强化他汀治疗

强化他汀治疗（精选8篇）

强化他汀治疗 篇1

摘要：目的 研究强化阿托伐他汀钙 (立普托) 治疗冠心病CTO病变高龄患者的临床疗效、安全性。方法 将180例冠心病CTO病变高龄患者分为三组, 各60例, 对照组常规给予他汀药物及支架植入治疗, 常规组给予20mg每日阿托伐他汀钙及支架植入治疗, 强化组给予阿托伐他汀钙40mg每日强化治疗并且不植入支架, 每组患者均使用双联抗血小板聚集, 观察三组患者临床疗效、安全性的比较情况。结果 随访5年, 强化组患者临床有效率 (85.00%) 比对照组 (63.33%) 、常规组 (68.33%) 明显提高, 而心血管危险事件发生率 (21.67%) 比其它两组 (50.00%, 38.33%) 明显下降, 比较有统计学意义 (P<0.05) , 且无明显不良反应。结论 强化阿托伐他汀钙 (立普妥) 治疗高龄患者冠心病CTO病变可以明显提高患者临床有效率以及降低患者心血管危险事件发生, 可以提高患者的生存质量。

关键词：阿托伐他汀钙,冠心病,CTO病变

随着年龄的增长, 高龄患者不可避免地出现血管病变而导致死亡, 而心血管病变为其死亡的最常见之一。如何降低患者心血管疾病发病率已成为目前研究的重点、热点, 并取得非常显著效果。近5年来, 笔者主要研究了强化阿托伐他汀钙对治疗冠心病CTO病变合并糖尿病高龄患者的临床效果及安全性问题。现将研究情况报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2006年1月至2008年4月本院住院180例冠心病CTO病变高龄患者, 其中男116例, 女64例, 年龄70~88岁, 平均年龄 (78.5±8.5) 岁;行冠状动脉CT或冠状动脉造影术明确诊断冠心病并有管腔狭窄及明显钙化灶 (为CTO病变) 。排除主干病变, 患者有典型心绞痛症状, 心功能按纽约分级为3级以下;合并高血压142例, 糖尿病88例, 脑梗死152例, 高脂血症168例, (其中有两种或以上疾病共存情况) ;排除恶性肿瘤患者;平均随访5年。所有患者治疗前、后及随访期间均在本院住院治疗, 监测患者CTO病变及临床改善情况, 记录患者出现并发症及生存情况。180例患者随机分为对照组、常规组和强化组各60例。三组患者一般资料比较, 差异无统计学意义。

1.2 观察方法

三组患者在耐受情况下均能使用药物控制血压维持在120/70mm Hg、心室率控制在60次/分、血糖控制在8.3mmol/L左右, 脑梗死能控制于稳定期。在此基础上对照组常规给予他汀药物及植入药物涂层支架;常规组给予20mg每日阿托伐他汀钙 (大连辉瑞制药有限公司生产, 国药准字:J20030047, 最大安全剂量为80mg/d[1]) 及植入药物涂层支架治疗;强化组给予阿托伐他汀钙40mg每日强化治疗并且不植入支架。每组患者均使用双联抗血小板聚集1年, 1年后根据各自情况是否延长抗血小板聚集或改用单联抗血小板聚集治疗。每组患者均于治疗前、6个月及以后每年行冠状动脉造影术或冠状动脉CTA检查了解情况, 除患者出现严重并发症甚至死亡不能检查外。比较每组患者出现心血管危险事件, 临床症状改善及死亡情况等, 并考虑死亡为心血管疾病导致。三组患者个人史、既往史、家族史等基本相同, 随访能按时进行, 具有可比性。

1.3 评测标准

(1) 临床症状改善情况:显著:患者经治疗后5年内无胸闷、胸痛发作;有效:患者仍有出现胸闷、胸痛症状, 但程度轻, 发作少, 经药物处理后缓解;无效:反复出现胸闷、胸痛甚至发展至心肌梗死, 经药物治疗无效, 需PCI治疗或死亡。 (2) 终点事件判断:心血管事件:如心肌梗死、心血管疾病死亡。非心血管事件:如脑血管病变、急性脑梗死、脑出血死亡, 出现肿瘤死亡, 其它呼吸道、消化道疾病死亡。另外记录每组患者的生存时间情况。

1.4 安全指标判断

所有病例入组前后均检查血常规、大小便常规、肝肾功能、血凝四项、心功能、胸片、心脏超声心动图、心电图、24h动态血压、颅脑MRI等检查;记录每组患者治疗期间出现的各种情况, 如临床症状、心血管事件、非心血管事件及出血、消化道溃疡、肿瘤等情况。

1.5 统计学处理

采用SPSS 11.0统计软件, 计数资料以频数和百分率 (%) 表示, 采用χ2检验, P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 临床改善情况及发生终点事件情况对比

临床有效率比较, 强化组与对照组比较 (χ2a=7.35, P<0.05) 有统计学意义, 强化组与常规组比较 (χ2b=4.66, P<0.05) 有统计学意义;而常规组与对照组比较 (χ2c=0.33, P>0.05) ;心血管事件发生率比较, 强化组较对照组下降 (χ2d=10.47, P<0.05) ;强化组与常规组比较下降 (χ2e=3.96, P<0.05) ;常规组与对照组比较 (χ2f=1.66, P>0.05) 无统计学意义。非心血管事件比较, 强化组与对照组, 强化组与常规组, 常规组与对照组均无统计学意义 (χ2g=0.409, χ2h=0.048, χ2i=0.178, P>0.05) , 详见表1。

注:强化组与对照组、常规组比较有差异 (a P<0.05, b P<0.05, d P<0.05, e P<0.05)

