抽搐性运动障碍论文

抽搐性运动障碍论文（精选6篇）

抽搐性运动障碍论文 篇1

发作性运动障碍 (PD) 在临床上是一类罕见的神经系统疾病[1]。目前, 对于发作性运动诱发肌张力障碍的病因尚不明确。该病的临床表现为患者发作期间出现肢体、面部的肌张力障碍, 发作间期完全正常, 发作时患者意识清醒等。根据其病因、诱发原因、临床症状及发作时间等, 将发作性运动诱发肌张力障碍分为: (1) 发作性运动诱发运动障碍 (PKD) ; (2) 发作性过度运动诱发运动障碍 (PED) ; (3) 发作性非运动诱发性运动障碍 (PNKD) ; (4) 睡眠诱发性发作性运动障碍 (PHD) 。为进一步提高对该疾病的认识, 本文结合了部分国内外文献报道, 并对13例PD患者的临床治疗进行了研究、分析, 现报告如下。

资料与方法

收治发作性运动诱发肌张力障碍患者13例, 男10例, 女3例, 男女比例3.3:1, 年龄9~30岁, 平均 (16.3±3.6) 岁;起病年龄6~25岁, 平均起病 (10.2±1.3) 岁;病程1~15年, 平均 (7.1±1.2) 年;2例患者有高热惊厥史, 所有患者均无癫痫史及 (价值) 家族遗传史。

诊断标准:符合《神经病学》 (第7版) 中对发作性运动诱发肌张力障碍的诊断标准[2]。

方法:结合国内外关于发作性运动诱发肌张力障碍的部分文献报道, 采用回顾性分析的方法, 总结、分析神经科确诊的13例发作性运动诱发肌张力障碍患者的临床资料, 并对该病的临床症状及治疗进行研究、探讨。

观察指标:患者的年龄、起病年龄、临床症状、发作时间、发作时意识及治疗效果等。

结果

临床表现:本文纳入的13例患者均为发作性运动诱发肌张力障碍 (PKD) , 其发病均始于突然从静止到运动或突然改变运动形式, 如突然的站起、运动等, 且部分患者在突然的情绪紧张、焦虑时可发病。每次发病持续时间较短, 5~30 s, 绝大多数情况下其发病时间<1 min。发病期间患者始终保持神智清醒, 但无法言语, 无括约肌功能障碍。不同患者发作频率不等, 有的患者每日数次, 有的患者每月数次。在13例患者中有10例患者在发作时表现仅为肢体肌张力障碍呈舞蹈样手足徐动, 3例患者在发作时还伴有不同程度的面部肌张力障碍导致的面部表情异常。在发作前有预感者1例。

辅助检查: (1) 影像学检查:对13例患者进行头部CT检查, 检查结果均无异常;行MRI检查发现1例白质发育不良, 其余患者均正常;SPECT检查, 1例发现对侧基底节区血流灌注增加, 其余患者均正常。 (2) 实验室检查:13例患者均进行了血糖、肝功能、肾功能、电解质等常规实验室检查, 其结果均无异常。 (3) 脑电图检查:对13例患者均行EEG, 其中3例行24 h动态EEG, 其余患者行视频EEG, 除发现有2例患者EEG有异常外, 其余11例均正常, 其中1例患者在行EEG监测时出现临床发作, 但同步EEG监测除有动作伪差外无发作波, 发作间期及睡眠中EEG均正常。在2例EEG异常的患者中, 其中1例表现为双额导联多次出现阵发4~6 Hz高波幅θ波, 偶见中等波幅小尖波, 另1例表现左额颞导联偶见4~6 Hz的θ波节律。

诊断与鉴别诊断:发作性运动诱发肌张力障碍在临床上属于少见病。对发作性运动诱发肌张力障碍的准确分类及诊断对制订治疗方案十分重要。在诊断患者是否为发作性运动诱发肌张力障碍时, 应根据病史、不自主运动和 (或) 异常姿势特征性表现及部位等容纳进行诊断。在确诊患者为发作性运动诱发肌张力障碍时要判断其分类, 更要尽量寻找其病因[3,4]。在诊断时还应注意与癫痫、面肌痉挛等病相鉴别, 以免误诊, 耽误患者的治疗。

治疗方式及预后:对本文中13例患发作性运动诱发肌张力障碍的患者给予小剂量卡马西平 (0.1~0.3 g/d) 治疗, 并对所有患者均随访1~2年。发现所有患者治疗效果良好, 且12例患者再无复发, 只有1例患者在2年中复发过1次。综合本文中13例患者与国内外部分文献报道的治疗方式来看, 针对发作性运动诱发肌张力障碍, 药物治疗特别是抗癫痫药物的治疗颇为有效;部分的报道中还涉及到了A型肉毒素对该病的治疗及手术的治疗等治疗方式。但抗癫痫药物的治疗仍旧是治疗发作性运动诱发肌张力障碍的首选药物。且不论在本文中所涉及到的病例还是在部分文件报道的病例中, 患者经抗癫痫药物治疗后, 大都有良好的治疗效果且大都无再次发作。

