独立危险因素（共11篇）
独立危险因素 篇1
摘要：发现与自发性静脉血栓栓塞症发生相关的实验室检测指标,对连续收集的48例既往无血栓病史的、首发的自发性静脉血栓栓塞症住院患者(以及48例未发生静脉血栓性疾病的住院患者做为对照组)进行实验室相关指标。包括:纤维蛋白原含量、白细胞计数、血小板计数和ABO血型的检测,并对这些实验室相关指标与自发性静脉血栓栓塞症的相关性分别进行单因素和多因素的统计学分析。结果单因素统计分析发现,纤维蛋白原含量和白细胞计数在血栓组与对照组间存在显著的差异(P<0.05),而血小板计数和ABO血型在两组间差异无统计学意义(P>0.05)。对纤维蛋白原含量和白细胞计数与自发性静脉血栓栓塞症之间的相关性进行Logistic回归分析发现,纤维蛋白原含量和白细胞计数均为自发性静脉血栓栓塞症发生的独立危险因素,其OR值分别为纤维蛋白原含量2.17(95%CI:1.306～3.608,p值=0.002 8)和白细胞计数1.36(95%CI:1.074～1.719,p值=0.010 6)。结论纤维蛋白原含量和白细胞计数是自发性静脉血栓栓塞症的独立危险因素,通过与其他临床相关因素结合,可能有助于自发性静脉血栓栓塞症的预警和早期诊断。
关键词：自发性静脉血栓栓塞症,纤维蛋白原,白细胞计数,危险因素
静脉血栓栓塞症 ( venous thromboembolism, VTE)包括深静脉血栓形成 ( deep venous thrombosis, DVT) 和肺血栓栓塞症 ( pulmonary thromboembolism, PTE )。国外资料表明,西方人群年发病率为1‰[1],据报道,60%—70% DVT患者会引起PTE,而约90%的PTE患者的栓子来自于下肢DVT[2]。在心血管系统疾病中居第3位,仅次于冠心病和脑卒中,已引起广泛重视。静脉血栓栓塞症(VTE)发生的原因与遗传和/或获得性危险因素有关。DVT和PE患者极少有特异性的临床表现,由于50%患者缺乏DVT的临床表现, 而具有典型症状体征者又仅有45%的病例可证实有血栓形成,而且未存在遗传性和获得性危险因素的住院患者的DVT或者PE的临床表现更容易被忽视,因而延迟了预防的实施,故对自发性VTE的早期预警及诊治有重要的价值。但是目前VTE的诊断金标准静脉造影为有创检查操作,应用有一定的局限性。而近年来彩色多普勒超声和肺CT逐步成为诊断DVT和PE的可靠方法,其具有无创性和可重复性的特点,但是彩色多普勒超声和肺CT均无法预测DVT和PE的发生。同时实验室指标中D-dimer的检测已经广泛应用于VTE的诊断中,但是D-dimer具有高敏感性、低特异性的特点,感染、外伤、肿瘤等疾病均可以引起其升高。研究表明目前使用的胶乳凝集法检测D-dimer诊断DVT和PE的敏感性和特异性分别为84%～96% 和 58%～75%[3,4]。所以D-dimer在临床上仅常用于排除VTE,或者将D-dimer与其他指标联合应用来提高VTE诊断的敏感性及特异性。那么实验室指标中是否存在新的可以预测自发性VTE发生的独立危险因素,其可能有助于提高自发性VTE的早期诊断成为本实验的研究目的,基于目前的血浆中“血栓前状态”的分子标志物的研究受到重视,又有研究认为炎症、ABO血型可能与VTE相关,故本实验选择纤维蛋白原(Fbg)含量、白细胞(WBC)计数、血小板(PLT)计数、ABO血型作为常规简单易行的实验室指标来筛选,以便发现自发性VTE的实验室独立危险因素指标,通过与其他临床相关因素结合,可能有助于自发性VTE的预警和早期诊断。
1 资料与方法
1.1 研究对象
自2007年12月1日至2011年12月1日连续收集的中国人民解放军总医院的住院患者中首次发生VTE的患者的资料为血栓组, 共搜集 48例。其中男性 25例,女性23例。吸烟11例,饮酒 5例,平均年龄(20～83),(51.7±16.5)岁。下肢深静脉血栓35 例,肺栓塞 9例,颈静脉血栓、锁骨下静脉血栓、左心房血栓、下腔静脉血栓各1例。血栓组纳入的标准为:(1)所纳入的患者均为首次发作的经血管造影/多普勒超声,肺CT/肺通气灌注扫描/CT肺动脉造影证实为DVT或PE的患者; (2)所纳入的患者均在静脉血栓形成时缺乏已知遗传性危险因素:抗凝血酶III缺乏、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗磷脂抗体综合症和/或获得性临床危险因素: 手术后,外伤,长期制动(>72 h),妊娠期或者产后,非首次发作VTE,大静脉置管,口服避孕药,恶性肿瘤,自身免疫性疾病,静脉曲张,疾病终末期;(3)采血前使用抗凝、抗血小板或溶栓药物的患者和有VTE家族史的患者均除外;(4)临床资料记录不全者除外 。同期收入中国人民解放军总医院的住院患者中未发生VTE的患者的临床资料为对照组, 共收集 48例。其中男性 25例, 女性 23例,吸烟 10例,饮酒 4例,平均年龄(21～83),(50.2±16.5)岁。对照组纳入的标准为: (1)所纳入的患者均经血管造影/多普勒超声,肺CT/肺通气灌注扫描/CT肺动脉造影证实为未发生DVT或PE的患者;(2)所纳入的患者均缺乏已知的获得已知遗传性危险因素:抗凝血酶III缺乏、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗磷脂抗体综合症和/或获得性临床危险因素: 手术后,外伤,长期制动(>72小时),妊娠期或者产后,非首次发作静脉血栓栓塞症,大静脉置管,口服避孕药,恶性肿瘤,自身免疫性疾病,静脉曲张,疾病终末期;(3)采血前使用抗凝、抗血小板或溶栓药物的患者和有VTE家族史的患者均除外;(4)临床资料记录不全者除外。血栓组与对照组年龄、性别、BMI、吸烟、饮酒、血栓遗传性和获得性临床危险因素等资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 检测方法
血栓组患者均于血栓前状态时清晨空腹采取静脉血6 mL, 对照组患者均于入院次日清晨空腹采取静脉血6 mL,与抗凝剂枸橼酸钠按9∶1的比例混合,3 000 r/min离心15 min,取上层血浆,并用自动化分析仪测定纤维蛋白原(Fbg)、白细胞(WBC)、血小板(PLT)的浓度。血栓组与对照组患者采血时用配血管留取静脉血4 mL,进行ABO血型检测。
1.3 统计学分析
本组数据均采用SPSS17.0软件进行统计分析。数据以均数±标准差
2 结果
2.1 临床资料
自2007年12月1日至2011年12月1日纳入在中国人民解放军总医院住院的符合血栓组标准的患者资料48例,对照组48例,血栓组与对照组患者的年龄、性别、BMI、吸烟、饮酒、血栓遗传性和获得性临床危险因素等资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性,见表1。
2.2 血栓组与对照组实验室指标的统计学分析
2.2.1 单因素分析
经t检验证实,实验室指标纤维蛋白原(Fbg)含量、白细胞(WBC)计数在血栓组与对照组间存在显著差异(P<0.05);而血小板计数两组间差异无统计学意义(P>0.05)。经卡方(χ2)检验证实ABO血型在血栓组与对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。见表2、表3。
注释: * 表示 t检验 P<0.05, 差异有统计学意义。
卡方=1.476 6,自由度=3,p值=0.687 7
2.2.2 多因素分析
应用Logistic 回归模型对表2、表3中对自发性静脉血栓栓塞症形成有预测意义的实验室指标进行多因素分析,筛选出自发性静脉血栓栓塞症的独立危险因素,见表4。
对纤维蛋白原含量和白细胞计数与自发性静脉血栓栓塞症之间的相关性进行二分类Logistic回归分析发现,纤维蛋白原含量和白细胞计数均为自发性静脉血栓栓塞症发生的独立危险因素,其OR值分别为纤维蛋白原含量2.17(95% CI: 1.306～3.608, p值=0.002 8)和白细胞计数1.36(95% CI: 1.074～1.719, p值=0.010 6)。
3 讨论
静脉血栓栓塞症(VTE)是一种常见的疾病,但其患者极少有特异性的临床表现,由于50%患者缺乏DVT的临床表现, 而具有典型症状体征者又仅有45%的病例可证实有血栓形成,而且未存在遗传性和/或获得性危险因素的住院患者的DVT或者PE的临床表现更容易被忽视,因而延迟了预防的实施及早期诊治。因而对自发性静脉血栓栓塞症的早期预警及诊断具有重要的临床意义及价值。目前VTE诊断的金标准静脉血管造影为有创检查操作,应用具有局限性。 而彩色多普勒超声和肺CT用于DVT和PE的诊断具有无创和可重复性的优点,但是其准确率低于静脉血管造影,且无法预测DVT和PE的发生。而实验室常用的检测指标D-dimer对于VTE的诊断敏感性较高,特异性较差。那么实验室指标中是否存在新的可以预测自发性静脉血栓栓塞症发生的独立危险因素,其可能有助于提高自发性静脉血栓栓塞症的早期诊断成为本实验的研究目的,基于目前的血浆中“血栓前状态”的分子标志物的研究受到重视,又有研究认为炎症、ABO血型可能与静脉血栓栓塞症相关,故本实验选择纤维蛋白原(Fbg)含量、白细胞(WBC)计数、血小板(PLT)计数、ABO血型作为常规简单易行的实验室指标来筛选,以便发现自发性静脉血栓栓塞症的实验室独立危险因素指标,通过与其他临床相关因素结合,可能有助于自发性静脉血栓栓塞症的预警和早期诊断。
