心肌酶CK-MB

2024-07-30

心肌酶CK-MB(共7篇)

心肌酶CK-MB 篇1

该研究对2012年1月—2013年10月该院收治的100例肺炎支原体肺炎患儿的临床资料进行了统计分析, 探讨了小儿肺炎支原体肺炎患者与心肌酶CK-MB变化的相关性, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院收治的100例肺炎支原体肺炎患儿, 所有患儿均符合《儿科学第8版》[1]及《诸福棠实用儿科学第7版》[2]中的相关诊断标准, 首发症状均有咳嗽或发热;将合并结核感染及其他器质性疾病等的患儿排除在外。其中男性患儿65例, 女性患儿35例, 年龄在5个月~14岁之间, 平均年龄为 (4.6±2.3) 岁;从发病到来院就诊时间在5~14 d之间, 平均为 (8.7±3.6) d;体温在37.5~41℃, 平均体温为 (38.6±3.3) ℃。

1.2 方法

患儿入院后对所有患儿进行胸片、心电图检查, 让其空腹对其静脉血抽取出来, 然后对其MP-lg M、心肌酶、血尿粪3大常规等进行检查。运用ELISA法对患儿血清中的MP-lg M浓度进行检测, 阳性标准为效价>1:80, 说明近期感染。选用日立7170S全自动生化分析仪 (上海申能赛得诊断技术公司) 运用连续检测法对患儿的血清心肌酶谱进行检测, CK-MB的正常参考值为0~24 U/L。首先给予患儿综合治疗, 包括雾化吸入、解热化痰等, 然后给予其静脉滴注10 mg/ (kg·d) 的阿奇霉素, 连续使用3~5 d, 停3 d后再用3~5 d, 有效改善患儿的一般症状后改为口服10 mg/ (kg·d) 的阿奇霉素干混悬剂, 连续服用4 d后停3 d, 总疗程2~4周。如果患儿的病情较为严重, 则给予其地塞米松或强的松等肾上腺皮质激素治疗;如果患儿具有较高的心肌酶谱或异常的心电图, 则给予其1, 6-FDP注射液治疗, 1周为1个疗程, 治疗后督促患儿家属带患儿定期来院复查。

2 结果

100例肺炎支原体肺炎患儿中, 心肌酶CK-MB升高27例, 占总数的27%。其中15例患者为25~50 U/L, 10例患儿为51~100 U/L, 2例患儿为100 U/L以上。给予患儿有针对性的治疗后23例患儿恢复, 4例患儿失访;心电图异常10例, 占总数的10%。其中2例患儿为窦缓, 7例患儿为室上性心动过速, 1例患儿为ST段低电压。给予患儿有针对性的治疗后所有患儿均恢复;心肌酶CK-MB和心电图同时异常4例, 占总数的4%。所有患儿均具有一定程度的炎性渗出影和正常的心胸比率。住院时间在7~16 d之间, 平均住院时间为 (8.6±6.2) d。所有患儿均没有合并心肌炎。

3 讨论

肺炎支原体属于已知的最小的病原微生物, 能够独立生活, 其体积比细菌大, 比病毒小, 没有细胞壁, 耐冷冻, 在37℃的温度下的生命时长仅为几个小时, 主要传播途径为呼吸道飞沫。国内相关医学学者报道, 在小儿肺炎病原中, 肺炎支原体肺炎在非流行年间和流行年间分别占10%~20%、30%以上[3]。国外相关医学学者报道, 初级医疗保健机构发现了大量肺炎支原体感染患者, 肺炎支原体感染的相关流行病学报道表明, 其达到了9.6%~66.7%的感染发病率, 具有较大的差异[4]。目前, 肺炎支原体肺炎患儿的年龄呈现逐年减小的趋势, 而患病率则呈现逐年上升的趋势。

目前, 越来越多的医学研究报道了多系统、多器官在肺炎支原体感染的作用下被损害的事实。现阶段, 临床还没有完全弄清楚心肌在肺炎支原体肺炎感染的作用下被损害的发病机理[5]。当心脏在小儿肺炎的作用下受到累及时, 通常情况下和心电图发生改变及临床症状和体征出现, 心肌酶活性的变化出现时间更早, 在肺炎合并心肌损害的早期诊断中, 心肌酶变化属于一项较为敏感的指标。国内相关医学文献报道, 肺炎支原体肺炎患儿具有明显较高的心肌酶谱, 因此被诊断为心肌损伤或心肌炎[6]。但是, CK-MB、LDH等等属于酶类蛋白质, 在骨骼肌、心肌等组织中分布, 肌细胞会在有任何炎性反应或变性过程发生在肌肉内的情况下被破坏, 从而大量提升血液中此类酶的水平。心肌受损并不必然会在这些酶类水平升高的情况下就发生。在心肌损伤的诊断中, LDH等在体内具有较为广泛的分布, 但是具有较差的特异性, 而CK-MB属于心肌特异性胞浆同工酶, 其特异性及敏感性均较高, 能够对肺炎支原体肺炎患儿的心肌受损情况进行准确的反映, 因此其水平升高则具有极为重要的临床意义[7]。

