心肌酶学指标（精选4篇）
心肌酶学指标 篇1
近年来,在我国手足口病(Hand-foot-mouth Disease,HFMD)的发病率呈逐年上升趋势,其致病菌主要为病毒71型(EV71)。该病毒具有一定嗜神经作用,但较少患儿会合并神经系统损伤。部分患儿病情变化较快,短期内会继发肺水肿,甚至病死,所以,早期对部分敏感指标进行检测,及时发现危重病例,早期实施干预措施十分重要[1]。既往有研究指出,HFMD患儿感染病毒后会继发应激反应、免疫反应及炎性反应,神经-内分泌-免疫系统均可受到一定影响,同时多会导致心肌酶学指标发生一过性变化[2]。本研究通过对HFMD患儿外周血心肌酶学指标以及神经内分泌学指标进行检测,来研究这些指标变化对于判断患儿病情和预后的临床价值进行分析,为临床抢救及治疗提供基础。
1资料与方法
1.1一般资料选取2014年1月至2015年5月我院收治的220例HFMD患儿作为研究对象,经核酸检测均为EV71阳性,其临床诊断以及分型均符合2010版手足口病预防控制指南相关标准[3],均无其他慢性疾病史,在本研究前未经任何治疗。220例患儿中,男128例,女92例,年龄4个月至6岁,平均(2.5±0.8)岁;其中普通型患儿115例,重型患儿62例,危重型患儿43例。同时选取208例健康儿童作为对照组,其中男121例,女87例,年龄5个月至8岁,平均(2.6±0.7)岁。本研究已经医院伦理委员会审核批准,所有患儿家属均签署了知情同意书,两组受试对象性别、年龄比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2检测方法所有受试对象均于清晨空腹状态下抽取肘静脉血3 ml,将其分为2管,经抗凝处理后采用LX-20全自动生化分析仪测定其血清α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB),皮质醇(COR)、白细胞介素13(IL-13)以及干扰素-γ(IFN-γ)水平,采用放射免疫法检测β内啡肽(β-EP)水平,试剂为美国Beckman Coulter配套产品。
1.3观察指标比较不同严重程度患儿以及对照组受试对象的COR、β-EP、IL-13、IFN-γ水平,以及心肌酶学指标α-HBDH、CK、CK-MB变化情况。
1.4统计学分析采用SPSS 17.0统计软件进行数据分析,计量资料以±s表示,组间比较采用F检验,两两比较采用q检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1 COR、β-EP、IL-13及IFN-γ水平比较3组HFMD患儿的COR、β-EP、IL-13及IFN-γ水平均明显高于对照组,且随着患儿病情加重,4项指标也不断升高,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05),见表1。
注:与对照组比较,aP<0.05;与普通型组比较,bP<0.05;与重型组比较,cP<0.05
2.2心肌酶学指标比较3组HFMD患儿的CK、CK-MB水平及心肌损伤发生率均明显高于对照组,且随着患儿病情加重,其3项指标也不断升高,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05),而各组间α-HBDH水平比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。见表2。
注:与对照组比较,aP<0.05;与普通型组比较,bP<0.05;与重型组比较,cP<0.05