目前“血栓前状态”概念已经广泛应用于临床。人们一般认同的血栓前状态的定义为,有明确的症状性血栓形成事件前,在血液或血液流动中存在有利于血栓形成的变化,而这些变化均超过该指标正常范围,即可认为存在血栓前状态[5]。纤维蛋白原(Fbg)即凝血因子I,是血液凝固过程中的关键蛋白,亦是体内重要的炎症因子。目前血浆纤维蛋白原水平检测是否应该纳入“血栓前状态”的实验室筛查指标中仍不是很明确:一项针对VTE病因学方面的大规模、前瞻性病例对照研究,对19 237人随访了平均7.8年研究发现VTE发生的风险与Fbg水平无关[6]。但是多项研究发现高水平纤维蛋白原增加VTE的发生风险[7,8]。一项实验研究结果表明自发性静脉血栓栓塞症患者纤维蛋白原水平高于存在已知危险因素的静脉血栓患者和健康对照组纤维蛋白原水平,其差异有统计学意义[9]。本实验也证实了自发性静脉血栓栓塞症患者纤维蛋白原水平明显高于对照组,两组间差异有统计学意义。目前已知的可引起纤维蛋白原水平升高的因素有:生理性应激反应、妊娠晚期、恶性肿瘤、创伤、急性感染、心血管疾病等,由于血栓组与对照组间合并急性感染性疾病、心血管疾病的比例无显著性差异(P>0.05),因此可以排除血栓以外其他疾病对上述相关性的影响。可能纤维蛋白原水平的升高与Fbg的基因多态性相关,但其之间的关系仍处于探讨阶段[10]。
近来大量的研究认为炎症与VTE可能存在相关性,但是炎症在VTE发生过程中所起的作用仍是不确定的。目前公认的下肢DVT的发病机制为:1856年Virchow 提出的DVT形成的三大要素:血流缓慢、血管内膜损伤、血液高凝状态[11]。炎症可以导致静脉壁损伤,最终导致血栓形成,血栓亦可刺激静脉壁发生显著炎症反应。炎症反应部分受细胞因子的刺激和调节,血液中相关炎症因子的表达,促进血栓形成[12]。有前瞻性研究证实C-反应蛋白的升高是VTE风险增加的独立危险因素 [13]。白细胞在急性血栓形成中的作用可能为白细胞可分泌多种细胞因子和炎症介质,其可作用于内外源性凝血系统的一些环节而引起血栓形成[14]。有研究认为白细胞增多增加缺血性心脏病、脑血管疾病、骨髓增生性疾病患者的血栓形成风险[15,16,17,18,19]。也有研究认为白细胞增多是开始化疗的肿瘤病人VTE发生率增高的独立危险因素[20]。故本实验纳入白细胞计数对其进行检测,了解白细胞计数是否与自发性VTE存在相关性,其统计结果显示血栓组白细胞计数明显高于对照组,有显著性差异(P<0.05)。由于血栓组与对照组间合并感染性疾病的比例无显著性差异(P>0.05),因此可以排除血栓以外其他炎症性疾病对上述相关性的影响。
本实验研究血小板计数与自发性静脉血栓栓塞症是否存在相关性,比较血小板计数在血栓组与对照组之间的差异,统计学结果显示P>0.05,无显著性差异,说明在血栓组与对照组间血小板计数无明显变化。有一项前瞻性研究[21]也得出了一致的结果,认为:血小板计数的增加与血栓之间无明显的相关性,平均血小板体积的增加可以预测自发性静脉血栓栓塞症的发生,目前的研究也多支持血小板活化反应在VTE的发生中起很重要的作用。血小板活化反应在血栓形成过程中的作用主要依靠血小板表面的膜糖蛋白(GP)来实现,它们在血小板粘附、释放和聚集等反应过程中起着关键的作用[22]。有一项前瞻性研究认为肿瘤患者化疗前血小板数目的增加是血栓形成的危险因素[23]。后又有研究证实了高水平的血小板计数是肿瘤患者发生VTE的一个很重要的独立的危险因素预测指标[24]。其研究中阐明的肿瘤并发VTE中血小板的作用机制可能为:肿瘤细胞可诱发血小板聚集形成癌栓,血小板的聚集能力在癌栓形成中起重要作用。炎症因子亦参与肿瘤相关的血小板活化,但是目前在肿瘤病人中血小板分泌素多大程度上调节血小板生成仍处于探讨阶段。
近年来关于ABO血型与VTE之间的关系有两种截然不同的观点。多数研究表明,ABO血型与VTE之间存在相关性。且大部分的研究证实非O型血人群比O型血人群的VTE的发病率高[25]。其可能的机制为:非O型血人群的血浆中FⅧ 和 vWF 的浓度高于O型血人群。血浆中FⅧ 和 vWF 浓度的升高可促进静脉血栓的形成。然而少数的研究表明,ABO血型与VTE之间无相关性。本实验研究结果与后者观点一致,在本组实验中ABO血型在血栓组与对照组间的分布无显著性差异(P>0.05),本组研究中我们选择样本遵从随机原则,尽可能避免参杂人为因素以免造成偏倚,但是由于样本量较小,研究结果具有局限性。
本实验纳入的实验室指标(纤维蛋白原含量、白细胞计数、血小板计数、ABO血型),经单因素分析有显著性差异的有纤维蛋白原含量和 白细胞计数,应用二项分类 Logistic回归模型进行危险因素分析,得出纤维蛋白原含量和白细胞计数是自发性静脉血栓栓塞症的独立危险因素。因本实验是回顾性研究分析,且纳入的样本量较小,仍需要随机大样本前瞻性研究来验证及筛查自发性静脉血栓栓塞症的实验室独立危险因素,通过与其他临床相关因素结合,可能有助于自发性静脉血栓栓塞症的预警和早期诊断。
独立危险因素 篇2
2009-02-12 15:36:47| 分类： 危险源辨识 | 标签： |字号大中小 订阅
危险源辨识资料十六
根据工艺要求和可行性研究报告介绍，本工程锅炉采用Q=65t/h燃煤蒸汽锅炉3台，本锅炉系统属于危险单元，锅炉发生事故的主要危险因素有： 1.锅炉炉管爆漏、受热面腐蚀
锅炉水冷壁、过热器和省煤器管道爆漏约占全部锅炉设备事故的40%-60%，甚至70%，引起锅炉炉管爆漏的原因较多，其中腐蚀、过热、焊接质量差是主要原因。
锅炉受热面的腐蚀主要是管外的腐蚀和水品质不合格引起的管内化学腐蚀。当腐蚀严重时，可导致腐蚀爆管事故发生。
过热器是锅炉承压受热面中工质温度和金属最高的部件，而汽侧换热效果又相对较差，所以过热现象多出现在这个受热面中。受热面过热后，管材金属温度超过允许使用的极限温度，发生内部组织变化，降低了许用应力，管子在内压力下产生塑性变形，使用寿命明显减少，最后导致超温爆破。因此，超温意味着降低安全系数或减少使用寿命，应严格控制蒸汽温度的上限。
锅炉主体是由焊接组装起来的，每个受热面的每一根管子都有多个焊口，一台大型锅炉整个受热面焊口数量多的达几万个。而受热面又是承受高压的设备，焊接缺陷主要有裂纹、未焊透、未熔合、咬边、夹渣、气孔等，这些缺陷存在于受热面金属基体中，使基体被割裂，产生应力集中现象。在介质内压作用下微裂纹的尖端、末焊透、未熔合、咬边、夹渣、气孔等缺陷处的高应力逐渐使基体开裂并发展成宏观裂纹，最终贯穿受热面管壁导致爆漏事故。因此，焊接质量的好坏对锅炉安全运行有着重大的影响。
2.锅炉灭火放炮
锅炉灭火放炮是指锅炉灭火后，炉膛中积存的可燃混合物瞬间爆燃，使炉内压力突然升高，超过了炉墙设计承受能力，而造成冷壁、刚性梁及炉顶、炉墙破坏的现象。锅炉灭火放炮严重影响安全经济运行，进而造成巨大经济损失。3.压力容器爆炸
锅炉系统中承压容器很多，如疏水器，连排、定排扩容器，换热器等。这些容器发生事故不仅会造成经济和财产的巨大损失，甚至造成人员的伤亡。4.锅炉运行中的超温、超压、满水、假水位。5.易燃物（如雷管等）危险物品入炉。6.锅炉严重缺水。
7.锅炉的安全附件不全或失灵。8.司炉人员的违章操作。
9.对锅炉本体进行改造、焊接。
10.炉水处理不好，使炉管内结垢，造成炉管受热不均，产生爆管。
综合上述，一旦锅炉系统出现故障或操作事故都将引起超温、超压、火灾爆炸，轻者可影响设备的正常运行，严重时会造成设备损坏以及人员伤亡事故。锅炉系统预先危险性分析 经过对锅炉系统进行的危险因素分析得知，一旦锅炉系统出现系统故障或操作事故都将引起超温、超压、火灾爆炸，轻者可影响设备的正常运行，严重时会发生爆炸事故，将造成设备损坏以及人员伤亡。因此，在这里采用预先危险性分析评价。
锅炉系统预先危险性分析表
序号 主要危险源位置 事故、故 障类型 触发条件 事故 后果 危险性 等级 对策措施
1.1 承压部件 爆炸事故 锅炉内的饱和水与饱和蒸汽迅速膨胀；制造缺陷；压力过高控制失灵，安全附件、自控保护装置失灵或没有。人员伤害、设备损坏 Ⅲ－Ⅳ
1、各类安全附
件保持完好、灵敏可靠。
2、操作人员持 证上岗。
3、严格执行安全操作规程。
4、定期对锅炉进行检验，对主要承压部件进行探伤检查。
