肾小肿瘤

2025-01-16

肾小肿瘤（精选7篇）

肾小肿瘤篇1

慢性肾小球肾炎是由各种细菌、病毒或原虫等感染通过免疫机制、炎症介质因子及非免疫机制等引起的肾小球疾病,其发病机制复杂,至今仍不清楚[1]。凝血酶激活的纤溶抑制物(thrombin-activated fibrinolysis inhibitor,TAFI)是一种新发现的具有下调纤溶系统的糖蛋白,目前国外对TAFI在血液系统、心血管等疾病中的作用进行了大量研究,而对其在肾脏病中研究较少。肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)是细胞因子网络中重要的炎症因子,与肾脏疾病联系密切。其对肾小球的损害主要通过影响肾小球血流动力学、凝血-纤溶平衡及引起炎性细胞向肾小球浸润所致[2]。TNF-α在肾脏组织损伤中的作用是近年来肾小球肾炎发病机制中的研究热点。本研究对慢性肾小球肾炎患者血清TAFI和TNF-α水平进行了检测并对其临床意义进行了探讨。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2008年3月~2009年10月我院肾内科收治的慢性肾小球肾炎患者48例,均符合1992年中华肾脏病学会制定的原发性肾小球疾病分类标准。其中,男22例,女26例;年龄15~64岁,平均(37.8±7.4)岁。按肾功能损害程度分为肾功能衰竭(肾衰)早期组28例,肾衰竭期组13例,尿毒症期组7例。肾功能损害标准:血清肌酐水平高于正常,但<450μmol/L为肾衰早期;血清肌酐450~707μmol/L为肾衰竭期;血清肌酐>707μmol/L为尿毒症期。同时随机选择同期门诊健康体检者30名作为健康对照组:男14名,女16名;年龄18~60岁,平均(36.3±5.6)岁,检查血常规、尿常规、肝功能、肾功能、血脂均无异常。对各组的年龄、性别进行统计学比较,差异无显著性(P>0.05)。

1.2 方法

所有慢性肾小球肾炎患者与健康对照组采集清晨空腹静脉血3 m L,迅速离心后血清置于-70℃冰箱保存待统一检测TAFI和TNF-α,并检测血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine,SCr)、三酰甘油(triglyeride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol C,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein-C,LDL-C)、UPr/Cr、血凝指标(APTT、PT、INR、TT、FIB、AT-Ⅲ活性)、血常规指标。采用双抗体夹心ELISA法测定血清TAFI和TNF-α。TAFI试剂盒购自美国R&D公司,TNF-α试剂盒购自北京莱博生物实验材料研究所,参照试剂盒说明书操作。生化指标(BUN、SCr、UA、TC、TG、LDL-C等)及UPr/Cr采用全自动生化分析仪分析,血凝指标采用全自动血凝分析仪分析,血常规指标采用全自动血球分析仪分析。

1.3 统计学处理

采用SPSS12.0版统计学软件进行数据处理,均数比较采用t检验,依据正态性检验结果做相关性分析,正态分布采用Pearson相关分析,非正态分布采用Spearman相关分析,检验水准α=0.05。

2 结果

2.1 慢性肾小球肾炎组和健康对照组血清TAFI和TNF-α水平比较

慢性肾小球肾炎患者血清TAFI和TNF-α水平均显著高于健康对照组,差异有显著性(P<0.01),见表1。

注:覮与健康对照组比较,P<0.01

2.2 慢性肾小球肾炎各分期血清TAFI和TNF-α水平变化比较

不同分期慢性肾小球肾炎患者血清TAFI和TNF-α水平比较,呈尿毒症期>肾衰竭期>肾衰早期的趋势,差异有显著性(P<0.01,表2)。

注:1)与肾衰竭期组比较,P<0.05;2)与尿毒症期组比较,P<0.05

2.3 慢性肾小球肾炎患者TAFI和TNF-α水平与相关临床检验指标的相关性

慢性肾小球肾炎患者中,TAFI水平与24 h尿蛋白定量和尿肌酐(UPr/Cr)正相关(r=0.475和0.429,P<0.05),而与BUN、SCr、血脂、血常规指标、血凝指标无相关性。患者血清TNF-α水平与24 h尿蛋白和SCr呈正相关(r=0.648和0.549,P<0.01),与其他临床检测指标无明显相关性。血清TAFI和TNF-α水平间无相关性。

3讨论

TAFI属于羧肽酶家族成员,是由肝脏合成和分泌的单链糖蛋白,分子量为55 k D,被凝血酶激活后,能够裂解纤维蛋白C末端赖氨酸残基,限制纤溶酶产生,抑制纤溶蛋白溶解,具有抑制纤溶活性的作用。目前国外在继发性肾病、血液透析、腹膜透析及肾移植患者中对TAFI有一定的研究[3,4,5],而在原发性肾脏病中研究得比较少。本研究结果显示慢性肾小球肾炎患者血清TAFI水平明显高于健康体检者,呈尿毒症期>肾衰竭期>肾衰早期的趋势。提示TAFI水平可能与慢性肾小球肾炎的病变程度相关。因此,对慢性肾小球肾炎患者检测血清TAFI水平,可能对病情判断具有重要的临床意义,TAFI水平高,提示预后不良,应引起临床医师的高度重视。目前国内还没有这样的报道,此次研究没有对所收集到的慢性肾小球肾炎病例的肾脏病理改变与TAFI之间的关系进行探讨,以后还需大量的样本进行研究。