3讨论
HFMD是一种常见的传染性疾病,在儿童中其呈爆发性流行。大部分患儿的症状较轻微,主要临床表现为手部、足部以及口腔等部位出现皮疹或疱疹,且伴有低热、食欲不振、头晕头痛等。轻症患儿皮疹能够自行消退,不会遗留瘢痕,预后良好;少数严重患儿会出现心肌损伤等,甚至损伤中枢、呼吸系统,诱发脑炎、脑水肿以及心肌炎等并发症,个别患儿病情进展较快,短时间内可危及生命。既往研究指出,在HFMD患儿的严重期,其心肌酶学指标显著升高,升高程度与患儿病情严重程度成正比,且与患儿预后密切相关[4,5]。
目前,与心肌损伤相关的常用酶学指标包括ɑ-HBDH、CK、CK-MB,其中CK-MB在心肌细胞中的含量最高。CK-MB在正常人血清中含量较少,但心肌细胞受损时,血清中CK-MB水平显著升高,其为判定心肌损伤程度的特异性指标。HFMD患儿心肌酶指标升高可能与以下因素有关[6,7,8]:①病毒感染直接对心肌细胞产生作用,引起心肌细胞坏死以及炎性反应;②机体免疫反应导致心肌损伤加剧。本研究中,3组HFMD患儿的CK、CK-MB水平及心肌损伤发生率均明显高于对照组,且随着患儿病情加重,其3项指标也不断升高。
应激是机体的一种防御性反应,被EV71病毒感染后,机体应激反应将被激发,有研究表明HFMD患儿外周血CD3、CD4及CD8绝对值升高,应激可导致COR分泌增加,而COR分泌增加能够有效抵抗机体有害刺激能[9]。但是当感染控制后,过度应激失控将会导致皮质功能紊乱,COR极度上升可能会导致血糖控制不良,影响预后。本研究中,随着患儿病情加重,COR浓度逐渐升高,说明COR浓度变化能够作为判断病情的一个参考指标。由于HFMD具有一定嗜神经性,对于中枢神经系统具有一定损伤,后者在感染源刺激下,将诱发垂体以及大脑同时释放出β-内啡肽,部分β-内啡肽会进入血液中,另一部分则能够通过下丘脑外侧区域直接进入脑脊液中,所以患儿病情越重,β-内啡肽含量越高[10]。在本研究中危重型患儿的β-内啡肽水平出现异常升高,提示β-内啡肽能够在临床上指导医师对病情进行判断。
本研究结果显示,HFMD患儿的IL-13以及IFN-γ水平均明显升高,且随着病情加重而增加,提示其介导了机体炎性反应。IFN-γ主要是由Th1细胞以及单核、巨噬细胞分泌,可介导细胞免疫反应,而细胞免疫在抑制病毒反应中起着主导作用。IL-13主要由Th12细胞分泌,可抑制Th1细胞以及单核巨噬细胞的增殖以及活化,促进B淋巴细胞增殖以及活化,介导体液免疫反应。两者表达水平均升高,可起到相互拮抗的作用,共同促进疾病进展[11,12]。
综上所述,HFMD患儿外周血清心肌酶学以及神经内分泌学指标均出现不同程度的升高,联合检测有助于早期诊断,使患儿及早得到治疗。
心肌酶学指标 篇2
1 临床资料
1.1 一般资料
26例患者中, 男17例, 女9例;年龄46～82岁。
1.2 临床表现
26例患者中, 15例临床表现典型, 表现为胸憋胀感及心前区痛等症状;11例临床表现不典型, 其中表现为右上腹痛, 伴恶心、呕吐。体格检查右上压痛阳性, 无肌紧张及反跳痛类似急腹症2例;表现为气喘、咳嗽类似于呼吸系统疾病者5例;以突发呼吸困难为主要表现类似急性左心衰者2例;以头晕、视物旋转、恶心、呕吐、晕厥为首发症状者1例;左上臂肌肉痛1例。
1.3 心电图改变
动态观察心电图, 体表心电图表现始终“正常”或“大致正常”。
1.4 心肌酶学改变