5、做好交接班记录、班中巡回检查记录
6、强制水循环采用备用电源
7、保证锅炉水质质量符合要求。
8、加强设备管理和维护、完善灭火保护装置、加强运行管理。
9、加强制度管理，在锅炉大修、小修和临修中，负责对受热面磨损、管外腐蚀、胀粗和撕裂等情况做定期、有计划的检查。
10、应建立化学监督体系保证减少或减缓管子内部腐蚀、结垢造成的爆漏。
11、应建立金属监督体系在材料、焊 口检验等方面开展防磨防爆工作。
12、采用与锅炉相匹配的煤种，是防止炉膛结焦的重要措施。
13、炉膛结焦情况，一旦发现结焦，应及时处理。
14、受热面及炉底等部位严重结渣，影响锅炉安全运行时，应立即停炉处理。1.2 受压部件、燃烧室 严重损
伤事故 锅炉缺水、水质不良、给水含氧超标，安全附件、自控保护装置失灵或没有。人员伤害、设备损坏 Ⅱ－Ⅲ
1.3 承压部件 一般损
坏事故 轻微损伤 设备损坏 Ⅰ
1.4 承压部件 严重损
坏事故 外压或内压 人员伤害、设备损坏
Ⅲ
1.5 水冷壁 爆管
事故 短时过热爆管，主要是由于管内水循环发生故障，内部介质冷却条件恶化，管子壁温急剧上升，材料强度大幅度下降；长时过热爆管。人员伤害、设备损坏 Ⅱ 1.6 汽包 锅炉满水、缺水事故 运行人员疏忽大意；水位表故障造成假水位；水位报警器或给水设备或给水管路故障，无法给水或水量不足；忘记关闭排污阀或排污阀泄漏。人员伤害、设备损坏 Ⅱ－Ⅲ
1.7 汽包 汽水
共腾 没有严格监视水位，在进行负荷调整时，增加负荷过快。人员伤害、设备损坏 Ⅱ
1.8 省煤器 省煤器 的损坏（1）水质不符合标准，含氧量较高，且补水量较大，产生氧腐蚀；（2）给水温度及流量变化频繁或运行操作不当；（3）给水温度偏低，且燃料中硫分较高，省煤器管外壁产生低温腐蚀；（4）材质问题 Ⅲ
1.9 过热器管 过热器
管爆破（1）水质不合格；（2）在点火、升压或长期低负荷运行时，过热器内蒸汽流量不够，造成管壁过热；（3）过热器上的安全阀截面积不够或排气压力偏高，使过热器长期超压运行；（4）过热器长期超温运行，管壁强度降低；（5）管壁腐蚀、减薄或管材质量不合格。人员伤害、设备损坏 Ⅲ
1.10 炉墙 炉墙损
坏事故 设计方面、运行方面、安装和检修方面。设备 损坏 Ⅲ
1.11 炉膛 结焦
干预心衰,从危险因素开始 篇3
心衰已成世界健康问题
心衰又叫做心功能不全，是由于冠心病等因素致使心肌长期供血不足，心功能受到损害，造成心肌的收缩能力减弱或舒张能力不充分而难以推动正常的血液循环，从而使心脏的血液输出量减少，不能满足机体组织代谢的需要，并由此产生的一系列症状和体征。患者最典型的临床症状是呼吸困难，活动时加重，严重者出现端坐呼吸、咳嗽并伴有大量泡沫样痰、食欲不振、双下肢浮肿等。心衰的这些症状严重影响着患者的生活质量，有些患者甚至生活不能自理，随时面临死亡威胁。
据相关统计，目前心衰的患病率正呈逐年上升的趋势，患者年龄也日趋年轻化，我国每年大约会新增50万心衰患者，心衰住院率占同期心血管疾病的20%，死亡率占40%，病情复杂，预后凶险，五年存活率与恶性肿瘤相似，因此心衰已成为世界范围内的健康问题，需要积极干预。
干预危险因素预防心衰
心衰危害巨大，因此要积极预防。专家指出，心衰的预防，关键在于干预心衰的危险因素。首先要防治高血压、冠心病，据调查显示，20年来，我国由风心病发展而致的心衰所占比率由46.8%降至8.9%，由高血压和冠心病导致的比率则由33.1%升至69.6%，这表明高血压、冠心病已成为心衰的主要原因，积极防治高血压、冠心病能有效降低心衰的发生率。
第二，积极治疗原发疾病防止心功能恶化，有心脏疾患的人群，应该积极治疗原发疾病，严格按照医生为自己制定的治疗方案和干预措施进行治疗和康复，不能随意换用药物或擅自增减药物用量，否则不仅收不到治疗效果，甚至还会让患者病情加重，导致心功能恶化，引发心衰。另外，冠心病等心脏疾患都是慢性疾病，需要长期治疗，切不可稍有好转就停止用药。
第三，预防感染可降低心衰的发生几率，感染尤其是肺部感染，是心血管病患者发生心衰的最常见和最重要诱发因素。肺部感染后，发热、咳嗽、心跳加快等症状都会加重心脏的负担，而且感染后产生的毒素也会直接损伤心肌，因此极易导致患者在原发心血管疾病的基础上出现心衰的症状。因此在寒暖交替或是流感高发时节，心血管病患者要十分注意，尽量避免感冒或流感的发生，以防引发肺部感染。
第四，远离不健康的生活方式，保护心脏功能。不良的生活方式不仅会导致高血压、高血脂、糖尿病以及冠心病等心血管疾病的发生，而且会加速这些患者心脏功能的恶化，而健康合理的生活方式则有助于保护心脏的功能。日常生活中要注意加强运动锻炼，适度的运动可加强和改善心脏功能；饮食上需注重营养搭配均衡，适宜吃低脂肪、高蛋白、富含维生素、矿物质的清淡食物，且应做到三餐有节，不喝浓茶、咖啡，戒烟戒酒；保证充足的睡眠，避免劳累对保护心脏功能也大有好处；情绪激动是诱发心衰的一大因素，因此平时应保持愉悦的心情，遇事保持平和的心态，尽量避免情绪波动。
通络可标本兼治心衰
随着心衰的发病率不断提高，医学界对该病的研究也越来越多。心力衰竭从表面上看，是心肌受损以后，心脏的收缩和舒张功能出现障碍，导致心排血量减少，患者出现水肿和瘀血，其实，心衰的根本在于人体的神经内分泌过度激活和心室重构。因此，治疗心衰既要改善心脏舒缩能力，消除水肿、瘀血以治标，还要解决神经内分泌过度激活、抑制心室重构以治本，标本兼治才能彻底消除心衰的各种症状，减轻心衰的程度，控制心衰进程。近年来，中医络病理论在指导心衰的治疗上取得了巨大成就，得到了国内外医学界的关注。络病理论中的通络疗法对心衰可以起到标本兼治的作用，能有效缓解心衰症状，改善心衰患者的长期预后，为患者解除痛苦。
通络疗法的代表性药物芪苈强心胶囊，含有人参、黄芪、附子等药物能增强心脏舒缩功能；葶苈子、泽泻等药物能够利水消肿、通小便，使体内多余的水分从小便排出，从而减轻心脏的负担，值得一提的是，中药利尿最大的特点是不会引起脱水和电解质紊乱；丹参、红花等活血通络药物可以扩张血管，改善心脏的血液供应，减轻周围血管阻力。中国中医科学院广安门医院研究证明，芪苈强心胶囊强心、利尿、扩血管效果显著，能够改善心脏舒缩能力，消除慢性心衰的各种症状，明显提高患者生活质量。
中医络病理论认为，神经内分泌过度激活与络脉不通之间有密切联系，心室重构的实质就是络息成积，是络脉中长期停滞的瘀血、水饮等病理产物胶结在一起，使脏腑器官肿胀变形的结果。研究证实，许多具有通络作用的药物都可以调节神经内分泌，治疗心室重构，比如益气养心药物、安神镇静药物可以有效抑制神经内分泌过度激活，活血通络药物、利水消肿药物可以改善心脏的供血、消除心脏络脉中停滞的瘀血和痰饮，可使心衰患者增大的心脏缩小，能有效抑制心室重构。芪苈强心胶囊正是配伍了益气养心、活血通络、利水消肿等药物，可以抑制神经内分泌过度激活、延缓心室重构、改善心肌能量代谢、减少心肌细胞凋亡和自噬、促进心肌细胞增殖分裂，因此可以从根本上有效治疗心衰。山西医科大学第二医院实验证实，芪苈强心胶囊可以干预神经内分泌，使之不被过度激活，从而减轻心脏负荷，防止心脏功能的进一步耗竭，让过分跳动的心平静下来，改善患者心慌、气短、喘促等症状；中国中医科学院西苑医院研究表明，芪苈强心胶囊在心衰的治疗过程中，能够明显减少室壁厚度，抑制心室重构，可改善心衰患者的胸闷气短、夜睡不能平卧、尿少浮肿等症状。
独立危险因素 篇4
关键词：新诊断糖尿病,抑郁症,患病率,独立危险因素
世界卫生组织(WHO)预言在2020年抑郁症将成为发展中国家导致失能调整生命年(disability adjusted life years,DALY′s)损失的主要原因[1]。研究显示抑郁症患病率在糖尿病患者中较高,Li等[2]证实美国成人糖尿病患者抑郁的患病率为3.8%~27.3%,张娟等[3]调查江苏省13个城市2 966例2型糖尿病患者,结果显示51%的患者存在不同程度抑郁症。抑郁症发生与糖尿病病程、并发症呈正相关[4],导致治疗依从性下降并显著增加致残率和致死率[5]。因此在糖尿病人群中早期识别抑郁症患者,明确抑郁发生危险因素对于延缓并发症,提高生活质量和改善预后有重要意义。目前国内少见新诊断2型糖尿病患者抑郁症发病情况的相关报道。故本研究以新诊断2型糖尿病患者为研究对象,调查其抑郁症的患病率,并进一步探讨与抑郁相关的危险因素。
1 对象与方法
1.1 研究对象
收集2010年2月~2012年2月于南海区人民医院内分泌代谢科住院的新诊断2型糖尿病患者。入组标准:2型糖尿病诊断标准:符合《中国2型糖尿病防治指南》诊断标准。排除标准:(1)糖尿病诊断前已确诊器质性精神障碍(包括药物滥用);(2)有精神疾病家族史;(3)正在服用利血平、胍乙啶、甲基多巴或其他与抑郁有关药物。共入组545例,其中男283例,女262例,平均年龄(57.2±8.1)岁。本研究经南海区人民医院伦理委员会批准,所有研究对象均自愿参加并签署知情同意书。