TNF-α是一种由活化的单核细胞产生的活性作用广泛的细胞因子,它具有炎症介质、免疫调节等多重生物学功能。许多研究已证实TNF-α参与肾小球肾炎的病理过程,TNF-α可刺激单核-巨噬细胞分泌IL-1,诱导内皮细胞释放IL-1、IL-6和趋化因子,导致炎性细胞的浸润,可促进系膜细胞的增生,造成肾小球的直接和间接损伤[6,7]。本研究结果显示慢性肾小球肾炎患者血清TNF-α水平明显高于健康体检者,呈尿毒症期>肾衰竭期>肾衰早期的趋势。提示TNF-α水平可能参与了慢性肾小球肾炎的病变进程,其增高程度可作为判断慢性肾小球肾炎病情和预后的指标。推测其可能机制是:当肾脏疾病时机体增高的免疫、炎症反应致TNF-α分泌增多,同时肾脏固有细胞在炎症因素刺激下使TNF-α受体表达上调,使其效应增强,随着病情的恶化及刺激因素的增加,单核细胞和巨噬细胞过多的刺激机体,使合成TNF-α的功能增强,TNF-α水平升高。但目前对其具体机制尚不清楚,仍需进一步深入探讨。

本研究结果还显示,慢性肾小球肾炎患者TAFI水平与24 h尿蛋白定量和尿肌酐(UPr/Cr)正相关(P<0.05)。推测由于CGN中存在肾小球内凝血,在TAFI存在的情况下,抑制了肾脏毛细血管内纤维蛋白原的溶解,加重了肾小球内的高凝状态,以及血小板在局部黏附,毛细血管内皮细胞表面的完整性遭到破坏,并且血小板释放一些组织因子,协助破坏基底膜的机械屏障或电荷屏障,使尿蛋白滤出增加。患者血清TNF-α水平与24 h尿蛋白和SCr呈正相关(P<0.01),提示TNF-α与慢性肾脏疾病到达最终尿毒症的炎症过程、肾功能退化有一定联系,可能通过增强炎症反应致肾功能退化。而患者血清TAFI和TNF-α水平间无相关性。提示它们暂时没有找到联系,但尚需进一步研究证实。

参考文献

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肾小肿瘤篇2

关键词：血清淀粉样蛋白A,RNA干扰,人肾小球系膜细胞

糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)是终末期肾功能衰竭的主要原因之一,发病机制目前尚未完全明了,其病理表现早期主要为肾小球系膜细胞肥大、增生、细胞外基质(extra-cellular matrix,ECM)集聚,纤连蛋白(fibronectin,FN)是ECM的重要组成成分,肾小球系膜细胞肥大、增生在ECM的集聚和后期的肾小球硬化中起主导作用。高糖可诱导人肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HM-Cs)的肥大、增生、ECM集聚,乃至纤维化,高糖也可诱导肾脏的炎症反应进而加重DKD。

血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)是一种敏感的急性时相蛋白,其与2型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)及其微血管病变的相关研究甚少。近年发现升高的SAA水平可能对慢性炎症疾病的诊断和评判预后有重要的作用[1],SAA能够影响DKD的发生和发展。但在DKD病变中SAA与肾脏ECM及炎症反应的关系尚有许多未知。本研究通过转染靶向SAA基因si RNA,观察其对高糖诱导的HMCs分泌FN及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响,进一步探讨SAA在DKD的发病机制中的作用,为寻找新的治疗靶点提供理论依据。

1 材料与方法

1.1 材料

正常HMCs株4200,细胞完全培养基MCM4201(美国Sciencell公司);改良型RPMI-1640培养基,0.25%胰蛋白酶(美国Hyclone公司);无噬菌体低毒素胎牛血清(杭州四季青);Trizol(美国Invitrogen公司);脂质体LipofectamineTM2000(美国Invitrogen公司);Stealth RNAiTMSAA-si RNA及无关的si RNA(negative si RNA,neg-si RNA)(美国Invitrogen公司)(前期实验已从设计合成SAA-si RNA中筛选抑制效果最佳的si RNA);无血清Opti-MEM培养基(美国Invitrogen公司);real-time PCR反应试剂盒SYBRR Prime ScriptTMRT-PCR KitⅡ(Perfect Real Time)(大连宝生物工程有限公司Takara)。

1.2 方法

1.2.1 细胞培养及分组

MCM4201完全培养基常规培养HMCs,置于37℃、饱和湿度5%二氧化碳(CO2)的孵箱内贴壁传代培养,隔日换液,0.25%胰酶3~4 d消化、传代。取6~9代对数生长期细胞,以每孔3×105~5×105个细胞接种于6孔板中,培养细胞待其贴壁融合70%~80%后用无血清OptiMEM培养基同步化24 h,用于RNA转染及不同环境下继续培养。HMCs共分6组:(1)正常对照组(NG,葡萄糖浓度为5.5 mmol/L);(2)高糖组(HG,葡萄糖浓度为30 mmol/L)(这一浓度是体外实验模拟体内高糖环境的最佳适宜浓度[2,3];(3)等渗对照组(Man+NG,葡萄糖浓度为5.5 mmol/L,甘露醇浓度为24.5mmol/L);(4)高糖+脂质体对照组(HG+Lipo,高糖培养基+LipofectamineTM2000);(5)高糖+阴性转染对照组(HG+neg-si RNA,高糖培养基+neg-si RNA);(6)高糖+SAA-si RNA组(HG+SAA-si RNA,高糖培养基+SAA-si RNA)。

1.2.2 si RNA合成与转染

根据基因数据库提供的人SAA全长基因(Gen Bank Acc.No.NM_001664.2)由美国Invitrogen公司设计合成RNAi的si RNA,SAA-si RNA:5'-GCUCAGACAAAUACUUCCAUGCU CG-3';以绿色荧光蛋白(Green fluorescent protein,GFP)标记,转染48 h后在荧光倒置显微镜下观察GFP的表达,计算转染效率。脂质体瞬时转染方法严格按照脂质体LipofectamineTM2000说明书进行。于0、12、24和48 h末收集各组细胞上清,于48 h末收集各组细胞。

1.2.3 总RNA提取及c DNA的合成

各组分别作用48 h后按5×106~1×107个细胞加1 m L Trizol低温吹打,后续操作按Trizol说明书进行,最后用DEPC处理的超纯水溶解RNA,60℃孵育5 min,1%琼脂糖凝胶电泳检测其完整性,分光光度计测定其纯度和浓度。c DNA合成的反应体系按照试剂盒说明书进行:(1)5×Prime ScriptTMBuffer(for Real Time)4μL;(2)Prime ScriptTMRT Enzyme Mix I 1μL;(3)Oligo d T Primer(50μmol/L)1μL;(4)Random 6mers(100μmol/L)1μL;(5)Total RNA 1μg;(6)加RNase Free d H2O至20μL反应体系。反转录反应条件:37℃15 min;85℃15 s反转录成c DNA。