讨论

在本文中所涉及到的13例病例均为发作性运动障碍 (PD) 中最常见的一种类型, 即发作性运动诱发性运动障碍 (PDK) 。Demirkiran等于1995年对该病进行了总结及分类, 目前, 临床上普遍使用的分类方法就是Demirkiran等的分类方法[5]。当前对PD的病因及发病机制仍旧存在许多争议。癫痫学说、基底节病变学说和离子通道病学说是目前普遍倾向的内容。根据国内外部分文献及报道显示, 该病的临床表现为:患者大都为青少年男性, 患者在突然改变姿体位时或从静止到突然运动时发病;发作时间短暂, 大多5~30 s, 发作次数不固定;发作时表现形式多样, 但大都表现为肢体肌张力障碍, 有的还伴有面部肌张力障碍等;但患者在发作时意识清醒, 检查无明确神经系统阳性体征等。这与本文中13例患者的临床表现是一致的。在国内外部分文献的报道中, 首选的治疗方案是抗癫痫药物治疗, 且大多数患者经治疗后效果良好, 少有关于A型肉毒素及手术治疗的相关报道。在本文中13例患者均为抗癫痫药物的治疗, 其治疗效果良好, 仅有1例患者在2年内复发过1次。发作性运动诱发肌张力障碍在临床上属于少见病但不属于难治病, 只有提高对该病的认识, 在诊断时注意与其他疾病分别开来, 在确定其发病的类型之后, 根据所判断的发病类型制订治疗方案, 对患者进行及时治疗, 相信大多数患者的治疗效果及预后都十分理想。

参考文献

[1]江利敏, 肖波, 王康, 等.发作性运动诱发性运动障碍64例临床分析[J].中华医学遗传学杂志, 2005, 22 (4) :478-479.

[2]贾建平, 陈生弟.神经病学[M].北京:人民教育出版社, 2013.

[3]王向波, 蒋景文, 王新德, 等.阵发性运动源性舞蹈手足徐动症的临床分析[J].中陶神经精神疾病杂志, 2003, 29 (5) :342.

[4]Bmno, MK, Hauett M, Gwinn-Hardy K, et al.clinical evaluation of idiopathic pamxysmal kinesigenic dyskinesia:Newdiag Ilostic criteria[J].Neumlogy, 2004, 63 (12) :2280-2287.

[5]Demirkiran M, Jankovic J.Paroxysmal dyskinesias:clinical features and classification[J].Ann Neurol, 1995, 38 (4) :571-579.

迟发性运动障碍的诊断和治疗进展 篇2

1 临床特征

TD是一种特殊而持久的锥体外系反应,临床多见于老年女性患者,尤其以老年伴有脑器质性病变者较多。多出现在服用抗精神病药物1~2年以后。临床特征主要为患者出现不自主、有节律性质的重复刻板式运动,最早期的临床症状多为舌震颤和流涎,老年患者以口部运动为特征,表现为口唇及舌部重复、不可控制地运动,如吸吮、转舌、咀嚼、舔舌、噘嘴、鼓腮、歪颌、转颈、舌头不自主地伸出口外(捕蝇舌征)等。严重患者可表现为构音不清、吞咽障碍等。有文献报道其他可有肢体的不自主摆动、无目的抽动、舞蹈指划动作、手足徐动、四肢躯干的扭转性运动等[3]。

2 诊断与鉴别诊断

2.1 诊断

现代临床对于TD并无统一的诊断标准,1982年Schooler等人提出TD的诊断标准主要包括:(1)有缓慢发生的不自主运动(排除震颤);(2)在镇静剂治疗三个月或更长时间后或在停用镇静剂时发生;(3)不能发现其他可能的致病因素[4]。

2.2 鉴别诊断

(1)舞蹈病:Huntington舞蹈病常有精神症状而用抗精神病药物,应首先排除该病,一般来说HD有明确的家族史,且多伴有智力减退或行为异常,而TD则无,临床根据这些比较容易鉴别。(2)小舞蹈病:风湿热引起的小舞蹈病、脑血管引起的舞蹈病等也容易与TD发生混淆,前者多发生于5~15岁的儿童,可伴有风湿热的其他表现如关节炎、心脏炎等;后者起病较为突然,舞蹈症状常局限于一侧发生,或伴随有偏瘫症状,进行头颅CT检查后可发现丘脑底核附近存在缺血性或出血性病灶[5]。最重要的是上述两者均没有服用抗精神病药物史,根据这一点可与TD相鉴别。(3)Meige综合征:以颊舌咀嚼综合征为主要表现的TD患者需要与Meige综合征相鉴别。Meige综合征主要表现为眼睑部痉挛和口下颌部的异常运动,有部分患者这两部分症状可单独出现,该病患者无服用抗精神病药物史。(4)其他:以肌张力障碍为主要表现的TD患者须与原发性扭转痉挛和Wilson病相鉴别,以抽动(Tics)为表现的TD患者有时须与抽动-秽语综合征相鉴别。

3 治疗

3.1 停药和换药

TD发生的重要诱因是长期服用抗精神病药物,当患者出现TD症状时,需详细询问病史及治疗经过,以明确可能导致TD的药物。减小可能导致TD的药物,以达到采用最少的有效剂量来完全控制精神症状。DA受体阻断剂药物会恶化病情,应缓慢减少,如果可以,可停止使用。如果残留的症状能忍受,最好“静观其变”。因为TD能随时间而改善,故可不使用其他特殊治疗。据有关报道,立刻停用DA受体阻断剂药物的患者,其较减量后持续应用DA受体阻断剂药物患者TD症状更容易缓解[6]。由于大多数精神疾病患者并不能完全中断DA受体阻断剂药物,可行的方法为更换非典型APD药物如氯氮平(据报道43%不显疗效病例中会有效[7])、典型APD如舒必利;或一种“非典型”精神病药,如奥氮平、利培酮、喹硫平等,但需要注意的是该类药物具有较高的毒副反应,在服药过程中需要对患者的肝肾功能和血液系统进行监测。最新的APD药物如齐拉西酮等尚缺乏更多的证据证实其改善精神病症状的有效性和安全性,故应用较少。