注:与非抑郁组相比,aP<0.05;与轻度抑郁组相比,b P<0.05;与中度抑郁组相比,c P<0.05
1.2 方法
使用Beck抑郁量表(BDI),由统一培训的医师进行评分,并以此分组。总分≤4分为非抑郁组,5~13分为轻度抑郁组,14~20分为中度抑郁组,≥21分以上为重度抑郁组。同时收集患者性别、年龄、月收入、吸咽史、诊断时有其他合并症、检测糖化血红蛋白(Hb A1C)、C肽水平、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿微量白蛋白/肌酐比(m ALB/Cr)及测定感觉阈值评判是否存在糖尿病周围神经病变(DPN)。
1.3 统计学方法
所有数据由SPSS 13.0统计软件处理,计量资料以均数±标准差表示,符合正态分布和方差齐性时用单因素方差分析(One-Way ANOVA),进一步组间多重比较采用Bonferroni法。不满足方差齐性用Welch法对F值进行校正,进一步多重比较用Dunnett T3法。对影响抑郁的危险因素分别进行多元逐步Logistic回归分析。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 新诊断2型糖尿病抑郁的患病率
抑郁症总患病率为37.8%,轻度抑郁为29.9%(163/545),中度抑郁为4.8%(26/545),重度抑郁为3.1%(17/545)。抑郁患者中男性占37.9%(78/206),女性占62.1%(128/206)。
2.2 非抑郁组与各抑郁组间一般资料比较
与非抑郁组相比,各抑郁组患者中女性构成、年龄小、高Hb A1C、低C肽水平、血脂代谢紊乱、诊断合并糖尿病肾病、糖尿病周围神经病变的患者比例明显增高。年龄、Hb A1C、C肽水平、血脂代谢紊乱及m ALB/Cr比值在各抑郁组间的发生率差异有统计学意义(P<0.05)。月收入、吸烟率、高血压、脑卒中及动脉硬化等因素在非抑郁与抑郁组间无差异(P>0.05)。见表1。
2.3 Logistic回归结果
以是否抑郁为因变量(Y=0,1),以性别、年龄、Hb A1C、C肽水平、TG、LDL-C、m ALB/Cr、DPN等影响抑郁的危险因素为自变量建立回归模型,进行多因素逐步logistic回归分析。结果提示,女性、年龄、Hb A1C、C肽水平、m ALB/Cr比值、DPN、TG为抑郁症的独立风险因素(表2)。
3 讨论
抑郁症是指由于各种原因引起的以显著而持久的心境低落为主要临床特征的心理障碍。临床上主要表现为心境低落,与周围处境不相称,从闷闷不乐到悲痛欲绝,严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状,甚至出现自杀念头和行为。抑郁症患者除了付出严重的情感和社会代价之外,经济代价也十分巨大。糖尿病是慢性终生性进展性疾病,极易造成患者较大心理压力,诱发抑郁,而抑郁的发生将进一步导致患者治疗依从性下降,增加致残、致死率。大部分抑郁症患者预后良好,少数患者病程迁延,反复发作,因此早期识别糖尿病并抑郁症患者,及时干预可以缓解病情,改善生活质量,并获得卫生经济效益。
张明园等[6]报道国内正常人群抑郁症患病率为15.1%~22.5%。本研究显示新诊断2型糖尿病患者抑郁症患病率较高,为37.8%,显著高于普通人群。周连华等[7]曾报道糖尿病患者合并抑郁达31.4%。本研究结果提示2型糖尿病患者抑郁症患病率有逐年增高趋势,需神经内科及内分泌科医师的重视和关注。
本研究发现新诊断2型糖尿病并抑郁症患者中,轻度抑郁者占29.9%,中度抑郁者占4.8%,重度抑郁者占3.1%。由此可见抑郁症在糖尿病人群中发病率较高。Brown等[8]发现近30%的新诊断糖尿病患者既往有抑郁症病史,提示在糖尿病人群中进行抑郁筛查十分必要,同时抑郁症也可能是糖尿病的发病因素之一。抑郁可导致患者生活模式的改变,如体重增加、运动减少、吸烟及酗酒均构成糖尿病发病因素。深入研究表明糖尿病和抑郁症存在某些共同的生物学异常[9],尤其两者均有下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)活性的调节障碍,引发以皮质醇分泌亢进为主要表现的慢性垂体-肾上腺轴功能紊乱现象,加重了胰岛素抵抗和血糖升高。Kivimaki等[10]采用纵向研究调查抑郁症是否增加糖尿病的发病风险。结果显示在151 618人中有493人新发生糖尿病,提示抑郁是糖尿病发生的危险因素。然而,目前因缺乏大样本前瞻性干预研究能够证实有效治疗抑郁可以降低糖尿病发病率,因此尚无法证实抑郁与糖尿病发生的因果关系。
本研究结果显示,女性、年龄小、高Hb A1C、低C肽水平、血脂代谢紊乱、诊断时合并糖尿病肾病、糖尿病周围神经病变的患者发生抑郁症风险较高。其中女性、年龄、Hb A1C、C肽水平、m ALB/Cr比值、DPN、TG为抑郁症的独立风险因素。目前研究认为雌激素主要通过5-羟色胺系统发挥抗抑郁作用,低雌激素水平可能是女性,特别是更年期女性抑郁症患者较多的原因。C肽水平间接反映胰岛β细胞功能,本研究发现低水平C肽是新发2型糖尿病患者发生抑郁的独立危险因素。有研究显示2型糖尿病伴抑郁患者的胰岛素敏感指数比无抑郁患者低,而胰岛素抵抗指数明显增加[11]。这可能与抑郁症患者体内皮质醇、生长激素等拮抗胰岛素的激素分泌增多,高糖毒性加速胰岛β细胞功能衰竭有关,具体机制尚需深入研究证实。Gray等[12]研究表明血糖、血脂的改善可使抑郁的患病率下降提示代谢控制水平和抑郁的发生有相关性,本研究亦发现高Hb A1C及脂代谢紊乱可明显增加抑郁发生。尿微量白蛋白/肌酐、DPN作为抑郁症的独立风险因素可能与发病时的危急或后续长期治疗带来的个人心理负担加重、医疗费用增高相关。
冠心病危险因素探究 篇5
【关键词】冠心病；高血压；危险因素 文章编号：1004-7484（2013）-12-7054-02
冠心病是冠状动脉性心脏病的简称，它主要由高血压、糖尿病、吸烟、血脂异常及一些不良生活习惯等因素综合造成的，因此如果通过干预危险因素和改变不良生活习惯则会明显降低冠心病的发病率和死亡率。
1影响冠心病的不可变因素
1.1年龄与性别因素冠心病的发病会随着年龄的增加而升高。40岁以后的男性患者和绝经后女性是冠心病筛检的重点对象，从临床上看，此病也多见40岁以上中老年人，49岁以后进展较快。而且男性发病率高于女性，男性发病率是女性2倍左右。
1.2家族病史因素大量的研究都观察到了冠心病的家族聚集现象，特别是对年轻人来说，遗传因素更为重要。如动脉粥样硬化在家族中就有聚集发生的现象，研究显示，有冠心病家族史的人群患冠心病的危险性是普通人群的10倍。
2影响冠心病的可变性危险因素
2.1高血压因素血压是反应人体血管功能状况的一个非常重要的生理指标，血压过高会引起心、脑、肾等重要器官的损害，严重者还会对生命造成直接危险。在所有已知的危险因素中，高血压具有最高的患病率，已成为冠心病患者中的一个最重要危险因素，在冠心病患者中70%以上患有高血压，高血压患者并发冠心病的几率是普通人群的4倍左右。
2.2血脂异常因素血脂是血浆中所含的脂肪类物质，其主要成分包括胆固醇、甘油三酯、磷脂及游离脂肪酸等。医学已证明，血清总胆固醇水平过高或高密度脂蛋白胆固醇水平过低都会引发冠心病和所有类型动脉硬化性心血管病的发生，它是冠心病的重要危险因素。因此降低低密度脂蛋白胆固醇的饮食和药物干预措施可以降低心血管病的发病危险以及总死亡率。
2.3糖尿病因素糖尿病是冠心病中最重要的危險因素，也是独立的危险因素。根据WHO的糖尿病大血管病研究方案在我国北上广等地的研究发现，糖尿病患者冠心病的发病率为糖尿病患者群发病率的3倍。在2型糖尿病患者中微量清蛋白尿不仅是肾脏疾病的标志，还是冠状动脉疾病的强危险指标。
2.4吸烟因素吸烟已被公认为冠心病的主要易患因素之一。在美国和加拿大等国对1200万人跟踪调查中，男性中吸烟者的总死亡率和心血管病发病率比不吸烟者增加近1.8倍；在心血管导致的死亡中，有25%左右与吸烟有关。吸烟对血脂有不良影响，吸烟会降低高密度脂蛋白胆固醇水平。因此，烟龄越长，吸烟量越大，患冠心病危险性越大。
2.5不良生活方式因素不合理的膳食结构和生活习惯对于心血管病发病的影响是多方面的。如过量饮酒就会发生使缺血性脑卒中危险和意外事故，还会引发其他心血病的产生。过多摄入高脂肪、高热量的食品会导致超重和肥胖，还会引起血脂絮乱；如果食用过少的蔬菜水果或摄入较多的盐、较少的钾就会增加冠心病的发生几率。另外，缺乏运动量也是影响冠心病患者的一个重要因素。
3影响冠心病的其他危险因素
3.1高同型半胱氨酸（Hcy）Hcy是体内氮氨酸代谢的中间产物，血液中总Hcy的浓度病理性升高导致高同型半胱氨酸血症。高同型半胱氨酸血症引起血管损伤而出现类似动脉粥样硬化性病理改变，从而导致动脉粥样硬化形成。现今的医学已证实Hcy是冠心病的独立危险因素。
