卒中样发作

卒中样发作（精选7篇）

卒中样发作 篇1

1 病例资料

患者男, 52岁, 农民, 因头痛、听力差8年, 突发抽搐2次入院。8年前无诱因出现阵发性头痛, 反应慢, 乏力, 左耳听力下降, CT检查发现“脑萎缩”, 住院治疗20d未好转;出院后出现右耳下听力降、逐渐出现消瘦;2年前发现血糖高, 曾服降血糖药物治疗, 不能做重体力劳动。入院16d前晨起出现左侧肢体活动不灵便, 到医院就诊时突然出现四肢抽搐, 伴意识丧失、牙关紧闭、口吐白沫、双眼上翻, 无大、小便失禁, 症状持续3min后自然清醒;10min后又如前发作1次, 心脏停跳, 经抢救后患者意识转清, 烦躁, 言语含糊不清, 转送我院, 考虑“脑梗死可能”, 治疗12d病情好转, 又出现腹泻5次, 左上肢远端活动障碍再加重。10年前有头颅外伤史。父母10年前自然死亡, 有3个哥哥、3个姐姐, 均健康。

查体:消瘦, 双肺呼吸音低, 心界不大, 心率95次/min, 律齐, 各瓣膜听诊区未闻及杂音。神经系统检查:神清语明, 眼底检查正常, 眼球运动正常, 双耳听力差, 计算、记忆力、吞咽正常, 针刺觉检查正常, 四肢肌肉萎缩, 以肢带肌为甚, 肢体近端肌力3级, 远端肌力4级, 左上肢曲肌张力高。双侧腱反射存在, 病理反射未引出。双侧指鼻试验检查配合差, 跟膝胫试验笨拙。直线行走差, 闭目难立站不稳。颈抵抗, 克氏征及布氏征阴性。

辅助检查:安静状态血清乳酸:3.00mmol/L;肝功、肾功、凝血功能、血淀粉酶、电解质检查正常。血清LDH681U/L、CK 323U/L、CK同工酶37U/L;糖化血红蛋白A17.8%, 空腹葡萄糖8.48mmol/L、餐后2h葡萄糖19.85mmol/L;HIV抗体阴性。肿瘤标志物7项未见异常;FT32.59pmol/L、TT30.75nmol/L。脑脊液常规正常, CI-116.3mmol/L、CLU 3.14mmol/L、M-TP 952mg/L, 同步静脉血糖9.87mmol/L, 脑脊液未检出隐球菌、抗酸杆菌及嗜酸性粒细胞。24h动态心电图:二度Ⅰ型房室传导阻滞。脑电图检查示中度异常。头颅CT示右侧枕颞叶大面积脑梗死可能性大, 双侧基底节钙化、脑萎缩。头颅磁共振增强、MRA、DWI示椎基底血管和双侧大脑中动脉M1段粥样硬化改变;右侧枕颞顶叶及岛叶脑梗死。

2 讨论

线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作综合征 (MELAS) 主要有神经肌肉受损和非神经肌肉受损临床表现;该患者发病晚, 血清乳酸升高, 有卒中发作表现, 头痛、耳聋、癫痫发作、肌无力为神经肌肉系统受累, 糖尿病、消瘦、房室传导阻滞为非神经肌肉系统受损表现;有一次卒中样发作, 发作期在CT和MRI上可见与临床表现相关的责任病灶, 且血乳酸升高, 符合Iizuka等[1]提出的MELAS的临床诊断标准。患者临床症状重, 线粒体脑肌病各型表现相互重叠, 智力障碍不明显, 现有临床资料有限, 须进一步探讨;卒中样发作是MELAS核心症状, 初次卒中样发作容易误诊为卒中, MELAS影像多表现为枕颞顶叶皮质多灶性脑回样损害, 脑皮质萎缩和基底节钙化, 病灶不按血管分布, 在MRI上DWI表现为高信号, ADC值在48h内表现升高或正常信号;卒中MRI上DWI表现为高信号, ADC表现低信号, 两病可鉴别, 从而避免不必要溶栓治疗。

关键词：线粒体脑肌病,高乳酸血症,卒中样发作综合征

参考文献

[1]Iizuka T, Sakai F, Suzuki N, et al.Neuronal hyperexcitability in stroke-like episodes of MELAS syndrome〔J〕.Neurology, 2002, 59 (6) :816-824.

卒中样发作 篇2

1资料

1.1一般资料收集2008年12月—2014年3月住院或曾经住院的MELAS综合征患者5例。2例行肌活检确 诊 ,3例基因检 测 。男2例 ,女3例 ;年龄1 4岁~37岁,平均24.3岁;病程1个月至6年,平均8个月。该组患者既往体健,无特殊家族史。1例患者入院前诊断为脑梗死,于当地医院治疗1月余仍遗留精神症状。2例患者曾按病毒性脑炎、症状性癫痫治疗,病情迁延、反复。3例中2例系母女。女儿13岁发病, 母亲37岁发病。2例男性患者中1例表现“症状性癫痫、双下肢无力”,以“颅内多发病变”住院。另一例因 “头痛、视物不清、反复癫痫发作”曾按照脱髓鞘疾病诊治。其中4例均有症状性癫痫。

1.2临床表现卒中样起病或癫痫发作,伴有头痛者多见。5例中视物不清2例,头痛3例,偏瘫1例,认知功能障碍3例,偏瘫1例,精神异常2例。运动不耐受2例。

1.3实验室检查血常规、生化检查、血气分析、肿瘤标记物、免疫全项指标等均未见明显异常;心电图、胸部 Χ线片、肝胆胰脾B超检查未见异常。2例患者血清肌酶:肌酸激酶(CK)68 U/L~311 U/L。3例患者运动后血乳酸(7.4±1.5)mmol/L,比运动前血乳酸水平 (3.6± 1.1)mmol/L明显升高,2例未能配合检查。5例行腰穿脑脊液(CSF)检查,2例有蛋白含量轻度升高,其他各项无异常。脑电图(EEG)检查重度异常1例,中度异常2例,轻度异常1例;其中3例颞叶出现棘波灶。3例肌电图检查显示神经源性损害,表现为感觉传导速度 减慢;未见异常1例;1例未能配合 检查。

