妊娠组织（精选7篇）
妊娠组织 篇1
混合性结缔组织病 (mixed connective tissue disease, MCTD) 是Sharp等于1972年提出的, 该病临床上具有系统性红斑狼疮 (SLE) 、系统性硬化症 (systemic sclerosis, SSc) 、多发性肌炎 (poly-myositis, PM) 、皮肌炎 (dermatomyosi-tis, DM) 及类风湿关节炎 (rheumatoid arthritis, RA) 等疾病的某些特征, 其中包括雷诺现象、关节痛或关节炎、手指肿胀、食道功能障碍、淋巴结病变、肌炎和血管炎等, 其肾脏损害较轻, 血清中出现高滴度抗U1核糖核蛋白抗体 (抗U1-RNP) , 预后相对较好。国内学者认为, 临床上具有SLE、SSc、PM/DM等重叠症状, 而无肾损害, 血清中有高滴度的斑点型抗核抗体 (ANA) 和抗U1-RNP抗体, 而又不能诊断为某一种明确的结缔组织病的患者, 归属于MCTD。MCTD可能在某一时期以SLE样症状为主要表现, 在另一时期又以SSc或PM/DM或RA样症状为主要表现, 或最终转为某种特定的结缔组织病。因此, 本病需与SLE、SSc、PM/DM、RA和原发性干燥综合征相鉴别, 并对已经确诊为MCTD的患者, 仍应该严密观察病情的发展。
在诊断方面, MCTD尚无统一的诊断标准, 目前临床最常用的是Sharp 标准[1]。
主要指标:①重度肌炎;②肺部累及 (二氧化碳弥散功能小于 70% 、肺动脉高压、肺活检示增殖性血管损害) ;③雷诺现象/食管蠕动功能障碍;④手肿胀或指端硬化;⑤抗 ENA抗体滴度大于1∶10000和抗 U1-RNP阳性, 而抗酸性核蛋白抗体 (抗Sm) 阴性。
次要指标:①脱发;②白细胞减少;③贫血;④胸膜炎;⑤心包炎;⑥关节炎;⑦三叉神经病变;⑧颊部红斑;⑨血小板减少;⑩轻度肌炎; (11) 手肿胀。
确诊:4 条主要指标, 同时抗U1-RNP抗体滴度大于 1∶4000 , 而抗Sm抗体阴性。
可能诊断:符合3条主要指标;或1、2、3主要指标的任意2条, 或具有2条次要标准, 并伴有抗U1- RNP 抗体滴度大于 1∶1000 。
既往认为MCTD是预后相对较好的一种疾病, 但现在发现, 仍有一部分患者出现重要脏器受累, 并随病程进展, 死亡率有增加的趋势。总之, 预后与主要脏器受累有关。Bodolay等报道5年存活率96.4%, 10年存活率93.9%, 15年存活率89.6%;肺动脉高压是MCTD致死的主要原因、其次为感染、血栓性血小板减少性紫癜、尿毒症以及心脏受累, 药物治疗可以降低死亡率。
本病的治疗以SLE、PM/DM、RA和SSc的治疗原则为基础。无菌性脑膜炎、肌炎、浆膜炎、心包炎和心肌炎对糖皮质激素反应好;肾病综合征、雷诺现象、毁损型关节病变、指端硬化和外周神经病变对激素反应差。胃、食道病变治疗参考SSc。常用的药物有:抗血小板聚集药物如阿司匹林、扩张血管药物如钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂以及糖皮质激素。为了减少激素副反应, 常加用免疫抑制剂如甲氨蝶呤、环磷酰胺等。药物治疗过程中, 应定期检查血、尿常规, 肝、肾功能, 避免不良反应。由于本病发病年龄在4～80岁之间, 大多数患者在20～30岁时出现症状, 女性多见, 女/男为16∶1。因此, 确诊MCTD的生育期年龄的妇女妊娠以及妊娠期间的监护问题, 成为临床产科医师的一个新问题。
1 MCTD对妊娠的影响