1.2.4 real-time RT-PCR

采用SYBR Green嵌合荧光进行反应,按说明书配制25μL的反应体系:(1)SYBR Premix Ex TaqTMⅡ(2×)12.5μL;(2)PCR Forward Primer(10μmol/L)1μL;(3)PCR Reverse Primer(10μmol/L)1μL;(4)模板(c DNA溶液)2μL;(5)d H2O 8.5μL。阴性对照组加入未反转录的RNA作为模板。上下游引物均由大连宝生物工程有限公司(Takara)设计合成(见表1)。反应条件:95℃预变性30 s,95℃变性5 s,58~62℃退火20 s,72℃延伸30 s同时获取荧光,共40个循环,后行产物的熔解曲线分析,得到样品量的参数Ct值(循环阈值)。以2-ΔΔCt表示基因的相对表达量,ΔΔCt=[Ct(待测基因)-Ct(GAPDH)]试验组-[Ct(待测基因)-Ct(GAPDH)]对照组。R

1.2.5 ELISA法检测细胞上清液中FN、SAA、TNF-α蛋白的含量

取不同处理因素作用0、12、24和48 h的细胞上清液,无菌管收集,6 000 r/min,4℃,离心10 min,仔细收集上清,后续操作按ELISA试剂盒说明书进行,在酶标仪450 nm波长处,以空白对照孔调零,直接测定吸光值,并由标准曲线公式换算成各蛋白的浓度值。

1.3 统计学方法

采用SPSS 17.0统计分析软件,所有数据以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用单因素方差分析,组内两两比较采用LSD,Dunnett's-T3,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 si RNA转染HMCs的转染率

转染48 h后观察转染率。因为si RNA上标GFP,故转染si RNA的细胞在荧光显微镜下可显绿色荧光(见图2)。图1为普通倒置显微镜下所见相同视野中所有细胞。图2与图1比较得出转染率,达到80%(见图1~3)。

2.2 real-time RT-PCR检测各组HMCs中SAA及TNF-α的m RNA相对表达

按照上述分组转染HMCs,高糖继续培养48 h后,高糖组较正常糖组SAA、TNF-αm RNA的表达明显升高(P<0.05),作为对照组的空脂质体转染组和错义的阴性对照组各基因表达量与高糖组相比,差异没有统计学意义(P>0.05),利用SAA-si RNA转染后,高糖继续培养48 h,发现SAA-si RNA组与高糖组相比差异有统计学意义(P<0.05)(见图4、5)。

2.3 ELISA法检测HMCs各时间点上清液中SAA、FN、TNF-α的蛋白表达量

HMCs经高糖培养后,上清液中SAA、FN、TNF-α的含量于12 h开始升高,48 h明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。各个时间点与正常糖组相比,各蛋白的表达均明显升高(P<0.05)。空脂质体转染组和错义的阴性对照组与高糖组相比,差异均没有统计学意义(P>0.05)。经SAA-si RNA干扰后,细胞上清中各蛋白的含量均有明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)(见表2~4)。

si RNA(μL):LipofectamineTM2000=1︰2

注:1)与NG组比较,P<0.01;2)与NG组比较,P<0.05;3)与NG组比较,P>0.05;4)与HG组比较,P<0.01;5)与HG组比较,P>0.05

注:1)与NG组比较,P<0.01;2)与NG组比较,P<0.05;3)与NG组比较,P>0.05;4)与HG组比较,P<0.05;5)与HG组比较,P<0.01;6)与HG组比较,P>0.05

3 讨论

RNA干扰(RNA interference,RANi)是生物体内利用双链RNA(double-stranded RNA,ds RNA)诱导同源靶基因的m RNA发生特异性降解,导致基因沉默的现象。这种现象发生在转录后水平,故称之为转录后基因沉默(post transcription gene silence,PTGS)[4]。RNAi作用高度专一,对其他基因无任何影响[5],作用过程中存在倍增放大机制,RNAi干预效应具有高度的序列特异性,且具可传播性和可遗传性。作为一种经济、快捷、高效的技术手段,是举世公认的新一代基因生物技术,为人类目前无法医治的疑难杂症开辟了潜力无限的治疗途径[6]。

高糖可使HMCs合成包括FN、层黏连蛋白(laminin,LN)等的ECM增加[7],也会引起一些细胞因子及炎症因子如结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)、TNF-α等的增多。DKD发病机制复杂,是多种复杂的信号途径交叉作用的结果,属于多基因范畴[8]。

SAA是淀粉蛋白A的前体,是由104个氨基酸组成由同一簇基因编码的一组多形性蛋白,可以通过选择性脂质摄取机制介导细胞从高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)对胆固醇酯的摄取,在胆固醇代谢中起着重要作用。高糖状态下SAA能刺激人类血液中性粒细胞产生TNF-α、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-8和IL-1β等,还可以刺激单核细胞产生更多的TNF-α[9]。目前发现DKD是一种慢性炎症反应。SAA在炎症过程中可被快速诱导增加,可能直接与炎症的病理过程有关[10]。SAA可直接激活丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK),使肾脏细胞肥大,ECM积聚,导致肾小球硬化和肾小管间质纤维化,SAA可联合中性粒细胞诱导细胞因子TNF-α等的释放,造成血管内皮细胞的损伤和功能紊乱[11],还可以增加中性粒细胞的摄氧速率,在调理素作用后使活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)产生增加,通过抑制磷酸甘油醛脱氢酶(glyceraldehyde phosphate dehydrogenase,GAPD)活性,激活大部分与糖尿病微血管病变发生、发展有关的蛋白激酶C(protein ki nase C,PKC)通路、纤溶酶原激活物(activator of plasminogen,PA)通路、己糖胺通路及晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGE)形成等。SAA与HDL结合,置换载脂蛋白A1(apolipoprotein A1,apo A1),改变肾小球基膜的磷酸脂成分,增加肾小球基膜的通透性,增加尿蛋白的排出,并通过非酶促糖基化多元醇通路、自由基损伤等引起组织过氧化。SAA对ECM有很强的亲和力,而且可以增强白细胞通过β1-整联蛋白依赖机制结合于ECM。