该研究结果和相关医学文献报道结果有所差异, 发生这一现象的原因心电图在单次检测方法的影响下敏感性比CK-MB低, 因此如果条件允许, 临床应尽可能给予患儿24 h动态心电图检查。通常情况下, 肺炎支原体感染引发的心肌损害较轻微, 及早给予患儿对症治疗显著改善患儿的预后。肺炎支原体虽然能够对心脏进行直接侵袭或通过免疫机制对心脏造成损伤, 但事实上肺炎支原体感染很少引发心肌炎, 更是很少引发心肌严重受损, 但是如果患儿的病情极为严重, 也会引发心肌心包炎及心功能不全[8]。因此, 临床在诊断和治疗肺炎支原体肺炎患者的过程中, 一方面应该注意对其心肌酶进行常规检测, 另一方面还应该注意及早给予患儿营养心肌治疗。

综上所述, 肺炎支原体肺炎患儿极易发生心肌损害, 心肌酶CK-MB的升高能够为临床诊断和治疗提供有效的依据。

参考文献

[1]王卫平.儿科学[M].8版.北京:人民卫生出版社, 2013:286.

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[5]曹文才.139例小儿肺炎支原体肺炎的临床分析[J].吉林医学, 2013 (35) :7466-7467.

[6]薛雪贞, 郭廷耀, 陈文娟.小儿肺炎支原体肺炎误诊分析[J].中外医疗, 2013 (28) :95-97.

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[8]Shah SS, Test M, Sheffler-Collins Sd, et al.Macrolide therapyand outcomes in a muhicenter cohort of children hospitalized with Mycoplasma pneumoniaepneumonia[J].J Hosp Med, 2012, 7 (4) :311-317.

心肌酶CK-MB 篇2

关键词:肌酸激酶同工酶,抗干扰,性能评估

肌酸激酶是一种与细胞内能量转运、肌肉收缩、ATP再生有直接关系的重要激酶,其主要功能在于催化磷酸根的转运,在三磷酸腺苷(ATP)的参与下,催化肌酸磷酸化,从而形成磷酸肌酸(CP)和二磷酸腺苷(ADP)。作为临床诊断心肌损伤的常规指标,因此必须重视其检测结果的正确性。然而,由于临床检测过程中发现该试剂检测结果常出现异常现象。为此,我们按照美国临床和实验室标准协会(CLSI)指南文件要求对5个不同厂家CKMB试剂的抗干扰性能进行了比对评估,报道如下。

1材料与方法

1.1材料

1.1.1标本收集:收集同一人日常进行CKMB检测的新鲜、无溶血、黄疸、乳糜血清标本及其肝素血浆标本(同时采集)共200份,收集确诊为癌症患者的血清标本40份,储存于4℃冰箱。

1.1.2试剂:购自瑞士Roche公司CKMB试剂(批号:688815-01)、爱尔兰欧迪诊断公司CKMB试剂(批号:P5671)、北京九强公司CKMB试剂(批号:13-07020P)、利德曼公司CKMB试剂(批号:301241L)、宁波美康公司CKMB试剂(批号:20140108)、宁波美康公司CK试剂(批号:20140124)。

1.1.3仪器:奥林巴斯AU2700全自动生化分析仪。

1.2检测原理:CK由M和B两个亚单位组成三种不同的二聚体,分别为CK-BB、CK-MB和CK-MM。该试剂盒采用免疫抑制法测定,通过利用抗人M亚单位的抗体,抑制M亚单位,然后测定剩余的BB亚单位活性,乘2即得CK-MB活力。

1.3方法

1.3.1测定参数:按照各厂家试剂说明书要求设置检测参数。

1.3.2常规干扰检测:试剂的抗干扰性能按CLSI-7A[1]中的方法进行试验评价:分别向高浓度、低浓度混合血清中分别加入病理最高浓度的干扰物质(胆红素、人血红蛋白、维生素C、乳糜)进行检测。

1.3.3肝素血浆样本干扰的检测:选取100个体检正常人的肝素血浆样本和同时采集的血清样本,用5个厂家的试剂进行检测比较。另外,将检测结果为负值的肝素血浆样本对应的血清样本中挑出,加入常规浓度的肝素进行模拟干扰,并对模拟样本进行检测分析。