2.2 安全性

三组患者入组前均签研究知情同意书, 均能按规定药物治疗、治疗期间出现新病变时均能及时治疗。

3 讨论

冠心病患者行支架植入术治疗在目前已取得了非常显著效果, 挽救了无数生命, 但高龄冠心病患者, 特别是慢性闭塞病变患者可否需行支架植入术治疗, 目前无统一标准。但是给予抗凝、抗血小板聚集、调血脂、控制血压、血糖、心室率等治疗方面已明确有效, 并已在冠心病治疗指南中明确提出。

首先, 选择高龄患者为研究对象, 年龄70~88岁, 接近我国平均寿命年龄。可使效果对比达最大化, 为高龄患者治疗保健提供有效方法。第二, 本文研究结果主要表明, 强化组患者临床有效率达85.00%, 比对照组有效率63.33%、常规组68.33%明显提高, 而心血管危险事件发生率21.67%, 比对照组50.00%及常规组38.33%明显下降, 比较有统计学意义 (P<0.05) 。而常规组与对照组临床症状改善情况比较无差异及非心血管终点事件比较无差异 (P>0.05) 。考虑其原因为强化阿托伐他汀钙 (立普妥) 治疗40mg/d, 起显著作用。目前多个研究表明, 阿托伐他汀钙为羟甲基戊二酸辅酶A (HMG-Co A) 还原酶选择性抑制剂, 可通过抑制HMG-Co A还原酶和胆固醇在肝脏的生物合成而降低血浆胆固醇和脂蛋白水平, 并能通过增加肝细胞表面低密度脂蛋白 (LDL) 受体数目增加LDL摄取和分解代谢;可改善心肌细胞功能与降低氧化应激, 促进心肌中新生血管形成, 下调血管紧张素受体, 降低血管紧张素转换酶活性及血管紧张素水平, 阻止心肌细胞肥大, 抑制炎症细胞因子的产生, 对抗氧化作用[2]。另外阿托伐他汀钙有强大的调脂治疗, 既可减少脂质在血管内沉积, 又可减轻沉积的脂质进一步氧化产生细胞毒性作用, 防止各种细胞因子的释放, 从而减少细胞外基质的产生, 阻断细胞损伤及血管硬化的恶性循环[3]。同时本研究已明确阿托伐他汀钙片 (立普妥) 在保护血管方面的显著效果, 但加大其剂量后效果能进一步提高。TNT≥65岁患者的研究显示, 强化阿托伐他汀治疗使CHD患者临床获益持续增加, 但不增加不良事件的风险[4]。同时ESTABLIS研究显示立普妥20mg/d治疗, 斑块可出现逆转。另外行支架植入术治疗, 目前明确证实PCI可增加心肌梗死的短期风险[5,6], PCI不能改善稳定患者的存活[7], PCI不降低心肌梗死的长期风险[8,9]。综合上述结果, 强化阿托伐他汀钙 (立普妥) 治疗40mg/d, 可改善患者临床不适症状同时降低患者心血管危险事件发生, 同时对比各组之间的非心血管事件无差异。

本研究提示, 三组冠心病CTO病变高龄患者在目前治疗方法及手段中均取等良好效果, 但是强化阿托伐他汀钙片 (立普妥) 40mg/d治疗冠心病CTO病变患者中有效性得以进一步提高, 可减少因PCI治疗所带来的风险及手术昂贵费用, 还可明显减少终点事件发生, 提高患者生存质量及时间。因此, 值得推荐该方案在临床上使用。

参考文献

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强化他汀治疗 篇2

调脂治疗研究是近几年来心血管医学中发展较快、新的临床实验结果较多的一个领域。流行病学资料显示，胆固醇每降低1%，冠心病危险性便降低2%，但目前国内血脂异常控制的现状难以令人满意，调脂方法不太合理。

那么，怎样调脂才是最合理的呢？简单来说，就是要充分认识并强化他汀的王牌作用。

目前，他汀类在动脉粥样硬化的治疗中发挥着越来越重要的作用。PCI（经皮冠状动脉介入治疗）术后，包括旋磨术后的有效控制血脂，强化调脂治疗是十分必要的。除此之外，他汀类更具有潜在的多效性，包括抗炎、抗氧化、促新生血管形成、稳定动脉粥样硬化斑块等。除血脂异常外，他汀类药物还常用于冠心病和糖尿病等的治疗，应用范围不断扩大。

但他汀的效果并不总是让人满意，原因很多：如许多患者在患病急性期应用他汀类药物，当血脂下降后随即停用；或顾忌药物不良反应的发生，使用没有达到和维持达标水平；再有一些患者因为经济因素，不能坚持服用他汀类药物。

如果说在冠心病患者中使用他汀已得到广大医务工作者公认的话，对于糖尿病合并冠心病，应用他汀类药物还很有不足。

《中国成人血脂异常防治指南》中明确指出，要达到防治糖尿病患者缺血性心脑血管疾病目的，首先要降低低蜜度胆固醇（英文缩写LDL-C）水平。指南指出，高危人群（包括单纯糖尿病患者），总胆固醇（TC）水平应<160mg/dl，LDL-C应<100mg/dl；极高危人群（包括糖尿病合并冠心病患者），TC应<120mg/dl，LDL-C应<80mg/dl。除了甘油三酯（TG）水平显著升高的患者外，糖尿病患者调脂治疗首选他汀类药物。

指南指出，他汀类药物随剂量增大，调脂作用增大，但另一方面不良反应也会增加。因此，不宜一味为追求提高疗效而片面增大剂量。在积极推广他汀类药物的同时，需要按相关规定进行严格监测，谨慎使用，确保用药安全。