本组26例患者中, 各种心肌酶学标记物的峰值为:肌钙蛋白I波动于 0.55～3ng/ml, AST波动于250～350U/L, LDH波动于500～800U/L, CK波动于500～1200U/L, CK-MB波动于60～200U/L。其中7例仅有肌钙蛋白I序列动态改变, 余19例均有肌钙蛋白I、AST、LDH、CK、CK-MB等心肌酶学序列动态改变, 高大于正常上限值的2倍。
1.5 治疗
本组26例患者中, 在确诊为急性心肌梗死之后, 常规给予吸氧、心电血压监护, 给予拜阿司匹林0.1g及氯吡格雷75mg, 1次/d口服抗血小板治疗;给予低分子肝素钠5000IU每12h皮下注射, 连用7d抗凝治疗;给予阿托伐他汀20mg, 1次/d口服调脂治疗;给予硝酸甘油10～20μg/min持续静脉泵入, 持续72h以扩张冠状动脉, 改善冠脉循环血流量治疗;给予雷米普利2.5mg, 1次/d以改善心室重构, 减少心力衰竭发生;给予比索洛尔2.5mg, 2次/d口服, 以抗心律失常, 减少心肌耗氧, 减小心肌梗死面积治疗;给予果糖二磷酸钠100ml, 1次/d静滴, 连用10d, 以营养心肌治疗。26例患者中, 其中9例患者因血压偏低未给予硝酸甘油及雷米普利治疗;其中7例患者因心率低于60次/min, 未给予比索洛尔治疗。本组26例患者经给予上述综合治疗后均临床症状缓解出院, 无死亡病例。
2 结果
本组26例患者中, 误诊达12例, 其中误诊为心绞痛3例, 急腹症2例, 支气管哮喘急性发作3例, 慢性支气管炎急性发作2例, 椎基底动脉供血不足1例, 左侧肩周炎1例。
3 讨论
急性心肌梗死是冠心病死亡的主要原因, 也是人口死亡的主要原因之一, 在我国有明显增加的趋势, 并有年轻化的趋势。目前诊断急性心肌梗死主要根据典型缺血性胸痛、心电图的动态演变及心肌酶学序列改变三方面, 其中, 以心肌酶学序列改变作为确诊的主要依据。急性心梗的预后很大程度上与心肌损伤的面积和程度有关。过去心肌酶学主要依据CK- MB 评价心梗, 而当今 cTnT 和 cTnI 具有更高的敏感性和特异性, 因此, 可作为急性心梗的诊断和危险分层的指标。cTnI在AMI的诊断、治疗及预后具有重要的临床应用价值。在本组26例患者中, 其中7例仅有肌钙蛋白I序列动态改变, 这类心肌梗死也有学者称之为酶学性心梗, 又称微小心梗, 临床特征是仅有心脏肌钙蛋白升高而没有其他心肌坏死生化标记物的升高、临床表现和心电图异常。发生机制为冠脉的微小栓塞将引起微小心梗, 即冠脉远端发生栓塞和心肌微循环闭塞时, 可引起微小心肌坏死[1]。
体表心电图作为诊断急性心肌梗死的重要辅助检查, 经济、方便, 对心肌梗死的诊断、分期演变及心肌梗死溶栓后冠脉血流再灌注的评价有重要的临床意义。过去把急性心肌梗死分为Q波心梗和非Q波心梗, 这是一种回顾性分类, 己不适合临床需要, 因心电图上Q波形成己是心肌坏死的表现。目前强调以ST段是否抬高进行分类, 分为ST段抬高性心梗及非ST段抬高性心梗。ST-T压低性动态改变是非ST段抬高急性心肌梗死的特征性心电图变化, 但部分患者心电图可表现完全正常, 据国外文献报道, 约有10%～15%的患者心电图表现为正常或大致正常[2], 临床上容易造成忽视, 从而延误诊断, 甚至误诊。引起急性心肌梗死临床心电图表现正常的原因可能为: (1) 心肌梗死面积较小, 累及左室面积<10%, 一般不出现心电图改变; (2) 左回旋支闭塞病例, 50%病例常规12导联心电图无改变; (3) 心电图描记时间过早, 未进行系列描记; (4) 心电图描记时间不当, 急性心肌梗死发病12～24h前后由于超急性期转为急性期, 抬高的ST段可降至基线, 而病理性Q波尚未出现, 心电图可出现一过性伪正常化; (5) 心肌梗死的深度<左室厚度50%, 