨折，一般需要几个方面同时进行：1. 富含钙的均衡饮食，纠正不良嗜好；2. 多晒太阳和适当的体育锻炼；3. 防止跌倒；4. 药物治疗。目前防治该症的药物主要为抑制骨吸收的药物，如阿仑磷酸钠、雌激素、降钙素等，同时还建议补充足量的钙和维生素D，具体药物的选择需根据医生的建议而定。
误区二：治疗骨质疏松最好的办法就是多补钙。钙是保持骨骼强壮的关键物质，但并非唯一物质。美国国立卫生研究院将骨骼最新定义为：“骨骼是由胶原蛋白和磷酸钙组成的活性物质”。可见胶原蛋白针对骨骼也是很重要的。所以，防治骨质疏松不仅仅是补充钙质，还要补充足量的胶原蛋白。要在医生指导下，按照不同年龄选择合适的剂量，以弥补丢失的钙，但绝不是补得越多越好。另外，单纯补钙并不能使钙停留在骨骼内，只有在补钙的同时补充胶原蛋白才能把钙黏附在骨骼上，使其发挥作用，进而达到治疗骨质疏松的目的。
误区三：补钙就是吃钙片。补钙应尽可能通过膳食来达到，含钙比较丰富的食物有奶类、鱼类、肉类、豆类及一些海产品等。卫生部发表的《中国居民营养与健康状况调查》中指出：全国城乡平均每天钙摄入量为391 mg，相当于推荐剂量的41%。因此，每天需要补钙600 mg左右，膳食中摄入钙的不足部分则由钙剂补充。
误区四：多喝骨头汤有益于防止骨质疏松。中国有句老话：“吃什么补什么。”很多骨质疏松患者认为补钙首选骨头汤，其实它补钙的作用是有限的。1 kg排骨加1 kg水，用高压锅烧1 h，骨头汤里其实只有10 mg钙，其余大部分为脂肪；而1 ml牛奶中就含有1 mg钙，含钙量远远高于骨头汤。动物骨头里虽然含有钙的成分，但它很难溶于水，因此，食用骨头汤并不能解决骨质疏松患者补钙的需要。加之在骨头汤里溶解了大量骨内的脂肪，经常食用，对老年人而言，还可能引起其他健康问题。
誤区五：维生素D就是钙片。此结论是错误的。不过，维生素D与钙片之间的确具有密切的联系，钙的吸收一定需要维生素D的参与：1. 维生素D是钙的忠实伴侣，可以促进肠道钙吸收；2. “活性”维生素D是维生素D的活化形式。维生素D本身无活性，需经过肝脏、肾脏转化成“活性”维生素D后才能发挥生物学作用。3. 阿法骨化醇与骨化三醇即是“活性”维生素D。不过，前者需经肾脏进一步转化后才起作用，后者可直接发挥作用。
误区六：骨质疏松无需做骨密度测定。骨密度测定不但可用于诊断骨质疏松，也可用于随访骨质疏松的病情变化和评价骨质疏松药物治疗的效果，因此，已经明确患有骨质疏松的病人可以定期进行骨密度测定，以了解骨质疏松的病情变化与评价骨质疏松药物治疗的效果。一般来说，可以每年检查一次骨密度。
误区七：血钙正常，就是不缺钙，即使患骨质疏松，也不需补钙。血钙正常不等于骨骼中的钙正常。血液中的钙含量通过多种激素的调节使其维持在狭小的正常范围内，这些激素是：甲状旁腺激素、降钙素、活性维生素D。当钙摄入不足或丢失过多而导致机体缺钙时，会通过激素调节破骨细胞重吸收骨质而使骨骼这一巨大的钙储备库中的钙释放到血液中，以维持血钙于正常范围内，此时骨中的钙发生流失；当膳食中钙摄入增加时，则通过成骨细胞重新形成骨质而重建钙的储备，上述平衡如被打破即会引发骨质疏松。需要强调的是原发性骨质疏松即使发生严重的骨折，其血钙水平仍然是正常的，因此补钙不能简单地只根据血钙水平而定。
误区八：老年人治疗骨质疏松为时已晚。很多老年人认为骨质疏松是自然衰老造成的，骨质疏松无法逆转，到老年时期治疗已没有效果，为此放弃治疗，这是错误的。骨质疏松是因为老年后体内激素水平下降，导致破骨细胞活跃，骨吸收加快，骨形成延缓，导致骨量不断丢失所致。根据临床观察，有相当一部分患者在合理治疗一年后，复查显示骨密度上升，说明治疗并非只是延缓骨质的流失，而是使骨质流失停止，同时可以改善骨骼质量。只要接受正规的治疗，积极补充骨骼的营养成分，无论何时均可显效，当然治疗越早，效果越好。所以，老年人一旦确诊为骨质疏松，应立即到医院接受相关治疗，以提高老年人的生活质量并延长其寿命。
误区九：有骨质增生，不能补钙。骨质疏松常常合并骨质增生（“骨刺”），而骨质增生常常是继发于骨质疏松后机体的代偿过程中发生钙异位沉积所致。这时钙常常沉积于骨关节表面而形成了“骨刺”，补钙可以纠正机体缺钙状态，从而部分纠正这一异常过程，减少“骨刺”的形成，甚至使已形成的“骨刺”减少，因此患有骨质增生的患者如同时患有骨质疏松仍需补钙治疗。
骨质疏松症的防治误区 篇4
一、骨质疏松症的定义
1994年世界卫生组织建议:骨质疏松症是一种骨量低下 (骨矿含量的下降) , 骨微结构破坏, 导致骨骼脆性增加, 容易发生骨折的全身性骨病。
2001年美国NIH对骨质疏松症的概念做了修订, 定义为一种以骨强度降低致使机体罹患骨折危险性增加为特征的骨骼疾病。所谓骨强度, 就是骨骼的抗骨折的能力, 反映骨密度与骨质量的总和。
二、骨质疏松症的危害
骨质疏松症导致骨骼受力不均, 或骨质脆弱、机体产生修复性反应而形成骨刺, 这种骨质成份异常分布的结果, 也会引起椎间盘突出, 骨质疏松症最终的结局是容易发生骨折、骨坏死、常见骨折部位有脊柱、腕部和髋部。其中脊柱的每个椎体都容易发生骨折。骨质疏松症可产生骨痛、驼背、身材变矮、而且往往还会引起继发性并发症。上海医学会骨质疏松学会主任委员、华东医院教授朱汉民提出如此警示:骨质疏松会使椎体骨畸形, 腹部受压, 引发胃肠道疾病;骨质疏松症也会使脊柱骨脆弱, 卧床不起, 引发肺部感。老年人骨折以后生活质量将急剧下降。
骨质疏松性骨折是危害老年健康的一个很重要的问题, 它引起剧烈疼痛, 甚至致残、致死。病人生活质量下降、心理负担重, 给家庭、给社会也带来很大的负担。随着人类社会进入老龄化, 骨质疏松性骨折也日趋严重, 应引起我们广大中老年人的重视。
三、骨质疏松症的防治
防治骨质疏松降低骨折危险的策略, 包括:
(一) 基础措施
1、调整生活方式, 主要是改变不健康的生活方式, 包括戒烟、少饮酒、少喝咖啡和碳酸饮料, 进行适当的体力活动, 营养适当, 保证摄入充足的钙和蛋白质, 晒太阳适当, 特别是运动, 老年人适当的负重运动如走路, 有利于骨骼代谢。