3.2 药物治疗

对于停药后残留症状仍较严重,明显影响功能或可能威胁生命的患者,暂时增加抗精神病药物剂量能很快缓解,同时应开始给予其他特殊治疗(抗精神病药物剂量随之应再减少)。目前最有效的药物为生物胺(DA)耗竭剂丁苯喹嗪(tetrabenazine),起始剂量为12.5 mg,逐步增高剂量25~75 mg/d,最高剂量为200 mg/d。其他可能有效治疗药物为多巴胺激动药,如溴隐亭(bromocriptine)低剂量0.75~7.5 mg/d,左旋多巴、金刚烷胺[8];苯二氮革类药物,如氯硝西泮(如果存在肌张力障碍);肾上腺素能药,如普萘洛尔、可乐定;钙离子通道阻滞剂,如硝苯地平(高剂量)、维拉帕米、地尔硫卓;抗惊厥药,如丙戊酸钠、加巴喷丁;抗氧化剂,如维生素E(效果存在争议)[9];胆碱能制剂,如卵磷脂、胆碱、二甲氨乙醇(deanol);γ-氨基丁酸(GABA)协同剂,如氯苯氨丁酸(baclofen)、丙戊酸钠(Sod.-val-proate)、丁酰胺(progabide)、加巴喷丁(Gabapentine)等;抗组织胺类药物,如苯海拉明、赛庚定(Cyproheptadine);DA能类药物,理论上此类药物不但不能改善TD症状,而且有增加多动症的危险。但有报告少量L-dopa、美多巴、帕金宁、金刚烷胺、溴隐亭等,可改善TD症状[10]。亦有用多巴胺-β-羟化酶抑制剂如双硫醒(disulfiram)认为有效;镇静药如巴比妥类、安定、氯硝安定;吡哆醇(Vit.B6)大剂量应用,曾报告可改善症状[11];钙离子通道阻滞剂如尼莫地平(nimodipine)、硝苯地平(Nifedipine)、维拉普米(Verapamil)、地尔硫草(diltiazem)等,均有用于治疗本病,其效果目前尚难作定论[12]。

此外近来Soares等[13]收集了近二十年的文献,用循证医学方法进行了分析,其结果认为溴隐亭(bromocriptine)、可乐定(cloni-dine)、雌激素(estrogene)、亚麻酸(γ-linolenic acid)、氢化麦角碱(hydergine)、卵磷脂(licithin)、锂盐(lithium)、丁酰胺(progabide)、司立克林(selegiline)等,其效果都不比对照组更好,但L-多巴、泰必利、奥昔哌丁(Oxypertine),VitE,利血平、胰岛素则稍优于对照组。有作者认为大量VitE有延缓TD退化作用,但不能改善症状。有报告用神经营养药脑活素(cerebrolysin)使60%患者有改善[14]。

4 结语

抽搐性运动障碍论文 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析在该院门诊以及住院治疗50例精神障碍患者的完全资料作为研究对象, 所有患者皆符合CCMD-3 (中国精神障碍分类与诊断标准第3版) 制定的精神疾病标准。其中男性患者31例, 女性患者19例, 最小年龄为14岁, 最大年龄为59岁, 平均年龄为 (38.75±4.19) 岁, 最小体重为41 kg, 最大体重为87kg, 平均体重为 (62.7±8.2) kg。病程:6个月~21年, 治疗次数为1~12次, 共计治疗275次, 平均为5.5次/例。学历:大专及以上9例 (18.00%) , 中专及高中10例 (20.00%) , 初中17例 (34.00%) , 小学11例 (22.00%) , 文盲3例 (6.00%) 。其中躁狂症11例 (22.00%) , 精神分裂症12例 (24.00%) , 抑郁症20例 (40.00%) , 其他7例 (14.00%) 。

1.2 方法

在治疗开始时, 应该先对患者静注阿托品 (注射剂量为0.25~0.5 mg) , 然后再进行缓慢注射丙泊酚 (注射剂量为1 mg·kg) , 直到患者眼球固定, 睫毛反射已经消失时注射停止, 再对患者进行快速注射0.2%司可林 (注射剂量为0.6~1 mg/kg) , 最后参照《电休克治疗》推荐的治疗方案, 对该组50例患者采用醒脉通3型多功能电痉挛治疗进行MECT治疗10次, 隔日1次, 3次/周。

1.3 疗效评定

采用BRMS (Bech-Rataelsen躁狂量表) , HAMD (汉密尔顿抑郁量表) 以及PANSS (阴性与阳性症状量表) , 对患者在MECT治疗前、后进行量表评估比较。

(1) 痊愈:减分率≥75%; (2) 显著进步:减分率为74%~50%; (3) 进步:减分率为49%~25%; (4) 无效:减分率<25%; (5) 显效率= (痊愈例数+显效进步例数) /该组例数×100%。 (6) 有效率= (痊愈例数+显效进步例数+进步例数) /该组例数×100%。