本研究发现,HMCs中SAA、SAA m RNA、FN、TNF-α,TNF-αm RNA表达在高糖培养12 h后开始升高,至48 h后升高明显,高糖组较正常糖组差异有统计学意义。研究表明,在DKD时SAA水平独立升高,与白蛋白排泄率呈高度相关,反映DKD程度[12]。故T2DM患者中SAA水平与DKD有关。

本研究采用化学合成方法构建SAA-si RNA瞬时转染HMCs,通过real-time RT-PCR检测到转染48 h后的SAA m RNA水平明显低于空白脂质体对照组和错义的阴性对照组,表明在基因水平上抑制了SAA的表达,继而检测到转染组中ECM的主要成分FN及炎症因子TNF-α在基因和蛋白水平上表达量较高糖组均明显下降。本实验结果表明,抑制肾小球系膜细胞SAA的表达有可能成为治疗DKD的新靶点。

肾小球肾炎内科治疗分析篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2009年11月—2011年11月在我院接受治疗的肾小球肾炎患者50例, 其中男30例, 女20例;平均年龄48岁;所有患者的临床表现为带有伴血或者不伴血的蛋白尿;有部分患者患有肾炎、肾病的综合征以及其他相应的症状, 如微笑病变、系膜的增生性肾小球肾炎、局灶的增生性肾小球肾炎、膜增殖的肾小球肾炎等。对患者所产生的相关病症进行相应的治疗, 观察分析患者的临床治疗效果。

1.2 方法

1.2.1 研究方法

采用回顾分析的方法对2009年11月—2011年11月在我院接受治疗的50例肾小球肾炎患者的相关病史以及相应的临床治疗资料进行回顾分析, 探讨肾小球肾炎内科治疗的相关方式方法以及相应的治疗效果, 得出相应结论。

1.2.2 治疗方法

分析目前肾小球肾炎的治疗情况, 治疗肾小球肾炎还没有效果较好的特效药, 临床上通常采用激素和相关的免疫抑制剂进行治疗, 但是会产生很大的不良反应, 引起相关的机体病变以及阴虚内热等。近年来, 经过相关专家的研究发现采用中药治疗肾小球肾炎具有很好的临床效果[2]。根据八则辨证, 如果患者是急性肾小球肾炎, 则应该温阳利水、发汗和越蜱加术汤、五苓散、五皮饮适量的进行交替使用;表现出湿热强盛的患者应该分利湿热和疏凿饮子, 通过这种治疗方式, 患者的水肿症状能够很快的消失。患者的病情缓解之后, 对患者进行相应的中药调理以扶正调理脾胃和温补肾阳以及滋水掘术。在对患者的脾胃进行调理时, 应该采用实脾饮以及真武汤加减使用;在对患者进行温补肾阳调理时, 应该通阳利水, 并且以肾气丸进行加味;在对患者进行滋水涵术调理时, 则应该采用六味地黄丸或者相应的方药加味, 以达到滋养肝肾的效果。采用这种治疗方式进行交替治疗, 能够使患者的脏腑阴阳达到一定的平衡。

1.3 观察指标

对患者治疗前后的尿量、血清肌酐 (Cr) 以及尿蛋白和血清清蛋白 (ALB) 进行检查记录, 之后进行对比分析。另外还要对患者的相关临床表现进行评估, 如患者的血压、水肿的程度等。应该密切观察患者的生命体征变化, 每日按时给患者测量体温、脉搏和血压, 持续测量2周;观察尿液颜色以及性质、量, 记录患者1d的出入液体量;密切观察患者的水肿部位、水肿范围、程度以及水肿消长情况, 定期测量患者腹围, 注意他们体质量的变化, 水肿消退之后每周给患者测量2次体质量;如果患者出现不适症状应要立刻与医生联系, 配合医师进行处理。

2 结果

患者治疗前后的相关记录数据比较, 尿蛋白定量、尿量以及ALB等在治疗前后表现出差异。接受治疗的肾小球肾炎患者在经过相应的内科治疗以及相应的其他病症治疗之后, 患者的临床表现良好, 水肿症状得到了缓解, 没有出现相应的糖皮质激素不良反应。

3 讨论

肾小球肾炎与相关机体免疫有着很大的关系。目前, 对于肾小球肾炎的治疗主要是采用药物治疗, 一般采用的药物为类固醇激素, 传统的治疗方式会对患者产生不良反应, 出现一些相应的并发症, 如感染、骨质疏松、柯兴综合征、糖代谢紊乱以及肾上腺皮质功能紊乱等[3]。相关研究发现, 采用中药治疗调理的方式治疗, 能够有效地降低糖皮质类固醇激素所产生的不良反应, 扩大对相应器官的治疗作用[4]。此外, 这种治疗方式的药效时间较长, 有很好的疗效[5]。本研究结果显示, 采用相关的内科治疗方法对肾小球肾炎患者进行相应的治疗, 能够有效地缓解患者相关的病症情况, 改善患者所产生的不良反应, 有助于减轻疾病给肾小球肾炎患者带来的痛苦, 有助于早日康复, 同时还能降低相关并发症的发生率, 给患者的治疗带来良好的影响。