2、适当补充骨健康基本补充剂, 如钙、维生素D。2002年《中国居民膳食营养与健康状况》调查结果显示:我国城乡居民每日钙摄入量为388.8mg, 其中城市438.6mg, 农村369.6mg。中国营养学会推荐日钙摄入量为800~1000mg, 孕妇或老年人要求更高, 为1200mg。
“中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会”关于钙剂在骨质疏松症防治中的合理应用的专家共识中指出, 钙剂选择应遵循以下原则:元素钙含量高;钙源安全性和可靠性高;有充足的临床研究证据;服用方便;性价比高。
我国居民钙摄入远远不足, 应该适当补充钙剂和维生素D, 尤其是老年人。
3、预防跌倒, 减少骨折。
(二) 药物治疗
对于骨量低下甚至骨质疏松者, 在采用基础措施的基础上, 应同时选用药物治疗 (在专科医生指导下) 包括:
1、钙。单纯补钙可以增加骨密度, 尤其在补钙初期的1-2年内, 能使骨密度增加1-2%, 但要长期坚持。
《骨质疏松症和骨矿盐疾病诊疗指南》中指出绝经后妇女钙使用的推荐量为1000~1200mg/日 (元素钙) , 我国老年人平均每日从饮食中获得的钙约400mg, 故平均每日应补充的元素钙量为500mg~600mg。
2、维生素D。饮食中维生素不足普遍存在, 2/3的髋部骨折患者维生素D缺乏, 老年人可能存在日照不够, 补充维生素D能增加肌肉的强度、降低摔倒的危险。补充维生素D尤其是补充活性维生素D, 可以增加骨密度, 预防椎体骨折。中华医学会骨质疏松分会补充维生素D的推荐剂量为400-800IU (10-20μg) /d。
3、雌激素。雌激素或雌孕激素补充疗法 (ERT或HRT) 是防治绝经后骨质疏松的有效手段, 能有效预防绝经后骨量的丢失, 预防椎体的骨折和非椎体的骨折, 但是仅限于绝经早期即小于60岁使用。应用雌激素时, 患者和医务人员均应了解其利弊。
4、选择性雌激素受体调节剂。选择性雌激素受体调节剂是预防和治疗绝经后妇女骨质疏松的有效药物。雷洛昔芬 (raloxifene) 是目前应用于临床的一种选择性雌激素受体调节剂, 能明显降低椎体骨折发生率。
5、双膦酸盐类。适用于防治各种骨质疏松症, 各类双膦酸盐制剂对骨的作用大致类似。典型的代表药物是阿仑膦酸盐。
6、降钙素。降钙素是具有抑制破骨细胞活性的内源性多肽, 能有效增加骨密度, 改善骨质量, 预防脊椎骨折, 并有可能预防非脊椎骨折, 快速有效缓解骨痛。
7、氟化物。
8、甲状旁腺激素 (PTH) 。
(三) 骨质疏松性骨折的处理
骨质疏松性骨折的处理, 不仅包括手术, 术后止痛, 促进骨骼愈合等措施, 更重要的是要帮助患者恢复功能, 降低死亡率, 制订长期治疗策略, 预防跌倒及再次骨折。
参考文献
治疗和预防骨质疏松的误区 篇5
误区二：只喝骨头汤就能防止骨质疏松。炖骨头汤时加适量醋能溶解钙质便于吸收，但骨头汤里还溶解了大量骨肉的脂肪，经常食用还可能引起其他健康问题。骨质疏松的治疗重要的是学会从饮食中摄取必要的钙质。
误区三：骨质疏松是老年人特有现象，与年轻人无关。如果年轻时期忽视运动，常常挑食或节食，饮食结构不均衡，达不到理想的骨骼峰值量和质量，就会使骨质疏松这个老年病有机会侵犯年轻人，尤其是年轻的女性。
误区四：骨质疏松症患者要卧床休息。其实，运动时全身和骨骼的血液循环可明显恢复，肌肉的收缩和扩张对骨骼有刺激作用，可以促进骨形成、减少骨量流失、减慢骨质疏松的进展。因此，骨质疏松者最好选择力所能及的户外运动方式进行锻炼。
误区五：防治骨质疏松钙越多越好。防治骨质疏松的原则目的是增加骨骼中骨基质和骨矿物质的含量、防止骨质的分解、促进其合成、缓解或减轻因骨质疏松引起的疼痛及不适感。针对骨质疏松骨钙丢失的情况，患者可选择对胃肠道刺激小的钙制剂，在医生指导下，按照不同年龄选择合适的剂量。
误区六：骨质疏松属于退行性疾病，无法防范，一旦出现骨质疏松，就无法增加骨密度，只能延缓流失。一般而言，从年轻时就注重饮食补钙并坚持运动、保持合适体重的人，患骨质疏松的可能性较低，或将最大限度地推迟骨质疏松的发病年龄，即便出现症状也较轻，且发展的速度较慢。根据临床观察，有相当一部分患者在合理治疗一年后，复查显示骨密度上升。说明治疗并非只是延缓骨质的流失，而是使骨质流失停止，同时可以改善骨骼质量。
误区七：靠自我感觉发现骨质疏松症。大多数的骨质疏松症病人在初期至中期都不出现异常感觉或感觉不明显。当发觉自己腰背痛或骨折时再去诊治已为时过晚。此病的早期诊断依靠双光子骨密度仪及定量CT检查；病程10年以上，可以通过X线拍片检查确认。
骨质疏松防重于治，预防比治疗更现实、有效。预防骨质疏松症应从儿童期开始并贯穿生命的全过程，以获得理想的骨峰值和防止骨量的丢失，否则就容易导致骨折的发生。人一般在30岁左右达到最佳骨峰值，之前是储备期，之后均属支出。骨峰值的高低70%~80%决定于遗传因素，20%~30%决定于环境因素。环境因素中已被证实的有两点：富含钙的饮食和规则的负重锻炼有利于建立理想的骨峰值，因此从儿童期开始即进食富含钙、低盐和适量蛋白质的饮食，注重获得足够的光照，同时进行规律的负重运动可以达到满意的骨峰值，那么发生骨折的概率就会减少。成年和老年期骨量丢失的速度与骨质疏松和骨折的发生具有密切的关系，避免和干预骨量的丢失也十分重要。
骨质疏松症的防治误区 篇6
1 绝经期妇女骨质疏松症的常见病因
1.1 遗传因素
遗传学方面有研究[3],OP的母亲其女儿峰值骨密度比正常母亲的女儿更低,但是随着年龄的增长,遗传因素的影响逐渐减弱,可以通过各种有效的防治来防止OP的发生。
1.2 内分泌因素
(1)雌激素。雌激素的作用是减缓骨骼中钙质的流失速度。女性停经后,雌激素分泌大量减少,钙流失加速,使绝经期妇女骨丢失较早、较快、较严重,骨骼结构逐渐变得松脆,因此,绝经期妇女易出现骨质疏松症。