3.2高尿酸血症据意大利医学研究中心发现，血尿酸水平升高与动脉粥样硬化性疾病心血管事件的危险性呈独立且显著相关，认为高尿酸血症是冠心病危险因素的一个标志，是导致冠状动脉粥样硬化病理生理事件的结果之一。
3.3炎性因子与促凝因子冠心病的前提征兆是动脉粥样硬化，而动脉粥样硬化是通过炎症介导的。在动脉粥样硬化过程中，其炎性反应是斑块活化，斑块内有大量的单核细胞和巨噬细胞被激活，由C反应蛋白作为介质从而造成炎症。在临床上，可通过循环系统中的炎性因子鉴别发生动脉血栓事件的高危个体。促凝因子则是急性冠脉阻塞和脑卒中的危险因素，要想消除这危险因素需要保持健康有序的生活行为方式，如戒烟、少摄入胆固醇、多摄入不饱和脂肪酸，阻止血小板活化。
4控制可控危险因素，做好综合防治
冠心病是一种复杂的多基因病，其发生发展也不是孤立存在的，是多种因素共同作用的结果。在分析了冠心病的众多危险因素后，我们应该对冠心病的认识有了综合防治的观念，这样对危险因素的研究与干预才成为可能。
4.1养成良好的生活方式，适量运动，保持情绪稳定人的活动有其严格的生物钟规律，只有保持良好的生活方式，才能保证人的正常健康成长。在学习工作中，要养成早睡早起习惯，做到劳逸适度。同时还要坚持有氧运动，如慢跑、步行、游泳、骑车、登山等。有规律的生活方式，加之适宜的运动，保持健康的心态，这些都是预防冠心病的重要措施。
4.2戒烟限酒多项研究结果表明，吸烟是许多疾病的“罪魁祸首”，同样吸烟也是冠心病患者最大的危险因素。因为烟草中的尼古丁和一氧化氮可导致冠状动脉内皮细胞损伤，使血小板聚集吸附性增加，血小板的激活为血栓形成提供了条件，从而诱发冠状动脉痉挛。同时，过度饮酒也会造成肝脏的负担，使血压升高，会为冠心病患者留下隐患。因此说长期戒烟限酒是防治冠心病最有效最经济实用的重要措施。
4.3合理控制饮食，防止“病从口入”饮食结构不合理被认为是近年来冠心病发病率显著上升的主要原因，因此在正常饮食过程中要注意少摄入高脂肪、高胆固醇、高热量的饮食，因为影响血清总胆固醇的主要营养成分是饱和脂肪酸及膳食胆固醇，而上述的饮食结构会导致血脂血压危险水平升高。因此平时的饮食要降低饱和脂肪酸和胆固醇的摄入量，多食蔬菜或水果，适当补充维生素，以减少冠心病发作危险，合理控制饮食，养成健康科学的饮食习惯。
独立危险因素 篇6
据报道, 每年有30%的65岁及以上和40%~50%的80岁及以上的老年人会发生跌倒[1,2]。而在住院病人中, 跌倒作为负性事件的发生率更高, 是社区人群的3倍[3]。跌倒给病人、家属及社会带来沉重的负担, 因而引起卫生保健机构的关注。现将对跌倒的危险因素及危险因素评估研究进展综述如下。
1 跌倒的定义
早在20世纪80年代, Kellogg国际老人跌倒预防工作组[4]就把跌倒定义为“无意识地摔倒在地上或一些更低的平面上, 但不包括暴力、意识丧失、偏瘫或癫痫发作所致的跌倒”。而在1993年, FICSIT合作组织把跌倒定义为“无意识地跌坐在地面、地板或一些更低的平面上, 不包括靠在家具或者墙壁上的情况”[5]。这两个定义是目前被研究者引用最广的两个定义。然而, Hauer等[6]对90篇公开发表的跌倒预防研究进行系统评价后得出结论, 尚没有一个定义可作为跌倒的黄金定义。在这篇系统评价所纳入的研究中, 约半数的研究者没有对跌倒下定义, 其他研究者试图把跌倒的定义与其采用的干预措施和目标人群相联系。尽管在日常生活中, 跌倒似乎是一个不言自明的概念, 但对于研究而言, 由于不同的人群/个体可能对跌倒有不同的定义, 如老年人群易把跌倒理解为身体失去平衡, 而卫生保健人员则特别关注导致受伤或不良健康后果的跌倒[7]。
一份最近发表的共同声明建议, 把跌倒定义为“病人跌坐在地面、地板或一些更低的平面上的非预期事件”[8]。在向非卫生保健人员人士询问有无发生跌倒时, 可采用以下问句:“……你有没发生跌倒 (包括滑倒或绊倒) , 在发生时身体失去平衡, 并跌坐在地面、地板或一些更低的平面上。”此定义为一些研究者所支持[6]。
2 跌倒的危险因素
2.1 世界卫生组织 (WHO) 老年跌倒危险因素模式 目前, 已有400多个跌倒危险因素被证实[9] , 也有许多不同的危险因素分类体系[10]。WHO把有关老年人的跌倒危险因素分为生物因素、行为因素、环境因素和社会经济因素4类。WHO指出, 这4类因素相互作用, 对老年人而言, 暴露的危险因素越多, 发生跌倒以及与跌倒有关的受伤可能性就越大。其中, 行为因素和环境因素是可以被修正的, 并可能成为跌倒的保护因素。
生物因素指年龄、性别、种族等对个体而言不可改变的因素, 它们往往与机体的衰弱、认知功能的下降以及疾病 (慢性疾病如帕金森症、关节炎、骨质疏松等) 等密切相关。行为因素与个人行动、情感或日常的选择有关。行为因素是潜在的和可修复的, 恰当的干预可以使老年人改变危险的行为。环境因素是指个人与周围环境间相互作用, 包括居住环境中的危害 (如狭窄的楼梯、光线不足等) 、公共环境中的危害 (如建筑设计差、地面滑等) 。环境因素本身并不会导致跌倒发生, 但暴露在环境中的人与其的相互作用却是造成跌倒的重要原因。社会经济因素指影响个人、社会和经济状况等因素, 包括低收入水平、低教育水平、缺少社会互动、缺少保健和社会照护等。
2.2 住院病人跌倒的危险因素 Oliver等[11]系统评价了13篇研究内容包括危险因素评估的文献。尽管研究场所、人群和危险因素存在很大变异性, 一些危险因素被发现反复出现步态不稳、下肢无力、尿失禁/尿频或需要协助如厕、有跌倒史、激惹/意识错乱或判断力受损;服用有致跌倒作用的药物 (尤其镇静催眠药) 。在住院病人中, 上述危险因素显著高于社区人群。住院病人与社区人群的不同之处在于必须被动接受陌生的环境, 同时又暴露在疾病的急性/严重期之中。在病人从入院到出院的整个过程中, 步态不稳、认知损害是常见的危险因素[12]。治疗中药物的作用也是一个不可忽视的重要危险因素。此外, 在康复阶段, 病人往往被鼓励增加活动以重建独立性, 这也可能增加潜在的跌倒危险。综上所述, 可把住院病人面临主要跌倒危险因素分为环境、认知、活动度以及用药4个方面。
医院环境方面的危险因素包括:地面 (不平整、滑、图案设计) ;光线 (亮度低、突然从昏暗变为明亮、电灯开关的位置) ;门、把手、卫生间和浴室的设计;医务人员观察病人的视线;楼梯和杂物堆放;家具和医疗用具 (床、手推车、床垫、椅子和轮椅) ;病房的布局是否合理[9]。认知方面的危险因素有两种情况:病人入院时即存在认知障碍或痴呆, 或者病人在住院时发生急性或严重的意识错乱或谵妄。 这些病人的反应时间减慢, 判断力受损, 同时伴有步态不稳, 基本功能受损, 肌力下降, 也往往有多重用药情况存在。活动度方面的危险因素包括:步态受损、虚弱、下肢活动度下降、协调能力和平衡力下降。可用各种工具进行测量, 如Berg平衡量表 (BBS) [13]和Tinetti步态和平衡测试[14]等。许多药物被认为与跌倒的危险因素有关, 如镇静药物和精神类药物可导致困倦、步态不稳、协调性下降、反应迟钝、精神错乱、直立性低血压以及不随意肌收缩;抗高血压药可致体位性低血压、头晕;利尿剂导致病人多次起身排尿, 低钾血症使得病人乏力;降血糖药物导致低血糖、虚弱和眩晕。此外多重用药后药物的相互作用也会增加病人的跌倒危险。
2.3 老年住院病人跌倒危险因素的特点 老年病人跌倒往往是各种基础疾病 (心血管、内分泌疾病) 、与老化相关的身体心理变化 (肝肾功能和保护性反应能力下降) 、用药以及陌生的环境等共同相互作用的结果, 这些危险因素使得即便是看似非常轻微的跌倒也会带来严重的后果[15] 。此外, 文献[16,17,18,19]报道, 老年病人“不服老”的心理、高估自己运动能力和不适当的康复行走锻炼是发生跌倒的主要原因。库洪安等[20]调查显示, “不服老”的心理成为跌倒的隐患, 62%的老年病人不能完全按预防跌倒措施的要求去做。老年病人往往需要较长的时间才能从跌倒所致的受伤中恢复, 增加了其在康复期间再次发生跌倒的危险。
3 住院病人跌倒危险因素评估
1) 为复旦大学护理学院基金资助, 编号:FNSF200906。
3.1 跌倒危险因素评估单 如环境和仪器安全、用药、低血压、视力、肌无力或潜在步态不稳、认知障碍、激惹等, 这些因素都已被成功的跌倒预防方案所认可[11]。这种形式的跌倒危险因素评估有助于促使医务人员及时采取相应的措施。