1.3.4癌症患者样本的检测:选取40个已确诊为癌症患者的血清样本与100份体检正常的血清样本,用5个厂家的CKMB试剂及宁波美康公司的CK试剂进行检测。

2结果

2.1常规干扰检测结果:将高、低浓度血清混合得中浓度血清,将该血清样本分成若干份,分别加入最高病理浓度的干扰物质,测定加入干扰物质前后CKMB值,当结果相对偏差超过10%时作为有明显干扰的评判标准。检测结果见表1,当添加胆红素(288 mg/L)时,仅欧迪试剂受胆红素负干扰,其他抗干扰能力各厂家均在10%的偏差以内。当添加人血红蛋白(5 g/L)时,各厂家试剂均呈正干扰。而对于维生素C(30 mg/L)、乳糜(1450浊度),各厂家均不受干扰。

2.2肝素血浆样本检测结果:通过对100个体检正常人的肝素血浆样本和同时采集的血清样本用以上5个厂家的试剂进行检测结果发现,仅有宁波美康生物的CKMB试剂在检测肝素血浆样本时未出现负值检测结果,其余4家试剂均出现部分肝素血浆样本结果为负值(表2)。同时,将检测结果为负值的肝素血浆样本对应的血清样本中挑出,加入常规浓度的肝素进行模拟干扰检测结果发现,5个厂家的试剂均未出现负值,检测结果与未加入肝素前的血清样本检测结果一致。

2.3癌症患者样本的检测结果:在对40份已确诊为癌症患者的血清样本与100份体检正常的血清样本进行检测比较中,同时利用5个厂家的CKMB试剂及宁波美康公司的CK试剂进行样本检测。检测结果显示,在40份癌症患者中,5个厂家的试剂均存在超过一半的样本CKMB结果大于CK的现象,而在100份体检正常的血清样本中,未发现有CKMB检测结果大约CK的现象(表3)。

3讨论

肌酸激酶同工酶CK-MB作为诊断急性心肌梗死或心肌坏死的特异性指标,已经得到临床检验的广泛认可与应用,因此,CKMB试剂结果对于临床诊断的准确性保证尤为重要。然而在临床检验中,常遇到在检测肝素血浆样本时出现负值检测结果的现象,通过本研究的实验结果显示,肝素血浆样本对于检测结果的影响不是由于肝素造成的。鉴于血浆与血清的成分存在差异,可初步推断是由于血浆中的某些蛋白成分造成了对检测的干扰,从而使得检测结果出现负值。而去除这种干扰可通过优化试剂配方达到抗干扰的效果,在本研究中所选用的5个厂家试剂中,宁波美康的CKMB试剂效果在检测肝素血浆样本中的抗干扰效果最佳。

同时,在临床检验过程中,常出现血清中CK-MB活性假阳性升高,甚至大于总CK活性的现象,也给临床诊断增加了难度。然而,造成此类异常检测结果主要还是由免疫抑制法的局限性所导致的。因为基于免疫抑制法的检测原理,当血清样本中CK含量很高,而试剂中抗M亚基的抗体量相对不足时,M亚基活性没有得到完全抑制,因而造成CK-MB检测结果假阳性升高[1]。同时,由于免疫抑制法是基于完全忽略了血清中CK-BB的活性,因此,当血清中CK-BB含量增加时,也会导致CK-MB检测结果异常[1,2]。此外,当样本中存在巨CK分子时,由于抗M亚基的抗体无法抑制巨CK分子中M亚基或B亚基的活性,同样会使CK-MB检测结果的假阳性升高。正是由于大部分癌症患者体内存在巨CK分子,导致了其CKMB大于CK的原因[3,4]。另外,当样本存在溶血现象时,红细胞和血小板中大量存在的腺苷酸激酶也可影响CK-MB的检测结果,造成假阳性偏高。

参考文献

[1]王爱华,蒋永康,刘靖,等.高活力CK不稀释可致CK-MB假性增高[J].中国中医药现代远程教育,2009,7(1):45.

[2]李小冬,吴杰,许绍辉.血清中巨CK1、巨CK2和CK-BB的临床意义[J].中国实验诊断学,1998,2(1):46-47.

[3]刘群,王敏,杨玉萍,等.非心源性疾病患者MB型肌酸激酶活性假性升高原因分析[J].蚌埠医学院学报,2010,35(12):1296-1298.

心肌酶CK-MB 篇3

关键词:颅脑损伤,血清肌酸激酶同工酶,预后,相关性

重度颅脑损伤后可以出现心肌损伤,引起心电图的异常和心肌标志物浓度的变化,并直接影响患者的病程和预后,本文回顾性分析颅脑外伤患者,进行血清CK-MB活性测定,探讨颅脑损伤患者CK-MB活性变化的临床意义。

1资料与方法

1.1 一般资料

本文中60例颅脑外伤患者,男42例,女18例,年龄6~69岁,平均(23.25±16.8)岁。30例为重型组,30例为轻型组。发生于交通事故者41 例, 坠落者10例, 高处坠落物击伤者6 例, 斗殴者3 例。