除了有明确的脑血管病病史应该使用他汀类药物外，以下情况也应该使用他汀类药物——

（1）没有脑血管病，但是年龄超过40岁并有1个以上脑血管病危险因素者；

（2）对上述低风险人群（如没有明确脑血管病及年龄在40岁以下），如果患者LDL-C不低于2.6mmol/L或者具有多个脑血管病危险因素，建议在生活方式干预的前提下，考虑使用他汀治疗；

（3） 没有脑血管病的糖尿病患者，主要目标是LDL-C低于2.6mmol/L。

（4） 伴有脑血管病糖尿病患者，使用大剂量他汀使LDL-C低于1.8mmol/L。

（5）如果最大耐受剂量他汀类调脂药没有达到上述治疗目标，使得LDL胆固醇比基线降低约30%～40%是一个替代目标。

（6）其他指标的治疗目标是TG低于1.7mmol/L，男性HDL-C低于1.0mmol/L，女性HDL-C低于1.3mmol/L。

然而，他汀类药物控制LDL-C达标仍是首要选择。如果最大耐受剂量他汀没有达标，可考虑联用其他调脂药物使血脂达标，但尚未有评估其脑血管病结局和安全性的研究。妊娠期间禁用他汀治疗。

强化他汀治疗 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2011年3月-2013年8月于我院就诊的短暂性脑缺血卒中 (TIA) 患者81例, 所有入选患者均符合1996年全国第四届脑血管病会议制定的诊断标准, 并经颈部血管超声证实患者有颈动脉粥样硬化斑块。排除既往有脑出血或脑梗死患者, 及感染, 自身免疫性疾病, 心、肝、肾功能不全者等患者。所有患者按数字随机法分为强化组41例和对照组40例, 强化组中男28例, 女13例, 年龄38~64岁, 平均年龄 (48.61±14.21) 岁, 双侧颈动脉病变23例, 单侧18例;对照组男26例, 女14例, 年龄40~68岁, 平均年龄 (46.61±12.84) 岁, 双侧颈动脉病变22例, 单侧18例;两组在性别、年龄、颈动脉病变数量方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 一般资料具有可比性。

1.2 治疗方法

两组均口服拜阿司匹林 (拜耳医药保健有限公司, 100mg/片, 国药准字J20080078) 100mg/d, 强化组服用40mg阿托伐他汀 (辉瑞制药有限公司, 20mg/片, 国药准字J20070061) , 对照组服用10mg/d阿托伐他汀, 连用9d。两组出院后均继续使用原剂量阿托伐他汀。

1.3 检查方法

所有患者在入院时及治疗3个月后均进行多普勒超声检查, 应用TOSHIBA6000彩色多普勒超声仪, 探头频率7.5MHz, 由专业医护人员进行操作, 分别检测颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉及其分支, 取厚度最高作为颈动脉内-中膜厚度 (IMT) 做记录, 同时记录斑块面积。

1.4 疗效评定

有效:TIA发作在9d内得到控制;无效:TIA发作未在9d内得到控制。

1.5 统计学处理

所有数据均用SPSS16.0软件进行处理, 计数资料比较采用卡方检验, 计量资料比较采用t检验, 均以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗后的临床疗效比较

强化组的临床有效率高达90.24%, 明显高于对照组的70.00%, 差异有统计学意义 (P<0.01) , 见表1。

注:两组有效率比较, χ2=7.856, P<0.01。

2.2 两组患者治疗前、后的血脂水平比较

两组治疗前的血脂水平比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 但强化组治疗后的胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白较对照组明显下降, 高密度脂蛋白水平明显上升, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

注:两组比较, *P<0.05。

2.3 两组患者治疗前、后的颈动脉内膜厚度及斑块面积比较

两组治疗前的颈动脉内膜厚度及斑块面积比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 但治疗后强化组的颈动脉内膜中层厚度及斑块面积均小于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表3。

注:两组比较, *P<0.05。

3 讨论

TIA是缺血性脑卒中最为重要的危险因素, 颈动脉粥样硬化是其主要的诱因。TIA发病机制主要有两方面: (1) 斑块脱落导致微栓子形成并造成颅内动脉堵塞; (2) 斑块引起动脉血管内狭窄, 以致脑血流长期处于低灌注状态。因此, 改善和稳定斑块对预防和治疗TIA具有重大的临床意义。动脉粥样硬化与血脂的呈正相关已被国内大量研究所证实。目前, 临床上治疗TIA的主要药物包括抗凝药、抗血小板药及他汀类药物, 阿托伐他汀是一种HMG-CoA还原酶选择性抑制剂, 可有效降低脂蛋白水平及血浆胆固醇, 减少低密度脂蛋白的含量。临床上用于TIA治疗也被广泛报道, 但强化阿托伐他汀治疗TIA患者的报道却甚少。

本文强化阿托伐他汀组患者有效率明显高于常规阿托伐他汀剂量治疗组, 而血脂水平、颈动脉厚度及斑块面积改善情况也明显优于常规阿托伐他汀剂量治疗组, 这提示了强化阿托伐他汀治疗可更为高效改善TIA患者的临床症状、血脂水平及颈动脉粥样硬化情况。其主要机制为: (1) 阿托伐他汀可抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移, 减缓动脉硬化的进展, 同时使动脉斑块回缩; (2) 阿托伐他汀抑制血管内膜表面巨噬细胞的活性, 减少其分泌MMP-9, 稳定斑块纤维帽, 减少斑块破裂的风险; (3) 阿托伐他汀还可通过非调脂及调脂的双重作用来进一步稳定和缩小斑块。因此, 尽早采用大剂量的阿托伐他汀可更好帮助TIA患者进行调脂、抗动脉粥样硬化, 防止病情进一步恶化。