摘要：目的探讨分析肾小球肾炎的内科治疗方式以及相应的临床治疗效果。方法采用回顾分析的方法对2009年11月—2011年11月在我院接受治疗的50例肾小球肾炎患者的相关病史以及相应的临床治疗资料进行回顾分析, 探讨肾小球肾炎内科治疗的相关方法以及相应的治疗效果, 得出相应结论。结果患者治疗前后的相关记录数据比较, 尿蛋白定量、尿量以及血清清蛋白等在治疗前后表现出差异。接受治疗的肾小球肾炎患者在经过相应的内科治疗以及相应的其他病症治疗之后, 患者的临床表现良好, 水肿症状得到了缓解, 没有出现相应的糖皮质激素不良反应。结论采用相关的内科治疗方法对肾小球肾炎患者进行相应的治疗, 能够有效地缓解患者相关的病症情况, 改善患者所产生的不良反应, 有助于减轻疾病给肾小球肾炎患者带来的痛苦, 有助于早日康复, 同时还能降低相关并发证的发生率, 给患者的治疗带来良好的影响。

关键词：肾小球肾炎,中草药,治疗结果

参考文献

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儿童急性肾小球肾炎休息指导篇4

1 急性肾炎患儿休息的重要性

急性肾炎在发病后两周内易发生并发症, 如严重循环充血、高血压脑病、急性肾功能不全等, 因此, 在发病两周内应特别注意休息。原因有二:一是肾炎患儿有水钠潴留症状, 如水肿、高血压, 心脏负担过重, 活动会增加机体耗氧量, 加重心脏负担;休息可减少机体耗氧量, 减轻心脏负担;有利于心肌休息、营养不流失, 减少严重循环充血、心力衰竭等并发症发生。二是急性肾炎是由肾小球的免疫性炎症引起, 肾小球内皮细胞、系膜细胞增殖, 局部有白细胞浸润致肾小球毛细血管狭窄, 血流量减少, 肾小球滤过率降低。休息可使肾血流量增加, 尿量增加, 减轻水钠潴留症状, 有利于肾功能的恢复, 减少高血压脑病、急性肾功能不全等并发症发生。此外, 活动还可引起一过性血尿。

因此, 急性肾炎患儿休息至关重要。起病1～2周内必须严格卧床休息, 以预防严重并发症发生;待水肿消退、血压降至正常、肉眼血尿消失后, 可下床在室内轻度活动;待血沉恢复正常、尿沉渣红细胞计数<10个/HP, 方可上学, 但仍不能进行剧烈活动;待Adiss计数恢复正常后方能正常生活。

2 急性肾炎患儿休息指导

2.1 创造一个良好的休息环境

患儿入院后, 陌生的环境易对其产生一定的心理刺激, 出现紧张、焦虑、烦躁不安等不良情绪, 不利于患儿休息。首先要为患儿创造一个舒适的物质环境和精神环境, 如优雅的住院环境, 病房设置符合儿童的心理特点, 适宜的温、湿度, 洁净的床铺, 医护人员亲切的问候, 固定护士的照顾等, 使患儿有到家的感觉, 消除其入院时的紧张。允许患儿从家中带来自己喜爱的物品, 如毯子、衣物、玩具、VCD等, 使患儿得到满足和安全感。医院里一些情景和声音, 可能会使患儿感到陌生、害怕、恐惧等, 设法避免影响患儿;无法避免时, 护士应尽量向患儿解释清楚, 并将不熟悉的与熟悉的情景相结合, 降低刺激程度。总之, 要努力创造一个良好的休息环境, 让患儿能安心休息。

2.2 减轻患儿身体痛苦

由于疾病的折磨会影响到患儿休息。为使患儿休息好, 可采取相应护理措施, 解除患儿痛苦。如高血压导致患儿头痛, 应予降压药物;烦躁不安者应予以镇静剂等。年龄较小的患儿对治疗常有畏惧心理, 害怕检查、打针等引起疼痛, 医护人员应以精湛的技术完成各项治疗和护理操作, 减轻患儿疼痛, 避免重复刺激增加其不适、疼痛感, 以取得患儿配合。

2.3 提高患儿对医 (护) 嘱的依从性

2.3.1 建立良好的护患关系

护患关系是医护人员与患儿为了共同的治疗目标而建立起来的一种特殊的人际关系, 其特征为:护理人员对患儿的接纳、信任、了解、诚实和同情等。护患关系的好坏, 直接影响到患儿对护理工作的配合度。许多护理实践证明, 不良的护患关系会增加患儿及其家长对护士的不信任, 产生不配合行为。患儿住院对其父母产生强烈影响, 病情的危重、疾病的预后等常导致家长紧张、焦虑, 而家长的心理状态又会对患儿产生巨大的影响。护士能否配合医生尽快使患儿水肿消退、血压下降、肉眼血尿消失、不适感减轻, 直接影响到患儿及其家长的心理状态, 关系到疾病的进展, 同时影响到护患关系。

2.3.2 取得患儿家长配合

虽然患儿急性肾炎痊愈率高达90%以上, 但治疗与休息不佳可使疾病转为慢性。目前, 患儿大多数是独生子女, 父母对患儿过于溺爱、纵容, 这给治疗和护理增加了难度。患儿大多较活泼好动, 如一位吴姓患儿急性肾炎治疗两天后, 水肿明显消退、尿液颜色变浅, 患儿认为病好了, 完全不执行医 (护) 嘱绝对卧床休息, 在病房里跑来跑去, 家长看到患儿玩得高兴, 也不要求患儿卧床休息, 致使患儿病情反复。护士见到这种情况, 应马上制止, 告知家长患儿卧床休息对急性肾炎的重要性, 让家长注意观察患儿活动前后病情的变化, 认识到休息的重要性, 积极配合医护人员限制患儿活动。在这一过程中, 医护人员要注意言语适度, 避免生硬、指责的语气, 使患儿及其家长产生不良情绪。切忌夸大活动对病情的影响, 使患儿及其家长产生焦虑、恐惧心理, 不利于患儿康复。

2.3.3 密切观察患儿思想动态, 针对性进行指导

大多数儿童已经具有一定的抽象思维能力, 对疾病有一定的认识, 认为道德行为与疾病有关, 患病后常会认为自己生病是因为行为、学习等不好而受到惩罚。此时, 严格要求患儿卧床休息, 多数患儿认为这是对他的一种惩罚手段。护士应主动解释卧床休息的目的, 即增加肾脏血流量和尿量, 改善肾功能, 减轻心脏负担, 预防并发症发生, 转变患儿认为卧床是对他处罚的错误认识。