1.4 统计方法

该次实验数据采用SPSS12.0软件进行统计学分析, 计数资料对比采用χ2检验。

2 结果

2.1 比较各类精神障碍患者的临床疗效

各类精神障碍患者的MECT治疗显效率为76.00%, 有效率为90.00%, 躁狂症组、精神分裂症组以及抑郁症组患者与癔症组患者的显效率比较, 差异有统计学意义 (P<0.01) , 有效率比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 不良反应

MECT治疗后产生短期记忆力障碍的患者21例 (42.00%) , 出现呕吐者8例 (16.00%) 头晕、头痛者29例 (58.00%) , 排尿困难3例 (6.00%) 。经诊治后, 1周内均可以完全恢复, 未发生严重的不良反应。

3 讨论

自从无抽搐电休克治疗法在临床上得以应用以来, 已经成为了精神科临床治疗精神类疾病中主要的手段之一, 受到广大的精神病科医务工作者的认可和精神病患者及家属的好评。无抽搐电休克的作用主要用于发作, 而不是痉挛。无抽搐电休克 (MECT) 是目前精神病治疗方法中较安全且有效的物理治疗方法的一种[3]。

相关研究表明, 无抽搐电休克治疗精神障碍的有效率很高, 它在抑郁症的治疗中是最有效果的, 可完全治愈, 尤其对部分有自杀倾向、自杀企图和绝食患者等病症的患者, 都有显著的治疗效果, 以分裂型患者的起效是最快的, 对于有妄想、幻觉等病症的患者效果较为缓慢[4]。研究数据表明, MECT治疗对各类精神障碍的患者的治疗有效率为90%, 显效率为76%;数据比较表明, 各组别精神障碍患者的治疗显效率、有效率相比均有统计学意义。精神分裂症的患者的一部分精神病症在一定的程度上影响着患者的注意力, 使患者对不该关注的事物过分的投入精神, 反而忽略了该注意的事物, 如学习、生活、社交等, 从而使大脑在处理事物时的速度变慢。无抽搐电休克可以改善抑郁的心理和精神病性的症状, 从而使患者的思维速度变快, 改善大脑对事物处理的速度, 但是这种物理刺激在患者的记忆力减退方便的不良反应液不容忽视, 该研究显示治疗后产生短期记忆力障碍的患者可以达到42%左右, 而精神病的治疗对病症进行治疗, 药物的治疗效果与患者的个体差异和服药的依从性等有关, 往往对病症的控制不是和理想, 残留症状多, 且容易复发, 这时使用无抽搐电休克作为辅助治疗, 可以使病症得到缓解, 得到疗效的巩固, 缩短了患者住院的治疗时间, 减少严重并发症的出现。但是, 临床上胃肠道和头部不适等不良反应在MECT治疗中广泛存在, 该研究中出现呕吐者占16%, 头痛头晕者占58%, 排尿困难者占6%。该组研究中出现的各例不良反应, 经过对症处理后均完全恢复, 没有出现严重的不良反应和恶性转归, 有利于提高患者的治疗配合度。

无抽搐电休克与传统的电休克疗法相比较, 因为使用了麻醉剂和肌肉放松剂, 减轻了患者在接受治疗是的恐惧感和紧张感, 还明显的减少了关节脱臼、骨折、全是肌肉痛等不良反应[5]。无抽搐电休克治疗方法从实施以来, 不仅适用的范围广, 且安全有效, 不良反应少, 经过该方法治疗的患者, 大多数都没有出现严重的并发症, 患者在治疗的过程中没有恐惧和痛苦, 感觉较良好[6]。当然, 虽然无抽搐电休克治疗的方法在一定的程度上比其他的治疗方法有效果, 但它仍是一种辅助的治疗方法, 还是要和药物治疗想结合, 以药物治疗为主, 才能更好的控制病情的发展。同时护理工作人员要与患者及其家属沟通, 了解患者治疗后的心理反应, 做好相应的心理护理和宣传教育工作, 手术前要做好充分的准备, 手术中要密切的配合, 对患者进行严格的观察和监测, 手术后要继续进行监护, 预防并发症的发生, 这些是无抽搐电休克治疗得以顺利进行和有效治疗的关键。

摘要：目的 探讨分析无抽搐电休克 (MECT) 治疗精神障碍的疗效以及不良反应。方法 回顾性分析2009年4月—2010年4月期间在该院门诊以及住院治疗50例精神障碍患者的完全资料, 所有患者皆符合CCMD-3 (中国精神障碍分类与诊断标准第3版) 制定的精神疾病标准。对患者进行静脉注射阿托品、丙泊酚以及司可林来辅助MECT治疗, 隔日1次, 3次/周, 治疗10次。结果 各类精神障碍患者的MECT治疗显效率为76.00%, 有效率为90.00%, 躁狂症组、精神分裂症组以及抑郁症组患者与癔症组患者的显效率比较, 差异有统计学意义 (P<0.01) , 有效率比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。MECT治疗后产生短期记忆力障碍的患者21例 (42.00%) , 出现呕吐者8例 (16.00%) 头晕、头痛者29例 (58.00%) , 排尿困难3例 (6.00%) 。经诊治后, 1周内均可以完全恢复, 未发生严重的不良反应。结论 无抽搐电休克具有不良反应轻, 安全性高以及疗效好等优势, 值得在临床治疗精神障碍患者中应用推广。

关键词：无抽搐电休克,精神障碍,MECT,临床疗效,不良反应

参考文献

[1]Bayless JD, McCormick LM, Brumm M, et al.Pre-and post-electroconvulsive therapy multidomain cognitive assessment in psychotic depression:relationship to premorb-id abilities and symptom improvement[J].The journal of ECT, 2010, 26 (1) :47-52.