综上所述, 强化他汀治疗可有效改善短暂性脑缺血卒中的临床症状, 降低血脂水平及颈动脉内膜厚度, 减少斑块面积, 值得临床作进一步的研究及应用。

摘要：目的:探讨强化他汀治疗短暂性脑缺血卒中的临床疗效分析。方法:选取2011年3月-2013年8月于我院就诊的短暂性脑缺血卒中 (TIA) 患者81例, 按数字随机法分为强化组41例和对照组40例, 强化组给予40mg/d阿托伐他汀治疗, 对照组给予10mg/d阿托伐他汀治疗, 分别比较两组治疗后临床疗效、血脂水平及颈动脉内膜厚度及斑块面积。结果:强化组的临床有效率高达90.24%, 明显高于对照组的70.00%, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。强化组治疗后的胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白较对照组明显下降, 高密度脂蛋白水平明显上升, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。治疗后强化组的颈动脉内膜中层厚度及斑块面积均小于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:强化他汀治疗可有效改善短暂性脑缺血卒中的临床症状, 降低血脂水平及颈动脉内膜厚度, 减少斑块面积, 值得临床作进一步的研究及应用。

关键词：阿托伐他汀,短暂性脑缺血卒中,临床疗效

参考文献

强化他汀治疗 篇4

关键词：急性心肌梗死,阿托伐他汀,临床观察

急性心肌梗死 (acute myocardial infarction, AMI) 是由于某些因素导致粥样斑块破裂和继发血栓形成, 使冠状动脉急性狭窄或闭塞所产生的心肌严重缺血和坏死, 其死亡率、致残率均很高。AVERT研究结果表明, 积极降脂治疗在预防冠心病患者缺血性事件发生方面至少有和PTCA同样的效果, 但是随之转氨酶及肌酶升高等安全性问题也引起临床医师广泛关注[1]。临床亦有报道称强化降脂治疗在早期AMI患者中是有效和安全的[2], 现将我院心内科2007年11月至2010年10月收治的60例患者的临床诊疗情况做一分析, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

60例患者均符合2001年中华医学会心血管分会制定的AMI的诊断标准[3], 并排除活动性肝炎及严重肝、肾功能衰竭者。男39例, 女21例, 年龄43～77岁, 平均 (57.1±9.6) 岁, 其中合并高血压24例, 糖尿病19例, 高胆固醇22例, 高三酰甘油15例。

1.2 治疗方法

住院期间除给予阿托伐他汀40mg/d外, 常规给予抗凝、抗血小板药物阿司匹林肠溶、氯吡格雷、低分子肝素及血管紧张素转换酶抑制剂贝那普利、β受体阻滞剂美托洛尔等药物应用, 同时给与营养心肌的液体输入;并对患者进行健康教育, 如改善生活方式, 控制体重, 戒烟限酒等。根据出院时患者的肝功能或LDL-C情况, 将阿托伐他汀用量调整为40 mg/d或20 mg/d, 其余口服药物继续应用。于出院后1个月和3个月分别返院进行随访, 常规采血化验并给予健康教育和用药指导。

1.3 统计学方法

采用SPSS15.0统计分析软件, 计量资料用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 阿托伐他汀治疗前后血脂变化情况

见表1。

注:与治疗前比较, ★P<0.05, ▲P<0.01;与出院时比较, ●P<0.05, ■P<0.01

2.2 肝功能情况

出院时ALT、AST>120 U/L的分别有7例 (11.67%) 、2例 (3.33%) ;ALT升高范围为127～243 U/L, 平均 (186.7±39.7) U/L;AST升高范围为125～225 U/L, 平均 (189.7±47.9) U/L;出院时共有26例患者因LDL-C<2.0 mmoL/L或ALT>120U/L而剂量减半, 即服用阿托伐他汀20 mg/d, 其余患者仍服用阿托伐他汀40 mg/d;60例患者全部返院随访, 随访1个月时ALT>120 U/L患者仅为1例, 随访3个月时无ALT>120 U/L的患者。

3 讨论

大量的研究证实, AMI绝大多数是由于不稳定粥样斑块破溃导致冠脉官腔狭窄或闭塞使心肌严重而持久的缺血产生的。因此, 稳定斑块, 改善内皮细胞功能, 减轻炎症反应, 减少血栓形成是治疗的关键措施。他汀类药物除具有调脂作用外, 其抗炎及降低冠心病, 急性冠脉综合症的病死率和心血管事件发生率的作用[4,5]亦受到广泛关注。

本研究表明, AMI患者常规药物治疗基础上, 每日服用阿托伐他汀40mg, 能显著降低TC、LDL-C, 升高HDL-C, 用药1～3个月时与治疗前及出院时比较, 差异均具有统计学意义, P<0.05。治疗期间部分患者出现转氨酶升高3倍, 在剂量减半的基础上, 定期复查肝功能, 随访3个月时未再发现转氨酶升高患者。这进一步说明阿托伐他汀耐受性好, 无明显持续性升高转氨酶的不良影响。

因此, 对于AMI患者, 每日服用阿托伐他汀40mg, 可以很好的调理血脂水平, 通过定期监测肝功能并根据转氨酶情况调整药物用量, 可以确保其安全, 最终降低急性冠脉综合症的病死率和心血管事件发生率, 改善预后。