1.4影像学检查5例头颅MRI检查均异常,表现为脑回样、片状长或稍长T1、T2信号。病灶多集中于大脑后部,单侧或双侧颞、顶、枕叶。其中顶、枕叶2例, 颞、枕叶2例,或颞、顶、枕叶1例。只有1例大脑脚、 丘脑累及。4例Flare、DWI高信号病灶,边界不清,信号欠均匀,病灶呈灶状坏死性 改变;其中累及双侧3例。5例患者行MRI增强扫描未见异常强化。3例行头颅CTA检查均未见异常。

1.5病理学检查5例中病理学检查2例。该2例患者取肱二头肌进行病理检查,分别予肌肉标本HE染色及MGT染色。光镜下观察均可见肌纤维变性,横纹消失或断裂。肌膜下出现不 规则的不整红边纤维 (RRF)和红色破碎纤维。3例患者在外院行线粒体脑肌病致病基因筛查,其中2例显示mtDNA A3243G位点杂合突变。1例未显示mtDNA A3243G位点杂合突变。

1.6治疗与预后给予5例患者大剂量B族维生素、 维生素C和辅酶Q10,同时辅以清除自由基、营养神经和抗癫痫药等治疗;3周~4周后5例年轻患者临床症状显著改善出院。出院后门诊随访3月至2年,病情未再发。1例因病程较长,癫痫发作、认知功能减退伴精神症状,MRI示脑萎缩、脑室扩大。遗留间断精神症状。

2讨论

线粒体遗传病是线粒体DNA (mtDNA)或核DNA (nDNA)由于各种原因发生基因突变,使线粒体酶功能缺陷、三磷酸腺苷(ATP)合成障碍,不能维持细胞的正常生理功能,产生氧化应激使氧自由基生成增加,诱导细胞凋亡。

2.1临床主要症状进行性肌病表现:以骨骼肌极度不能耐受疲劳为主要表现,表现为全身乏力,往往轻度活动后即感极度疲乏,休息后好转,四肢近端肌无力较重。颅神经及周围神经受累:慢性进行性眼外肌麻痹、视网膜变性、神经性耳聋及周围神经病等症状,血管性头痛及卒中样发作。中枢神经病变:发育迟缓、癫痫发作、共济失调、智能减退等。乳酸代谢异常。其他多系统损害。

2.2临床特征MELAS综合征为较常见的线粒体脑肌病。1984年Pavlakis首先报道了MELAS综合征。 青少年发病,多为母系遗传;运动不能耐受及无力症状多见;甚至有时成为首发症状。卒中样发作为特点, 并发癫痫及发作性头痛。神经功能障碍:轻偏瘫、失语、皮质盲或耳聋等神经功能缺损症状。临床症状反复发作,可逐渐出现智能下降、痴呆及神经性耳聋等。 辅助检查:脑脊液蛋白含量正常,血乳酸增高。EEG检查多有异常:显示为棘慢波综合。可有肌电图的改变: 四肢肌肉呈肌源性损害。CT发现:苍白球钙化、脑梗死、脑萎缩。MRI皮层有层 状异常信 号的特征 所见。 基因检测:可见A3243或A3271核苷酸位点突变。

2.3实验室检查线粒体疾病血清乳酸值的升高是重要诊断筛选指标。血清乳酸/ 丙酮酸比值是细胞内氧化还原代谢指标,比值<20为正常。呼吸链缺陷时增高。80%线粒体病患者血清乳酸增高。血乳酸/丙酮酸最小运动量实验:运动前乳酸、丙酮酸水平高于正常,或运动后5 min尚不能恢复至正常水平均为异常; 乳酸/丙酮酸比值运动前<7或>17,运动后 <7或>22, 则有诊断意义。

2.4影像学检查CT影像学特征为:苍白球异常钙化,幕上多发病灶,多呈对称性低密度,而双侧苍白球钙化为MELAS综合征的影像学特征之一。MRI诊断: 1双侧半球后部多发卒中样稍长T1、长T2信号。皮层及皮层下层状异常信号为MELAS型线粒体脑肌病的特征性表现。2病变范围不按照动脉供血区分布, 多见双侧半球后部即颞、枕、顶叶皮层多发卒中样异常信号,皮层及皮层下白质,可见皮层的层状异常信号。 与脑梗死的病灶不同的是,MELAS综合征病变分布及形态与大血管分布区无关。而脑梗死病灶主要与血管分布区域有关,病灶形态往往呈楔形。3急性发作期: 病变区肿胀,有轻度占位效应。增强扫描可出现脑回状强化。可能是血脑屏障破坏和高灌注引起局部的渗出和循环障碍所致。亚急性期:可合并灰质有局灶性出血灶。慢性期:皮层萎缩及多发性软化灶。脑炎也可表现为脑回状的异常信号。4MRS (核磁共振波谱成像)其优势在于提供组织 的生化和代谢信息,MRS能在患者脑组织检测到乳酸峰升高和天门冬氨酸峰下降,说明存在脑神经元细胞发育不良和乳酸堆积。并且乳酸峰的高低与神经精神症状的严重程 度呈正相关,对MELAS综合征具有重要意义。而在脑梗死、脱髓鞘病变及脑脓肿不会出现乳酸高峰。因此,MRI及MRS检查对MELAS综合征的早期诊断具有重要的价值。线粒体脑肌病的MRI表现具有一定特征,但缺乏特异性。影像学诊断中具有以下3点:病灶范围弥散, 不呈血管性分布;病灶强化不明显;病灶水肿带小、沟回清晰(脑萎缩),占位效应轻。

2.5电生理检查肌电图为常用首选检查之一,60% 以上的病例表现为肌源性损害,少数病例神经传导速度减慢,提示为周围神经损害。脑电图对线粒体脑病伴癫痫发作有意义,可见癫痫脑电图特有的棘慢波综合、尖慢波综合等。