1.2 急救措施

除一般急救措施外,都进行了颅脑外伤急救措施:①格拉斯哥评分进行分级;②建立呼吸通道;③维持循环;④体位: 取头高15°~30°卧位, 头偏向一侧以减少呕吐误吸, 有脑脊液耳漏者, 将头偏向患侧;⑤降低颅内压:在维持循环的前提下, 利用脱水剂、利尿剂等降低颅内压;⑥低温治疗:以冰帽降低头部温度;⑦激素治疗:可予甲基强的松龙100 mg静脉滴注;⑧止痛镇静:可予杜冷丁50~100 mg、巴比妥钠0.11~0.12 g 肌内注射。

1.3 CK-MB检测方法

患者入院后24 h内均采集静脉血3 ml,分离血清测定。CK采用生化法进行检测,CK-MB采用免疫抑制法,试剂采用上海科华公司产品,在日立7060全自动生化分析仪上进行测定。

2方法

2.1 2组临床疗效比较,见表1。

治疗后根据Kamofsky功能状态评分标准,进行治疗后临床疗效的评价。重型组治疗后评分为 (60.50±23.45)分, 轻型组(85.62±12.20)分。

2.2 统计学方法

本文采用riddit分析,P<0.05,表明患者治疗后的临床疗效与CK-MB有着密切的关系。

3讨论

从表1 看,与轻型组对比,重型组12 h、24 h CK-MB均明显高于轻型组,差异有统计学意义(P<0.05),其中部分继续观察的资料显示,此后有下降趋势,这与文献报道相符。表明对心脏的损害是暂时性的,除非病情再次恶化而波动。说明即使在颅脑损伤早期,也存在心肌应激性损害,并逐渐加重。提示对患者应注意早期保护心脏,营养心肌细胞,减轻心脏损害。此外,重型组Kamofsky功能状态[1]评分高于轻型组,差异有统计学意义,提示病情轻重与CK-MB变化有关。提示CK-MB可作为预后的参考指标。

目前,仍无成熟的心肌活检方法,获取生存的颅脑外伤患者的心肌病理资料,而CK-MB 存在于心肌,是特异性心肌酶。该项检查有助于了解此类患者的心肌损伤程度。根据脑- 交感神经- 内源性激素- 心肌轴相互影响的关系,急性颅脑外伤后,机体处于应激状态,丘脑下部、脑干网状结构边缘系统等高级神经中枢结构损伤和颅底血管环周围植物神经兴奋,交感神经递质释放增多,使血中儿茶酚胺、肾上腺素和去甲肾上腺素水平升高,致使冠状动脉痉挛、缺血,引起心肌缺血缺氧性损伤,严重者出现坏死样改变。同时释放心肌酶,血清CK-MB活性随颅脑外伤的程度变化而变化[2,3]。本研究显示, CK-MB越高,脑外伤越严重,意识障碍越深,病情越重,导致脑功能衰竭或并发多器官功能障碍综合征的机率越高,预后越差。提示,血清CK-MB活性变化可作为判断颅脑外伤患者病情严重程度及预后的参考指标。

参考文献

[1]薛平云,张广宇,胡超,等.颅脑外伤患者血清和脑脊液酶活性测定的临床意义.淮海医药,2004,22(5):345.

[2]郭谷生,张湘燕,刘迪丹,等.颅脑外伤患者心肌损害的相关性研究.当代医学,2010,16(7):76.

心肌酶CK-MB 篇4

关键词:急性心肌梗死,CK,CK-MB,诊断

急性心肌梗死 (AMI) 是临床上十分常见的急重症, 如果治疗不及时, 会导致十分严重的后果。近年来, 随着社会的发展和人们生活习惯的改变, 急性心肌梗死的发病率呈逐年上升的趋势, 早期溶栓是治疗急性心肌梗死的重要手段, 而早期诊断是患者能否得到早期溶栓治疗的关键。肌酸激酶 (CK) 和肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 在急性心肌梗死早期即可发生变化[1], 笔者对我院收治的72例急性心肌梗死患者的临床资料进行分析, 旨在探讨CK和CK-MB在急性心肌梗死诊断中的临床应用价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2011年6月—2012年6月确诊的72例急性心肌梗死患者作为观察组, 其中男46例, 女26例;年龄49岁~75岁, 平均年龄 (61.38±10.75) 岁;发病至就诊时间2 h~34 h, 平均 (7.65±1.52) h;首发症状:心前区疼痛32例, 非典型的胸痛19例, 腹痛13例, 感冒乏力3例, 胸闷5例;其中35例患者伴有高血压, 26例患者伴有糖尿病。同时选择同期在我院进行健康体检的健康人群72例作为对照组, 其中男47例, 女25例;年龄48岁~76岁, 平均年龄 (62.47±11.52) 岁。2组患者的性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