[2]谢勇, 胡斌, 陈宪生, 等.不同疗程无抽搐电休克治疗难治性精神分裂症的对照研究[J].神经疾病与精神卫生, 2010, 10 (1) :54-56.

[3]Medda P, Perugi G, Zanello S, et al.Comparative response to electroconvulsive therapy in medication-resistant bipolar I patients with depression and mixed state[J].The journal of ECT, 2010, 26 (2) :82-86.

[4]朱金成, 刘宪之.无抽搐电休克治疗抑郁症的临床研究与疗效[J].中国民康医学, 2011, 23 (19) :2451.

[5]Fluitman SB, Heijnen CJ, Denys DA, et al.Electroconvulsive therapy has acute immunological and neuroendocrine effects in patients with major depressive disorder[J].Journal of affective disorders, 2011, 131 (1/3) :388-392.

抽搐性运动障碍论文 篇4

1 对象和方法

1.1 对象

病例来源于2007年1月至2009年12月我院住院患者, 符合中国精神障碍分类与诊断标准第三版 (CCMD-3) 躯体形式障碍诊断标准;症状自评量表 (SCL-90) 中躯体化因子≥3分;年龄18～60岁, 男女不限;排除严重躯体疾病和合并其它精神疾病;2周前未使用抗抑郁药。符合上述标准患者共60例, 遵循医学伦理学原则, 按就诊先后顺序随机分为研究组和对照组。其中研究组30例, 男12例, 女18例;年龄22～59岁, 平均 (42.5±10.5) 岁;病程1.5～17年, 平均 (6.32±3.58) 年;SCL-90躯体化因子平均 (3.50±0.95) 分;HAMD平均 (25.28±6.42) 分。对照组30例, 男10例, 女20例;年龄20～60岁, 平均 (43.9±11.8) 岁;病程1.0～16.5年, 平均 (6.12±4.58) 年;SCL-90躯体化因子平均 (3.28±0.76) 分;HAMD平均 (26.23±6.35) 分。两组以上各项指标无显著性差异 (P>0.05) 。

1.2 方法

于每周一、三、五上午对研究组病人进行MECT治疗, 共10次。病人在行MECT治疗前8小时均禁食、禁饮水, 采用惠普多功能监护仪监测心电图、血压、血氧饱和度, 入室平静10分钟后于肘正中静脉建立输液通路, 缓慢静推丙泊酚2mg/kg, 待患者麻醉后静注氯化琥珀胆碱lmg/kg, 期间用呼吸机面罩加压给氧, 注药后1～1.5分钟肌肉完全松弛时, 采用的治疗机是SOMAT-ICS公司醒脉通Ⅳ型多功能电休克治疗仪, 引起全身肌肉轻微痉挛发作, 然后面罩加压给氧至自主呼吸恢复。整个过程血氧饱和度均保持> 92%。研究组MECT期间舍曲林减为50mg/d以下。而对照组服用舍曲林治疗, 最大剂量200mg/d。

1.3 疗效评定

于治疗前及治疗后1、2、4周末用SCL-90躯体化因子和17项汉密尔顿抑郁量表 (HAMD) 评定疗效, 用TESS评定不良反应。以SCL-90躯体化因子和HAMD减分率均≥75 %为痊愈, ≥50 %为显著进步, ≥25 %为进步, <25 %为无效。痊愈加显著进步为有效。

1.4 统计分析

全部数据输入微机, 在SPSS10.0 软件下进行, 统计学处理在组间和治疗前后比较分别采用t检验和χ2检验。

2 结果

2.1 两组疗效比较

治疗4周, 研究组痊愈11例, 显著进步14例, 进步4例, 无效1例, 治愈率为36.7%, 有效率为83.3 %, 对照组痊愈5例, 显著进步11例, 进步9例, 无效5例, 痊愈率为16.7%, 有效率为53.3 % , 两组治愈率和有效率比较差异有统计学意义 (治愈率χ2 = 3.569, P<0.05 ;有效率χ2=6.865, P<0.01) 。

2.2 两组不同时间的SCL-90躯体化因子评分比较

治疗4周后, 两组患者SCL-90躯体化因子评分与治疗前比较均有明显减少, 差异有显著性 (P<0.01) ;研究组SCL-90躯体化因子分在第1周末即有明显减少;治疗前两组SCL-90躯体化因子评分无差异, 治疗后两组之间差异有显著性 (P<0.05) , 见表1。

注:与治疗前比较*P<0.05;**P<0.01。

2.3 两组不同时间的HAMD评分比较undefined

治疗4周后, 两组患者HAMD 评分与治疗前比较均有明显减少, 差异有显著性 (P<0.01) ;研究组HAMD评分从第2周末开始与对照组比较, 差异有显著性 (P<0.05) , 见表2。