2.6肌肉病理检查及基因检测肌肉病理组织活检是诊断MELAS综合征的重要依据,特别是肌肉标本Gomori染色在光 镜下可不 规则的不 整红边纤 维 (RRF),对诊断MELAS综合征具有重要的意义。本组2例患者肌肉 病理检查 均发现RRF。 但RRF并非MELAS综合征所特有,其他疾病如多发性肌炎、进行性肌营养不良等也可见;目前基因学检测正逐渐成为线粒体脑 肌病的重 要诊断方 法。 线粒体脑 肌病的mtDNA突变主要分为点突变和大片段缺失。目前已经发现了100多个不同的病理性点突变和200多个类型的缺失,近80% 的MELAS综合征患 者为mtDNA3243G突变。本组2例患者于外院 行基因检测 证实为mtDNA A3243G突变。

本组5例年龄10岁~40岁,最小14岁,且患者中2例系母女。发病至确诊时间1月至6年。该组患者病程中病情反复,出现卒中样发作,癫痫发作,多伴有头痛,伴或不伴有运动后乏力等症状。其影像学特点:5例MELAS综合征患者的MRI影像均显示脑内异常改变。病灶主要累及单侧或双侧颞、顶、枕叶的皮层及皮层下白质区。1例大脑皮层灰质神经核团受累。 病灶缩小、脑叶萎缩。病情反复迁延或发作,新老病灶交替出现。脑电图、肌电图均异常。2例行肌肉活检: 肌膜下出现不规则的不整红边纤维(RRF)和红色破碎纤维。基因检测:2例显示mtDNA A3243G位点基因突变。

3MELAS的治疗策略

3.1对症治疗控制癫痫发作:MELAS患者应避免选用丙戊酸类抗癫痫药物,因为这类药有肝毒性,能引起线粒体阵发性去极化改变,损害线粒体内膜。丙戌酸还能损伤线粒体复合物IV以及COX的质子泵,加重患者OXPHOS损伤,诱发MELAS患者癫痫发作[3]。 降糖治疗:对于线粒体疾病所致的2型糖尿病治疗上首选磺脲类降糖药,应避免使用二甲双胍,以防加重患者的乳酸酸中 毒症状。增加线粒体供能:肌醇、辅酶Q10、左卡尼丁、精氨酸、维生素B族、C族、E族以及ATP等药物均可改 善MELAS患者运动 后肌无力 症状。辅酶Q10(每日3次,每次50 mg)与左-卡尼汀( 每日3次,每次1 g)联用能显著提高线粒体氧化磷酸化功能[4]。MELAS发病急性期静脉注射L-精氨酸,还可有效缓解卒中样发作的症状[5]。

3.2基因治疗是将有治疗作用的基因以一定方式导入人体靶细胞以纠正先天基因缺陷,发挥治疗作用的新技术。异位表达技术:如体外合成线粒体自身编码缺陷蛋白 基因,转染到患 者体内,以增加野 生型ATP6酶蛋白的表达。线粒体异质状态治疗策略的调整:以往研究采取反基因链物质抑制mtDNA的复制、 药物(如寡霉素)干扰异质状态及基因移位等方法,但受到mtDNA的多拷贝性、高度异质性及不能在活细胞细胞器内操作等特点的局限。随后的研究主要在细胞水平,通过定向内切酶靶向减少突变型的比例至阈值效应之下以增加基因治疗的可行性。近年又应用新的蛋白转染技术,在活细胞的细胞器内表达和转运人的mtDNA[6]。

本组线粒体脑肌病未能早期明确诊断,不同医院初诊过程中曾被误诊为脑梗死、病毒性脑炎、症状性癫痫、脱髓鞘疾病等。分析可能有如下原因:起病初,神经症状表现不特异,运动不耐受症状未得到关注。不典型表现以头痛、精神症状、癫痫发病被误诊为脑炎。 病灶多发性、病程反复性又与脱髓鞘疾病相混淆。卒中样发作及早期影像学表现易误诊为脑梗死。

对于青少年,出现卒中样发作、癫痫和运动不能耐受的症状,在排除了脑血管病、颅内肿瘤、炎症等疾病后,结合电生理 特点,抓住MRI特征性的 改变,警惕MELAS综合征的可能。及时进行肌肉病理学检查和基因检测,做到早诊断、早治疗,改善预后。

摘要：目的 总结线粒体脑肌病伴高乳酸血症和脑卒中样发作(MELAS)综合征的临床、影像、电生理、血清学及病理学特点及治疗方法。方法 回顾性分析5例MELAS综合征患者的临床资料。结果 本组患者中男2例,女3例,平均年龄24.3岁;均为卒中样起病伴癫痫发作,视物不清2例,运动不耐受2例,偏瘫1例,头痛3例,认知功能障碍3例,精神异常2例。头颅MRI检查提示顶、枕叶和(或)颞叶长或稍长T1、T2信号,及Flare高信号病灶,呈脑回样改变,均未见强化。2例患者肌肉活检发现有肌纤维变性,横纹消失或断裂,肌膜下出现不规则的不整红边纤维(RRF)。2例行基因检测发现有mtDNA A3243G位点突变。结论 MELAS综合征好发于青少年,以卒中样起病伴癫痫发作,可有视、听力减退以及认知功能障碍等;病变主要累及双侧大脑半球后部皮质(颞顶枕),呈脑回样改变;肌肉活检发现RRF。

60例卒中后癫痫发作分析报告 篇3

60例卒癫痫男性35例, 女性25例, 年龄60～84岁, 我们回顾性总结其病因、临床表现、影像学检查、脑电图检查结果、危险因素及临床特点。

2结果

病因明确者59例, 其中脑血管病40例 (脑梗死25例, 脑出血13例, 蛛网膜下腔出血2例, 脑血管畸形1例) , 其年龄均≥60岁, 脑肿瘤5例 (3例年龄>60岁) , 脑萎缩1例 (84岁) , 脑外科手术后3例 (2例年龄>60岁) , 脑外伤3例, 一氧化碳中毒2例, 尿毒症2例 (1例年龄>60岁) , 颅内感染2例, 原因不明者1例。全身强直-阵挛发作10例, 单纯部分性发作40例, 复杂部分性发作8例, 部分发作继发全身性发作1例, 持续状态1例。发病初期意识障碍10例次, 头痛、呕吐20例次, 出现神经系统局灶性定位体征者42例次, 脑膜刺激征 (+) 5例次。伴高血压25例次, 心房纤颤9例次, 糖尿病10例次, 冠心病18例次, 肺疾患5例次, 影像学检查异常51例, 病灶位于皮层或波及皮层52例, 深部2例。其中40例发作期间行脑电图检查, 异常者32例, 其中广泛异常5例, 局限性异常27例, 异常脑电图主要表现为慢波增多, 22例出现癫痫样波。对早期发作患者以治疗原发病为主, 配合静脉注射地西泮和肌肉注射鲁米那, 晚期发作至恢复期仍反复发作者予以正规抗癫痫治疗。