3.2 跌倒危险因素评分表 与跌倒危险因素评估单不同的是, 每个危险因素都有其赋值, 把所有赋值相加可得到一个总分, 评分者往往根据总分和事先定好的分界值划定病人为“高危”或者“低危”病人, 而“高危”病人将成为跌倒预防的重点对象。有研究者认为, 这种跌倒评分表存在很多弊端:首先, 尽管目前有很多跌倒评估表, 但系统评价[10,11]指出, 仅有5个量表 (Innes, Morse, STRATIFY, Downton和Schmid) 经过前瞻性的研究验证, 而即便是其中最佳的量表也会低估或高估病人跌倒的危险, 这就可能导致资源的不合理分配甚至浪费。其次, 仅有2个量表 (Morse 和STRATIFY) 在除原始研究之外的其他人群中应用过, 这提示了跌倒评分量表的总体外部有效性较差。再次, 值得注意的是, 众多跌倒危险评估表仅仅是在预测而非预防是否会发生跌倒。跌倒危险评估表可能包括一些不可改变的因素, 如年龄, 而由于临界值的存在, 很多有明显危险因素存在的病人因为总分较低而被列入“低危”病人行列, 这可能导致严重的后果。此外, 单凭分数不能看到问题的本质, 即跌倒的真正原因, 因为两个评分相同的病人身上可能存在不同的跌倒危险因素, 而有不同的需要[9]。
目前有学者建议, 如果确需使用跌倒评分表, 需要通过收集资料小范围地验证其效度。在使用评分表之后, 需要对病人进一步评估, 识别可以修正的危险因素[9]。STRATIFY的研究者Oliver[11]建议, 对跌倒危险因素的评估的关注焦点应转向发现和修正那些可以被改变的跌倒危险因素。国内也有研究者考虑到危险因素不同权重, 根据危险因素的累计数量 (如超过3项) 和危险因素的严重程度 (如把行动不稳、痴呆及意识水平Ⅰ级直接作为干预措施的信号) 制定相应预防对策[17]。
4 小结
高炉喷煤系统危险因素浅析 篇7
高炉喷吹系统中的磨煤机、煤贮仓、仓式泵、布袋除尘器、喷吹罐组及输送管道等, 都因煤粉的存在有火灾爆炸危险性。另外, 煤粉喷吹一般还会用到热风炉的粗煤气, 煤气也是具有火灾爆炸危险性的物质。因此, 高炉喷煤系统设备的主要危险为火灾爆炸。
1 煤粉火灾爆炸特性分析
1.1 煤的自燃
煤是一种能自燃的物质, 当达到自燃点时就会引起燃烧。煤的自燃能力一般与以下因素有关:煤化程度、存放时间、水分含量、黄铁矿 (FeS2) 的含量、周围环境温度、煤粉粒度等因素。
1.2 煤粉的爆炸性
煤粉与空气混合形成悬浮的雾状气粉混合物, 爆炸极限范围很大, 当气粉混合物的浓度在35~2000 g/m3的范围内时, 遇到明火或一定的温度, 会造成煤粉的爆炸。当气粉混合物的浓度在300~600 g/m3时, 爆炸压力最大, 可达0.306 MPa。爆炸时所产生的冲击波对设备产生猛烈冲击, 甚至损坏设备, 严重时可引起火灾和人身伤亡事故。
1.3 煤粉粒度对爆炸性的影响
煤粉粒度增大, 爆炸性减弱。煤粉尘的燃烧爆炸特性如 (表1) 。
2 喷煤系统主要设备危险分析
喷煤系统一般主要设备有:立式磨、原煤仓、细粉仓、布袋除尘器和喷吹罐组。立式磨因粉碎的煤粉粒径较小, 且粉碎时煤中易于混入杂物 (如铁块、石子等) 产生火花, 从而引起爆炸, 在粉煤时要在立式磨前加设磁铁等以防产生电火花。因为煤长期存积易于自燃, 所以原煤仓消防一定要作好。细粉仓因储存的煤粉粒径较细, 考虑到防火防爆安全, 必须要做好防静电接地, 以防产生电火花。布袋除尘器和喷吹罐组由于涉及的介质都是细小颗粒的煤粉, 所以要充分考虑防爆要求, 都应该安装防爆装置 (如防薄膜、泄爆孔等) 。
3 生产过程危险性分析
高炉喷煤系统一般在以下生产过程中可能引发火灾爆炸事故。
(1) 干煤棚存煤时间过程可能发生自燃。
(2) 喷吹罐爆破膜超期使用, 容易发生爆裂。
(3) 中速磨、布袋、粉仓积粉太多, 遇高温或明火容易发生火灾, 进而引发爆炸。
(4) 储气罐超期、维护不当容易发生爆炸。
(5) 煤粉仓、喷吹罐等容器内储存着煤粉, 如遇致电火花等易引起煤粉自燃式爆炸。
(6) 氧气管道、阀门沾上油污又没有清除干净, 送氧后氧气与油脂作用可能引起燃烧式爆炸事故。
4 喷煤系统防火防爆措施
4.1 消除系统内部积粉
(1) 要消除立式磨机入口积粉。立式磨机入口进煤管与水平夹角应大于58°;立式磨机热风入口中心线与球磨机筒体中心线投影成一直线;在设计上应尽量降低原煤水分, 要求小于10%。
(2) 要消除水平管道。制粉输送系统尽可能避免水平管道, 如果设置水平管道, 必须使气粉混合物流速大于25 m/s, 并设置吹扫装置。
(3) 输煤和喷吹管线布置应避免死角, 设计和施工时, 管道与水平夹角应小于45°, 输煤管线曲率半径应大于2倍管道直径。
(4) 喷吹罐组、仓式泵、煤粉仓、原煤仓等设角度应大于70°。原煤因含水分较高, 下煤不顺, 原煤仓锥体应做成双曲线形漏斗。
4.2 消除静电和明火
(1) 系统电气、仪表、容器和输煤粉管道法兰要安装接地保护设施。仪表应采用防爆型。
(2) 系统照明要采用防爆灯, 并采用接零保护。开关也相应采用防爆型。
(3) 布袋除尘装置的过滤布袋, 要采用防静电材质, 除尘器应有泄爆口。
(4) 混合器出口安装快速切断阀, 当喷吹风压力与高炉冷风压力差小于规定值时, 快速切断阀自动切断, 防止热风倒流。
(5) 粗粉分离器回粉管道锁气器, 要灵活好用, 动作协调, 开关到位。防止热风直接进入布袋箱。
4.3 控制系统含氧浓度
当气相中含氧浓度降至12%以下时, 虽在上述煤粉浓度内, 即使煤粉温度达到燃点以上, 也不会引起煤粉爆炸。为确保安全, 在系统设计中应保证含氧浓度比安全含氧浓度还要低。
4.4 设置防爆膜
煤粉系统仓式泵、喷吹罐组、磨煤机进出管道、细粉分离器进出口管道、布袋除尘器、煤粉仓输煤粉管道及除尘管道等均应设置防爆膜。如果在贮煤罐 (中间罐) 、喷吹罐、仓式泵等容器采用N2冲压, 可不设防爆孔。
参考文献
[1]张殿有.高炉冶炼操作技术[M].冶金工业出版社, 2006.
[2]杨建新.高炉系统工程项目安全管理研究:西安建筑科技大学, 2008.
产后抑郁症危险因素分析 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
240例产妇年龄22~41岁, 平均28岁;孕周36~40周, 平均38.1周。排除有严重妊娠合并症、精神病史、颅脑疾病史、性格障碍、孕期本人或家人车祸、离世等不良事件、难产等产妇。
1.2 分析方法
产后3天采用SDS抑郁自评量表对产妇进行评分, ≥40分者纳入产后抑郁组, <40分者纳入对照组。两组患者均采用自行设计的调查问卷, 内容包括:年龄、分娩方式、文化程度、孕期是否有合并症、母乳喂养情况、产后亲属对自己的关心程度、对身体恢复的满意度、经济收入是否稳定、家庭和睦情况等。
1.3 统计学方法
所有数据采用SPSS 17.0统计学软件进行分析。计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验, 将筛选出的有统计学意义的因素进行多元Logistic回归分析, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 产后抑郁发生情况
240例中检出产后抑郁47例 (1 9.6%) 。抑郁组产妇SDS评分为 (61.7±5.5) 分, 对照组S D S评分为 (35.2±6.8) 分, 两组比较差异有统计学意义 (t=24.80, P<0.01) 。
2.2 单因素分析结果 (表1)
年龄偏大、剖宫产、文化程度偏高、孕期有合并症、母乳喂养不顺利、对身体恢复不满意、产妇家庭经济收入不稳定、家庭不和睦均为产后抑郁的影响因素。
2.3 Logistic回归分析结果 (表2)
孕期有合并症、母乳喂养不顺利、家庭不和睦、经济收入不稳定、对身体恢复不满意均为产后抑郁的独立危险因素;而产妇年龄、分娩方式及文化程度与产后抑郁发生关系不大。
3 讨论
产后抑郁, 对产妇的身心健康、家庭和睦、幼儿的身体、智力发育均会有严重威胁。研究表明[2,3], 部分产后抑郁患者由于性格变得孤僻冷漠, 对婴儿漠不关心, 影响婴幼儿身体发育及性格的培养, 还有可能导致婴儿行为异常、认知能力降低等。产后抑郁如得不到及时有效的治疗, 有可能导致精神类疾病。
产后抑郁症病因较复杂。妊娠、分娩过程对于产妇而言是重大的生活事件, 作为具有一定创伤性的应激源, 会导致产妇生理、心理改变;分娩结束后产妇还要面临着照顾新生儿的社会责任, 这也让其产生较大的心理压力, 此时若不能快速转变角色及适应, 会引发心理障碍[4]。本文单因素分析结果显示, 孕期有合并症、母乳喂养不顺利、家庭不和睦、经济收入不稳定、对身体恢复不满意是产后抑郁的独立危险因素。