一般不出现典型ST动态改变; (6) 某些部位如左室高侧壁、左室后侧壁和后基底部的QRS起始40～50 ms之后除极, 故这些部位发生的心肌梗死一般不出现病理性Q波; (7) 心肌梗死部位特殊, 如右心室、后壁心肌梗死等, 未进行18导联心电图描记; (8) 有些患者虽然梗死面积较大, 但累及多支血管, 而心电向量相互抵消, 从而不出现病理性Q波[3]; (9) 在有室内传导阻滞、心肌肥厚、不完作左束支传导阻滞、预激综合征的情况下心电图不显示典型改变, 在无以往心电图作比较时易忽视心电图的变化[4]。
在本组26例患者中, 误诊达12例, 考虑与以下因素有关, 对入院心电图正常患者, 临床医生未重视心肌酶学的复查, 甚至未及时检查。心电图正常的急性心肌梗死患者中, 心肌酶学相对升高程度不多, 也是造成复查不及时原因。总之, 在临床工作中, 遇到心电图正常, 而心肌酶学异常的患者, 要注意心肌酶学及心电图的复查, 以减少急性心肌梗死的漏诊及误诊。
参考文献
[1]刘元生.酶学性心梗[J].临床心电学杂志, 2011, 20 (1) :75.
[2]Challa PK, Smith KM, Conti CR, et al.Initial presenting electrocardiogram as determinant for hospital admission in patients presenting to the emergency department with chest pain:a pilot investigation[J].Clin Cardiol, 2007, 30 (11) :558-561.
[3]陈丽洋, 张红丽.48例急性心肌梗死早期的不典型心电图分析[J].江苏:实用心电学杂志, 2003, 12 (3) :211.
心肌酶学指标 篇3
1 临床资料
1.1 一般资料
所有病例均为三家医院 (代号H1、H2、H3) 2003-03～2005-10门诊及住院病例。按照随机、对照、双盲的研究方法, 由课题牵头单位运用统计软件包SAS8.0对其进行随机化处理, 治疗组与对照组1:1分配, 按照随机中心编码分配到各家医院, 治疗组与对照组共270例, 研究结束, 剔除脱落病例, 余254例病例。治疗组男67例, 女60例, 平均年龄8.94岁, 平均病程 (9.21±2.97) 月;对照组男69例, 女58例, 平均年龄9.08岁, 平均病程 (9.14±3.11) 月, 两组病例在性别、年龄、病程上无显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 诊断标准
西医诊断标准依据1994年5月第六届全国小儿心脏病学术会议上确定的标准;中医证候诊断参照1995年1月1日实施的中华人民共和国中医药行业标准《中医病证诊断疗效标准》及普通高等教育中医药类规划教材《中医儿科学》。
1.3 排除标准
①不符合西医诊断标准及中医证候标准者;②不能坚持口服中药的患儿;③临床分期符合急性期、慢性期、迁延期患者;④患有甲亢、β受体功能亢进及影响心脏的其它疾病:⑤过敏体质及对处方中药物过敏者。
2 方法
2.1 治疗方法
入选病例治疗前2周停用一切药物, 进入观察期。治疗组服用舒心冲剂II号 (舒心冲剂II号由黄芪、当归、太子参、红花、丹参、麦冬、炙甘草等组成, 齐齐哈尔市中医医院制剂室生产, 批号:97010120, 舒心冲剂II号为颗粒剂, 每盒10袋、每袋5g) +维生素C, 肌苷模拟药。对照组服用维生素C、肌苷 (维生素C片由黑龙江省泰格药业有限公司生产, 批号:20030504, 每片0.05g, 每袋0.1g, ;肌苷片由上海现代哈森药业有限公司生产, 批号:05090302, 每片0.1g, 每袋0.1g) +舒心冲剂II号模拟药。服用方法:两组均3～7岁每次1袋, 每日2次;8～14岁每次1袋, 每日3次, 饭后半小时温开水冲服, 1个月为1个疗程, 共用2个疗程。