(2)糖皮质激素。其被广泛应用于慢性非感染炎性疾病、过敏性疾病及器官移植,骨质疏松是其最严重的不良反应之一,即使是生理剂量的糖皮质激素也可引起骨丢失,绝经后妇女为高危人群。
(3)降钙素。是骨吸收关键调节的因子,能直接作用于破骨细胞受体,降钙素缺乏,可抑制破骨细胞活性,减少骨吸收。
(4)活性维生素D。是一种基本营养素,是钙平衡的重要调节因子。维生素D缺乏会影响肠钙吸收,故易导致骨质疏松症的发生。
1.3 饮食因素
钙摄入不足,由于绝经后妇女体内雌激素水平快速降低,骨丢失明显,需要足够的钙摄入才能维持骨量;大多数妇女口味较重,高盐饮食使尿钙的排泄增加,导致骨的丢失。
1.4 生活因素
吸烟、过度饮酒可促进性腺功能衰退,影响钙质吸收;缺少运动、不晒太阳等可影响维生素D的合成,进而影响钙、磷代谢;维生素是骨代谢所必须的微量有机物,缺乏时会影响骨骼正常生长;绝经期妇女焦虑、压抑等负面情绪较以前严重,对骨量的影响也相当明显。
2 绝经期妇女骨质疏松症的防治措施
2.1 养成良好的生活习惯
(1)生活规律。保证充足的睡眠,调节情绪,避免焦虑、抑郁、多疑。积极参与户外活动,呼吸新鲜空气,放松身心。(2)正确晒太阳,晒太阳可以增加肠道内钙、磷的吸收,建议在9时至10时,16时至17时,时间在30~60 min内。注意晒前不要吃莴苣、虾、蟹等光敏食物;晒后一定要多喝水,多吃水果和蔬菜,以补足维生素C,防止晒斑。(3)合理饮茶。调查发现[4],有饮茶嗜好的人群中OP的发生率明显低于其他人群,长期合理饮茶对预防OP的发生有积极、明显的作用。因茶中鞣酸会影响钙、磷等矿物质、维生素的吸收,故不宜饮浓茶和隔夜茶,服药时不用茶水送药,睡前不宜饮茶,影响睡眠。(4)注意戒烟,不要酗酒。生活中有很多吸烟者和喝酒的人,包括绝经后妇女。吸烟危害骨健康的机制可能与烟草中的烟碱能增加骨吸收、抑制骨形成有关。若每天吸20支烟,25~30年后骨量就会下降8%~10%;适量地饮酒可减少骨量的丢失,而过量饮酒则会增加骨量的丢失。在各类酒中,啤酒和蒸馏酒致骨质疏松的作用最明显,葡萄酒作用不明显[5]。
2.2 补充维生素D
维生素D能促进肠道钙的吸收,OP患者通常在补钙的同时合用维生素D。但是,长期服用或短期大剂量服用可能出现中毒、尿路结石。一般情况下,人在室外活动30 min以上,自身可以合成足够的维生素D。故建议绝经期妇女通过合理地晒太阳来增加维生素D的合成。另外,还可以通过食物中摄取,如,香菇含丰富的维生素D、肝类、鱼卵等。
2.3 适当运动
绝经后妇女适当的体育锻炼既可防止因运动负荷减少引起的骨量丢失也可防止因性腺功能减退而造成的骨量丢失。从而增加体力,减少骨折,减缓身体疼痛,跌倒明显减少。一般选择散步、慢跑、太极拳、游泳等,避免强度过大,速度过快的剧烈运动。
2.4 科学饮食
(1)绝经后妇女应该加强营养,适量饮用牛奶,过多饮用易诱发白内障。注意牛奶不应与巧克力一起吃,形成的草酸钙不易被人体吸收。避免钙源的浪费,不宜空腹喝牛奶。睡前喝酸奶有助于有效补充钙源,但要注意饮用酸奶后可用温开水或茶水漱口,以保持口腔清洁卫生,预防龋齿的发生。(2)平时多补充含高钙食物,如,可以连骨吃的小鱼、虾皮、海带、芹菜(芹菜叶子建议不要择掉,因含丰富的钙质和维生素C)、豆制品、花生、芝麻、豆芽等经济又方便的食物。每天钙摄入不超过2 000 mg。(3)维生素C促进钙的吸收,可以每天制作柚子、柠檬奶饮用可以提高其生物利用度。(4)避免过多地摄入汽水类饮料、苏打水、咖啡、炸薯条等大量含磷的食物;避免高盐饮食,防止骨流失,每天盐的摄入量不超过5 g(大约为一个啤酒瓶盖子的含量)。少吃甜食。
2.5 药物护理
(1)激素补充疗法(HRT)[3]。推荐应用天然雌激素,口服途径包括结合雌激素、戊酸雌二醇片,经皮途径有雌二醇皮贴和雌二醇凝胶。建议采用最低有效剂量。应用HRT预防绝经后骨质疏松症是相对长期的过程,至少1年以上,甚至数年或更长,原则上只要没有出现禁忌证就可以继续治疗。用药过程必须进行随访和复查。(2)降钙素治疗。降钙素不仅有抑制破骨细胞,提高椎体骨密度,改善骨质量的作用,还可以缓解OP疼痛,降低椎体骨折的发生率。(3)双磷酸盐防治。能抑制破骨细胞生成和活性,增加骨密度,有益于骨质疏松症的患者。注意应在晨起空腹服用,同时饮水200~300 m L,30 min内不能进食或喝饮料,不能平卧,减少消化道刺激。(4)甲状旁腺激素(PTH)治疗[3]。它是一种促进合成的药物,可以增加骨密度并减少椎骨和非椎骨的骨折。对于绝经后严重骨质疏松妇女可以考虑使用HPT(1-34)治疗。(5)中医疗法。中医治疗着重于调整人体阴阳失调,常用的有效中药有:人参、牛膝、当归、肉桂、茯苓、甘草、葛根、芍药、枸杞、阿胶、甘菊花等;其他方法有:中药药浴、针灸、刮痧、拔罐、推拿按摩等。
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骨质疏松症的防治误区 篇7
1资料与方法
1.1社区骨质疏松症信息数据库建立
2012年3月~2015年3月选择苏州大学附属第一医院附近的苏州市姑苏区双塔街道社区卫生服务中心作为研究场地, 利用计算机系统对该社区共计200名居民建立个体健康档案,内容包括姓名、性别、 年龄、职业、学历、住址、联系电话、诊断、生命体征、相关参数、目前健康状况等。 对于已经明显存在危险因素的居民,对其健康档案上做特殊标记,同时联系相应的医生,纳入重点宣教及干预人群,制订规范化的干预措施,安排专业人员2名,负责收集、整理资料及健康讲座,发放健康教育手册,联系定期复查事宜,对骨质疏松症患者病情进行监控。
1.2骨质疏松症筛查
安排骨科副主任医师1名、助手2名,负责骨质疏松症筛查,并同时负责对患者解惑答疑及行为指导。 本研究采用的骨质疏松症筛查指标为国际骨质疏松基金会(IOF)提出的骨质疏松1 min测试法以及世界卫生组织(WHO)推荐的骨折风险评估计算法(FRAX)[6,7]。 IOF骨质疏松1 min测试法简便可行,有助于骨科医生对于患者骨质疏松症相关风险因素进行快速地初步评估。 FRAX法是采用风险因素计分评估10年的骨折概率,主要考虑的风险因素包括种族、 年龄、性别、身体质量指数、吸烟、酗酒、开放性骨折史、糖皮质激素、风湿病、继发性骨折疏松和跌倒史。 FRAX法比较适用于从来没有接受过正规治疗的绝经后妇女和40~90岁男性。