年龄较大的产妇对分娩的良好结局有更高的期望值, 且其精力、体力比年轻产妇差, 产后恢复也较慢, 产后抑郁发生率更高。剖宫产产妇的产后抑郁发生率较自然分娩产妇高, 原因可能与剖宫产术后产妇有不同程度的切口疼痛感、精神状态无法得到有效疏导及处理有关。文化程度高的产妇知识面、社会阅历等较广, 考虑问题更多, 对新生儿的关注度也较高, 思想负担重, 情绪更容易受到外界因素的影响[5], 易发生产后抑郁。孕期有合并症及对身体恢复不满意的患者由于过于担心自身的健康及恢复情况, 忧思过重, 易发产后抑郁, 而母乳喂养可以通过母亲和孩子的身体接触, 促进母婴感情;还可促进子宫收缩, 减少产后出血。母乳喂养不顺利的产妇则更容易担心婴儿的健康情况, 会产生一定的焦虑情绪。医务人员要积极鼓励产妇母乳喂养, 可从产前进行哺乳体位培训入手, 分析母乳喂养不顺利的原因, 根据原因指导产妇有效进行母乳喂养。家庭不够和睦及经济收入不稳定也会导致产妇产生焦虑、烦躁、悲观等负向情绪。因此, 应嘱产妇家人尽力照顾产妇, 给予更多的理解、关心, 疏导产妇的悲观情绪, 树立信心, 使之感受到家庭的温暖, 积极面对围生期的各种生理及心理变化。
综上认为, 产后抑郁是由多种因素导致的, 要从多方面进行有针对性的干预。分娩前要对产妇进行围生期思想教育, 讲解分娩的相关知识, 缓解产妇的压力, 树立正确的生育观。对于产妇要给予足够的心理支持, 从情感、心理等给予疏导, 鼓励并指导产妇的家人悉心照顾产妇, 创造温暖、和谐的家庭氛围, 鼓励母乳喂养, 对哺乳体位、含接姿势等具体给予指导。
参考文献
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胎儿宫内窘迫危险因素分析 篇9
关键词：胎儿,宫内窘迫,孕产妇,危险因素,母婴
胎儿宫内窘迫多在妊娠晚期和分娩期发生, 正确诊断并采取有效措施进行处理是避免不必要的剖宫产, 降低围生儿生死率的关键[1,2]。本次研究选择我院2008年1月至2011年1月收治的胎儿宫内窘迫478例, 对其临床资料进行回顾性分析, 旨在总结危险因素特点, 采取相应的手段处理, 具有十分重要的临床意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料
我院产科至2008年1月至2011年1月共分娩新生儿5948例, 其中478例有胎儿宫内窘迫发生, 占8.03%。178例在出生后发生新生儿窒息, 占3.0%。孕产妇年龄为20～42岁, 平均26.5岁。早产儿58例, 足月儿420例。
1.2 方法
胎动由孕妇自行监测, 各在每日早中晚取1h对行计数胎动操作, 3次计数之和与此4相乘得出胎动在12h的次数。对孕妇通过腹部间接监测法采用电子监测仪行缩宫素激惹试验, 一般监护时间为20min, 病情特殊患者可增至40min。观察已破膜产发的羊水性质。
1.3 诊断标准
(1) 宫缩行胎儿电子监护应激试验有重度变异减速、多发晚期减速发生, 胎心率异常<120次/min或>160次/min。 (2) 根据羊水胎粪污染的程度将羊水污染分为三度:质薄呈浅绿色为Ⅰ度;提未胎儿有急性缺氧发生, 黄绿色或深绿色为Ⅱ度;稠厚、棕黄色、提未胎儿有严重缺氧为Ⅲ度。 (3) 胎动在缺氧初期较频繁, 胎动异常继而有胎动次数减少和胎动减弱发生, 胎动次数在12h在10次以下为异常。
2 结果
对胎儿宫内窘迫临床相关危险因素分析, 部分患者有2种或2种以上相关因素危险因素合并出现。
2.1 胎儿宫内窘迫相关母体、羊水及胎盘因素
羊水及胎盘因素157例, 占32.8%。其中羊水因素59例, 占12.3%。胎盘因素98例, 占20.5%。母体因素58例, 占12.1%。见表1、表2。
478例胎儿宫内窘迫的患儿中, 224例为脐带因素, 占46.9%。胎儿因素12例, 占2.5%, 其中严重心血管疾病2例, 母儿溶血3例, 双胎输血综合征3例, 胎儿宫内感染4例。产力因素34例, 占7.1%, 其中产程延长4例, 宫缩过强15例, 催产素过量使用10例, 其他5例。其他因素30例, 占6.2%。
3 讨论
胎儿宫内窘迫一旦发生, 须立即采取有效措施行正确诊断及有效处理, 因其为胎儿在分娩或宫内过程中, 因缺氧而呈一种紧急状态表现, 早期诊断和处理是降低新生儿窒息和胎死宫内的有效手段, 避免引起新生儿神经系统永久性损伤及死亡的发生[3]。在胎儿宫内窘迫的诱发因素中, 许多产前和前时高危因素均与之相关[4]。本次研究胎儿宫内窘迫有46.9%与脐带因素有关, 其中主要为脐带绕颈, 其他为脐带过短、扭转、脐带水肿和脱垂等, 脐血流在以上原因作用下出现受阻症状进而造成胎儿宫内窘迫的发生。在脐带绕颈的诊断中, 超声诊断具有较高阳性率, 需重视采取B超对临产孕妇进行检查, 加强对阳性病例的监护, 若有胎心或胎动异常, 出现严重变异性减速与易期减速混合或只为变异性减速, 提示患者缺氧储备缺乏较佳功能, 经给氧和体位改变等处理后改善不明显, 提高胎儿脐带受压或缺氧, 就采取有效措施及时将分娩结速, 剖宫产相对安全。胎儿电子监护协同彩超对胎动频繁的患者进行及时检查以便对脐带缠绕和扭转进行排查。胎儿在临床时因脐带相对或绝对过短导致下降受到阻碍, 脐带血供因脐带过紧牵引而出现受阻反应, 造成胎盘早剥或胎儿宫内窘迫, 若不及时恰当处理的围生生的生命造成极大威胁[5]。
妊娠并发症、合并症、胎盘因素、母体因素、分娩期并发症均是造成胎盘功能低下的原因, 且以上因素常相互交错发生, 多因素出现重叠现象。胎用力的生理学功能是对胎儿的生长发育起到保证作用, 维持内环境协调稳定, 胎盘大面积退行性变或钙化, 病理检查有绒毛膜间及绒毛膜下血栓, 绒毛间质血管及羊膜下血肿减少, 纤维蛋白沉积胎盘梗死伴绒毛缺血性坏死, 这些病理机制对胎儿的血供造成了严重影响。各种妊娠并发症和合并症及母体因素, 如妊娠糖尿病、高血压疾病、肾脏病、心脏病、胎盘早剥、高热、贫血、过期妊娠、前置胎盘、羊水过少等。病理变化最终导致胎盘血流灌注下降和胎盘功能不良, 胎盘功能不全, 胎盘绒毛退行性变, 进而造成胎儿窘迫, 生长受退, 生后窒息有较高发生率, 复苏率较低。故需加强产前定期检查, 对各种妊娠并发症和合并症及母体疾病及时发现并治疗。胎儿血氧供应直接受胎盘早剥的影响, 早剥面呈较大面积时导致胎儿在宫内死亡。故阴道在妊娠晚期出血伴腹痛, 应对胎盘早剥进行检查, 一旦确诊应将妊娠迅速终止, 并尽力抢救胎儿的生命。妊娠中晚期需对胎盘的位置行超声检查, 对前置胎盘分娩时的危险情况进行估计, 并制定预防性措施。此外, 宫缩乏力、产程延长, 催产素过量使用等因素将母儿间的血流气体交换出现障碍, 进而出现胎儿宫内窘迫。
综上, 各种导致胎儿宫内窘迫的危险因素, 几乎都可通过实验室检查、体检及病史询问、胎心监护及B超等手段对胎儿宫内窘迫及早发现并处理, 以降低新生儿窒息的发生率。对改善母婴结局具有非常重要的临床意义。
参考文献
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乳腺癌危险因素知多少 篇10
肥胖身体过度肥胖，脂肪会影响细胞膜的通透性，促使致癌物质进入细胞。英国萨里大学营养学教授约翰·迪克森指出，脂肪能影响妇女催乳素的水平，有可能增加患乳腺癌的危险性。统计发现，超过标准体重25％的妇女，有32％发生乳腺癌。腰臀比值是一种预测乳腺癌危险性的简单方法，首先测量腰围，然后除以臀围最小周径。如比值大于0.77则乳腺癌相对危险性比正常值女性高出3倍；如比值大于0.8则相对危险性比正常值女性高出6倍。减肥后可减少这种危险性。
性激素更年期妇女由于卵巢功能逐渐退化，垂体前叶活动增强，促使雌激素增高，引起乳房腺体细胞的过度增生，最终可能会导致癌变。此外，长期雌激素治疗的妇女容易诱发乳腺癌。美国北卡罗那大学巴贝拉·赫尔卡博士研究指出：使用雌激素疗法的妇女在开始几年未见异常，但长达15年之后，其发生乳腺癌的危险可增加50％。
哺乳妇女分娩后正常哺乳不仅有利于婴幼儿的健康发育，而且能保持乳腺导管的畅通，有预防乳腺癌的作用。生育后极少哺乳或不哺乳的妇女，患乳腺癌的危险大大增加。美国华盛顿的一项研究表明，从未哺乳和有哺乳史的妇女比较，绝经前乳腺癌发生的危险性，前者为后者的一倍。
人流调查发现，经常做人工流产的妇女，患乳腺癌的危险性较大。妇女妊娠后体内激素水平升高，乳腺生理状况相应改变，导管和腺泡发育旺盛，血管增多，乳房膨胀饱满；但人工流产后，妊娠突然中断，激素水平突然下降，乳腺突然停止生长，腺泡萎缩，会造成乳腺淤滞引起肿块，可发生多种乳腺病，患乳腺癌的可能性也随之增加。
遗传乳腺癌的发生与遗传有关，早已成为科学家所证实。凡近亲如母亲、姐妹曾患乳腺癌者(即有乳腺癌家族史的女性)，应引起注意。
饮酒即使是少量饮酒的妇女也会诱发乳腺癌。美国癌症研究所的科研人员通过对7000名妇女的一项研究表明，每周饮酒3次(每次150毫升葡萄酒或250毫升啤酒或30毫升白酒)的妇女，患乳腺癌的危险性大大增加。饮酒越多，危险性越大。酒精进入肝脏后会生成一种多环代谢产物。经血进入乳房，有可能导致乳腺细胞癌变。
吸烟吸烟促发乳腺癌的报道，在国外越来越多。吸烟可导致细胞生物膜损伤，促使细胞发生恶变而诱发肿瘤的危险性大大增加。