2.2观察指标及方法
患者于治疗前及治疗后每周进行1次中医临床症状、体征计分。治疗前, 治疗1个月, 2个月后应用美国贝克曼CX-9全自动生化分析仪进行心肌酶学 (AST、CK、CK-MB, LDH, HBDH等) 检测并同时进行心电图检测 (必要时作动态心电) 。所有病例均在治疗前后进行安全性指标 (血常规、尿常规、肝功、肾功等) 检测。
2.3 统计学方法
检测数据用undefined表示, 治疗前后及组间比较采用t检验, 两组有效率比较采用χ2检验。
3 治疗结果
3.1 疗效标准
临床治愈:临床症状、体征消失, 实验室各项检查恢复正常;显效:临床症状、体征基本消失, 心电图心肌酶基本恢复正常:有效:临床症状、体征有所改善, 实验室各项检查有一定改善:无效:临床症状、体征及实验室检查均无改善。
3.2 两组疗效比较
治疗组127例, 临床痊愈36例, 显效42例, 有效37例, 无效12例。对照组127例, 临床痊愈18例, 显效35例, 有效41例, 无效33例。治疗组总有效率90.55%, 对照组总有效率70.2%, 两组相比有显著性差异 (P<0.01) 。治疗组疗效明显优于对照组。
3.3 两组治疗前后心肌酶变化比较
见表1。
与本组治疗前比较*P<0.05, **P<0.01;与对照组疗后比较△P<0.05
3.4 两组心电图疗效比较
见表2。
与对照组比较*P<0.05, **P<0.01
4 讨论
病毒性心肌炎组织学特征是心肌细胞损伤, 造成心肌损伤的原因, 目前认为早期以病毒直接作用为主, 后期则以T细胞介导的免疫及自身免疫反应为主, 血清CK-MB, LDH是心肌早期损害和损害程度的较敏感和特异的血清标志物。LDH广泛存在于心肌细胞质中, 属糖酵解酶, 它的活性强弱可以反映心肌细胞有氧代谢功能的强弱;CK-MB主要分布在心肌中, 健康人血清中CK-MB占5%以下, 患心肌炎时, CK总量增高, CK-MB含量增加, CK-MB大于CK总量的10%;AST广泛存在于人体各组织细胞中, 如心、肝、骨骼肌和细胞中, 而在心脏中活力最高, 患心肌炎时AST总值增高。目前对VMC的防治无特效疗法, 尤其对恢复期治疗尚属难点, 基于对免疫机理的逐步认识, 免疫疗法已为许多学者采纳。
在长期临床实践中, 我们认为小儿VMC恢复期总属心脾两虚为主, 故益气养血、活血通络为本病最基本的治疗法则。舒心冲剂II号具有益气养阴、活血祛瘀、补血复脉之功。现代药理研究表明, 益气养心中药黄芪、麦冬、五味子、太子参等具有免疫调节作用[1], 黄芪注射液对VMC患儿外周血管T细胞亚群有明显升高作用, 表明其能增强机体的细胞免疫功能[2], 丹参不论对黄嘌呤、黄嘌呤氧化酶系统产生的超氧阴离子及对中性粒细胞产生的超氧阴离子均有极明显的清除作用, 其水提液有效成分丹参素对超氧阴离子的清除优于SOD;麦冬、当归对超氧阴离子有不同程度的清除作用[3]。因此舒心冲剂II号通过良好的心肌保护、抗氧化、清除自由基免疫调节等作用, 可明显改善心肌酶谱各项指标, 从而达到治疗小儿VMC恢复期的目的。