本病患者多为生育期女性, 因此妊娠问题越来越受到重视。文献报道MCTD患者的生育能力并未因疾病而降低, 与正常对照比较, 总的胎儿丢失 (包括自然流产、死胎、死产和治疗性流产) 增加2～3倍, 早产、胎儿生长受限 (FGR) 发生率分别高达37%及63%[2]。有学者对2例MCTD患者的胎盘进行了病理研究, 发现绒毛间隙过量的纤维素沉积和梗死, 免疫荧光检查揭示在滋养细胞基底膜沉积了IgG、IgM、IgA和补体C3, 说明早产、FGR发生率高与疾病相关的血管病变有关。若MCTD患者继发肺动脉高压, 在妊娠期更易发生低氧血症, 增加了FGR、胎儿窘迫及新生儿窒息的发生风险。有文献报道新生儿窒息率达15%。MCTD患者若体内存在抗Ro抗体 (SSA) 或La抗体 (SSB) , 则2%的新生儿出生后有发生先天性完全性心脏传导阻滞的风险, 2/3的患儿需要终生安置起搏器。
2 妊娠对MCTD的影响
国外学者回顾性分析认为, 妊娠不会导致MCTD的恶化, 47%的患者会经历孕期短暂的病情发作, 一般较轻, 多数未出现母体并发症[2]。但有个案报道控制良好的MCTD, 在妊娠期间有发展为进行性肺动脉高压的可能性。伴随病情恶化, 个别患者会发生妊娠期高血压疾病, 但部分患者可能为MCTD肺动脉高压同时存在的肾脏间质增生, 导致的继发性高血压[3], 但MCTD患者较普通人群发生子痫前期或子痫的几率并未显著升高[2]。
妊娠32～34 周、分娩期、产后3天是孕产妇血容量和血流动力学变化最为剧烈的时期。这段时期, 如果孕产妇合并肺动脉高压, 这些变化无疑将加重肺动脉高压所致右心功能不全。因此上述三个阶段是MCTD继发肺动脉高压患者在妊娠期最易发生心衰、严重心律失常和猝死的危险时段。
3 孕前咨询及准备
孕前已经明确诊断的MCTD患者, 准备妊娠时, 应经风湿免疫专科医生系统检查, 全面评估:经治疗病情平稳, 肾上腺糖皮质激素泼尼松治疗量已经降至等于或少于10 mg/d, 免疫系统各项指标均在基本正常范围内, 各重要脏器功能正常, 尤其是心血管系统经超声心动图检查和肺功能、肾功能检查, 无明显受累时, 可以慎重怀孕。
4 孕期监护及治疗
4.1 孕期监护
妊娠合并MCTD患者属高危妊娠, 产科医生应同风湿免疫科医师共同完成对妊娠各期的保健。严密观察孕妇的雷诺现象、手指肿胀、面颊部皮肤红斑、心慌、气短等症状的出现;妊娠早、中、晚各期应动态监测免疫系统相关抗体的变化以及各脏器功能的变化, 尤其注意低蛋白血症和尿蛋白的出现、贫血或血小板减少的出现;这些症状或检查可能提示病情复发。定期进行心电图、超声心动图和肺功能的检查, 及早发现和诊断肺动脉高压和肺功能受损, 监测胎儿生长发育情况。警惕妊娠期高血压疾病的发生。对于以雷诺现象、手指肿胀为主要表现, 血红蛋白降低明显者, 要注意其肺部病变的可能, 如果合并出现了严重的肌炎表现和白蛋白的降低, 则需警惕肺部出现间质性病变/肺动脉高压的可能。肺间质纤维化、肺动脉高压病情隐匿, 症状常不明显, 有时进展迅速, 可在几周内死亡, 进展性肺动脉高压和心脏并发症是患者死亡的主要原因。Bodolay等[4]曾对144 例MCTD 患者进行高分辨CT ( HRCT) 检测, 发现66.6%出现肺间质病变, 78.1%肺部有毛玻璃样改变, 21.8%肺部出现毛玻璃样改变同时伴有轻度的肺纤维化。早期HRCT 对判断肺部的病变有帮助。对于肺间质病变的诊断, HRCT 的诊断准确率达100%, 常规CT 为68.1%, 而胸片仅为31.3%。早期肺间质部病变, 胸部X 线往往仅仅提示为肺纹理增多、毛玻璃样改变或者斑片样改变等。肺间质病变的患者, 肺功能的检测常提示限制性通气障碍和弥散功能减低, 对MCTD 患者, 尽早进行肺功能的检测, 对评估其肺部情况有帮助。对出现肺动脉高压的患者, 应根据心功能级别、肺动脉高压程度和妊娠周数综合分析, 评估可否继续妊娠。轻度者, 孕期加强动态监护, 积极预防和治疗心衰, 争取延长至孕32周, 有望获得良好的围生结局。
4.2 治疗