3讨论

本文结果显示, 年龄≥60岁的老年人癫痫发作病因明确者占绝大多数, 以脑血管病、脑肿瘤及脑变性病为主, 一些伴随疾病使其惊劂阈值下降, 也是癫痫发作的原因之一。病因不明者较以往文献报道比例低, 可能与近年来影像学发展有关。老年人癫痫患者体检时神经系统定位体征明显, 且发作类型以部分发作伴或不伴全身发作多见, 这与其病因及病变部位多位于皮层或波及皮层有关, 发作期间脑电图异常率较高, 但多以慢波增多为主, 而癫痫样波出现率并不高, 提示老年人癫痫发作不仅要注意癫痫样波, 更要注意慢波, 并需积极寻找病因。

卒中后癫痫发作分为早发性癫痫 (一般定义为卒中后2周内发作) 和迟发性癫痫 (卒中2周后发病) , 早发性癫痫多数于起病后3周内发作, 迟发性癫痫多见于卒中后6个月, 卒中癫痫发作可发生于卒中任何时期, 部分患者表现为自发或主要症状, 卒中发病时即出现痫性发作的患者, 再次复发的风险增高, 以癫痫为首发症状者约占6%。Sun等认为, PSE有2个高峰, 第1个高峰在发病24 h内, 第2个高峰在6～12个月, >3%的PSE发生在卒中后1年内, 2%出现在卒中2年以后。

皮质部位是PSE最明确的危险因素之一。Feleppa[2]等认为, PSE高发率与前循环大面积脑梗死, 尤其是靠近额叶、颞叶的广泛皮质梗死有关, 多个脑叶受累的患者PSE的发生率较高。蛛网膜下腔出血及病变范围较大者易导致脑水肿和颅内压增高, 压迫邻近组织、使之移位, 引起脑组织循环障碍, 继而累及皮质, 导致痫性发作。卒中部位与癫痫发生密切相关, 脑叶卒中最易导致癫痫发作。脑梗死直径≥2 cm的患者PSE发生率高于脑梗死病灶直径<2 cm的患者 (P<0.01) 。 Lossins等对脑梗死后痫性发作的研究提示, 卒中严重程度是发生PSE的预测因素。谭家香[3]等报道, 脑出血量大于40 ml的患者PSE发生率为22.3%, 明显高于脑出血量小于40 ml的患者, 后者PSE发生率仅为3.1%。虽脑小脑对痫性发作有抑制作用, 但在观察病例中仍有1例小脑出血后出现癫痫发作。脑干病变极少出现癫痫, 但观察病例中也有1例脑桥出血患者表现为强直-阵挛性发作, 推测可能因为病变间接刺激大脑半球, 继发脑干网状系统缺血缺氧引发痫性放电。

常见的PSE为部分性发作, 全面性发作或部分性发作继发全面性发作和癫痫持续状态, 失神发作和精神运动性发作较少见。其中, 出血性卒中患者全面性发作较多见, 缺血性卒中患者以局限性发作为主, 王学峰[4]等认为, PSE以部分性发作为主, 多为单纯性部分性发作。近50%的部分性发作患者继发全面性发作, 而仅仅表现为全面性发作者约占19%。癫痫发作类型与脑组织直接受损部位有关, 如复杂部分性发作主要见于颞叶病变, 单纯部分性发作主要见于颞叶和顶叶病变。皮质损害多表现为全面性发作, 而皮质下损害表现为部分性发作。单纯运动性发作和单纯运动性发作继发强直-阵挛性发作患者局部抽搐的肢体均位于瘫痪侧, 与临床病灶定位诊断一致, 提示抽搐部位有助于病灶定位诊断。

4结论

老年人癫痫发作主要有以下特点:①癫痫发作常为一些疾病的首发症状, 需注意基础疾病的诊治;②病因多明确, 脑卒中占首位、脑肿瘤及脑变性病次之;③临床发作类型以部分性发作伴或不伴全身性发作为主;④当伴随其他疾病时其癫痫发作的发生率增加;⑥多伴有神经系统异常体征;⑥影像学检查阳性率高, 病变部位多位于皮层或波及皮层;⑦脑电图检查发作间期异常率高, 但主要以慢波增多为主;⑧对急性期出现的癫痫发作, 经对症和针对基础病的治疗后, 常可不再发作。对反复发作的及疾病恢复期出现的需系统抗癫痫治疗。

Ryvlin等认为, 老年患者推荐使用新型AED、拉莫三嗪较卡马西平更易耐受, 且能延长发作间歇期, 加巴喷丁是治疗迟发性癫痫发作安全、有效、耐受性好、并可单独使用的药物。

癫痫发作对卒中的预后影响尚未明确, 有些研究认为癫痫发作意味着更高的病死率和更重的神经功能缺损, 而有的研究认为癫痫发作是缺血半暗带增大的一种临床表现。更多的资料支持前一种结果。

参考文献

[1]Silverman IE, Restrepo L, Mathews Gc.Poststroke seizures.Arch Neurol, 2002, 59:195-201.

[2]Feleppa M, Pi Iorio W, Saracino DM.Early Postsroke seizures.Clin Exp H ypertens, 2006, 28:265-270.

[3]谭家香, 李丽萍, 李玲.脑卒中后癫痫186例临床特点:广东医学, 2002, 23:934-936.