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强化他汀治疗 篇5

1 资料与方法

1.1 纳入及排除标准

纳入标准:符合糖尿病诊断标准, 即空腹血糖≥7.0mmol/L或餐后血糖≥11.1mmol/L, 口服糖耐量试验 (OGCT) 2小时血糖≥11.1mmol/L;均伴有血脂水平异常, TC≥5.2mmol/L, TG≥1.7mmol/L, LDL-C≥3.1 mmol/L, HDL-C≤1.04 mmol/L;年龄在60~79岁, 性别不限;无自身免疫性疾病及感染性疾病;患者签署知情同意书。排除标准:心脑血管疾病及肝肾功能不全;糖尿病急性并发症、恶性肿瘤等;治疗前3个月已服用相关降脂药物;依从性差及精神病患者。

1.2对象与分组201 4年3月至2015年9月我院收治的2型糖尿病患者100例。根据就诊先后顺序随机分为观察组与对照组, 各50例。观察组男31例, 女19例;平均年龄 (68.4±1.5) 岁。对照组男28例, 女22例;平均年龄 (67.6±1.4) 岁。两组基本情况接近。

1.3 治疗方法

两组均进行常规降糖治疗, 以双胍类药物及磺脲类降糖药为主, 必要时加用胰岛素注射治疗。观察组在常规降糖治疗基础上加用瑞舒伐他汀钙片 (北京嘉林药业股份有限公司) 10mg, 口服, 每天1次。两组均连续治疗3个月, 治疗期间注意控制饮食, 保持心情舒畅。

1.4 观察指标

①血糖、糖化血红蛋白 (HbA1c) :取所有患者治疗前后清晨空腹静脉血4ml, 其中2ml应用全自动生化分析仪, 采用葡萄糖氧化酶法测定血糖。另2ml应用HbA1c分析仪, 采用离子交换高效液相色谱法, 检测HbA1c水平。②血脂:取患者清晨空腹静脉血2ml, 离心取上清, 应用全自动生化分析仪, 采用酶法检测血清TG和TC水平, 采用直接法检测LDL-C、HDL-C水平。

1.5统计学方法采用SPSS 19.0统计学软件, 计量数据以 (±s) 表示, 用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.0 5为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后空腹血糖及HbA1c水平比较 (表1) 治疗前, 两组空腹血糖、HbA1c水平接近, 差异无统计学意义;治疗后, 两组空腹血糖、HbA1c水平均较治疗前有所下降, 观察组空腹血糖、HbA1c水平明显低于对照组, 差异有统计学意义。

2.2 两组治疗前后血脂水平比较 (表2)

治疗前, 两组TC、TG、HDL-C、LDL-C水平接近, 差异无统计学意义;治疗后, 两组血脂各指标水平均有所改善, 观察组TC、TG、LDL-C水平明显低于对照组, HDL-C水平高于对照组, 差异有统计学意义。

2.3 两组血糖、血脂恢复情况比较

观察组血糖、血脂恢复正常分别为45例 (90.0%) 、41例 (82.0%) , 对照组分别为39例 (78.0%) 、12例 (24.0%) 。观察组血糖恢复率高于对照组, 但差异无统计学意义 (χ2=2.6 8, P>0.05) ;观察组血脂恢复正常率明显高于对照组, 差异有统计学意义 (χ2=3 3.7 6, P<0.01) 。

3 讨论

糖尿病的发生与多种因素有关, 包括糖耐量的降低、胰岛细胞功能不全及胰岛素抵抗。而老年糖尿病患者具有发病率高、起病隐匿及并发症多的特点, 如治疗不及时或治疗不当不能很好控制血糖, 还会引起一系列并发症[3]。约半数以上的糖尿病患者血脂水平异常, 甚至死于动脉粥样硬化性疾病, 患者的血脂水平与其发生血管并发症的危险性呈正相关[4]。因此, 降低血脂对于保护糖尿病患者、减少心脑血管意外发生十分重要。临床调控血脂首选他汀类药物, 在降血脂同时还能够起到保护血管内皮、抗血小板聚集、稳定斑块的作用[5]。本文结果显示, 采用瑞舒伐他汀钙片治疗的观察组TC、TG、LDL-C水平较对照组低, HDL-C水平较高。

HbA1c是葡萄糖与红细胞膜与细胞内血红蛋白经非酶促反应结合的产物, HbA1c检测自发现一直作为评价糖尿病患者血糖控制水平的金标准, 其与血糖的浓度呈正比。当HbA1c水平在7%及以下时, 可认为血糖水平控制较好, 并发症的发生风险较小, 其大于9%时则认为糖尿病患者的血糖水平控制较差, 并有患各种并发症的风险[6]。本文结果显示, 观察组治疗后空腹血糖及HbA1c水平均显著降低, 明显低于对照组。表明瑞舒伐他汀强化治疗能够有效降低老年2型糖尿病患者血糖、HbA1c及血脂水平。

摘要：目的 观察瑞舒伐他汀钙片强化治疗老年2型糖尿病患者的效果。方法 该院收治的2型糖尿病患者100例, 根据就诊先后顺序随机分为观察组与对照组, 各50例, 对照组给予口服降糖药, 必要时给予胰岛素注射治疗, 观察组在常规降糖治疗基础上予瑞舒伐他汀钙片治疗, 均连续治疗3个月, 比较两组治疗前后空腹血糖、糖化血红蛋白 (Hb A1c) 及血脂水平。结果 治疗后, 观察组空腹血糖、Hb A1c、T C、T G、LDL-C水平明显低于对照组, H DL-C高于对照组, 差异有统计学意义。结论 瑞舒伐他汀钙片强化治疗能够有效降低老年2型糖尿病患者血糖、Hb A1c及血脂水平。

关键词：瑞舒伐他汀钙片,老年,2型糖尿病,血糖,血脂

参考文献

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[5]张冰, 王莉莉.他汀类药物的临床应用及不良反应研究进展[J].国际药学研究杂志, 2013, 40 (5) :560.