注:与治疗前比较*P<0.05;**P<0.01。

2.4 两组患者治疗后TESS比较undefined

两组患者治疗第1周、第2周、第4周末的TESS评分间差异均无统计学意义 ( P>0.05, 见表3) 。

3 讨论

躯体形式障碍是一种以持久地担心或相信各种躯体症状的优势观念为特征的神经症, 病人因这些症状反复就医, 各种医学检查阴性和医生的解释, 均不能打消其疑虑, 经常伴有焦虑或抑郁情绪, 为慢性波动性病程[4]。研究表明, 5-HT再摄取抑制剂 (SSRIs) 对躯体形式障碍有一定的疗效[2]。舍曲林是一种选择性5-HT再摄取抑制剂, 通过选择性抑制5-H T再摄取, 提高突触间隙5-HT浓度, 缓解患者焦虑、抑郁, 从而达到治疗躯体形式障碍的目的。但Rief 等[5]发现躯体形式障碍患者血清中5-HT降低与患者有无并发抑郁症无关, 那些没有出现抑郁症状的患者体内同样发现了这种变化。提示躯体形式障碍患者血清中5-H T的下降与抑郁症患者的5-HT的下降存在不同的特点, 也提示SSRIs 药物可能对此类患者的疗效较差。

MECT治疗广泛应用于临床, 关于MECT的作用机制迄今没有一种确切的说法, 但大量的研究结果表明MECT治疗后可能会有神经生化方面的改变。电抽搐治疗中抽搐发作所影响的神经生化改变比较一致的是催乳素 ( PRL) 水平的短暂性增高, 一般在抽搐发作之后PRL立即升高10～50倍。患者行MECT后PRL增高可能影响DA的活动并改变DA受体的敏感性, 使DA水平升高[6]。也有证实PRL的释放是急性抗多巴胺机能的一种继发效应[6], 可以推测PRL的大量释放可能是由于DA含量的增高引起。另外, PRL的分泌受到下丘脑-垂体漏斗结节DA神经元的直接抑制性调节, 5-HT则作为一种主要的PRL释放因子参与了PRL释放的调节[7]。由此推测躯体形式障碍患者在行MECT后中枢神经系统内分泌功能发生改变, 使神经递质5-HT、DA的水平增高, 有可能产生了治疗作用。此有待进一步探讨。

本研究显示, 治疗4 周后研究组有效率83.3 % , 对照组有效率53.3 %, 两组比较差异有显著性 (P<0.01) 。与治疗前比较, 研究组躯体化因子分在第1周末即有明显减少 (P<0.05) , 与对照组比较差异有显著性 (P<0.05) ;第2周末开始, 研究组HAMD总分亦明显低于对照组 (P<0.05) ;TESS量表显示, 两组不良反应没有差异。说明研究组疗效好、起效快, 不良反应无明显增加, 值得推广应用。

参考文献

[1]王学慧, 浦忠才.综合医院神经科门诊就诊病人心理障碍的调查[J].齐齐哈尔医学院学报, 2002, 23 (8) :39-40.

[2]李吉吉, 李进, 孙学礼.躯体形式障碍治疗研究现状[J].华西医学, 2007, 22 (3) :647-648.

[3]徐俊冕.躯体化与躯体形式障碍[J].中国行为医学科学, 2004, 13:359-360.

[4]沈渔屯阝.精神病学[M].五版.北京:人民卫生出版社.605.

[5]Rief W, Pilger F, Ihle D, et al.Psychobiological aspect s of somatoform disorder:contributions of monoaminergic transmitter systems[J].Neuropsychobiology, 2004, 49 (1) :24-29.

[6]周小东.现代电抽搐治疗理论与实践[M].河北科学技术出版社, 2004 (10) :234.

甲氧氯普胺致迟发性运动障碍1例 篇5

1 病例资料

女性, 27岁, 因反流性食管炎, 出现恶心、呕吐、上腹饱胀不适予以胃复安口服治疗, 每次5mg, 每日3次治疗。连续服用两周后出现舌部疼痛、吞咽困难, 右侧不自主地撇嘴运动, 继而头部痉挛样往复运动, 不能自控。体格检查:T 36.4℃, P 86次/min, R 16次/min, BP105/76mmHg (1mmHg=0.133kPa) , 发育正常, 营养中等。神志清, 皮肤黏膜和巩膜无黄染, 咽部无充血, 双ā扁桃体无肿大。甲状腺无肿大。心率86次/min, 律齐, 未闻及心脏杂音。双肺呼吸音清, 未闻及干、湿啰音。腹软, 无压痛和反跳痛。神经系统检查四肢肌力正常, 共济运动检查正常, 睡眠时上述症状消失。考虑为药物的不良反应, 停药观察症状随之减轻并消失。

2 讨论

2.1 药理作用

本品为第一代胃动力药, 其结构类似普鲁卡因胺, 但无麻醉和心脏作用, 具有强大的中枢性镇吐作用和胃肠道兴奋作用。

2.1.1 对中枢的作用

它是下丘脑多巴胺受体拮抗剂, 可抑制5-HT3受体, 激动5-HT4受体。其对中枢神经系统的效应主要通过抑制催吐化学感受区 (CTZ) 中的多巴胺-D2受体而提高CTZ的阈值, 使传入自主神经的冲动减少, 抑制延脑催吐化学感受区, 从而呈现强大的中枢性镇吐作用。

2.1.2 对胃肠道的作用

主要是在上消化道。本药可增加食管括约肌的张力和收缩的幅度, 增加食管下端括约肌的静止压, 促进胃及上部肠段的运动, 从而阻滞胃-食管反流。加强胃和食管蠕动, 抑制胃平滑肌松弛, 促使胃肠平滑肌对胆碱能的反应增加, 使胃的廓清能力增强, 进一步促进胃的排空。