已经入学的患儿住院后, 易产生孤独感, 担心影响学业。护士应鼓励患儿战胜疾病, 增加老师及同学的探视时间, 使患儿与老师、同学保持联系, 交流学校及学习情况, 减少孤独感。鼓励患儿在住院期间好好学习, 在保证休息的前提下学习, 解除患儿担心学习成绩下降的思想负担。

患儿担心疾病会致残、死亡等。护士应给患儿介绍病情, 强调急性肾炎的预后总体较好, 痊愈率达90%以上, 转为慢性、死亡的病例极少, 讲解影响预后的因素, 如劳累和感染等对病情的影响。使患儿及其家长对疾病有一个正确认识, 从而稳定情绪。

2.4 提供适当的方法促进患儿休息

有些患儿活泼好动, 限制活动常常让患儿难以接受。应以不同方法使患儿休息, 如让患儿躺在床上、坐在椅子上, 听喜欢的音乐和故事、猜谜、阅读等, 即提供适合患儿年龄的静态的娱乐方式, 转移患儿注意力, 必要时可使用镇静剂。待水肿消退、肉眼血尿消失、血压降至正常, 患儿可下床轻微活动时, 安排其观看VCD、玩电子游戏, 做一些活动量小的游戏。应细心观察活动中患儿生命体征、是否疲倦等, 如出现疲倦及时劝其休息。适当的休息、活动方法, 既丰富了病区生活, 又培养了儿童合群开朗的性格, 有利于患儿情绪稳定, 促进康复。

在急性肾炎护理中休息是一项非常重要的护理措施, 休息能改善肾功能、减轻心脏负担, 有利于疾病康复。在临床护理工作中帮助患儿获得真正的身心两方面的休息, 在急性肾炎患儿疾病康复中有着重要意义。蒉

摘要：急性肾小球肾炎患儿入院后要严格执行医 (护) 嘱休息, 以促进其疾病康复, 减少并发症发生。

急进性肾小球肾炎的诊断篇5

急进性肾小球肾炎发病率不高, 占肾活检总数的7%左右。西方报道抗GBM抗体、免疫复合物介导及无免疫球蛋白沉积的急进性肾炎比例分别为20%、40%、40%, 国人以免疫复合物型为主, 可能与国内感染所致免疫复合物性疾病较多有关。本病男性发病率较高, 男女之比为 (1.5～3.0) ∶1, 且以成人为多见。

1 病因

引起急进性肾炎的疾病种类很多, 基本可分为如下:原发性肾小球疾病、感染性疾病、多系统疾病、药物因素。引起急进性肾炎的具体有下列疾病:

1.1 原发性肾小球疾病: (1) I型:IgG线性沉积 (抗肾小球基底膜抗体介导) ; (2) II型:IgG颗粒样沉积 (免疫复合物介导) ; (3) III型:少或无免疫复合物的沉积 (缺乏免疫反应) 。

1.2 继发于其他原发性肾小球肾炎, 膜增殖性肾小球肾炎 (尤其II型) , 膜性肾小球肾炎伴有附加抗基底膜型肾炎, IgA肾病。

1.3 继发于感染性疾病, 急性链球菌感染后肾小球肾炎[1], 急性或亚急性感染性心内膜炎, 内脏化脓性病灶引起的慢性败血症及肾小球肾炎, 其他感染如分流性肾炎、乙型肝炎病毒肾炎、人类免疫缺乏病毒感染等。

1.4 继发于多系统疾病, 系统性红班性痕疮、肺出血—肾炎综合征、过敏性紫癜、弥散性血管炎如坏死性肉芽肿、过敏性血管炎及其他类型、混合性冷球蛋白血症、类风湿性关节炎伴血管炎、恶性肿瘤及复发性多软骨炎等。

1.5 药物:青霉胺、肼苯哒嗪、别嘌呤醇及利福平等。

2 病理

肾脏体积稍增大, 肿胀, 呈苍白色或暗灰色, 可见到淤点, 切面皮质增厚, 肾小球呈灰色点状[2]。

镜下主要病理改变为肾小球壁层上皮细胞增殖, 广泛性 (50%以上) 上皮细胞新月体形成, 充满肾小球囊腔 (占据肾小球囊腔50%以上) , 致使囊腔闭塞。病变早期为细胞新月体, 后期为纤维新月体。肾小球周围有中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞浸润, 肾小球系膜细胞及内皮细胞也可明显增生。另一少见类型为开始时肾小球毛细血管丛坏死病变, 肾小球几乎完全破坏, 继之被瘢痕组织所代替, 而肾小球囊腔之新月体数目和程度都较轻。免疫病理学检查是分型的主要依据, I型IgG及C3呈光滑线条状。沿肾小球毛细血管壁分布;II型IgG及C3呈颗粒状沉积于系膜区及毛细血管壁;III型肾小球内无或仅有微量免疫沉积物。电镜下可见II型电子致密物在系膜区和内皮下沉积, I型和III型无电子致密物[3,4]。

肾小球新月体的形成对肾小球的结构和功能都有重要影响, 而围绕新月体形成的机理尚存在不少争论。近年来, 许多临床和实验都强调了细胞免疫在新月体发生中的作用。研究发现, 给大鼠注射抗GBM抗血清后, 在出现肾小球损害之前即可见肾小球内有T淋巴细胞浸润, 主要为辅助型T细胞。给大鼠抗GBM单克隆抗体注射, 只有在与福氏佐剂联合注射时, 才可引起蛋白尿, 这主要是因为后者可引起细胞因子释放。支持细胞免疫的最有力的证据是小鸡实验。首先经外科手术切除或化学药物破坏小鸡的法氏囊, 使动物不能对抗体起反应, 再用GBM免疫法氏囊切除的动物同样可引起新月体肾小球肾炎, 但既无循环抗GBM抗体产生, 亦无抗体在基底膜沉积[5]。