妊娠期间如果病情复发, 结合相应结缔组织疾病的症状, 参考相应疾病SLE、PM/DM、RA、SSc的治疗原则进行相应治疗[1]。雷诺现象:首先注意保暖, 避免手指外伤、避免使用振动性工具工作、戒烟、可进行局部理疗及关节局部麻醉治疗。孕期可应用抗血小板聚集药物如阿司匹林, 还可辅用右旋糖酐40、丹参及维生素E等药物改善微循环。对以肌炎为主要表现者, 选用糖皮质激素治疗。轻症和慢性病程应用小～中剂量激素如泼尼松每日10～30 mg, 急性起病和重症患者应用泼尼松每日60～100 mg, 必要时给予静脉冲击治疗。肺动脉高压是致死的主要原因, 应及早诊断、及早治疗。目前, 常用于治疗肺动脉高压的药物包括枸橼酸西地那非、伐地那非、波生坦等。出现食管功能障碍者, 如轻度吞咽困难, 应给泼尼松每日15～30 mg。 早期有关MCTD 的文献, 肾脏受累很少被提及, 但20 年的随访发现, 25%的MCTD 患者肾脏明确受累, 有部分患者早期即可出现严重的肾脏受累。一旦出现肾脏损害, 均可进展至肾功能不全[5]。膜性肾病可选用糖皮质激素如泼尼松每日15～60 mg;肾病综合征对激素反应差, 目前尚无最佳治疗方法。有肾功能衰竭患者应放宽透析指征。
5 分娩期处理
根据胎儿情况和母亲病情决定终止妊娠时间, 原则上不宜超过预产期。终止妊娠的方式, 一般可以经阴道分娩, 有会阴皮肤硬化者应行会阴侧切术, 产程中需要密切监护胎儿缺氧。有产科指征, 孕妇病情危重不能耐受阴道分娩, 孕妇软产道硬化或胎儿情况不好, 不能经阴道分娩者, 均可实行剖宫产;若患者有硬皮病相关表现, 有张口困难时, 全身麻醉气管插管常不能实现;呼吸功能正常者, 可选择硬膜外麻醉。对于肺动脉高压患者, 孕期监护中一旦发现病情恶化, 心衰难以控制, 应及时终止妊娠。分娩期低氧血症可导致宫缩乏力, 引起产程延缓或停滞;另外宫缩乏力性产后出血亦较多见, 应于警惕。为缩短血流动力学剧烈变化的时间, 减轻宫缩、疼痛、分娩等引起的氧需求的增加, 孕中、晚期均以剖宫产结束分娩为宜。麻醉一般建议采用对血压、心率影响较小的连续硬膜外阻滞。
治疗妊娠合并MCTD引起的肺动脉高压时, 尤其要注意肺动脉高压致右心功能不全与低血容量构成的矛盾, 容量监测及容量治疗均需将右心功能不全及肺动脉高压因素考虑在内, 顾此失彼将导致抢救失败。如右心功能不全时, 中心静脉压正常或高于正常均不能准确反映低血容量的纠正情况, 而减速、减量输液虽保护了心脏, 但延迟了休克的救治, 此情况如发生在妊娠合并结缔组织病引起的肺动脉高压, 肺间质病变会使处理更加复杂和困难。缩宫素有进一步升高肺动脉压力的作用, 需慎用。因此, 围生期、围手术期的多科室协作、监护与管理至关重要。每日至少16小时的低流量吸氧, 可产生最大舒血管效应, 维持动脉氧分压≥80 mmHg, 氧饱和度≥95%, 是纠正低氧血症的重要措施。肺、脑血栓栓塞症也常并发于该症产褥期, 应用抗凝、溶栓药物如低分子肝素、华法林钠等, 有利于预防并发症及降低孕产妇死亡率。
6 产后指导
妊娠合并MCTD患者在分娩后有复发的可能, 应继续严密监测病情变化和症状的出现。
若妊娠期间服用皮质激素, 产后应继续服用, 并在病情稳定的情况下缓慢减量并以最小剂量维持。MCTD病情稳定的患者可考虑母乳喂养。
妊娠合并MCTD是一种罕见疾病, 因病情复杂及妊娠特有的生理变化, 预后不容乐观。因此, 妊娠前需严格评估患者各系统功能能否耐受妊娠及分娩, 妊娠后需要妇产科、风湿科及心内科等相关科室的密切合作, 早、中、晚孕期保健中注意发现雷诺现象、指端发硬/ 手指肿胀、肌炎、高滴度的抗U1-RNP 抗体和抗核抗体阳性、白蛋白和血红蛋白下降、血小板减少等相关症状和诊断线索, 及时作超声心动图和肺功能检查, 尽早明确MCTD继发肺动脉高压的诊断, 合理应用激素并适时终止妊娠, 只有这样才有望改善母婴结局。
参考文献
[1]中华医学会风湿病学分会.混合性结缔组织病诊治指南 (草案) [J].中华风湿病学杂志, 2004, 8 (6) :374-377.