2.1.3 对锥体外系的作用

抑制泌乳素抑制因子, 兴奋泌乳激素的分泌, 从而促使乳腺增生和乳汁分泌, 产生催乳作用。

2.2 临床应用

用于各种原因 (如胃肠疾患、放化疗、手术、颅脑损伤、海空作业以及药物等) 所致恶心、呕吐、嗳气、消化不良、胃部胀满等症状的对症治疗。用于胃食管反流性疾病 (如反流性食管炎、胆汁反流性胃炎、功能性胃滞留、胃下垂等) 。用于残胃排空延迟症、迷走神经切除后胃排空延缓。用于糖尿病性胃轻瘫、尿毒症以及硬皮病等胶原疾患所致的胃排空障碍。可用于幽门梗阻及对常规治疗无效的十二指肠溃疡。

2.3 不良反应

2.3.1 常见的反应有:嗜睡、疲倦乏力、烦燥不安。

2.3.2 少见的反应有:激动、便秘、腹泻、腹痛、荨麻疹。

2.3.3 催乳素的刺激:溢乳、闭经。

2.3.4 阻断多巴胺受体:锥体外系反应 (肌震颤、发音困难、共济失调等) , 年轻人多见。

2.4 禁忌证

过敏者 (包括普鲁卡因或普鲁卡因胺) 。癫痫患者 (本药可增加癫痫发作的频率及程度) 。胃肠道出血、梗阻、穿孔 (本药可增加胃肠道的动力, 加重病情) 。嗜铬细胞瘤 (应用本药出现高血压危象所致) 。进行放疗或化疗的乳癌患者。有抗精神病药致迟发性运动功能障碍史者。孕妇、哺乳期妇女不宜使用。

2.5 慎用对象及药物对人体的影响

2.5.1 肝功能衰竭。

2.5.2 肾衰竭 (因重症慢性肾衰竭使本药发生锥体外系反应的危险性增加) 。

2.5.3 药物对儿童的影响:小儿长期大量应用, 容易出现锥体外系症状。

2.5.4 药物对老人的影响:老年人长期大量应用, 容易出现锥体外系症状。

2.5.5 药物对妊娠的影响:本药有潜在的致畸危险, 孕妇不宜使用。

2.5.6 药物对哺乳的影响:哺乳期少乳者可短期用于催乳。

2.5.7 药物对检验值或诊断的影响:醛固酮与血清催乳素浓度可升高。

2.6 本例分析

甲氧氯普胺为中枢多巴胺受体拮抗剂, 增加D2受体的代偿性超敏和调节功能, 使某些肌群的肌张力降低, 表现出不自主地刻板运动行为[1]。有研究表明, 服用甲氧氯普胺的患者出现运动障碍的比例非常高, 服用时间短过3个月的患者出现该反应的比率为20%左右[2]。本病例为青年女性, 连续服用甲氧氯普胺两周, 累计服用量210mg, 即出现椎体外系表现, 发生迟发性运动障碍的不良反应, 提示我们年轻患者、服药常规剂量、服药时间短, 也有发生迟发性运动障碍的可能。发生椎体外系表现与患者的年龄、服药剂量大小、有直接的关系。2009年美国食品药品监督管理局 (FDA) 要求所有含甲氧氯普胺的生产商在产品标签上增加一条醒目的“黑框”警告, 以警示长期使用这类药物易致迟发性运动障[3]。故临床应用时要严格掌握适适应证和剂量, 并提示我们密切观察患者不良反应的发生。

参考文献

[1]俞东山.精神科合理用药手册[M].南京:江苏科技出版社, 2005:60.

[2]杨宝峰.药理学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2008:329.

抽搐性运动障碍论文 篇6

关键词：B超,假性球麻痹,吞咽障碍,舌运动

假性球麻痹患者在摄食-吞咽准备期、口腔期吞咽障碍严重, 因此, 了解假性球麻痹吞咽障碍患者舌运动有重要意义, 本研究采用B超检测假性球麻痹患者口腔期舌运动。

1 资料与方法

1.1 一般资料

所有受试者均来自2008年8月~2009年4月中山大学附属第一医院康复科。病例组共9例, 其中男性5例, 女性4例, 最大年龄73岁, 最小年龄10岁, 平均年龄60.44±20.23岁, 其中脑出血4例, 脑梗死5例。对照组共17例, 其中男性7例, 女性10例, 最大年龄81岁, 最小年龄28岁, 平均年龄58.65±15.70岁, 两组在性别、年龄、MMSE分值方面的差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.1.1 假性球麻痹诊断标准

(1) 有吞咽困难、饮水呛咳; (2) 下颌反射亢进; (3) 咽反射存在; (4) 有强哭强笑; (5) 无舌肌萎缩; (6) 伴双侧椎体束征。

1.1.2 病例组入选标准

(1) 经临床检查证实有假性球麻痹。 (2) 经吞咽造影检查或临床症状证实有吞咽障碍。 (3) 能配合检查。 (4) 目前病情控制稳定。 (5) 获得患者同意。

1.2. 实验用具

实验用具:选用Philips iU22 (Philips Ultrasound, USA) 大型多功能彩色大多普勒诊断仪, 探头采用C5-2 PureWave纯净波单晶技术探头, 变频范围2~5MHz, 可录像, 24帧/s。

1.3 B超检查方法

患者取坐位, 助手固定患者头部, 将超声探头放置于颌下, 取矢状位。患者保持舌部静止, 调整探头位置, 在显示器上能清晰看到舌面及舌根部后, 嘱患者做吞咽动作, 录取受测试者空吞咽或吞咽2~4ml水的图像进行分析。