1.3社区医院两级干预措施
各单位认真组织、精心安排、严格履行各自职责。 所在医院克服自身人员紧张等困难,按照卫生局社管中心制订的年度支援工作表安排,选派业务精、责任心强的专家、 主任到社区站进行巡诊和健康教育宣传。 区疾病预防控制中心健康教育所负责全区社区站健康教育内容的总体安排、 项目策划以及业务指导, 并积极提供健康宣传资料3000份, 进行200份调查问卷。 联系社区卫生服务中心想方设法抽调具有一定健康宣教经验的医务人员到社区站进行义诊和健教宣传,并提前对上下两级医务人员到社区站进行巡诊和健康教育的具体时间、社区站地点、健教人员、健教内容进行公示, 便于村民进行就诊和接受健康教育。 通过对居民个体健康状况、心理特征、生活习惯、家庭、社会环境等多方面的评估,协助准确找出每一例患者疾病发病危险因素,有针对性的分批次地进行健康知识讲座,发放健康宣教手册,制订相关治疗计划。 并在课后咨询、解答问题,给予对疾病认知有特殊需求的患者一对一的指导,同时发放“护骨爱心卡”,让群众在疾病需要时及时与医生取得联系。 在健康宣教方法方面,由医院制订相关材料,在社区利用通知栏、 电视电台、报纸、网络、新媒体等等制造氛围,让更多的人群重视骨质疏松症疾病的危害,了解疾病相关知识,积极参与到活动中来。 指导正确的生活和工作方式,纠正各种不良习惯,宣传预防胜于治疗的理念,让这种理念逐渐渗透到越来越多的人群当中,让更多的人能够自觉自律。 定期组织专家到各个社区坐诊,现场宣教, 同时邀请社区各级医护人员到医院观摩、听课、进修、学习、参与病例分析及讨论,给他们不同层次的平台进行锻炼,逐步提升专业技能水平。 对于一些骨质疏松症的高风险患者,可以给予骨质疏松症非药物预防,包括饮食(富含钙、蛋白质、维生素D及低盐)、运动(适合个人强度和长期坚持)、日光照射等, 尽量避免危险因素,如糖皮质激素和慢性疾病。 合适的抗骨质疏松药物是通过抑制骨转换率至正常范围或更低水平来显著降低骨折发生率,保护骨骼强度和更好的顺应性,其中以钙剂、维生素D、二磷酸盐最为重要,其他药物如降钙素、甲状旁腺素、选择性雌激素受体调节剂等可根据需要选用。
1.4干预效果问卷调查
经过宣教和医院社区联合干预,在干预前以及干预6个月后在社区活动中心利用每个月的周末,组织进行现场问卷调查填写。 本研究在对文献进行梳理的基础上,参考了以往的相关研究,根据问卷设计的基本要求,结合骨折风险因素,编制了一份基础问卷,并经过骨科医生指正后,完成预测问卷。 在正式发放问卷之前,笔者对问卷进行了一次试测,被试者为苏州市姑苏区双塔街道社区居民,并对试测结果进行了初步的分析,针对个别问题的表述进行了修正,以便居民更好理解这份问卷,之后再次征询骨科医生意见和建议,进行了适当调整,形成最终的问卷。 调查问卷的内容主要设计为居民流行病学基线资料、居民不良生活方式改善情况、骨质疏松症疾病干预因素知识掌握情况、骨质疏松症复发就诊情况等,设计提醒为选择题。 对个体和群体的疾病危险因素的干预结果进行评估及分析。
2结果
本次实验共发放问卷调查表200份,其中填写完整的有效问卷188份(94.0%),其中,男77人,平均年龄(53.2±5.2)岁;女111人,平均年龄(54.6±7.2)岁。对居民不良生活方式改善情况、骨质疏松症疾病干预因素知识掌握情况、骨质疏松症复发就诊情况等的问卷调查结果显示,居民在接受健康干预后不良生活习惯的人数干预前为101人,干预后为68人,下降33.2%;而对疾病重视的人数干预前为92人,干预后为133人,上升了44.6% ;骨质疏松症知识知晓人数从干预前的97人,上升到干预后的129人,上升率为33.2%;骨质疏松症疾病复发就诊122例,比之前的107人上升13.9%。
3讨论
对于骨质疏松症患者,由于骨量减少,骨密度下降,X线片显示的光密度增加, 椎体与椎间盘之间的光密度差逐渐消失,脊柱横向骨小梁消失,纵向骨小梁稀疏或消失[8]。 另外,骨骼密度下降、骨骼强度下降, 致使形状改变,椎体呈扁平状、模状、鱼椎状,出现压缩性骨折的变化。 社区医生可以应用X线摄片法进行骨质疏松症的筛查,可以对有骨质疏松危险因素患者进行平片检查,密切关注好发部位的骨变化情况[9]。 虽然该方法诊断骨质疏松症的敏感性和准确性较低, 只有骨量丢失30%以上才能显现出来,故对早期诊断意义不大,但X线摄片可以观察骨组织的形态结构, 是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法。 相比较而言,FRAX法能更好地定量反映骨质疏松症进展,但该方法也有缺点,忽视了个体差异、遗传因素、骨峰值、抗骨吸收药物以及环境因素,有条件者应进行骨密度(BMD)检查和骨生化标志物测定[10]。 本研究中骨科医生采用X片进行骨质疏松症筛查, 对于骨质疏松症风险度给予定量化分析。 患者进入社区后,由社区医生根据分析结果进行针对性教育。 对于一些骨质疏松症的高风险患者,可以给予骨质疏松症非药物预防,进而更好地对骨质疏松症进行控制。
基层医院骨科与社区、团体建立骨质疏松症疾病防治联动体系非常必要, 自从本研究方案实施以来, 受到了广大居民的普遍肯定。 为此不断地增加人员配备,把范围扩大到更多的社区和企业,其作用不可小觑。 通过与医生面对面交流及方便快捷的电话咨询, 让社区居民足不出户就能享受到医生的服务,同时对居民进行系统的健康知识讲座及行为措施、生活习惯的指导,更好地普及了疾病相关知识,转变了居民的思想观念,使居民认识到不良的生活方式对健康造成的负面影响,有利于社区居民自觉养成健康而且科学的生活方式,抵制不良行为,提高自控能力,同时这样也影响和教化着其身边的人们,这种连锁效应使全社会的医疗资源利用达到最大化程度,值得推广[11]。 本研究所在的社区属于城镇社区,居民文化素质普遍较高,对于自身健康也比较关注,因此对骨质疏松症的防控取得了一定的效果。 但考虑到有一部分骨质疏松症患者生活在农村,文化程度还不够高,所以需要进一步研究如何提高这部分患者的预防意识。 通过到社区卫生服务站开展健康教育,医务人员也感到健康教育工作的必要性和紧迫性。 各二级医院和一级医院将充分利用各种医疗资源有计划、有目标地开展健康教育工作,使社区卫生服务站在现有条件下最大化发挥作用。