强化他汀治疗 篇6

关键词：急性缺血性脑卒中,阿托伐他汀,大剂量,血脂水平,疗效

近年来,随着人们生活习惯的改变,我国急性缺血性脑卒中发病率呈逐年上升趋势,其致残率、致死率极高,严重影响患者的生命安全[1];目前临床主要采用阿托伐他汀强化治疗,但对其疗效与剂量关系的研究较少。本文旨在对比分析大、小剂量阿托伐他汀强化治疗急性缺血性脑卒中的临床疗效,为今后临床治疗的剂量选择提供一定理论依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年5月～2014年11月我院神经内科收治的急性缺血性脑卒中患者116例,均符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南》[2]中的诊断标准并经CT检查确诊,均在发病72小时内就诊,TOAST分型为大动脉粥样硬化性,且均表现出不同程度的神经功能缺损;均遵循知情同意原则,并报医院医学伦理委员会审查和备案;排除严重心肝肾功能不全、出血性脑卒中、免疫和血液系统疾病、恶性肿瘤及其它器质性病变者。采用随机数字表法将所有患者随机分为观察组和对照组各58例,其中观察组男32例,女26例,平均年龄为57.23±10.41岁;梗死部位:主干21例,非主干37例,前循环33例,后循环25例。对照组男30例,女28例,平均年龄为58.89±9.76岁;梗死部位:主干25例,非主干33例,前循环27例,后循环31例。两组患者性别、年龄、病程、病情等一般资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法

两组患者入院后均给予营养支持、抗血小板凝集、纠正水电解质紊乱和积极对症支持治疗;在此基础上,对照组给予服用阿托伐他汀钙片(商品名:立普妥;国药准字:102J20500;生产企业:Pfizer Ireland Pharmaceuticals;规格:10mg/片),每次10mg,每天1次,每晚睡前温水送服;观察组首剂量则为40mg/天,服药14天后改为20mg/天,每晚睡前温水送服;两组均连续服药24个月后评定疗效。

1.3 观察指标

1.3.1 功能恢复情况

于治疗前后采用神经功能缺损评分(NIHSS)和Barthel指数(BI)评价患者的神经功能及日常生活活动能力,观察其改善情况;其中NIHSS评分得分越高表示功能越差,BI评分则相反。

1.3.2 实验室指标

检测两组患者治疗前后的三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等血脂指标水平及高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血肌酐(Cr)等炎症因子水平,观察其治疗前后的变化情况。

1.3.3 不良反应

记录两组患者治疗过程中不良反应的发生情况,并进行统计分析。

1.4 统计方法

计量资料以均值加减标准差()表示,两组间均值比较采用独立样本t/t'检验,自身前后对照采用配对t检验;计数资料以频数(f)和率值或构成比(P)表示,无序分类资料采用Pearsonχ2检验,四格表资料改用Fisher确切概率法,均由SPSS 19.0统计软件进行统计分析。α=0.05。

2 结果

2.1 功能恢复情况

治疗前,两组患者的NIHSS评分、BI评分差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组患者的NIHSS评分均较治疗前显著降低、BI评分均较治疗前显著提高(P<0.05),且观察组治疗后的NIHSS评分显著低于对照组、BI评分显著高于对照组(P<0.05)。见表1。

注:与治疗前比较,①P<0.05;与对照组比较,②P<0.05

2.2 实验室指标

治疗前,两组患者的TG、TC、LDL-C、HDL-C,hs-CRP、Cr水平差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组患者的TG、TC、LDL-C、HDL-C、hs-CRP、Cr水平均较治疗前显著改善(P<0.05),且观察组治疗后的TG、TC、LDL-C、HDL-C、hs-CRP、Cr水平均显著优于对照组(P<0.05)。见表2。

2.3 不良反应

治疗过程中,观察组有4例患者出现.恶心、呕吐、腹泻等胃肠道不良反应,发生率为6.90%;对照组则有2例患者出现胃肠道不良反应,发生率为3.45%;两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。且不良反应对患者影响较小,对症处理后可继续治疗;定期检查血小板、红细胞、白细胞计数、血尿素氮及CK平均水平等指标均在正常范围内波动。

注:与治疗前比较,①P<0.05;与对照组比较,②P<0.05

3讨论

流行病学研究表明,脑血管疾病已成为我国城市和农村居民的第一死因,其发病率呈逐年上升趋势,我国每年有150～200万新发脑卒中患者,其中缺血性脑卒中约占70%[3];急性缺血性脑卒中是患者脑血管动脉被阻塞,或在其管壁形成血凝块形成动脉粥样硬化,从而减少血流量,造成向大脑输送的血液被迫中断所引起的疾病。研究证实,他汀类药物可以显著降低患者的血脂水平,抑制患者机体内的炎症反应,对活动的动脉粥样硬化斑块起到稳定作用,较快地恢复患者的神经功能,最终达到改善预后的目的[4]。其中阿托伐他汀是临床最常用的药物之一,其是HMG-COA还原酶抑制剂,可阻断内羟甲戊酸代谢途径,使胆固醇无法在肝细胞内合成,从而降低患者血浆中的胆固醇和脂蛋白含量,同时对肝细胞表面的LDL受体具有刺激作用,使LDL的摄取和分解不断增加,造成TG、TC、LDL减少[5];该药物也具有抑制炎症反应的作用,主要通过减少炎症反应的介质、稳定动脉粥样硬化斑块、抗氧自由基、减少脑部水肿而实现;随着炎症反应的降低,血小板凝集的可能性亦降低,从而起到抑制动脉粥样硬化的作用;相关研究显示,增加阿托伐他汀的剂量与生存率提高和功能预后改善有关;CRP沉积在动脉壁内,能够与脂蛋白结合,通过经典途径激活补体系统,造成血管内膜损伤,使氧自由基大量释放,引起血管痉挛、脂质代谢异常,导致动脉粥样硬化加重,是斑块稳定的重要指标之一[3],因此hs-CRP是判断急性卒中风险及疗效的观察指标;本研究结果显示,采用大剂量阿托伐他汀治疗的观察组治疗24个月后其NIHSS评分显著降低、Barthel评分显著提高(P<0.05),且血脂和炎症因子水平均得到有效改善;而小剂量治疗者其预后和血脂、炎症因子改善情况均不及观察组,与韦朝霞[6]、钱亚南[7]等学者的研究结果一致。