3 临床表现及诊断

急进性肾小球肾炎临病表现: (1) 前驱症状, 大多数患者在发病前1个月有先驱感染史, 起病多突然, 但也可隐性缓慢起病; (2) 起病, 多以少尿开始, 或逐渐少尿, 甚至无尿。可同时伴有肉眼血尿, 持续时间不等, 但镜下血尿持续存在, 尿常规变化与急性肾小球肾炎基本相同; (3) 水肿, 约半数患者在开始少尿时出现水肿, 以面部及下肢为重, 水肿一旦出现难以消退; (4) 高血压, 起病时部分患者伴有高血压, 也有在起病以后过程中出现高血压, 一旦血压增高, 呈持续性, 不易自行下降; (5) 肾功能损害, 呈持续件加重是本病的特点, 肾小球滤过率明显降低和肾小管功能障碍同时存在。

对呈急性肾炎综合征表现 (急性起病、尿少、水肿、高血压、蛋白尿、血尿) 且以严重血尿、明显少尿及肾功能进行性衰竭为表现者应考虑本病, 该病为进行性进展[6], 肾脏呈进行性缩小, 临床若怀疑为RPGN应紧急行肾穿刺, 肾穿刺前SCr>400μmol/L者, 应透析以确保肾穿刺顺利进行。诊断包括两大方面:

3.1 组织病理学诊断, 新月体肾炎的病理诊断标准强调2点: (1) 新出现的新月体为闭塞肾小囊腔50%以上的大新月体, 不包括小型或部分新月体; (2) 伴有大新月体的肾小球必须超过全部肾小球数的50%。

3.2 病因诊断, RPGN是一组临床表现和病理改变相似但病因各异的临床综合征, 因此在诊断RPGN时应做出病因诊断。详细询问病史, 积极寻找多系统疾病的肾外表现, 并进行有关检查 (如抗核抗体、抗ds-DNA抗体、ANCA、ASO等) 。只有确定病因、免疫类型、疾病的发展阶段、活动性后, 方可选择合理治疗, 权衡治疗的利弊与风险, 并做出预后评价。目前, 在很多怀疑性的病上, 我们还需要进行鉴别诊断, 以更加确定病症。

参考文献

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[2]程虹, 谌贻璞.急进性肾小球肾炎的治疗进展[J].新医学, 2005, 36 (7) :385.

[3]杨继红.急进性肾小球肾炎的临床监测[J].新医学, 2005, 36 (7) :385-386.

[4]杨光, 唐政.急进性肾小球肾炎的治疗现状[J].肾脏病与透析肾移植杂志, 2005, 14 (4) :364-367.

[5]王慧娟.急进性肾小球肾炎8例临床分析[J].中国实用医药, 2011, (30) :

急性肾小球肾炎的护理对策篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料:

2012年9月至2013年10月我院共收治急性肾小球肾炎患者89例, 其中男性54例, 女性35例。年龄最大52岁, 最小16岁, 平均年龄34岁。

1.2 护理方法

1.2.1 心理护理:

急性肾小球肾炎患者大多数都会出现水肿、血尿等症状, 再加上住院后会限制患者活动, 很可能会造成患者情绪低落, 思想负担过重, 对生活失去信心, 甚至拒绝治疗[3]。因此患者入院后, 护理人员要首先向患者及其家属进行入院介绍, 包括主治医师、医院的规章制度等, 让其尽快熟悉住院环境。要积极主动的与患者进行沟通, 态度要和蔼、语言要轻柔, 以取得患者的信任, 建立良好的护患关系。还要向患者强调卧床休息的重要性, 因为限制活动不仅可以降低新陈代谢, 还可以减轻患者心脏负担和改善肾血流量, 并有效的预防病情加重。对于患者提出的问题, 护理人员要给予耐心的解释;对于患者提出的一些要求, 在不影响原则的基础上, 要尽量去满足患者。还要用通俗易懂的语言, 深入浅出的向患者讲解急性肾小球肾炎的发病原因、疾病的性质、发展规律以及疾病的检查、治疗的方法等疾病的相关知识, 使患者对疾病有一个正确的认识, 消除患者恐惧、紧张等不良心理情绪。还可以向患者讲述以往成功治愈的病例, 帮助患者树立战胜疾病的信心, 积极主动地配合医护人员接受治疗。

1.2.2 一般护理:

保持病房内干净、整齐、舒适, 每天都要开窗通风, 保持室内的空气流通、新鲜, 2次/天, 每次15~30 min。温度最好保持在18~22℃, 湿度最好保持在50%~70%, 同时注意保暖, 避免上呼吸道感染以及受潮受凉[4], 因为潮湿的环境很容易使溶血性链球菌迅速生长、繁殖, 加重感染;而寒冷的环境可能会引起肾小球痉挛, 加重肾缺血。病房内要进行紫外线照射消毒, 2次/天, 以及用1∶800的消毒灵拖地。还要进行口腔护理, 2次/天, 要根据患者的实际情况来选择不同的漱口水, 如生理盐水、朵贝液、3%双氧水等。要保持皮肤清洁、完整, 要定期翻身, 以免发生褥疮, 每天最好用温水给患者擦浴, 对于水肿严重的患者, 最好在受压部位垫棉垫或气垫圈, 防止皮肤损伤, 要尽量避免在患者水肿部位进行肌肉注射药物。

1.2.3 病情观察的护理:

严密观察患者呼吸、脉搏、血压、体温等各项生命体征的变化情况, 每15~30 min测量1次, 待患者病情稳定后可以改为1次/小时, 并做好详细记录。每周要测量2次体质量, 对于水肿严重的患者要1次/天, 以观察患者水肿的变化程度。每周留晨尿2次, 以进行尿常规检查, 同时正确记录尿液的颜色、性质以及24 h的出进量。若发现患者尿量增加, 肉眼血尿消失, 则提示患者病情已经好转, 可以进行适当的活动;若发现患者尿量持续减少, 出现头痛恶心、呕吐等, 可能是发生急性肾功能衰竭, 要马上通知医师。若发现患者体温达到39~40℃, 可以采用温水、酒精擦浴等物理降温的方法, 并密切注意观察和记录降温效果。若物理降温效果不明显, 患者仍然持续高热不退或体温更加升高且腰痛加剧时, 可能是肾周脓肿、肾乳头坏死等并发症, 应及时报告医师并做好相应的护理措施。