1.4 所需收集的数据

B超录像先用Powershowcaser软件转化成AVI格式录像或JPG格式图片, 再用绘声绘影11.0将图像分解至每一帧进行分析。B超及VF均收集下列数据, 用于统计学分析。

1.4.1 上抬期持续时间 (s)

从吞咽时第一次舌面运动开始到舌面上抬至最高点观察到吞咽反射被诱发所需要的时间, 单位为秒。

1.4.2 平台期持续时间 (s)

抬至最高点开始至舌面开始下降所需的时间, 单位为秒。

1.4.3 下降期下降时间 (s)

指至平台期舌面开始下降至舌运动停止时所需的时间, 单位为秒。如果患者立即产生下一次吞咽则以到达下一次舌运动启动前舌面最低点时间为准。

1.5 统计学分析

采用SPSS13.0软件对所有变量进行统计分析, 设P<0.05水平为统计数据的差异有统计学意义。采用双侧检验。

病例组与对照组的性别等计数资料用卡方检验进行统计分析。病例组与对照组样本年龄、MMSE采用两独立样本t检验, 上抬期持续时间、平台期持续时间、下降期下降时间等计量资料不符合正态分布, 用两独立样本秩和检验进行统计分析。

2 结果

B超结果提示病例组与吞咽功能正常对照组在上抬期持续时间方面的差异有统计学意义 (P﹤0.05) , 在平台期持续时间和下降期下

降时间上的差异无统计学意义 (P>0.05) 。具体见表1。

注:*表示P<0.05, **表示P>0.05

3 讨论

假性球麻痹表现为舌、软腭、咽喉、颜面和咀嚼肌的中枢性瘫痪。国内有学者研究认为脑卒中后的吞咽障碍可表现为以舌肌无力为主的口腔期吞咽困难, 咽期吞咽功能损伤较轻。当舌运动功能下降时, 可表现在舌面运动异常, 因此, 观察舌面的异常运动能判别舌肌运动功能是否受损。1983年, Shawker等首次报道用B超探测舌运动。1984年, Shawker又用B超研究舌和口腔底部的软组织解剖, 证实能够用超声成像显示一个正常人的舌的肌肉和口腔底部的运动。本研究中, 病例组上抬期持续时间较对照组延长, 提示吞咽口腔期舌运动功能受损。上抬期时间主要与舌肌的主动运动有关, 舌肌运动功能受损, 舌肌运动协调性差, 不能及时诱发有效舌运动, 因此在超声结果上表现为上抬期持续时间延长。病例组和对照组的平台期持续时间和下降期下降时间两者差别没有统计学意义, 其原因考虑为进入平台期后, 吞咽反射已被诱发, 吞咽动作进入不随意期, 舌肌松弛, 舌外形复原, 舌面下降, 没有涉及舌肌的主动运动功能, 故二者差别不大。

电视透视检查经常被称为评估吞咽障碍的"金标准", 广泛用于评估吞咽障碍。患者VF检查时口腔的假牙会遮挡X射线, 不能床边评估, 检查时会受到X线的照射, 对于有严重误吸风险的患者进行造影检查引起误吸、呛咳、咳痰颜色改变等并发症的风险较大, 在一定程度上限制了其临床使用。B超检查能反映出脑卒中后吞咽障碍患者舌运动的异常运动特征, 具有安全、方便、可床边进行的特点, B超检查舌运动尤为适宜。不足之处在于未能评估误吸, 纤维喉镜检查能明确有无误吸, 二者均能床边操作, 联合应用能较全面评估患者吞咽功能。对于舌运动障碍明显, VF检查后纤维喉镜检查没有发现误吸或喉头渗透的患者, B超检查舌运动也是适宜的。

本研究观察的样本量较小, 今后需扩大样本量以进一步了解脑卒中后吞咽障碍患者舌运动的异常运动特征及与吞咽功能的关系, 可考虑口腔内涂布超声造影剂增强或使用M型超声技术提高观测效果。

参考文献

[1]吴江, 贾建平, 崔丽英, 等.神经病学[M].北京:人民卫生出版社, 2005:21.

[2]张婧, 周筠, 徐晓彤, 等.脑卒中后吞咽障碍的异常模式[J].中国康复医学杂志, 2006, 21 (12) :1093~1095.

[3]Shawker T, Sonies B, Stone M, et al.Real time ultrasound visulization of tonguemovement during swallowing[J].J Clin Ultrasound 1983, 11:485~490.

[4]Shawker TH, Sonies BC, Stone M.Soft tissue anatomy of the tongue and floorof the mouth:an ultrasound demonstration[J].Brain Lang.1984 Mar, 21 (2) :335~350.

[5]Horner J, Massey EW.Silent aspiration following stroke[J].Neurology.1988, 38 (2) :317~319.

[6]郭钢花, 李哲, 关晨霞, 等.电视透视吞咽检查指导吞咽障碍康复治疗的疗效观察[J].中华物理医学与康复杂志, 2010, 32 (1) :22~25.

[7]张婧, 王拥军, 张姗姗.卒中后吞咽困难的临床及影像学表现对不良结局的预测价值[J].中国康复理论与实践, 2004, 10 (9) :536~539.

[8]伍少玲, 马超, 燕铁斌, 等.标准吞咽功能评定量表的临床研究[J].中华物理医学与康复杂志, 2008, 30 (6) :396~399.