卒中样发作 篇4

心血管病是成年男女性的头号死因。但是,这只是纯粹的统计数值,并没有说明该疾病在男女性之间有何差异。“我们对心脏疾病的诊断和治疗的认识大部分来自于在中年男性中进行的研究,然后我们根据数据进行推算。”哈佛附属马萨诸塞州总医院科里根妇女心脏健康项目的心脏病专家及主任Nadita Scott博士说道。结果是,该疾病在女性中的不同点未被发现及研究,而女性发生冠状动脉疾病的时间往往比男性晚。

女性心脏疾病的不同点

在男性中,心脏病发作典型地由冠状动脉充满胆固醇的斑块突然破裂引发,然后沉析出血液凝块。而在女性中,特别是较年轻的女性,斑块更可能腐蚀血管壁,而不是破裂。“女性更可能有较小的非致命的心脏病发作。”Scott博士说道。

女性也比男性更可能患小静脉疾病,该疾病特点是心肌内小血管发生堵塞而不是表面的大血管。“我们遇到很多有经典心绞痛 (心脏相关的胸痛) 的女性,但她们的主要冠状动脉看起来是正常的,因此她们被告知不是心脏问题,但如果疾病未得到治疗,患者可能心脏病发作。”Scott博士说道。

绝经女性也面临心肌形态突然的异常改变,称为Tako-tsubo (章鱼瓶) 心肌病,由于首次报道病例的左心室造影酷似日本人捕捞章鱼的瓶子而得此名。机体应答严重的精神压力可发生,因此又被称为“心碎综合征”,这种疾病的特点是胸痛以及心脏电活动的改变,与心脏病发作类似。然而,动脉没有斑块。首次发生事件时,女性面临心律问题、休克或甚至死亡的风险。

非典型症状之谜

一些试图梳理男女性不同点的尝试引起对女性心绞痛症状特点的误解。具体来说,女性的症状更微妙,较不典型,与胸痛的经典症状不同,如与男性描述的紧绷感和压迫感不同。但是,最近发表在《美国医学会志·内科学》上的研究显示,患有冠状动脉阻塞时,男女性的不适感相似。然而,女性心脏病发作更有可能是“悄无声息”的,没有明显症状。这种差异可能是由于女性心脏病发生时年龄较大,以及她们更有可能同时患上糖尿病,神经感应性较低或许有关。

卒中差异

卒中风险也因性别而异。每年女性发生卒中比男性多。部分原因是女性平均寿命更长,而年龄增长是影响卒中风险的关键因素。然而,女性由于荷尔蒙、生殖系统健康、妊娠及分娩而面临特别的卒中风险。基于这些方面的了解,美国心脏协会和美国卒中协会于2013年发布了《女性卒中预防指南》。

“妊娠如同对心血管系统的应激测试。”Scott博士解释道。子痫或先兆子痫是一种妊娠并发症,表现为高血压、高尿蛋白水平,有时发生抽搐,使女性在未来5到15年的心脏病发作或卒中风险翻倍。

已知避孕药可升高血压,因此女性在服用药物之前应检查是否有高血压。有先兆 (视力障碍) 偏头痛的女性发生卒中的可能性更大,因此应避免吸烟以及服用避孕药,避免进一步增加风险。

女性的其他卒中风险因素,如房颤、糖尿病、抑郁症及精神压力,比男性更大或更常见。另外,女性卒中后忍受的痛苦更多。事件发生后的三个月,与男性幸存者相比,女性卒中幸存者更有可能发生移动障碍、疼痛、焦虑及抑郁症。据女性所言,女性发生卒中后一年的生活质量也降低。

众所周知的元凶

卒中样发作 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机选取的160 例研究人员均为同一时期在该院接受癫痫治疗的患者。其男女各有92 例、68 例。所有患者均按照癫痫诊断标准确诊为癫痫病患者, 在接受治疗前均未服用过抗癫痫药物治疗, 且在接受治疗前3个月内均有过1 次以上的癫痫发作。 同时, 排除患有严重认知障碍和严重基础性全身疾病患者、 妊娠期或哺乳期患者、合作不良患者、难治性癫痫患者以及最近12周内出现连续癫痫患者。 基础组患者男女各有47 例、33 例, 年龄15~64 岁, 病程0.5~18 年;联合组男女各有45 例、35 例, 年龄15~65 岁, 病程0.6~20 年, 两组患者的性别、年龄、癫痫程度等情况, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 方法

按照所采取治疗方案的不同所有患者分为基础癫痫治疗的基础组与基础癫痫治疗联合抗氧自由基治疗的联合组。

基础组: 对80 例癫痫患者采取基础抗癫痫治疗。即根据患者癫痫发作类型的不同, 包括癫痫部分发作、全面强直阵挛发作以及部分发作继发全面强直阵挛发作三大类型。 其中, 使用的丙戊酸钠药 (国药准字H43020874) 物对全面强直阵挛发作进行治疗, 而其余两类癫痫则采用卡马西平 (国药准字H11022278) 药物进行治疗。 具体用量根据患者不同病情严格按医嘱执行[2,3]。

联合组: 即在基础组治疗的基础上联合抗氧自由基疗法进行治疗。 首先, 给予患者口服维生素C、E, 均3次/d, 前者不得超过0.2 g/次, 后者50 mg/次为宜。 两种疗法均3 个月/疗程, 并分别在患者接受治疗前与持续治疗12 周后对其进行视频脑电图检查, 并分别在患者接受治疗后的第1、4、8、12 周对患者癫痫的发展次数以及癫痫样放电情况进行记录分析, 对比两种疗法在减少癫痫样放电及癫痫发作频数上的效果[4]。

1.3 疗效判定标准

癫痫样放电的疗效判定以患者治疗前癫痫样放电次数为基础, 统计计算在接受治疗12 周后癫痫样放电的减少次数。 其中, 放电次数减小超过75%则为显效;在51%~75%之间则为有效;而大于25%小于50%则为改善; 无效则是指患者放电样次数减少不超过25%或反而增加[5]。

癫痫发作频数的疗效判定同样以治疗前发作次数为基数设为B, 然后, 每4 周为1 个周期记录患者的发作频数设为A, 按 (A-B) /B×100%计算公式进行计算。 具体判断标准同上。

1.4 统计方法

对160 例癫痫患者研究过程中的各个数据采用SPSS19.0 统计学软件进行处理分析, 采用t检验及 χ2检验对比分析不同癫痫治疗方案的临床效果, P<0.05, 差异有统计学意义。