综上所述,大剂量阿托伐他汀强化治疗急性缺血性脑卒中疗效显著,能促进患者神经功能恢复,有效降低血脂、抑制炎症反应,安全可靠,值得临床推广应用,但在治疗过程中需要加强不良反应的观察。

参考文献

[1]周婷,刘瑞珍.阿托伐他汀对急性缺血性脑卒中治疗作用研究进展[J].中西医结合心脑血管病杂志,2014,12(11):1387-1388.

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[4]丁帅,何军.不同剂量他汀类药物对缺血性脑卒中患者hs-CRP和LDL的影响[J].安徽医药,2014,18(6):1160-1161.

[5]张海波.阿托伐他汀治疗急性缺血性脑卒中的量效关系探讨[J].国际神经病学神经外科学杂志,2014,41(4):309-310.

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强化他汀治疗 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院2009年10月～2012年12月收治了186例高龄冠心病高危患者, 其中男100例, 女86例, 年龄53～82岁。所有患者均检查血脂情况, 他汀类药物使用过敏、肠胃疾病严重、重要脏器疾病以及高血糖和高血压没能得到有效控制的患者排除在外。将上述患者随机分为治疗组和对照组, 治疗组92例, 对照组94例。两组患者在性别和年龄等基本资料上没有明显的差异性 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

所有的患者在治疗前、后都要进行实验室检查和体格检查, 主要包括总胆固醇、低密度的脂蛋白胆固醇、血压测量、心肺听诊等。治疗组给予辛伐他汀药物强化降脂治疗, 初始的应用剂量是20mg/d, 晚饭之后服用, 治疗之后指导患者进行定期复查, 如果达到一级治疗目标 (LDL￣C<2.6mmol L、TC<4.7mmol/L) , 则使用剂量减少到10mg/d;如果治疗效果达到二级目标 (TC<4.2mmol/L、LDL￣C<2.1mmol/L) , 则使用剂量减少到5mg/d。除此之外, 剂量继续保持在20mg/d。注意每次随访结束后适当调整辛伐他汀的剂量。对照组的患者使用常规剂量进行治疗。观察记录两组患者在治疗过程中的不良反应以及在治疗前后血脂的变化。

1.3 统计学方法

选用软件SPSS 18.0对治疗前后的观察数据进行统计学处理, 使用t对计量疗效进行检验, 使用χ2对计数资料进行检验, P<0.05则表示存在的差异性具有统计学意义。

2 结果

经过治疗两组患者在LDL￣C、TC和TG水平都有显著降低, 两组患者在治疗前后血脂的变化上存在的差异性具有统计学意义 (P<0.05) , 见附表。未出现明显不良反应。

3 讨论

随着老龄化趋势的不断上升, 冠心病成为了威胁老年人群身体健康最主要的因素, 患者的年龄越大危险性就会越高。冠心病发病主要的高危因素就是高胆固醇血症, 因此预防冠心病的关键就是降脂治疗。随着胆固醇的升高, 造成了冠心病的发生率也在逐渐升高, 给予患者及时有效地降脂治疗能够减少动脉的粥样硬化, 从而降低了冠心病的发生率和死亡率[3]。而辛伐他汀主要是细胞色素经过生物的代谢和转换得来, 有极高的蛋白结合率, 能够对还原性的辅助酶起到抑制作用, 通过对内源性的胆固醇合成作用的降低减少了血清中的总胆固醇含量, 能够有效降低高龄冠心病高危患者的发病率和死亡率。

高龄冠心病高危患者的临床治疗中应用他汀类的药物进行降脂治疗时, 不仅要观察使用药物的有效性, 还要注重药物使用的安全性。使用非药物治疗的效果不理想时可以减低老年患者的总胆固醇和低密度的脂蛋白胆固醇, 控制好临床使用剂量, 对于调节代谢、血管再生和抗炎等方面起到非常重要的意义[4]。通过上述结果显示:经过治疗两组患者在LDL￣C、TC和TG水平都有显著降低, 两组患者在治疗前后血脂的变化上存在的差异性具有统计学意义 (P<0.05) ;未出现明显不良反应。说明了辛伐他汀强化降脂治疗高龄冠心病高危患者取得的临床疗效显著, 降低了不良反应的发生率, 提高了高龄冠心病高危患者的生活质量, 是一种安全有效地降脂治疗方法, 值得在临床上广泛使用和推广。

摘要：将我院2009年10月2012年12月收治的186例高龄冠心病高危患者随机分为治疗组和对照组, 治疗组给予辛伐他汀强化降脂治疗, 对照组患者给予常规剂量进行治疗, 对两组治疗方法的临床疗效进行比较。经过治疗两组患者在LDL-C、TC和TG水平都有显著降低, 存在的差异性具有统计学意义 (P<0.05) ;两组患者在不良反应发生率上没有明显的差异性 (P>0.05) 。辛伐他汀强化降脂治疗高龄冠心病高危患者取得的临床疗效显著, 是一种安全有效地降脂治疗方法, 值得在临床上广泛使用和推广。