[2]Chung L, Flyckt RL, Colon I, et al.Outcome of pregnancies complicatedbysystemic sclerosis and mixed connectivetissue disease[J].Lupus, 2006, 15 (9) :595-599.
[3]Yamaguchi T, Ohshima S, Tanaka T, et al.Renal crisis due to intimalhyperplasia in a patient with mixed connective tissue disease (MCTD) ac-companied by pulmonary hypertension[J].Internal Medicine, 2001, 40 (12) :1250-1253.
[4]Bodolay E, Szekanecz Z, Devenyi K, et al.Evaluation of interstitial lungdisease in mixed connective tissue disease (MCTD) [J].Rheumatology (Oxford) , 2005, 16 (5) :312-314.
[5]Hiro K, KeitaI, Yuji N, et al.Acase of mixed con nectivetissue diseasepresenting with nephrotic syndrome[J].Modern Rheumatology, 2004, 14 (3) :236-240.
猫妊娠期卵巢的组织学观察 篇2
1 材料与方法
1.1 组织样品的采集
样本为采自南京农业大学动物医院门诊收治的1例母猫卵巢子宫摘除病例的卵巢。从手术摘除的妊娠期母猫卵巢上切取0.5 cm×0.5 cm大小的组织块, 浸入10%中性甲醛溶液中。
1.2 组织切片制作
将组织样品在10%中性甲醛溶液中固定24 h, 再用流水冲洗24 h, 然后依次经浓度为70%、85%、95%、100%的乙醇溶液脱水, 浸二甲苯透明10～15 min后, 将组织块浸蜡、包埋、切片, 用苏木精-伊红 (H.E.) 染色后镜检观察。
2 结果与分析
猫卵巢属实质性器官, 分为被膜和实质。被膜表面上皮为单层立方细胞, 上皮的内侧是由结缔组织构成的白膜。实质由皮质和髓质构成, 皮质位于外周, 内有2个妊娠黄体、结缔组织和许多卵泡 (见168页彩图1) 。在卵巢皮质中, 可观察到发育至不同阶段的卵泡, 原始卵泡、初级卵泡有区域性聚集特点。大型生长卵泡多分布于卵巢外侧皮质层, 突出于卵巢表面 (见168页彩图1A) 。髓质含有许多大的血管、神经和淋巴管, 主要由较多疏松结缔组织构成, 弹性纤维丰富, 在卵巢实质中占小部分。
妊娠黄体 (见168页彩图1B) :显微观察可见黄体细胞以颗粒细胞占多数, 细胞大, 着色浅, 胞质内有颗粒和脂滴 (见168页彩图2) 。卵泡排卵后卵泡壁塌陷, 颗粒层向内形成皱襞, 伴有卵泡膜内层毛细血管出血, 卵泡腔内充满浆液性液体及血液, 同时基膜崩溃, 结缔组织和血管进入粒层, 在黄体生成素的作用下, 颗粒细胞和卵泡膜内层细胞分裂增生形成黄体。排出的卵子受精后, 黄体继续成长为妊娠黄体。与正常黄体相比, 妊娠黄体和黄体细胞的体积更大, 但黄体细胞类型并无变化。