所有患者均使用美国Beckman CX7全自动生化分析仪检测CK、CK-MB。

1.3 观察指标

比较2组患者的CK和CK-MB检测值以及检测阳性率 (CK>200 U/L为阳性, CK-MB>25 U/L为阳性) 。

1.4 统计学方法

计量资料采用u检验, 计数资料采用检验, P<0.05为差异有显著性。

2 结果

2.1 观察组患者的CK和CK-MB检测值明显高于对照组患者 (P<0.01) , 见表1。

2.2 观察组患者的CK-MB检测阳性率明显高于对照组患者 (P<0.05) , 见表2。

3 讨论

急性心肌梗死是临床上的急重症, 传统的诊断方法为心电图检查。心电图可以对急性心肌梗死进行定位诊断, 还可以对患者的病情程度作出判断, 但对超急性期的心肌梗死患者、小面积心肌梗死患者、梗死图形出现延缓的患者、伴有束支传导阻滞的患者、陈旧性心肌梗死的患者、体型肥胖的患者、伴有冠状动脉阻塞的患者、无痛性心肌梗死的患者, 单纯的心电图检查常常会发生漏诊。因此, 急性心肌梗死的早期诊断成为临床上探讨的重要问题[2]。CK-MB是急性心肌梗死诊断的最早期指标, 在心肌中的含量比较高。当患者发生急性心肌梗死时, 血清中的CK-MB明显增加, 而在肝肾疾病、溶血性疾病以及肺梗死等疾病中, 患者的血清CK-MB无明显变化。CK-MB存在于心肌细胞中, 在心肌受到损伤后3 h~8 h内开始升高, 在损伤后16 h~24 h达到高峰, 会达到正常值的10~20倍, 是心肌酶中升高最早并且升高幅度最大的酶。而在患者发病3 d后, CK-MB会下降至正常范围。除了急性心肌梗死会导致患者血清中的CK增高外, 骨骼肌病、肌营养不良、酒精中毒、多发性肌炎、甲状腺功能下降、恶性高热、剧烈运动以及妊娠等情况均会导致患者的血清CK活性明显升高[3]。本研究中, 观察组患者的CK检测结果为 (634.45±256.47) U/L, CK-MB检测结果为 (61.48±12.53) U/L;对照组患者CK检测结果为 (143.25±56.37) U/L, CK-MB检测结果为 (5.72±1.35) U/L。观察组患者的CK检测阳性50例, 阳性率为69.44%, CK-MB检测阳性72例, 阳性率为100.00%;对照组患者的CK检测和CK-MB检测均为阴性, 检测阳性率为0。观察组患者的CK和CK-MB检测值以及CK和CK-MB检测阳性率均明显高于对照组患者, 说明CK和CK-MB检测可以用于急性心肌梗死的早期诊断以及病情变化的监测。

综上所述, CK和CK-MB在急性心肌梗死诊断中具有重要的诊断意义, 可以用于急性心肌梗死的早期诊断以及临床监测, 值得临床推广。

参考文献

[1]张书霞, 郝润英, 李雪政, 等.肌钙蛋白Ⅰ、肌酸激酶同工酶和钠尿肽联合检测在急性心肌梗死早期诊断中的应用[J].中国现代医学杂志, 2010, 20 (16) :2464-2465.

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心肌酶CK-MB 篇5

1 材料和方法

1.1 对象。

正常对照组30人, 25岁~55岁, 为门诊体检健康人员;AMI组35人, 30岁~78岁, 均为两个医院2011年2月~2013年2月由本院专科医生确诊的住院病人, 心肌梗死诊断符合1979年WHO心肌梗死诊断标准。

1.2 标本采集。

对照组、AMI组病人均使用肝素锂抗凝真空管, 静脉抽血3m L, 立即混匀后分离血浆, 即时检测。AMI组病人在出现症状1~4h、4~8h和8~24h三个时间段抽血, 即时检测。

1.3 阳性截断值。

c Tn-I>0.40ng/ml;Mb>116ng/ml;CK-MB>25U/L。

1.4 方法。

c Tn-I、Mb用BECKMAN-COUL-TER公司ACCESS化学发光免疫分析系统检测;CK-MB用日立7180全自动生化分析仪检测, 试剂用北京中生公司生产的酶法CK-MB检测试剂盒。

1.5 统计学处理。

采用SPSS10.O软件系统进行处理, 数据以±s表示, 差异分析用t检验, 配对计数结果用χ2检验。

2 结果

见表1、2、3。

从表1中可看出, 在AMI早期诊断中, Mb的灵敏度最高, 而CK-MB在8h以内的结果与正常组比较没有统计学意义。c Tn-I的早期诊断价值良好。

表2结果显示, 单项检测时CK-MB的特异性在AMI早期诊断中的价值有限。

表3表明, 当多项目联合检测时, 真阳性率有较大提高, 可得到较满意的结果, 加上连续动态检测, 可以基本排除AMI漏检的可能性。

表3中, Mb+c Tn-I组合的真阳性率, 在4~8h已达到100%的满意效果, 与Mb+c Tn-I+CK-MB组相同, 作者认为在同时检测Mb和c Tn-I的情况下, 可以取消CK-MB的检测, 以减少患者经济负担。