1.2.4 对症护理

1.2.4. 1 利尿消肿:

水肿是急性肾小球肾炎患者最常见和最早出现的症状, 70%的急性肾小球肾炎患者都可能会出现水肿, 水肿初期多发生在眼睑或颜面部、足踝部, 后期可能会延伸到患者下肢及全身, 早晨水肿现象最为明显, 一般分为轻、中、重度。轻度水肿的患者可以暂时不用药, 对于眼睑、面部出现水肿的患者可以把枕头垫高;对于双下肢出现水肿的患者, 可以抬高患者双下肢30°~45°, 以利于患者血液循环, 减轻水肿现象。对于中度和重度水肿的患者可以遵医嘱给予利尿剂进行治疗, 以促进钠水排出而缓解水肿, 以及缓解高血压和减轻心脏负荷。一般选用氢氯噻嗪, 每天滴注2~3次, 25毫克/次, 或者是选用静脉注射呋塞米, 开始剂量为20~40 mg, 必要时可以根据患者的利尿反应来调整剂量, 直至出现满意的治疗效果时为止。对于严重水肿的患者要严格控制每天摄入的水量, 最好是患者前1 d的液体排出量加上500 m L, 但是开始应用利尿剂之后, 就可以不限制水的摄入量, 以防止患者过度脱水而引起虚脱。

1.2.4. 2 控制高血压:

30%~80%的急性肾小球肾炎患者都会出现高血压, 以舒张压升高最为明显, 一般在150~180/90~100 mm Hg左右, 会出现全身乏力、恶心、呕吐、头晕厌食、记忆力下降等症状, 少数患者会出现严重高血压, 甚至会并发高血压脑病。一般是由水钠潴留血容量扩大所引起的, 发病后1周左右高血压比较常见, 可以不做特殊处理, 因为在第2周开始高血压会随着尿量的增多而逐渐降至正常。对于2周后血压仍然升高的患者, 可以遵医嘱使用血管紧张素转化酶抑制剂, 如卡托普利来控制血压, 每天滴注2~3次, 剂量不可以过大, 以免血压下降过快加重病情。如果还是没有达到满意效果, 可以遵医嘱加服噻嗪类利尿药, 1次/d, 25毫克/次, 以后可以每隔1~2周逐渐增加利尿药的剂量, 以达到满意的降压效果, 若检测到患者血尿素氮和肌酐增高时, 可以适当减少本品剂量或者停止使用利尿剂。若有严重的水、钠潴留的患者出现严重高血压及高血压脑病时, 可采用硝普钠静脉滴注进行降压。药物要在静滴前新鲜配制, 新配溶液为淡棕色, 若药液变成暗棕色、橙色或蓝色时, 应该丢弃, 不可以继续使用。要根据患者血压的变化随时调整药物的滴速, 滴注的时候输液瓶要用黑纸或不透光材料覆盖, 以免药物遇光失效。注意不要将药物漏出血管外, 以免发生组织坏死。

1.2.5 出院指导。

药物指导: (1) 向患者介绍有关药物的作用、用法、疗程、注意事项以及不良反应等, 叮嘱其不可以随便停用或增减药物。告知患者及其家属要定期到医院接受复查, 出院后每周复查尿常规1次, 2个月后改为每月1次, 直至正常。还要向患者强调预防急性肾小球肾炎的关键是防治感染, 一旦出现呼吸道感染、皮肤感染等症状时, 要及时到医院接受治疗。 (2) 运动指导:叮嘱患者在出院后的1~2个月内活动量要加以限制, 3个月内避免剧烈活动, 1年之后才可以进行正常的活动[5]。

2 结果

通过对急性肾小球肾炎患者采取精心、全面的护理措施, 89例患者都能够做到积极配合医护人员接受治疗, 所有患者的病情均得到了有效的控制, 没有发生严重并发症。

3 小结

急性肾小球肾炎是泌尿系统最常见的疾病, 多数起病急骤, 数小时至1~2 d即发展成为本病, 秋、冬季为急性肾小球肾炎发病的高峰期, 男性患者多于女性患者, 男女之间的比例约为2∶1[6]。急性肾小球肾炎主要由于肾小球滤过率减少, 而肾小管的重吸收功能仍然基本正常, 导致肾小管对水的重吸收量达到99%, 对钠、钾、尿素、尿酸等也会有不同程度的重吸收, 从而引起水钠潴留[7]。因此护理人员要不断地学习, 努力提高自身的业务素质和护理技术, 并根据患者的不同的病情以及心理特点, 有针对性地对患者进行心理护理, 并结合各项临床护理措施, 对患者进行全面、系统的护理, 这样才能够做到及时发现异常情况, 并及时给予有效的护理措施, 为患者提供舒适护理, 从而提高急性肾小球肾炎患者的生存质量, 促使患者早日康复出院。

参考文献

[1]张淑荣.急性肾小球肾炎的临床护理[J].中国医药指南, 2011, 9 (36) :455.

[2]党凤枝.浅谈急性肾小球肾炎的护理体会[J].中国实用医药, 2009, 4 (22) :221.

[3]张彩霞.谈急性肾小球肾炎的护理体会[J].赤峰学院学报, 2005, 21 (1) :61.

[4]梁伟香.55例急性肾小球肾炎临床护理分析[J].中国实用医药, 2010, 5 (15) :236.

[5]方华.急性肾小球肾炎患者临床护理体会[J].吉林医学, 2010, 31 (1) :70.

[6]李雪娟.急性肾小球肾炎患者的护理体会[J].中国现代药物应用, 2010, 4 (10) :195.