心电图改变也是小儿VMC临床重要的观察指标。由于心肌的局限性或弥漫病变, 心肌纤维之间和血管周围有细胞浸润, 重者可有心肌纤维的变性和坏死, 可引起复杂的心电图改变, 其中最多见的是心律失常, 其次ST-T改变, Q-T延长, 病理性Q波等。急性期病毒直接损伤心肌, 同时引起心肌细胞中CD4、CD8、NK细胞增加, 产生免疫损伤;后期病毒在心肌内可持续存在, 心肌内和外周CD4、CD8、NK细胞减少, 免疫功能低下, 造成心肌损伤持续存在[4]。自身免疫作用可对已受或未受病毒感染的心肌细胞都有溶解作用, 导致广泛心肌细胞坏死。现代药理研究证明黄芪能抑制细胞中RNA复制, 具有抗病毒作用, 并有钙拮抗作用, 能调节免疫功能, 对干扰素有激活作用, 可使小鼠心肌炎病理变化减轻, 使VMC患者心功能改善[5]。研究表明舒心冲剂Ⅱ号能改善心肌缺血缺氧状态, 营养受损心肌, 通过良好的心肌保护, 抗氧化、免疫调节作用, 促进ST-T恢复及纠正心律失常等心电图改变。值得进一步研究。
参考文献
[1]李贵满, 陈路德, 于琪, 等.小儿病毒性心肌炎中西医结合治疗研究进展.天津中医, 2000, 17 (2) :52.
[2]况琦.黄芪注射液对小儿病毒性心肌炎的影响.中原医刊, 2001, 28 (9) :5.
[3]朱丽江.抗氧自由基中草药研究进展.中国中医药信息杂志, 1998, 5 (12) :11.
[4]程志清, 熊福林.中医药治疗病毒性心肌炎的现状与展望.浙江中医药学报, 2001, 26 (6) :1.
心肌酶学指标 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取本院2014年1月~10月我院收治的110例肝脏疾病患者设为观察组, 所以入选病例均排除脂肪肝、糖尿病、酒精肝、心血管疾病;排除有代谢性疾病患者;排除HAV、HCV、HDV、HEV、HGV等重叠感染者。其中男57例, 女53例;年龄19~77 (35.6±5.9) 岁;其中急性肝炎9例、重型肝炎8例、肝癌11例, 肝炎肝硬化21例, 慢性乙型肝炎61例;其中轻度14例、中度17例、重度30例。另选本院同期进行体检的90例健康人群设为对照组。其中男55例、女35例;年龄18~75 (35.4±5.2) 岁。两组性别、年龄等一般资料比较无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
所有患者均采用罗氏cobas8000全自动生化分析仪进行检测血清总胆汁酸与肝功能酶学指标。试剂TBA为九强生物有限公司, ALT、AST、γ-GT、ALP为罗氏原装试剂。受检者于清晨空腹抽取3~5ml静脉血, 标本无溶血与血脂, 离心10min后, 于-80℃保存。取血清检测TBA、TBA、GTT、ALT、AST、ALP, 采用酶循环法检测TBA。采用速率法检测GTT、ALT、AST、ALP。所有检测均于3h内完成, 无标本溶血及脂血出现。参考值为:ALT:0-50U/L, AST:0~50U/L, ALP:40~179U/L, γ-GT:0~50U/L。观察指标的变化情况, 性别差异无显著性。
1.3 统计学处理
数据采用SPSS 20.0统计学软件进行处理。计量资料采用±s表示, 行t检验。P<0.05差异有统计学意义。
2 结果
2.1 各类肝脏疾病组与健康组血清TBA及肝功能酶学指标比较
急性肝炎组、慢性肝炎组、肝癌组、肝硬化组各指标均显著高于健康对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2 慢性乙型肝炎不同类型血清TBA检测结果比较