注:﹡与正常组比较P<0.01, ﹡﹡与正常组比较P>0.05

3讨论

肌红蛋白主要存在于横纹肌 (心肌、骨骼肌) 细胞中, 因肌红蛋白在骨骼肌中也有表达, 故骨骼肌损伤时也可有大量肌红蛋白释放, 因而不具有心肌特异性。肌红蛋白为小血红素, 分子量小 (16~18KD) , 在症状出现1~3h就可出现于血清中, AMI患者在胸痛后1~3h内血清检出的敏感性可达62%~100%。由于肌红蛋白的半衰期较短, 仅为3~4d, 故在疾病发生后该指标不能用于回顾性分析。使用该标志物的最佳战略是利用其高的阴性预示值 (NPV) 和临床灵敏度。AMI症状发生后的2~6h采样分析, 肌红蛋白的阴性预示值可达94%, 明显高于CK-MB (P<0.01) 和c Tn-I (P<0.01) 。

CK-MB主要存在于心肌细胞的外浆层, 在AMI患者血清中出现较早 (4~12h) , 平均6h, 对患者的早期诊断具有一定价值, 是AMI早期标志物, CK-MB并非心肌特有的酶, 易造成AMI诊断假阳性。有分析显示, 在症状发生后的12~48h采样分析, CK-MB的临床灵敏度和临床特异性分别是96.8%和89.6%。但由于肌肉组织也含有较高的CK-MB (达3%) , 降低了其特异性。

c Tn-I是心肌收缩调节蛋白的亚单位, 分子量小 (37KD) , c Tn-I以两种形式存在于心肌细胞中, 小部分游离于细胞质内, 为可溶性;大部分以结构蛋白形式固定于肌原蛋白上, 为不溶性。当细胞膜的完整性因缺血、缺氧受到损害时, 游离的c Tn-I可迅速透过细胞膜释放到血液, 而结合的c Tn-I逐渐分解成为游离的c Tn-I进入血液。

参考文献

[1]任凤宝.心肌肌钙蛋白诊断心肌梗塞的临床意义[J].中华核医学杂志, 1986, 6 (4) :260.

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[3]Ingwall JS, Kramer MF, Fifer MA, et al.rniecreatine kinase system in nonnal and diseased human myocarlium.N Engl J Med, 1985, 313 (17) :1050~1054.

心肌酶CK-MB 篇6

关键词:肌酸激酶同工酶,肌钙蛋白T,肌红蛋白,急性心肌梗死,诊断价值

急性心肌梗死 (AMI) 是由于持久而严重的心肌缺血、灌注不足导致的急性心肌细胞的坏死, 是病死率较高的急危重症[1]。AMI的疗效与预后及治疗的早晚有密切的联系, 发病6h内被认为是治疗的黄金时间, 因此AMI的早期诊断显得尤为重要。本文探讨了应用心肌损伤标记物诊断AMI的临床价值, 应用免疫金标法分别测定患者血清肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 、肌钙蛋白T (c Tn T) 及肌红蛋白 (MYO) 三种标志物的水平, 效果较好, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年4-10月我院收治的AMI患者66例, 均符合WHO对于AMI的诊断标准: (1) 有缺血性胸痛的临床病史; (2) 心电图的动态改变; (3) 心肌坏死血清标记物浓度的动态改变;至少具备以上标准中2项[2]。其中男38例, 女28例, 年龄40~73 (56.3±2.9) 岁。

1.2 检测方法

对66例AMI患者在发病6h内和6~24h进行静脉抽血2ml, 要求1h内全部检测完毕。CK-MB、c Tn T及MYO测定均采用胶体免疫层析法, 使用同一块层析板。快速心肌损伤仪采用美国生产的Nano-Checker 710分析仪, CK-MB、c Tn T及MYO三和一胶体金试剂盒, 质控产品均由NanoDitech公司生产。

1.3 评定方法

CK-MB、c Tn T及MYO的正常参考值分别为0~5ng/ml、0~0.5ng/ml和0~80ng/ml, 指标大于正常值则为阳性。计算心肌标记物的敏感性、特异性和漏诊率。敏感性=真阳性/ (真阳性+假阳性) ×100%, 特异性=真阴性/ (真阴性+假阳性) ×100%, 漏诊率= (理论阳性数-实际阳性数) /理论阳性数×100%。

1.4 统计学方法

应用SPSS 17.0统计学软件进行数据处理。计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 不同时间内心肌标志物检测结果

AMI患者发生胸痛6h内CK-MB、c Tn T及MYO的敏感性分别为60.6%、80.3%及90.9%, 其中MYO的敏感性最高;在6~24h内CK-MB、c Tn T及MYO的敏感性分别为78.8%、98.5%及81.8%, 其中c Tn T的敏感性最高。见表1。