食糖妇女长期过量食糖，是导致乳腺癌发生的原因之一。专家认为，女性的乳房组织能高度吸收利用胰岛素，长期摄入高糖饮食，使血液中胰岛素始终处于较高水平；而早期乳腺癌细胞的生长，恰恰需要大量胰岛素。胰岛素对乳腺癌的发生发展起着推波助澜的作用。
缺碘女性的乳腺是体内各种组织中吸收碘最为贪婪的器官，如果人体缺碘，就会给乳房带来灾难。美国科学家埃斯金博士通过动物实验发现，食物中缺碘的大白鼠比食物中含有足量碘的大白鼠患乳腺癌发病率明显增高。埃斯金博士对乳房发育异常的患者采用碘疗法，收到很好的效果。乳房发育异常可能是癌变的前期症状，碘疗法对乳腺癌的早期治疗可能有一定的辅助作用。
情绪精神上受刺激，可导致大脑功能紊乱，内分泌失调，容易出现包括乳腺癌在内的乳房疾病。英国学者调查，经常与人争吵，怒气难以自制，超过精神克制范围的妇女，乳腺癌发病率明显增高。法国调查126例乳腺癌患者，其中88人发病前的相当一段时间常受过强烈的精神刺激。
乳罩最近美国疾病研究所的一份报道指出，每天戴乳罩的时间在12小时以下的妇女，乳腺癌发病率为0.5％；而长时间(每天12小时以上)戴乳罩的妇女发病率可高达75％。因为乳罩压迫胸部，阻碍淋巴液的流动，细胞代谢产物排泄受阻，从而诱发乳腺癌。专家建议妇女们选用乳罩时宁大勿小，每天配戴时间最好不要超过12小时。
便秘美国加利福尼亚大学的医学研究发现，正常排便的妇女乳腺细胞发育异常者只占5％；而便秘者则高达23％，这种发育异常表现为乳腺及其导管上皮的不典型增生，很有可能会成为乳腺癌前期病变。
独立危险因素 篇11
1 临床资料
1.1 一般资料
我院2008年6月到2010年4月共收治颅脑损伤患者256例, 出院后随访1-2年。其中男166例, 女90例, 年龄5个月-72岁, 平均40.6岁。根据入院时GCS评分, 轻型 (13-15分) 88例、中型 (8-12分) 110例、重型 (3-7分) 68例。共发生外伤性癫痫19例, 其中男11例, 女8例。
1.2 影像检查
256例病人入院时均行CT或MRI检查, 其中单纯硬膜外血肿23例, 单纯硬膜下血肿28例, 脑挫裂伤合并脑内血肿116例, 陷性骨折18例, 弥漫性轴索损伤47例, 未见颅内明显异常24例。
1.3 外伤性癫痫的诊断标准
目前诊断外伤性癫痫金标准仍是脑电图, MRI和CT仅限于解剖结构有改变的癫痫灶的定位, 但它不一定就是致癫灶。其他还包括:外伤前无癫痫史、无家族史和其他致痫因素;全部病例都有明确的头部外伤史;伤后出现2次或2次以上癫痫发作。癫痫的诊断依据是详细的病史、临床症状, 脑电图检查和CT或MRI等影像学检查。
2 结果
2.1 统计方法
全部数据采用SPSS 10.0统计软件处理, 计量资料用方差分析, 计数资料用x2检验。以划人轻度组、中度组或重度组为应变量, 登记表收集资料为自变量, 进行有序多分类logistic回归分析。
与颅内未见明显异常者的相应值比, *:P<0.05。
2.2 外伤性癫痫与颅脑损伤类型
开放性颅脑损伤患者继发癫痫 (29.73%) , 闭合性颅脑损伤的病人继发癫痫 (5.64%) 。两者相较差异显著 (P<0.01) 。
2.3 外伤性癫痫与颅脑损伤严重程度
88例轻型颅脑损伤患者5例继发癫痫 (5.26%) , 110例中型颅脑损伤患者16例继发癫痫 (8.08%) , 68例重型颅脑损伤患者8例继发癫痫 (12.70%) 。从以上可以看出, 随着颅脑损伤程度的加重, 外伤性癫痫与颅脑损伤的发生率有升高之趋势, 但本资料中轻、中、重型颅脑损伤病人, 外伤性癫痫的发生率没有明显差异 (P>0.05) 。在治疗过程中, 有18例患者继发颅内感染, 其中8例为感染后出现癫痫, 之前未见癫痫发作。1例为颅内感染前后均有癫痫, 但感染后出现癫痫症状加重。
3 讨论
癫痫 (epilepsy) 是一组由大脑神经元异常放电所引起的短暂中枢神经系统功能失常具有突然发生、反复发作的特点。大脑皮层神经元过度放电是各种癫瘸发作的病理基础, 任何导致大脑神经元异常放电的致病因素均可能诱发癫痫。
在癫痫病灶内, 利用微电极记录到单个神经元在发作期间出现高电压细胞膜去极化, 即发作性去极化漂移 (par (~xysmal depolarization shift, PDS) , 将近发作时, PDs后超极化不幂发生, 代之以高频率的动作电位群, 并通过突触联系和强直后易化作用诱发外围及远处的神经元同步放电。这种发作性痫性活动是由生理、生化诸多因素综合产生, 涉及到细胞膜结构缺损、细胞内外离子含量异常以及抑制性神经元功能的减退。
癫痫的发病机制非常复杂, 迄今尚未完全阐明。但不管是何种原因引起, 其电生理改变是一致的, 即表现大脑神经元异常的过度性同步放电。脑外伤癫痫发病机制可能为外伤性脑组织缺血缺氧, 导致钠泵衰竭、钠离子内流增加、神经细胞膜过度除极化;外伤性脑出或脑水肿血致周围神经元缺血缺氧, 钙离子超载影响正常神经元电活动;脑外伤后应激引起糖及电解质、酸碱平衡异常, 致神经元异常放电。假性癫痫发作是一组与心理障碍有关的疾病, 其临床表现与癫痫发作类似, 但缺乏癫痫发作时的脑痫性放电, 通常在环境或情绪诱因下发作, 故又称为心因性发作。其临床症状多样化, 有时与真正的癫痫发作区分困难。发作时测定脑电图对鉴别癫痫有着重要价值, 假性癫痫发作时的脑电图不会出现痫性放电的改变。通过脑电图监控还能区分发作时是否真的存和意识丧失。对发生在脑外伤后的案例, 除了正确识别假性癫痫的临床特点以外, 还应结合脑损伤的程度、部位、有无遗留脑实质内病灶进行综合分析。
外伤性癫痫的发病机制尚不十分明确, 目前认为其是在APo E-ε4基因和结合珠蛋白HP2-2等位基因改变等生物遗传学易感因素基础上[3], 颅脑损伤导致的脑组织一系列形态结构和功能的变化所引发。脑电图异常是外伤性癫痫诊断的基础, 检查特异性较高, 异常率可达80%[4]。头部CT扫描发现的脑软化灶、脑萎缩、脑室牵引性畸形等对外伤性癫痫诊断也有帮助, MRI则比CT能得到更清晰的解剖结构有改变的脑断层图像, 但它不一定就是致癫灶。正电子发射扫描、单光子断层扫描和脑磁图则以可帮助致癫灶定位。
3.1 外伤性癫痫危险因素分析
3.1.1 损伤及类型
本资料中开放性颅脑损伤患者外伤性癫痫29.73%, 闭合性颅脑损伤为5.64%, 两者相较差异显著 (P<0.01) 。这说明开放性颅脑损伤比闭合性颅脑损伤更易引起外伤性癫痫, 有穿透性颅脑伤的患者, 早、晚期癫痫的风险最大, 持续的时间最长。脑损伤的任何部位都可引起癫痫, 但一般认为最易引起癫痫的损伤部位是中央前、后回及其邻近皮质区, 凹陷性骨折是早期癫痫常见的原因之一。本结果也表明, 有颅骨凹陷性骨折者其癫痫发生率明显高于颅内未见异常者。这是因为急性脑损伤后凹陷的骨折片直接压迫刺激脑组织, 特别是在功能区时易诱发癫痫。
3.1.2 脑损伤程度
外伤性癫痫发病率为4%~53%, 而重度颅脑创伤后癫痫的发病率可高达31%[5]。脑挫裂伤血肿晚期癫痫发作的危险因素最大。其原因:脑内血肿尤其是功能区的血肿的压迫刺激;颅内出血在红细胞分解后, 大量的有害物质沉积在神经细胞和纤维网的周围, 引起脑内多种生化物质的改变, 导致神经元的内环境紊乱, 膜电活动发生异常, 神经元兴奋性升高而导致异常放电, 诱发癫痫[6];脑皮质的挫裂伤, 以及随之出现的脑水肿。在挫裂伤愈合、血肿吸收后脑内形成新的瘢痕、软化灶引起神经元突触的异常连接和脑内生理状况的改变亦可诱发癫痫。本资料中尽管随着颅脑损伤程度的加重, 癫痫发生率有升高之趋势, 但轻、中、重型颅脑损伤患者癫痫发生率没有明显差异 (P>0.05) 。这可能是本资料样本还不足够大, 也可能是仅靠最初的GCS评分来作为预测发作可能性的判断是不够严谨的, 因GCS评分较低者在诱发癫痫之前可能已死亡。
3.1.3 本文的研究还表明颅内感染的病人其癫痫继发率极高。
颅脑损伤后中枢神经系统感染是外伤后继发癫痫的重要原因之一。在颅内感染的急性期, 皮质静脉或动脉的血栓形成、脑水肿、病原菌的毒素和代谢产物的积聚, 均能影响神经细胞膜的稳定性而成为致痫因素。在感染痊愈后, 被破坏的脑实质、脑膜和皮质间的瘢痕形成可能也是引发痫的重要因素。
3.2 危险因素分析的意义外伤性癫痫的发生与各种危险因素的综合作用关系密切。
在诊治过程中应结合临床表现特点、脑电图、神经影像资料综合评价外伤性癫痫发生的危险因素, 以期尽早进行预防, 控制癫痫发作, 提高患者生存质量。临床工作者在颅脑损伤继发癫痫的诱发因素、发生机制、预防与治疗的研究中已经做了大量的工作。但外伤性癫痫的发病机制、预防及治疗仍存在许多问题有待深入研究, 只有完全弄清楚外伤性癫痫的整个发生、发展过程, 才能找到行之有效的防治办法。本文将最近几年来我院此类的病例进行了收集整理, 并加以分析, 希望能够对临床工作中颅脑损伤预后的判断、继发癫痫的防治产生积极的作用。
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