2 结果

2.1 癫痫样放电疗效

较之常规基础抗癫痫治疗的基础组, 基础抗癫痫治疗联合抗氧自由基疗法疗效更加显著, P<0.05, 差异差异有统计学意义。 见表1。

注:* 与基础组对比, 差异有统计学意义, P<0.05。

2.2 癫痫发作频数疗效

经12 周持续抗癫痫治疗后, 基础组患者控制癫痫发作总有效率仅为61.25%, 其抗癫痫治疗效果远低于联合抗氧自由基治疗的92.5%, 二者差异有统计学意义 (P<0.05) 。 见表2。

注:*与基础组对比, 差异有统计学意义, P<0.05。

3 讨论

最新调查结果显示, 我国癫痫病患者已接近1000万人, 并仍以每年40 万人次的速度增加, 癫痫病已成为仅次于头痛的神经科第二大疾病。 尽管现阶段对于癫痫病的发病机理以及致病因素还未完全掌握, 但国内外大量研究已表明癫痫发作时人体内的氧自由基会有明显的增多, 即癫痫病的发作同患者体内氧自由基的活跃积累有着密切的关系[6]。

氧自由基作为人体内十分重要的活性元素之一, 其化学结构不仅含氧元素, 而且活跃性较高。 在癫痫患者发病时极易激发其活性使其大量增多, 因此, 清除并控制人体内多余的氧自由基是治疗癫痫病的有效途径。 维生素C、E是最为常见、用途最为广泛的抗氧自由基药物。 其中, 作为水溶性维生素, 维生素C对于机体内被活化的中性粒细胞释放的活性氧均具有很强的活力, 因此, 其抗氧化以及抗炎效果十分显著[7]。 而作为脂溶性维生素, 维生素E最为显著的功效便是对因氧化而损失的细胞膜具有显著的拮抗作用。 二者联合使用不仅能够有效清除癫痫患者体内多余的氧自由基, 而且对于细胞膜氧化损伤也具有明显的抑制作用[3]。 由林若庭等人的研究可知, 采用丙戊酸钠缓释片治疗老年癫痫患者能够有效降低常规药物治疗癫痫的不良反应, 提高患者认知功能[7], 因此, 联合丙戊酸钠及抗氧自由基等药物治疗癫痫患者疗效显著。 同时, 由曹欣[8]等人的研究可知, 对于癫痫患儿奥卡西平、卡马西平等药物对癫痫患者的放电又有很好的效果, 安全性也高, 因此, 联合组采用上述药物联合治疗效果十分显著。

由上述研究结果可知, 采用常规药物治疗癫痫的基础治疗组经12 周持续抗癫痫治疗后患者控制癫痫发作总有效率仅为61.25%, 其抗癫痫治疗效果远低于联合抗氧自由基治疗的92.5%, 二者差异有统计学意义 (P<0.05) 。 而在减少癫痫病放电的疗效上, 基础、联合两组的总有效率分别为62.5%和87.5%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

综上所述, 较之单纯的基础抗癫痫药物治疗, 采用抗氧自由基联合基础癫县疗法对癫痫患者的癫痫样放电以及癫痫发作频数均有显著的疗效, 值得推广应用。

参考文献

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[7]林若庭, 洪志林, 蔡若蔚, 等.丙戊酸钠缓释片治疗老年癫痈患者的临床疗效[J].中国老年学杂志, 2015, 35 (3) :612-613.

卒中样发作 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

2008年1月至2011年12月我院住院急性卒中患者2982例, 男1858例, 女1124例, 年龄27~86岁, 平均 (63.16±10.23) 岁, 40岁以下患者4例。其中脑出血者1038例, 脑血栓形成者1178例, 脑梗死者580例, 蛛网膜下腔出血者186例, 所有患者病前均无癫痫病史。继发癫痫186例, 原发病为脑出血者44例, 脑血栓形成者122例, 脑梗死者12例, 蛛网膜下腔出血者8例, 男116例, 女70例。

1.2 诊断标准

(1) 脑卒中诊断标准:本组诊断均符合第四界全国脑血管病学术会议制订的各类脑血管病 (CVD) 的诊断标准, 均经头颅CT或MRI证实。 (2) 卒中后癫痫的诊断标准及分类标准:首次脑卒中后即刻或住院期间及出院随访期内出现超过 (包括) 2次癫痫发作, 且除外其他任何原因所致的痫性发作均可诊断。按癫痫发生时间与相关卒中发生的时间关系分为:卒中后早期发生 (脑卒中后2周内发生癫痫) 、迟发性癫痫 (脑卒中2周后发生癫痫) 。癫痫发作类型按1981年国际抗癫痫联盟 (ILAE) 分类法分类。

1.3 研究方法

由专人对脑卒中患者的住院病历资料逐一进行复习、分析, 并对卒中后癫痫患者进行6~48个月的门诊随访。

1.4 统计学处理

计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 组间差异比较采用χ2检验, P<0.05视为有显著性差异。所有数据均用SPSS10.0统计学软件处理。

2 结果

2.1 卒中后癫痫发生率

住院卒中患者中癫痫发生率6.24% (186/2582) , 各类脑卒中继发癫痫发生率分别为:脑出血4.23% (44/1038) , 脑血栓形成10.36% (122/1178) , 脑梗死2.07% (12/580) , 蛛网膜下腔出血4.30% (8/186) 。

2.2 癫痫发生时间与卒中类型

按癫痫发生时间与相关卒中发生的时间关系分为卒中后早期发作、迟发性癫痫。本组186例中早期癫痫106例, 其中76例以癫痫为首发症状就诊, 另有16例发生于卒中后48h内, 其余14例发生于卒中后3d~2周。其中脑出血者50% (22/44) , 脑血栓形成者60.66% (74/122) , 脑梗死者33.33% (4/12) 例, 蛛网膜下腔出血者75% (6/8) 例。迟发性癫痫80例, 分别发生于脑卒中后18d-10年不等, 未见明显高发时段, 其中脑出血50% (22/44) , 脑血栓形成39.34% (48/122) , 脑梗死66.67% (8/12) , 蛛网膜下腔出血25.00% (2/8) 。癫痫发生时间与卒中类型无明显关系 (表1) 。