2.2 三种心肌标志物10h内的敏感性和特异性

CK-MB的敏感性显著低于c Tn T和MYO。c Tn T的特异性显著高于CK-MB和MYO, c Tn T的漏诊率显著低于CK-MB和MYO, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

3 讨论

AMI是心肌的缺血性坏死, 是由于冠状动脉病变, 血供突然减少或中断导致的心肌坏死。其常发生心律失常、心力衰竭和心源性休克等并发症, 是严重的冠心病类型, 主要表现为胸痛、心电图改变和心肌标志物上升。治疗AMI主要的方法是再灌注心肌, 即在短时间内 (一般为3~6h) 使阻塞的冠状动脉再通从而心肌细胞得到再灌注, 使濒临坏死的细胞存活或降低坏死的范围, 有利于心肌的重塑[3]。对症状发作后12h内且ST段抬高的心肌梗死患者无禁忌情况下积极地给予溶栓治疗, 发现有心律失常时必须及时消除, 防止演变成恶性心律失常导致猝死。在血流动力学的监测下使用升压药、血管扩张剂、纠正酸中毒和补充血容量等方法控制休克。应用利尿剂、血管扩张剂和吗啡等降低心脏的前、后负荷, 注意防止心力衰竭的发生。

研究表明, AMI早期的救治对于减少并发症和降低病死率具有重要的意义, 血清学的诊断对于早期AMI的诊断具有高度的特异性和敏感性, 所以在早期诊断中占有重要的地位。多种标记物的联合检测可提高诊断的准确性, 目前临床常用的心肌标志物为CK-MB、c Tn T和MYO, 常使用化学发光法、酶联免疫法和金标层析法检测[4]。三种标记物的升高时间不同, c Tn T在起病的3~4h后升高, 在2~3d达到高峰, 10~14d恢复到正常;CK-MB在起病4h内升高, 16~24h到达高峰, 3~4d恢复至正常;MYO在起病2h内升高, 12h内达到高峰, 2~3d恢复正常。MYO是一种含铁卟啉的红色蛋白, 存在于心肌和骨骼中的细胞质内, 故AMI发生后立即入血, 被认为最早的标记物, 当肾功能障碍、骨骼肌损伤时也可使其异常增高, 所以特异性不高。CK-MB少量存在于骨骼肌、子宫、脑、肺等组织中, 诊断时间窗口小, 故敏感性较低。肌钙蛋白由3个亚单位组成:c Tn T、c Tn I、c Tn C。c Tn T能结合原肌球蛋白, c Tn I是抑制性亚单位能调节心肌的收缩, c Tn C是钙离子的结合位点。c Tn T的敏感性较高, 其含量与心肌细胞受损的程度成正比, 可用于微小的心肌损伤, 还能为预后提供临床指导[5]。c Tn T仅存在于心肌细胞中, 对于有冠状动脉病变的患者即使心电图和其他检查阴性也被认为是AMI的高危人群, 是早期诊断AMI的金标准。

综上所述, 在AMI的早期诊断中, c Tn T在CK-MB、c Tn T及MYO三种标志物中检测准确度、特异性、敏感性最高;三者联合检测用于AMI的检测更加准确。

参考文献

[1] 刘卫强.急性心肌梗死诊断和治疗体会[J].中国卫生产业杂志, 2013, (10) :14-15.

[2] 方捷, 吴飞, 秦保东, 等.心肌标记物的床边检测技术在急性心肌梗死患者中的应用价值[J].中国实验诊断学, 2012, 16 (3) :444-445.

[3] 刘怀平, 孙会印, 丁贤.应用临床诊断性能曲线评价CK-MB、cTnT, 和MYO在老年急性心肌梗死诊断中的临床意义[J].中国老年学杂志, 2010, 30 (3) :312-313.

[4] 刘宇, 周荣斌.胶体金免疫层析法检测心肌标志物在诊断急性心肌梗死中的应用[J].中国全科医学, 2011, 14 (6) :1903-1904.

心肌酶CK-MB 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

所选研究对象为本院2011年2月~2012年2月收治的68例急性心肌梗死患者,设为AMI组,其中,男38例,女30例;年龄38~79岁,平均(62.5±10.9)岁。选取同期体检健康者68例为对照组,其中,男40例,女28例;年龄39~80岁,平均(63.7±11.9)岁。两组患者的年龄、性别等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 病例选择

1.2.1 纳入标准

符合中华医学会心血管病学分会等制订的《急性心肌梗死诊断和治疗指南》[2]中AMI的诊断标准;发病后2 h内入院。

1.2.2 排除标准

伴有其他重要脏器严重疾病;心力衰竭;心脏瓣膜疾病。

1.3 检测方法

所有研究对象均在入院后12 h内采集静脉血,急性心肌梗死患者于出现典型胸痛症状后2、4、8 h采集静脉血。将收集的血液标本以3 000 r/min离心10 min,得血清备用。血清hs-CRP的检测采用免疫比浊法,检测方法严格按照说明书进行。血清c Tn I、Myo及CK-MB的检测采用法国生物梅里埃公司生产的mini vidas-IDAS全自动免疫荧光酶标仪进行检测,试剂均由原公司提供,检测原理为酶免疫夹心分析方法与荧光检测相结合。所有检测均由同一医师完成,检测方法严格按照说明书步骤进行。