原始卵泡 (见168页彩图3) :卵泡体积较小, 在卵巢中数量最多, 位于皮质的浅层。卵泡呈空泡状, 中央有1个初级卵母细胞 (见168页彩图3C) , 周围由单层扁平的卵泡细胞包围 (见168页彩图3D) 。此时期的卵母细胞已处于初级卵母细胞阶段, 体积较一般细胞大得多, 细胞核大, 呈圆球形。卵泡细胞呈单层扁平排列, 细胞核呈扁圆形或长条形, 数量少。在本次观察中, 卵泡细胞外较薄的一层基膜并不显著。在性成熟后, 卵巢中的部分原始卵泡开始生长发育, 成为生长卵泡。根据有无卵泡腔可将生长卵泡分为初级卵泡和次级卵泡。
初级卵泡 (见168页彩图4) :卵泡体积增大, 形态逐渐转变为圆球形。卵泡细胞变为多层, 细胞由扁平形变为正方形, 排列紧密, 此时的卵泡细胞又称颗粒细胞。卵母细胞核大而明显, 呈空泡状, 染色质细小分散 (见168页彩图4C) 。在卵母细胞表面与颗粒细胞之间出现一层嗜酸性膜, 即透明带 (见168页彩图4E) 。卵泡周围的基质细胞向卵泡聚集并增殖分化为膜细胞, 形成卵泡膜, 卵泡膜将卵泡与周围组织区分开。
次级卵泡 (见168页彩图5) :卵泡体积更大, 由于分泌作用卵泡中的颗粒细胞间出现大小不等的腔隙, 并进一步扩大互相融合, 最终成为1个较大的半月形的腔, 称为卵泡腔。卵泡腔内充满的液体为卵泡液, 其成分为水、雌激素和透明质酸等物质。卵泡腔的扩大及卵泡液的增多使卵母细胞及其外包的卵泡细胞在卵泡腔的一侧形成1个突入卵泡腔的丘状隆起, 称为卵丘 (见167页彩图5F) 。除初级卵母细胞周围的卵泡细胞外, 其余的卵泡细胞排列密集, 层数增多, 衬于卵泡腔的四周, 构成卵泡壁, 又称颗粒层。次级卵泡发育至最后阶段即为成熟卵泡, 卵泡体积达到最大并从卵巢表面凸出来, 此时的卵泡已接近排卵阶段。
3 讨论
原始卵泡在母猫胚胎时期就已经发育好, 但很少能继续发育, 能发育至成熟、排卵阶段的卵泡只占极小部分。绝大多数卵泡在发育过程中退化闭锁, 即为卵泡的募集。被募集的卵泡以组群出现且发育基本同步, 形成卵泡波。在卵泡波内能发育至排卵的卵泡极其有限, 称为优势卵泡。过去通常认为猫是诱导排卵型动物, 但近年来许多研究发现猫也有自发排卵现象[4]。S.Little[5]观察到与公猫隔离且未进行激素刺激的母猫处于黄体期, 这证明母猫排卵可由多种因素诱发, 如视觉、嗅觉等。但一般来讲, 母猫至少需要交配4次才排卵[1]。母猫的交配行为会刺激下丘脑产生促性腺激素释放激素 (GnRH) , 在之后的数分钟内GnRH就会使垂体前叶分泌促黄体素 (LH) , 并在4 h后形成LH峰[4]。与仅交配1次相比, 多次交配可增加LH的释放量和释放时间[4]。而LH释放越多, 排卵的可能性就越大[1]。有研究表明, 猫的排卵发生在交配后的24～36 h[3], 也有人认为猫在交配48 h后才排卵。在排卵后24～48 h黄体开始分泌孕酮[4], 之后母猫可能会进入妊娠期。如果仅发生排卵而没有受精, 母猫可能会产生假孕现象, 甚至最后产生子宫蓄脓、子宫内膜炎等疾病[6]。
如果母猫在1个排卵周期内先后有2个或2个以上的卵子受精, 这种受孕现象即为同期复孕。与卵子结合为受精卵的精子可能源于同一只公猫, 也可能源于不同公猫。猫的同期复孕现象在国内外均有报道[7,8], 且该现象被认为常发生于猫[9]。不管猫是正常受孕还是同期复孕, 进入妊娠期后, 卵巢内的黄体均会转变为妊娠黄体, 分泌孕酮来维持妊娠。妊娠期, 高水平的孕酮抑制了GnRH和促性腺激素的分泌, 使发情周期中断。由于妊娠黄体的存在, 卵泡虽然也有发育的可能, 但一般不排卵而闭锁[10]。如果母猫在妊娠期出现发情症状, 即为孕后发情。在正常发情周期中, 促性腺激素 (主要是促卵泡素) 刺激卵泡生长发育并分泌雌激素, 雌激素达到一定水平后刺激性中枢引起发情。已有研究显示, 妊娠期间猫的卵巢依然可以受到促性腺激素的作用[11], 而本研究也在妊娠期母猫的卵巢上观察到存在卵泡活动, 发育至各个时期的卵泡均有出现。以上研究证明了孕后发情现象与妊娠期卵巢上卵泡活动的相关性。需要注意的是, 早期研究有相反的资料显示, 母猫妊娠期的发情行为可能不会出现雌激素或LH水平明显升高的现象, 表明该类现象可能与生殖内分泌或生殖生理无关[12]。