BMD为诊断骨质疏松症的重要指标,引起BMD降低的病因较为复杂,几乎所有临床学科都可见到BMD降低患者, 另外目前临床各科所用的可降低BMD药物超过10类[12,13,14]。 这种复杂性可能也使得临床医生面对BMD降低患者的病因诊断存在较多盲区,致使不少继发性骨质疏松与非骨质疏松性骨密度降低的患者被误诊为原发性骨质疏松症。 临床上除了对骨质疏松症认识不足以外,对于骨质疏松症的管理也很不到位, 患者在骨折前就很少进行干预及防治。 健康教育比较笼统和单一,已不能满足日益增多的骨质疏松症人群的健康需求,为了寻求骨质疏松症疾病有效的健康干预模式,需要对医院周边社区实施院区二级联动机制防治骨质疏松症,为部分社区及团体人群建立了健康档案,进行危险因素干预,并实施跟踪监控,从而有效控制骨质疏松症的发生率[15]。 积极对高危人群进行筛查,尽量做到早防早治,使患者最大获益。 联动机制的建立有利于减少骨质疏松症疾病的发生率和发病率,提高救治率,全方位、动态地观察患者的病情变化及用药情况,大大提高了疾病救治的成功率[16,17,18,19,20]。 本研究对居民不良生活方式改善情况、骨质疏松症疾病干预因素知识掌握情况、骨质疏松症复发就诊情况等的问卷调查结果显示,居民在接受健康干预后不良生活习惯下降,对疾病的重视程度上升,骨质疏松症知识知晓率上升,说明基层医院骨科与社区、团体建立骨质疏松症疾病防治联动取得了一定的效果,该结论与其他报道一致[21,22,23,24]。
骨质疏松症防治药物研发进展 篇8
最近20年的研发中, 骨质疏松药物开发主要涉及特异性靶向受体的设计、信号途径和酶, 如甲状旁腺激素受体 (parathyroid hormone receptor, PTHR) 、核因子κ-B的受体激活物 (receptor activator of nuclear factor, RANK) 、Wnt-信号肽及组织蛋白酶类[5,6,7]。目前, 骨质疏松症药物开发围绕揭示骨骼内稳态的生理途径为引导, 并结合提高耐受性、方便计量, 最终提高依从性等方面进行。近年来, 针对具有抗吸收以及与合成代谢样的药物研究日益增多, 有一些药物正处于Ⅲ期临床试验, 比如以组织蛋白酶K为靶点的抑制剂, 组织蛋白酶K高表达于破骨细胞的溶酶体内, 在骨重吸收过程中释放。研究发现, 组织蛋白酶K遗传缺陷会导致身材短小, 骨密度增高与骨骼的脆性增加, 称为pycnodysostosis或成骨不全症。此外, LRP5/Wnt信号分子也是一个潜在的治疗靶点[3]。而在Sclerosteosis和van Buchem病中, 患者骨密度增加从而降低了骨折风险, 这是因为硬化蛋白 (SOST) 的缺失。这些都是有关骨质疏松症相关的一些新靶点, 针对这些靶点, 一部分新药正处于研发阶段。
1 选择性酶组织蛋白酶K抑制剂
组织蛋白酶K是一种溶酶体酶, 它可以降解骨的有机基质, 包括主要的结构蛋白———Ⅰ型胶原蛋白, 而组织蛋白酶K的抑制剂则可以抑制骨有机质的降解, 从而提高骨密度。Odanacatib是一种组织蛋白酶K选择性抑制剂, 可以有效降低绝经后妇女骨折的风险。
对猴的研究发现, 与对照组相比, 用骨吸收抑制剂处理了18个月后的试验组, 动物的骨皮质厚度和半径均增加[8]。而且Odanacatib可以显著增加去卵巢猴骨膜的成骨作用, 同时增加骨皮质的厚度, 这表明组织蛋白酶K抑制剂可能是一种新的治疗骨质疏松症的药物。Bone等研究显示, 50 mg剂量的Odanacatib (每周1次) 可以有效地增加骨密度并呈剂量相关性;腰椎、脊柱和髋骨的骨密度分别增加了5.5%, 3.2%和3.2%[9], 这一为期5年的Ⅱ期临床试验数据表明, 骨密度的增加是呈连续剂量依赖性, 而且其抑制骨的重吸收作用远大于成骨作用, 偏移治疗相对迅速和安全。基于第二阶段研究的成果, Odanacatib正在进一步进行随机双盲Ⅲ期临床试验。
2 新型蛋白同化制剂
2.1 硬化蛋白抑制剂
Wnt蛋白是一种细胞外糖蛋白, 它参与了多种细胞生物过程。Wnt信号通路的激活可以诱导B-连环蛋白向成骨细胞的胞核移位, 并刺激骨的生成。而由骨细胞产成的硬化蛋白可以抑制成骨细胞的Wnt信号通路, 这是骨生成的主要反馈调节。硬化性狭窄是SOST基因 (染色体17q12-Q21区) 直接突变所致, 硬化性狭窄的临床与影像学特征与Buchem病类似, 但Buchem病却是由基因调控信号突变所导致[10]。研究表明, 抗硬化蛋白抗体omosozumab (SCL-ABII) , 具有确切的蛋白同化效果, 是一个最有前景的化合药物, 用SCL-ABII治疗6个月龄的去卵巢大鼠5周, 其脊柱和髋骨密度分别增加了26%和17%[11]。
Secreto等人的研究也表明, Wnt信号通路与骨折修复密切相关, 某些抑制剂可能对骨质疏松症有治疗作用[12]。Padi等[13]首次收集了SCL-ABII的初步疗效数据并被应用于人体的Ⅰ期研究。在该研究中, 72例健康男性和健康绝经后妇女随机、双盲研究, 结果发现, 受试者对Romosozumab表现出良好耐受性, 成骨标记物, 即1型前胶原氨基末端肽 (P1NP) 、骨特异性碱性磷酸酶 (BAP) 和骨钙蛋白是呈剂量依赖性增加, 而骨吸收标记物血清C端肽 (CTX) 呈剂量依赖性降低。骨代谢标志物的变化证实Romosozumab具有蛋白同化效果。骨密度测量结果显示, 与安慰剂对照组相比, 试验组的全髋和腰椎骨密度分别增加了2.8%和5.3%。Blosozumab也是一种抗SCL药, 最近完成了Ⅰ期静脉和皮下注射试验, 发现可增加绝经后妇女的骨密度, 其临床持久疗效尚不清楚, 需要进一步研究。