2.3 癫痫发作类型

本组癫痫有四种发作类型: (1) 全面性强直-阵挛发作50例, 其中脑出血8例, 脑血栓形成38例, 脑梗死0例, 蛛网膜下腔出血4例。 (2) 单纯部分性发作52例, 其中脑出血10例。脑血栓形成40例, 脑梗死2例, 蛛网膜下腔出血0例。 (3) 复杂部分性发作54例, 其中脑出血10例, 脑血栓形成38例, 脑梗死2例, 蛛网膜下腔出血4例。 (4) 部分性发作泛化全身性发作30例, 其中脑出血16例, 脑血栓形成6例, 脑梗死8例, 蛛网膜下腔出血0例。其中癫痫持续状态6例。发作类型与卒中类型无明显相关, 各发作类型间亦无显著性差异 (表2) 。

2.4 脑卒中病灶部位

经头颅CT或MRI证实, 脑出血、脑血栓形成及脑梗死患者, 病灶位于小脑、脑干及丘脑无一例继发癫痫发作:病灶位于大脑半球脑叶皮质者癫痫发生率16.59% (140/844) , 其中大脑半球多叶皮质受累7.58% (64/844) , 顶叶3.79% (38/844) 、颞叶2.13% (18/844) 、额叶1.67% (14/844) 、枕叶0.66% (6/844) ;病灶位于皮质下4.39% (40/912) 。提示卒中后癫痫的发生与卒中病灶部位明显相关, 皮质病灶者明显多于皮质下病灶 (P<0.05) (表3) 。

2.5 脑电图表现

注:χ2检验, P<0.05

早发癫痫106例, 迟发癫痫80例, 84例于脑卒中急性期行发作间期常规EEG检查, 发现弥漫性慢波活动增多42.86% (36/84) 例, 局灶性慢波活动54.76% (46/84) 例, 正常2.38% (2/84) 。其中30例见棘波、尖波、尖慢波或阵发慢波活动。EEG局限异常在早期发作者中46.67% (28/60) , 晚发癫痫者中75.00% (18/24) 。而916例卒中无继发癫痫的常规脑电图发现正常65.50% (600/916) , 弥漫慢波活动增多30.79% (282/916) , 局灶性慢波活动3.71% (34/916) , 仅2例见不典型癫痫样波。发现继发癫痫组局灶慢波或癫痫样波的检出较无癫痫组明显增多 (P<0.05) 。

2.6 治疗与转归

除积极治疗原发病外, 早发癫痫或癫痫持续状态时, 给予安定静脉注射, 鲁米那肌肉注射, 而后部分患者给予卡马西平、丙戊酸钠或苯妥英钠口服, 106例早发癫痫18例未予口服药, 未见复发;其余80例服药1~2个月, 逐渐停药, 未见复发;有4例停药后复发, 4例癫痫持续状态死亡。80例晚发癫痫药物坚持治疗, 治愈34例, 控制44例, 死亡2例。

3 讨论

卒中后癫痫临床并不少见, 自1864年Hghlings Gackson首先报道以来, 类似报道逐渐增多, 发病率4.4%~26.4%不等。尤其在老年人, 卒中是癫痫发病最常见的原因。龙官保等[1,2]报道继发癫痫发生率脑出血为11%, 脑梗死为15.2%, 蛛网膜下腔出血26.3%。本组报道与以往报道的癫痫发生率以脑梗死及蛛网膜下腔出血为多不相符, 出现差别的可能因素有: (1) 观察的病例数和各型脑卒中所占的比例不同; (2) 病例随访时间不同, 有漏访病例; (3) 某些特殊类型的癫痫的漏诊, 伴意识障碍, 语言障碍的某些类型癫痫的漏诊; (4) 部分脑梗死误诊为脑血栓。本组1491例中的死亡及部分患者未能得到随访, 故实际发生率可能要高些。由此可见对脑卒中后癫痫的诊断因引起临床医生的重视, 条件许可应给予长程视频脑电图监测, 减少漏诊, 及时治疗。急性卒中后癫痫大多认为早发与晚发有不同的病理改变, 早期发作可能由于: (1) 脑梗死早期, 脑组织缺血、缺氧, 钠泵衰竭, 神经元细胞膜稳定性改变, 过度去极化导致异常放电, 发生癫痫; (2) 出血性脑中风引起弥漫性脑血管痉挛, 而致神经元缺血、缺氧, 血液分解成分刺激, 造成痫样放电; (3) 卒中早期脑水肿, 代谢紊乱, 神经细胞正常生理活动受影响。晚发癫痫的发生机制可能是神经细胞变性, 病灶周围胶质增生以及血红蛋白、铁、铁蛋白、自由基等构成癫痫灶, 而卒中囊、疤痕形成的机械刺激及神经递质代谢紊乱, 供血减少是出血性卒中后晚发癫痫的可能机制。蛛网膜下腔出血晚发癫痫可能与局部血肿机化、压迫, 破裂的动静脉畸形或动脉瘤等刺激有关。

Pochlmann[3,4]等认为动脉闭塞较慢的颈内动脉系阻塞是癫痫发作的独立危险因素。Bergerls等[5,6]认为癫痫发作类型并不与病灶涉及的脑叶有关, 而是因病灶常侵及多个脑叶, 波及大脑皮层者较仅波及脑深部区域者发作类型多, 本组资料亦显示卒中后癫痫多叶皮质受累者最多, 其次为顶叶受累, 枕叶病灶最少, 可见卒中后癫痫的发生与皮质损害和1个脑叶以上大面积损害密切相关, 与Lancman[7,8], Giroud[9,10]的结论相符。

有临床资料显示脑电图背景异常是脑卒中后癫痫的主要危险因素[11,12], 本组早期发作与迟发癫痫的卒中急性期EEG异常率无明显差别, 但我们发现局灶慢波或癫痫样波的检出继发癫痫组较无癫痫组明显增多, 本研究提示脑卒中急性期EEG检测不仅能对早发癫痫进行诊断, 更能对迟发性癫痫作出早期提示, 临床医生应重视对脑卒中患者的脑电图检测。