关键词：辛伐他汀,强化降脂,高龄,冠心病高危患者

参考文献

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强化他汀治疗 篇8

关键词：不稳定型心绞痛,阿托伐他汀钙,大剂量疗效

不稳定型心绞痛属较为常见心血管疾病, 是介于急性心肌梗死及稳定型心绞痛间的临床状态, 其发病率高, 且15%~35%的患者可进一步发展成急性心肌梗死甚至猝死[1]。我院针对89 例不稳定型心绞痛患者的临床资料进行分析, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料回顾性分析2012 年5 月—2015 年5 月我院收治的89 例不稳定型心绞痛患者的临床资料, 按治疗方案的不同分为2 组, 对照组43 例, 男23 例, 女20 例, 年龄54 岁~72 岁, 平均年龄 (64.7±1.4) 岁, 病程3 年~7 年, 平均 (4.1±1.3) 年;研究组46 例, 男24 例, 女22 例, 年龄53 岁~71 岁, 平均年龄 (64.5±1.5) 岁, 病程2 年~8 年, 平均 (4.3±1.2) y。2 组患者基线资料均无显著差异 (P>0.05) , 具可比性。

1.2 方法2 组患者均先予以阿司匹林、硝酸酯类、β 受体阻滞剂药物等常规治疗, 在此基础上对照组43 例行10 mg/d的阿托伐他汀钙 (河南天方药业股份有限公司, 国药准字H20051984, 10 mg) 治疗;研究组46 例行60 mg/d的阿托伐他汀钙治疗。2 组疗程均为12 周。

1.3 疗效判断与观察指标依据症状改善情况评价疗效, 显效指心绞痛发作次数与硝酸甘油的消耗量均降低80%以上;有效指心绞痛发作次数与硝酸甘油的消耗量均降低50%~80%;无效指心绞痛发作次数与硝酸甘油的消耗量均降低不到50%, 总有效= 显效+ 有效[2]。观察2 组患者的血脂及血清hs-CRP水平、不良心血管事件的发生情况。

1.4 统计学方法计量资料以±s表示, 采用t检验, 计数资料采用 χ2检验, P<0.05 表示差异具统计学意义。

2 结果

2.1 2 组患者疗效对比对照组总有效率低于研究组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

2.2 2 组患者血脂及血清hs-CRP水平对比对照组TC、TG、LDL-C及血清hs-CRP水平均高于研究组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

2.3 2 组不良心血管事件的发生情况对比对照组再发胸痛14 例 (32.6%) , 其中心绞痛11 例, 心肌梗死3 例;研究组再发胸痛7 例 (15.2%) , 其中心绞痛5 例, 心肌梗死2 例, 2 组比较差异具有统计学意义 (χ2=4.607, P<0.05) 。

3 讨论

不稳定型心绞痛属内科急症, 具有起病急且病情严重的特点, 症状可进行性加重, 且具新发作在夜间或休息性心绞痛, 或者发生心绞痛的持续时间较长等特征[3]。本研究中, 对照组予以10 mg/d的阿托伐他汀钙治疗, 研究组予以60 mg/d的阿托伐他汀钙治疗, 观察2 组疗效, 结果显示:对照组总有效率低于研究组, 由此可知予以大剂量的阿托伐他汀钙治疗效果显著。分析原因可能为:不稳定型心绞痛的发病机制主要与冠状动脉粥样硬化的病变进展、血小板聚集、血栓的形成等因素密切相关[4], 阿托伐他汀钙为羟甲基戊二酰辅酶A (HMG-COA) 的抑制性物质, 其主要通过阻止肝脏内的还原酶和胆固醇进行生物合成, 进而使血浆内胆固醇及血清脂类蛋白浓度降低, 减少泡沫细胞的形成及脂质浸润, 有利于延迟或者逆转动脉粥样硬化, 通过抑制血管内皮处还原酶, 加快一氧化氮进行合成和使其释放增多, 使平滑肌处细胞减少, 阻止由氧化型的LDL诱导巨噬细胞进行增生[5]。同时, 他汀类药物均具有独特的抗炎效果, 其抗炎机制主要包括使炎性细胞沿斑块内进行趋化聚集减弱, 阻滞巨噬细胞及可溶性细胞间的轴附分子和金属类蛋白酶进行表达等, 其中以阻滞巨噬细胞与白细胞介素-6 进行合成为主要机制, 而其抗炎效果也是保护心血管及降低血管类不良事件发生的主要机制。小剂量阿托伐他汀钙在短时间内虽可改善病情, 但易造成疾病复发, 导致疗效不佳;而大剂量药物可强化其作用机制, 增强其抗脂及抗炎效果[6]。同时结果显示:对照组TC、TG、LDL-C及血清hs-CRP水平均高于研究组, 由此进一步证明大剂量的阿托伐他汀钙较小剂量的阿托伐他汀钙治疗效果更显著, 不仅可有效改善患者血脂水平, 而且可减少炎性反应, 防止病情恶化[7]。对照组不良心血管事件的发生率 (32.6%) 显著高于研究组 (15.2%) , 原因分析可能为:阿托伐他汀钙除具调脂作用以外, 还具使粥样斑块稳定、改善内皮功能、阻止血小板聚集及血栓形成、抗氧化应激及免疫调节等非调脂性作用, 其非调脂性作用也被称为多效性, 而使用大剂量药物强化药效可使心血管得以早期获益, 改善预后, 可对心血管不良事件的发生起防治作用[8]。

综上所述, 不稳定型心绞痛短期应用大剂量阿托伐他汀钙治疗的临床疗效显著, 可有效改善症状, 减少不良心血管事件发生率。

参考文献

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