2.2 钙敏感受体
骨质疏松与体内血钙水平下降, 甲状旁腺激素 (PTH) 分泌增多有关, PTH作用于环磷酸腺苷使其升高, 破骨细胞活性增强, 骨钙溶解加速, 骨钙融出, 骨钙溶解超过骨钙沉积, 从而发生骨质疏松[14]。钙敏感受体 (Ca SR) 拮抗后, 人体会出现类似于间歇性给予外源性重组甲状旁腺素而导致的短暂血浆PTH峰。JTT-305/MK-5442作为一个CASE拮抗剂的变构体, 可通过与Ca SR结合, 从而阻止Ca离子受体的激活[15]。Cabal等人研究了JTT-305/MK-5442与血浆PTH浓度的关系, 他们推测细胞内储存的PTH释放会导致PTH的合成和分泌增加并诱发低钙血症, 调控PTH的释放率可以使JTT-305/MK-5442达到最高药理作用浓度[15]。他们在研究模型中观察到, PTH达到最大药物浓度所需时间 (达峰时间) 和药物的最大浓度 (Cmax) , 以及PTH回归到基线水平的时间和范围均受JTT-305/MK-5442的调控。避免使用大剂量的JTT-305/MK5442, 因为它会导致PTH持续几个小时的二期分泌, 并升高血清中的PTH。而在允许剂量范围内, JTT-305/MK5442增加骨密度的效果却很有限, 因此终止了相关的临床研究。
Ronacaleret是一种口服的Ca SR拮抗剂, 它通过刺激甲状旁腺释放内源性PTH。Fitzpatrick等[16]用随机双盲分配的试验方法比较了Ronacaleret与特立帕肽在治疗绝经后妇女骨质疏松症方面的效果, 结果发现, Ronacaleret增加了整体脊椎与骨小梁的骨密度, 且其增幅明显高于特立帕肽组, 但是尚需要进一步的研究证实。
2.3 PTHr P类似物
甲状旁腺相关激素蛋白 (PTHr P) 有促骨合成代谢的作用。最近, 具有预防患有严重骨质疏松症的绝经后妇女脊椎骨折功能的PTHr P, BA058类似物展开了Ⅲ期临床试验, 并以特立帕肽和安慰剂为对照。研究发现, 与PTH (1-34) 或PTH (1-84) 相比, 这种类似物可以增加股骨颈的骨密度和降低高钙血症的风险, 目前正在测试一种经皮微针贴片以取代皮下注射给药方式。另一种PTHRP类似物PTHr P (1-36) 研究中, 已经在105例绝经后妇女中使用两种不同剂量的PTHr P (1-36) 并进行了为期3个月的临床试验, 并以PTH (1-34) 为对照组, 研究发现, 各组的骨密度都相应的增加了并出现了短暂的高钙血症, 尚需要长时间和低剂量条件下的试验结果进一步证实其作用效果[17]。
2.4 其他药物
骨生长因子如骨形成蛋白 (BMP) 是一种促进合成代谢, 治疗骨质疏松症的新型药物, 特别是BMP-2和-7和TGF-B的作用最显著, 这些调控分子既具有协同性, 也具有拮抗性。目前已知TGF-β可以增加前成骨细胞的增殖和细胞外基质 (ECM) 的合成, 但也可以抑制BMP的合成并影响成骨细胞的分化。最近发现一种新的靶标Dickkopf-1 (DKK1) , 它的抑制剂可以增加动物的骨含度[18]。活化素A是TGF-B超家族的成员, 可以抑制骨的生成, 具体机制尚不清楚。在骨生成过程中, 成骨细胞所产生的ECM会沉淀在骨细胞中。活化素A靶向结合成熟阶段的成骨细胞, 最终会抑制骨的成骨作用。被活化素A修饰的细胞外基质蛋白不仅是成骨作用的惟一决定性因素, 而且具有相关骨组织再生的骨修复能力。相比骨质正常的绝经后妇女, 骨质含量低的绝经后妇女血浆中激活素A的水平上升了[19]。另外, 它的血浆水平与年龄正相关、与腰椎骨密度负相关。人们通过使用小分子TPH1抑制剂, 发现小鼠的5-羟色胺系统是调控骨质流失的一个重要靶点[20]。
此外, 成纤维细胞生长因子23 (FGF23) 也可能是一个潜在治疗骨质疏松症的药物。FGF23是由成骨细胞和骨细胞分泌到血液中, 并被证明具有调节体内磷动态平衡的功能。FGF23通过减少肾小管磷的重吸收增加尿中磷的排出, 它还可以抑制甲状旁腺PTH的分泌。作为生长激素的主要递质IGF-1, 也可能是一个潜在蛋白同化的因子, 因为它在骨质成形和保存方面发挥重要的作用。IGF-I直接通过激活胰岛素样生长因子受体或间接合成成骨细胞RANKL, 诱导破骨细胞活化导致骨基质的降解。IGF-I还可以通过刺激软骨细胞和成骨细胞的增殖和分化并增加I型胶原蛋白的含量, 促进骨的生成[21]。
3 展望
目前, 针对以上靶点开发抗骨质疏松药物, 可能在不久的将来会应用于临床。如Odanacatib, 由于它具有对骨形成和骨吸收的解偶联作用而可能拥有更好的疗效, 并有实验表明, Odanacatib具有良好的耐受性, 充分体现了该药具有良好的应用前景, 但是尚缺乏相关抗骨折的实验数据。而Romosozumab不仅增加了骨的生成 (P1NP, BAP和骨钙蛋白) , 同时也减少了骨的重吸收, 产生了明显的蛋白同化作用, 并且Romosozumab也具有成骨细胞和破骨细胞活动的解耦联作用[22]。比较Romosozumab和特立帕肽的疗效, 单剂量Romosozumab所对骨生成标记物的增加与使用特立帕肽6个月的疗效相当。此外, 10 mg/kg剂量的Romosozumab单一皮下给药3个月后, 腰椎、脊柱和髋关节骨密度的增加量相当于或大于特立帕肽6个月的疗效。因此, Romosozumab是一个真正意义上的合成试剂, 而且它的潜在蛋白同化能力要优于特立帕肽, 可能会成为一种能治愈骨质疏松症的药物。然而, 相关骨折数据的支持和药物价格是决定Odanacatib和Romosozumab使用范围的关键因素。在此之前, 甲状旁腺激素类似物的昂贵阻碍了其广泛使用。如果一种新型的治疗绝经后骨质疏松的化合物在临床和商业应用上都取得成功, 则它极有可能是对骨生长因子和骨细胞信号分子进行更深入的研究过程被研发出来的, 而骨生长因子和骨细胞信号分子也将会成为药物研发的新热点。我们希望在未来几年将会出现一种新型的, 安全、有效、耐受性良好的治疗药物以合理的价格造福患者。