慢性乙型肝炎轻度、中度、中度血清TBA水平呈逐步上升, 但组间差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表2。
3 讨论
肝脏为糖类、蛋白质、脂肪合成代谢的场所, 肝脏受损时, 肝细胞的分泌、合成功能受到影响。可导致胆汁代谢障碍, 影响肝脏的代谢解毒功能, 也使患者血清中TBA水平发生变化。临床文献报道[6~8], 肝功能受损时, 进入血中的胆汁酸含量呈显著升高, 血清TBA升高程度与肝细胞损伤程度呈正相关。基于此, 血清TBA水平可用于肝细胞合成及分泌的临床检测中。
本组研究中肝脏疾病组患者血清TBA水平均显著高于健康体检者, 其中肝癌、肝硬化、慢性肝炎患者TBA水平较急性肝炎低, 差异有统计学意义。提示各种肝脏疾病导致的肝细胞分泌、代谢异常均可引起血清TBA的变化。急性肝炎导致的肝功能变化, TBA及肝功能酶学指标随病情的严重程度的增加而增加, 而在慢性肝炎及肝硬化患者中, 肝功能酶学指标与TBA无相关性, 提示在慢性疾病发生发展过程中, 因肝脏的代偿功能可使血清TBA就酶学指标恢复正常。
与正常对照组相比, 肝病组中ALT、AST、ALP、GGT均显著升高 (慢性肝炎组的AST除外) , TBA与GGT、ALT、AST、ALP水平呈正相关。急性肝炎中, 血清TBA活度与GGT、ALT、AST、ALP活力同时升高。肝硬化中, 血清TBA较慢性肝炎、肝癌升高幅度大。分析原因可能为:肝硬化患者肝功能储备降低, 肝脏摄取、清除胆汁酸能力下降。门体侧枝循环的建立可使胆汁酸不经门静脉系统直接进入体循环。提示血清TBA可敏感地反映肝硬化患者病情。
综上所述, 血清TBA与肝功能酶学指标联合检测, 利于了解患者肝脏功能状态, 对判断病情及预后有重要的临床意义, 值得临床推广应用。
摘要：采用罗氏cobas8000全自动生化分析仪检测肝脏疾病患者与健康体检者血清总胆汁酸与肝功能酶学指标, 采用酶循环法检测TBA, 采用速率法检测GTT、ALT、AST、ALP。比较各指标与健康体检者水平。结果急性肝炎组、慢性肝炎组、肝癌组、肝硬化组各指标均显著高于健康对照组, 轻度、中度、重度慢性乙型肝炎患者, 血清TBA水平呈逐步上升, 但组间差异无统计学意义 (P>0.05) 。血清TBA与肝功能酶学指标联合检测, 利于了解患者肝脏功能状态, 对判断病情及预后有重要的临床意义, 值得临床推广应用。
关键词：血清总胆汁酸,肝功能酶学指标,肝脏疾病,诊断,应用
参考文献
[1]陈文彬.诊断学[M].北京:人民卫生出版社, 2004.380.
[2]周家瑾, 潘继承.乙肝患者血清总胆汁酸、前白蛋白与相关酶学指标联合检测的临床价值分析[J].中国现代医药杂志, 2012, 14 (9) :66-68.
[3]段正军, 段生寿, 徐杰, 等.血清总胆汁酸与肝脏功能酶学指标联合检测在肝脏疾病诊断中的应用价值[J].国际检验医学杂志, 2011, 32 (5) :612-613.
[4]邬蜀军, 王祖碧, 周筱梅, 等.血清总胆汁酸与传统肝功能酶学指标在肝胆疾病中的比较[J].检验医学与临床, 2012, 9 (9) :1040-1041.
[5]魏有仁, 孙先高, 蔡湄, 等.血清总胆汁酸酶法测定及其评价[J].中华检验医学杂志, 1993, 16 (1) :11.
[6]文兴东.肝脏疾病诊断中血清总胆汁酸与肝脏功能酶学指标联合检测的价值分析[J].检验医学与临床, 2013, 10 (7) :848-849.
[7]陈伟军.分析联合检测血清总胆汁酸与肝功能酶学指标在临床诊断肝脏疾病中的应用价值[J].中国实用医药, 2014, 9 (13) :41-42.