卒中样发作 篇7

1资料与方法

1.1一般资料

前瞻性地收集住院的首次发作TIA的老年患者, TIA的诊断符合第四次全国脑血管病会议修订的诊断标准, 表现为短暂的局限性神经功能缺失的症状和体征, 持续时间不足24 h。 2 型糖尿病包括有2 型糖尿病史和新确诊的2 型糖尿病患者。 糖尿病的诊断符合WHO2 型糖尿病诊断标准。

入选标准: 对符合下列条件的病例纳入该组研究对象:年龄≥60 岁;末次症状发作后48 h内入院;头部X线计算机断层扫描 (CT) 或核磁共振成像 (MRI) 排除脑梗死或脑出血;入院后5 d内完成数字减缩血管造影 (DSA) 检查;签署知情同意书。 排除标准:由心房颤动、心肌梗死、心力衰竭等疾病引起的心源性TIA;在入院后DSA检查之前发生的卒中;合并中、重度心、肝、肾功能不全者; 由非血管性疾病引起的肢体无力或言语障碍, 如低血糖反应、Todd氏麻痹、偏头痛及心因性疾病等;行脑血管内支架介入治疗、颈动脉斑块切除术者。入组患者共126 例, 按照是否合并2 型糖尿病分为糖尿病组 (31 例) 、无糖尿病组 (95 例) 。

1.2 方法

①指标和用药: 由神经内科医生询问所有TIA患者病史并进行体格检查, 记录患者一般情况、 既往病史, 所有患者均行血生化、头部CT / MRI。 脑血管造影方法采集相应区域的动脉狭窄部位及狭窄程度等资料。动脉管狭窄程度测量按照北美症状性颈动脉狭窄试验法 (NASCET) 计算, 狭窄率 (%) = (1-最狭窄处直径/ 狭窄远端动脉直径) ×100%, 狭窄率≥50%为脑动脉狭窄。肠溶阿司匹林 (剂量100~150 mg / d) 和阿托伐他汀钙 (剂量10~20 mg / d) 用于TIA患者的起始治疗, 氯吡格雷用于阿司匹林不耐受患者 (75 mg / d) 。 糖尿病患者饮食、口服降糖药或胰岛素等控制血糖。 高血压病患者口服降压药控制血压[2]。 ②主要事件定义:观察TIA发病后30 d和90 d内缺血性卒中和死亡的发生率。 所发生的卒中符合第四届全国脑血管病会议修订的诊断标准, CT或MRI证实显示出现新鲜的梗死灶。

1.3 统计方法

采用SPSS 19.0 统计学软件对所有数据进行分析处理, 符合正态分布的连续变量采用 (±s) 表示, 采用t检验进行比较。 计数资料用百分率 (%) 表示, 采用 χ2检验进行比较。 采用Kaplan‐Meier生存曲线估计糖尿病和无糖尿病TIA患者累计卒中事件发生率, 组间生存时间的比较采用log‐rank检验。 Cox回归多因素分析用于TIA后90 d卒中事件的危险因素的识别。

2 结果

2.1 患者一般资料

该研究共收集并完成随访的TIA患者126 例, 其中糖尿病患者31 例, 占24.6%。 糖尿病组与无糖尿病组TIA患者平均年龄、性别比较差异无统计学意义。 糖尿病组合并高血压和既往心脏病史者明显多于无糖尿病组 (P<0.05) 。 糖尿病组和无糖尿病组合并既往卒中史、高脂血症史和脑动脉狭窄者差异无统计学意义。

2.2 短期随访主要终点事件

糖尿病组与无糖尿病组随访30 d卒中事件发生率分别为54.8%与22.1%, 随访90 d发生率分别为61.3%与28.4%, 两组比较均差异有统计学意义 (χ2=11.890、10.894, P<0.01) 。

2.3 30 d和90 d随访累计卒中事件

图1 为两组TIA患者30 d累计终点事件发生率, 可以看出糖尿病患者的累计卒中事件发生率明显高于无糖尿病组患者;图2 糖尿病和非糖尿病TIA患者90 d累计卒中发生率, 可以看出糖尿病患者的累计卒中事件发生率明显高于无糖尿病组患者。 糖尿病组在30 d和90 d的卒中风险增加了2.7、2.6 倍 (HR=2.742, 95%CI:1.588 ~4.732;HR =2.586, 95% CI:1.574 ~4.251) 。 Cox回归多因素分析显示, 糖尿病和脑动脉狭窄是TIA后90 d发生卒中事件的影响因素[3,4]。

3 结语与认识

一项来自欧洲的研究显示, 急性脑卒中患者糖尿病的患病率为36.6%。 该研究中针对缺血性卒中患者的老年TIA患者, 糖尿病的患病率达到24.6%。

TIA是一组有着多种病因的临床综合征, 不同病因的TIA患者病理学机制及卒中再发的风险存在着很大差别。 Vermeet等研究发现, TIA或轻微脑卒中患者中, 葡萄糖耐量异常者脑卒中风险是正常血糖者的2 倍, 而糖尿病患者的脑卒中风险几乎达到3 倍。 该研究发现, 合并糖尿病的TIA患者短期卒中风险增加了近3倍, 与上述研究结果基本一致。

脑动脉狭窄和糖尿病是TIA患者短期卒中的危险因素。 大动脉粥样硬化性病变是发生卒中的重要原因, 大动脉病变TIA要比心源性TIA及小血管病变发生卒中的风险要高。该研究通过DSA直观、准确地诊断脑动脉狭窄, 也进一步证实脑动脉狭窄对TIA后短期预后的影响。 糖尿病对缺血性卒中发生、发展及预后的不良影响与它通过各种机制增加动脉粥样硬化和微血管病变的危险有关。 因此, 对于合并糖尿病的TIA患者要重视血糖的控制, 通过强化血糖控制来降低脑卒中和其他心血管事件的发生。

糖尿病作为全身性疾病, 其血管病变弥漫且严重, 它在增加动脉粥样硬化危险的同时, 也增加其他危险因素如高血压、肥胖、血脂代谢紊乱的患病率。 该研究中, 合并糖尿病的TIA患者既往有高血压病和心脏病者的比例明显高于无糖尿病者, 这也表明老年TIA患者中合并糖尿病者情况更加复杂, 多种血管危险因素并存, 在临床处理上应给予更多关注, 需要进行综合治疗。

参考文献

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