摘要：骨质疏松是一种代谢性骨病, 其治疗药物包括减少骨骼重塑的抗重塑剂, 如双膦酸盐, 雌激素激动剂/拮抗剂和RANK配体抑制剂等。近年来, 合成代谢药物的相关研究日益增多, 有些药物正处于Ⅲ期临床试验过程中, 如以组织蛋白酶K为治疗靶点的组织蛋白酶K抑制剂, 以Wnt信号通路为调控靶点的新型蛋白同化剂等。针对这些靶点, 一部分新药正处于研发阶段, 本文综述了相关研究进展。
骨质疏松症的防治误区 篇9
回顾性和前瞻性研究都证实了椎体压缩性骨折患者的期望寿命降低。Cooper 等在回顾性研究中发现骨质疏松性椎体骨折患者的5 年生存率低于髋部骨折患者。Kado 等学者的前瞻性研究表明骨质疏松性椎体骨折患者与同龄的对照组相比, 病死率上升了23%。可以认为, 病死率的增加是由于脊柱骨折后, 疼痛、卧床休息、活动减少, 骨量进一步丢失, 再骨折的发生率显著增加而使其陷入恶性循环, 最终由于脊柱严重畸形, 肺功能下降导致肺炎和慢性阻塞性肺疾病等。迅速缓解疼痛, 打断恶性循环, 恢复椎体高度, 尽可能矫正后凸畸形是治疗的关键。椎体成形术与椎体后凸成形术的问世, 使这类患者得到了有效的治疗。
髋部骨折主要为股骨颈骨折与股骨粗隆部骨折, 30%髋部骨折患者可因长期卧床而引发各种并发症 (如静脉栓塞、肺部和泌尿系感染等) 而导致死亡, 而即使幸存者, 也有半数留下残疾, 生活质量大大下降。治疗的主要问题是如何促使患者早期下床活动, 防止全身并发症, 提高患者的生活质量。治疗方法主要有:牵引治疗、外固定器疗法、闭合复位髓内钉或多钉固定以及人工股骨头或全髋置换术。具体治疗应根据患者年龄、全身状况、骨折类型及骨折移位等情况而定。
腕部骨折也是老年人骨质疏松性骨折中最常见的一种。桡骨远端骨折一般经手法复位石膏托或夹板外固定即可;对于手法复位不满意者, 也可考虑手法闭合复位后克氏针内固定、切开复位克氏针、钢板螺丝钉内固定或闭合复位外固定支架复位固定, 应视具体情况而定。
由于骨质疏松性骨折是一种全身性骨代谢疾病, 所以不管是否接受手术治疗, 都不应该忽视积极的抗骨质疏松药物治疗以及适当的运动。有效的药物不仅能明显缓解骨痛等症状、提高生活质量, 而且可以显著增加骨密度, 改善骨质量, 预防再次发生骨折的危险性。
老年人骨质疏松症的防治 篇10
骨质疏松的病因还不太清楚，可能与遗传、年龄、性激素及生活习惯有关。临床资料表明，在60岁以上的老年人中，骨质疏松症的发病率超过60％。骨质疏松症的最主要的一类是原发性骨质疏松症，它是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变。老年人骨质疏松是骨的退行性变化，属原发性骨质疏松。值得注意的是，女性老年人较男性老年人骨质疏松的发病率要高，这主要是由于女性绝经后雌激素水平下降造成的。由于对骨质疏松还缺乏有效的治疗方法，一旦发生脊柱和髋部骨折又很难恢复，因此一定要以预防为主。那么老年人如何预防骨质疏松症呢?
1、控制饮食结构，避免酸性物质摄入过多。大多数的肉类、谷物、糖、酒、鱼虾等都属于酸性食物，大多数的蔬菜水果都属于碱性食物，健康人每天酸性食物和碱性食物的摄入应遵守1：4的比例。多喝牛奶，多吃豆制品。
2、吸烟影响骨峰的形成，过量饮酒不利于骨骼的新陈代谢，喝浓咖啡会增加尿钙排泄，影响身体对钙的吸收，应避免形成上述习惯。
3、保持生活规律，不熬夜。调节心情和自身压力，可防止酸性物质沉积，保证代谢的正常进行。适量接受阳光照射，保证摄取足够量的维生素D，提高血钙、血磷的含量，有助于它们在骨骼中沉积，有利于钙的吸收。
4、多进行户外运动，经常运动的老人平衡能力好，不易摔跤，可预防骨折的发生，太极、快走、扇子舞等老年运动都较适合。
治疗骨质疏松的主要药物：
1、钙剂与维生素D3是骨质疏松防治的基础药物，应用需强调目的性，切忌滥用。
2、活性维生素D3治疗骨质疏松的作用包括对骨形成的促进作用和对骨骼肌的增强作用。
3、绝经后骨质疏松的激素补充治疗(HRT)及选择性雌激素受体调节剂。新型二膦酸盐在临床上可用于各种原因所致的骨质疏松治疗。
4、降钙素作用于骨骼和中枢，对疼痛的缓解作用十分明显。
5、氟化物对成骨细胞有直接刺激作用，可持续增加中轴骨密度，这种骨密度提高与患者的年龄、病情和病因无关。
骨质疏松症的防治误区 篇11
关键词：肢体严重创伤,血流量,骨密度,骨质疏松
临床上, 我们经常遇到严重手外伤后, 患者局部骨质 (桡骨远端、腕骨、指骨等) 出现骨量减少或骨质疏松, 这种局部骨质疏松对患者疾病 (如骨折, 神经、肌腱损伤) 的进一步治疗非常不利, 常常导致治疗周期的延长及手功能康复不佳。我们既往研究表明, 局部骨质疏松的发生和局部血流量下降有关, 皮质骨内微循环血流量下降是导致局部骨质疏松的主要原因。经查文献, 有关局部骨质疏松治疗的研究未见报道。研究表明, 血管内皮生长因子 (vascular endothelial growth factor, VEGF) 是一种强有力的血管生成丝裂原, 可以促进血管重建, 改善局部血流量[1]。本实验旨在探讨局部注射pHVEGF165真核表达载体, 观察其对局部骨密度的作用, 为临床应用基因疗法预防局部骨质疏松提供实验依据。
1 材料与方法
1.1 动物模型制作及给药方法