1.4 参考数值

血清hs-CRP的参考值为0~10 mg/L;c Tn I的参考值为0~0.04μg/L;CK-MB的参考值为0.3~4.0μg/L及Myo的参考值为1.5~70.0μg/L[3]。

1.5 统计学处理

所得数据采用SPSS 20.0统计软件进行统计学处理,计量资料数据以均数±标准差表示,采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者血清中各项指标的比较

两组患者的血清hs-CRP、c Tn I、Myo及CK-MB比较,差异均有统计学意义(t值分别为15.61、10.25、14.19、4.35,P<0.01或P<0.05)。见表1。

2.2 四种标志物在AMI患者中的敏感性及特异性比较

AMI患者的血清hs-CRP的敏感性较c Tn I、Myo及CK-MB均高,但是其特异性最低;而c Tn I的特异性为最高。见表2。

2.3 AMI患者不同时间的血清hs-CRP、c Tn I、Myo及CK-MB检测

AMI患者2、4、8 h血清hs-CRP、c Tn I及CK-MB逐渐升高,而Myo于4 h左右达到最高峰后逐渐降低。见表3。

3 讨论

AMI是临床上的常见病,病死率较高[4],其诊断主要依靠各种心肌酶,如hs-CRP、c Tn I、Myo及CK-MB等。

hs-CRP是一种急性时相反应蛋白[5],其诊断急性心肌梗死的敏感性较高,但是其特异性不高已不足以预测心血管事件的危险。c Tn I是心肌细胞上的一种调节蛋白,对诊断急性心肌梗死有较高的特异性,当患者发生心肌梗死后c Tn I迅速释放到血液中[6],是一种理想的心肌损伤标志物。Myo是一种氧结合血红素蛋白,在心肌中的含量比较丰富,在急性心肌梗死发生1 h后即可明显升高,4~12 h达到高峰,其敏感性和特异性均较高,是诊断急性心肌梗死的良好指标。CK-MB主要用于诊断急性心肌梗死,急性心肌梗死胸痛发作后4~6 h后开始升高,12~36 h达峰值,特异性和敏感性均较高。

本研究中笔者对急性心肌梗死患者的血清hs-CRP、c Tn I、Myo及CK-MB进行了检测,结果发现AMI组与对照组患者的血清hs-CRP、c Tn I、Myo及CK-MB比较,差异均有统计学意义(t值分别为15.61、10.25、14.19、4.35,P<0.01或P<0.05)。AMI患者的血清hs-CRP的敏感性较c Tn I、Myo及CK-MB均高,但是其特异性最低;而c Tn I的特异性为最高。AMI患者2、4、8 h血清hs-CRP、c Tn I及CK-MB逐渐升高,而Myo于4 h左右达到最高峰后逐渐降低。本研究的结果与以往的有关研究结果相符合[7,8]。

综上所述,血清hs-CRP、c Tn I、Myo及CK-MB在急性心肌梗死患者中均有较高的表达,其中c Tn I及CK-MB达峰时间最短,c Tn I的特异性最高,血清hs-CRP、c Tn I、Myo及CK-MB联合检测对诊断急性心肌梗死具有重要的价值。

参考文献

[1]解福英,信红霞.肌钙蛋白Ι、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶三项联合检测的临床意义[J].军医进修学院学报,2008,29(4):287-289.

[2]中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会,中国循环杂志编辑委员会.急性心肌梗死诊断和治疗指南[J].中华心血管病杂志,2001,29(12):710-725.

[3]叶晓云.血清中hs-CRP、cTnI、Myo及CK-MB检测在急性心肌梗死诊断中的临床应用价值[J].中国现代医生,2011,49(31):86-87.

[4]李爱凤,李卫红,刘海宁,等.心肌肌钙蛋白Ⅰ、肌红蛋白和肌酸激酶同工酶在老年急性心肌梗死中的检测及意义[J].中国医师进修杂志,2011,34(24):7-9.

[5]Hoffmeister HM,Ehlers R,Buttcher E,et al.Relationship between mi-normyo-cardial damage and inflammatory acute-phase reaction in acutecoronary syndrome[J].J Thromb Thrombolysis,2003,15(1):33-39.

[6]Yeh ET,Willerson JT.Coming of age of C-reactive protein:using in-flammation markers in cardiology[J].Circulation,2003,107(3):370-371.

[7]盛明江.肌红蛋白、心肌肌钙蛋白Ⅰ、肌酸激酶同工酶联合检测诊断急性心肌梗死[J].中国医刊,2011,46(5):64-65.

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