取健康雄性新西兰家兔30只, 清洁级, 体重 (2.6±0.2) kg, 月龄4.5～5个月 (由山西医科大学动物实验动物中心提供) , 自由进食和饮水, 12 h昼夜节律喂养。参照Allen氏垂直重量打击法 (weight-dropping, WD法) 制作肢体创伤模型, 用自制改良式Allen氏WD装置, 以右上肢腕关节为中心, 采用100 g冲击棒自10 cm长玻璃管垂直自由下落击于桡腕关节背侧圆形薄铜垫片 (直径1.0 cm, 重0.5 g) 上, 打击面积0.35 cm2, 致伤量为1 kg/cm2。下落撞击后, 见兔尾痉挛性摆动、患肢拖动, 显示撞击成功。随机分为实验组 (局部注射pHVEGF165质粒) 与对照组 (局部应用生理盐水组) , 每组各15只。实验组于伤后即刻局部 (桡骨远端周围) 注射pHVEGF165质粒50ug。对照组局部注射生理盐水5 mL。
1.2 pHVEGF165质粒的制备
将pHVEGF165转化为E.coli DHα, 经挑单克隆, 酶切鉴定正确后, 保存菌种, 并大量培养, 提取质粒备用。使用时用无菌磷酸盐缓冲液 (pH=7.2) 溶解稀释。
1.3 观察指标
a) 桡骨远端血流量:采用东芝GCA-90B超大型数字式γ照相机检查, 将探头对准桡骨远端。在肘正中静脉注入99mTc-MDP 0.25 mL, 荧屏显示放射性核素到达桡骨远端时开始照相, 每秒钟一幅, 共60幅。该系列图像经计算机处理后提供出时间—活动曲线。取活动最高峰出现的时间为动脉相。再自第2 min起每分钟照片一幅, 共9幅。经计算机将9幅图像的桡骨远端活度制成斜线, 称为静脉相。放射性核素在桡骨远端滞留越多, 所画出的斜线向上抬高得越高。经计算机将两组桡骨远端静脉相计算出斜率用于比较其差异。b) 桡骨远端骨密度测量:采用法国DMS公司的CHALLENGER双能X射线骨密度检测仪测量桡骨远端骨密度。c) 病理组织形态学检查:各组动物治疗后8周处死。取右侧桡骨骨松质于4%多聚甲醛固定48 h, 再用10%EDTA在4℃中脱钙3～4周, 每周更换1次脱钙液 (直到组织变软为止) , 最后取标本作石蜡包埋切片。HE染色及甲苯胺兰染色进行病理组织形态学观察。
1.4 数据处理
实验数据用均数±标准差表示, 组间差异比较采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结 果
2.1 桡骨远端血液循环变化
实验组给药后2、4、6、8周桡骨远端行ECT检查, 动脉相高峰出现时间较对照组缩短, 静脉相斜率明显下降 (P<0.05) 。具体比较见表1。
2.2 桡骨远端骨密度比较
实验组与对照组相比, 给药后2、4、6、8周骨密度高于对照组 (P<0.05) 。具体比较见表2。
2.3 病理组织形态学检查
形态学观察实验组骨小梁增多密集, 骨形成表面的成骨细胞呈矮柱状或立方状, 骨小梁吸收陷窝显著减少 (见图1) ;对照组骨小梁细小、稀疏断裂而不连接, 可见有小梁吸收陷窝, 骨形成表面的成骨细胞数目增加, 细胞变扁平或立方不规则 (见图2) 。
3 讨 论
Perren等[1]在接骨板诱发局部骨质疏松的研究中认为, 接骨板固定后引起局部血供障碍是导致接骨板下骨质疏松的主要原因。Gunst等[2]对兔完整胫骨接骨板固定后的局部血液循环进行观察, 术后即发现板下皮质骨及邻近区域无血流灌注, 认为血液循环障碍是导致接骨板内固定术后骨质疏松的原因。我们的实验研究表明动脉血流量下降、静脉瘀滞使皮质骨内微循环血流量明显减少及循环障碍是导致严重肢体创伤后局部骨质疏松的主要原因。骨质疏松时骨组织中存在血流下降和窦状微血管损伤。VEGF对骨质疏松骨折有非常重要作用。血管生成是骨折愈合过程中的重要环节, 骨折部位良好的血液供应对骨折修复具有重要意义[3]。研究证实VEGF在骨形成和骨代谢中的作用, 主要是通过促血管生成参与骨发育形式来进行[4]。
在血管的正向调控中, 目前己知多种生长因子和细胞因子对血管的生成具有促进作用, 然而在众多的血管生成因子中, VEGF是最有力的血管生成因子, 通过和血管内皮细胞的特异性受体结合, 具有强大的促内皮增殖, 促血管生成作用[5]。本研究结果显示, 肢体严重创伤后即刻局部注射pHVEGF165质粒后2、4、6、8周桡骨远端局部血流量明显优于对照组。与此同时, 桡骨远端骨密度高于对照组, 差异有统计学意义。病理形态学观察实验组骨小梁增多密集, 骨形成表面的成骨细胞呈矮柱状或立方状, 骨小梁吸收陷窝显著减少。这表明血管VEGF有利于局部血管网络的建立, 增加肢体严重创伤后局部血流量, 促进骨的新陈代谢, 增加局部骨密度, 预防局部骨质疏松的发生。因此, VEGF局部注射可考虑作为促进肢体严重创伤后局部骨质疏松性骨折愈合的一种有效手段, 它具有一定的应用前景和临床价值。
参考文献
[1]Perren SM, Cordey J, Rahn BA, et al.Early tempo-rary porosis of bone induced by internal fixation im-plants[J].Clin Orthop, 1988, (232) :139-151.
[2]Gunst MA.Interference with bone blood supplythrough plating of intact bone[M]∥Unthoff HK.Current concepts of internal fixation of fracture.Berlin:Springer, 2000:268-275.
[3]Kordy NM, Weiss JB, Bate A.Endothelial stimulat-ing angiogenic factor in early facture healing[J].In-jury, 1996, 27 (2) :143-145.
[4]Garcia RM, Toran N, Andaluz P, et al.Vascular en-dothelial growth factor is expressed in human fetalgrowth cartilage[J].J Bone Miner Res, 2000, 15 (3) :534-540.