妊娠组织 篇3
1 材料与方法
1.1 材料
复习河源市妇幼保健院2008年1月1日至2010年11月间在妇产科门诊和病房就诊的患者。其中宫腔排出物16例, 诊刮者291例。术后均确诊异位妊娠。年龄16~45岁, 平均24.8岁。输卵管妊娠295例 (96.0%) , 左侧输卵管妊娠161例 (52.4%) , 右侧输卵管妊娠246例 (80.1%) ;其中, 壶腹部妊娠236例 (76.8%) , 峡部妊娠45例 (14.6%) , 伞部妊娠8例 (2.6%) , 间质部妊娠6例 (1.9%) , 卵巢妊娠3例, 子宫角妊娠7例, 阔韧带妊娠2例。
1.2 方法
子宫内膜组织经10%中性甲醛固定, 常规石蜡切片, HE染色, 依据光镜下子宫内膜组织形态结构特征做出病理诊断。
2 结果
(1) 蜕膜组织包括蜕膜管型75例, 占24.4%。此型内膜主要由大片蜕膜细胞组成。蜕膜细胞肥大呈多边形, 胞质丰富, 相互嵌紧成砖砌状排列, 核卵圆形, 居中, 淡染, 核仁大而明显。腺体少而分散, 大小不一, 常呈裂隙状, 上皮扁平或呈立方状。胞核小、圆形、有分叶, 具有玫瑰红颗粒的内膜颗粒细胞增多并呈局部聚集。
(2) 高度分泌相7例, 占2.5%。此型内膜主要由高度分泌反应的腺体组成。腺体扩大、弯曲, 分泌旺盛, 腺腔内有分泌物。腺上皮细胞透亮, 胞质丰富, 呈簇状突起。腺体多, 拥挤, 间质较少。
(3) 高度分泌相伴A-S反应54例, 占5.3%。此型内膜组织结构在高度分泌相基础上, 腺体上皮细胞间断性或跳跃性异型并向腺腔突出。
(4) 蜕膜组织和高度分泌相113例, 占11.1%。此型内膜主要由大片蜕膜组织和高度分泌反应的腺体组成。
(5) 分泌相216例, 占21.2%。此型内膜包括分泌反应和分泌反应欠佳。前者与正常分泌期的形态相同, 可呈早、中或晚期分泌反应。后者腺体较小, 腺上皮细胞核圆, 分泌反应不足;间质细胞蜕膜样反应差, 或只有小区域蜕膜样反应。腺体与间质在内膜的各个区域不一致, 近血管处发育较正常, 远离血管处则较差。部分病例腺体弯曲度少, 腺上皮细胞可见程度不一的顶浆分泌或多少不一的核下空泡;部分病例腺体与间质反应不同步。
(6) 增生相31例, 占3.0%。此型内膜包括增生反应和增生反应欠佳。前者与正常增生期的形态相同, 可呈早、中或晚期增生反应。后者腺体较小, 数量多少不一, 腺上皮细胞单层排列, 为立方形或低柱状, 细胞质少, 核细长, 无核分裂象;间质细胞呈梭形, 排列紧密或稀疏。
(7) 分泌相和增生相93例, 占9.2%。此型内膜包括分泌反应和分泌反应欠佳, 增生反应和增生反应欠佳。
(8) 不规则脱卸17例, 占1.7%。此型内膜中有残留分泌反应的腺体, 腺腔呈星形或梅花形, 腺上皮细胞胞质较多, 色淡, 核较固缩, 间质致密。部分病例可见内膜松解、出血, 有的可见未脱落的分泌反应的内膜被顶在新生的呈增生反应的内膜上面。
(9) 分泌相和不规别脱卸41例, 占4%。此型内膜包括分泌反应、分泌反应欠佳和不规则脱卸。
3 讨论
受精卵在子宫腔以外的任何部位着床和发育成长称为宫外孕, 发生部位有输卵管、卵巢、腹腔、阔韧带、子宫颈以及残角子宫等。目前发病率明显升高, 且明显年轻化。宫外孕最常见部位为输卵管, 约占所有宫外孕的97%, 这主要是因为慢性输卵管炎所导致输卵管粘膜炎症后瘢痕形成和上皮细胞纤毛功能异常。由于受流血时间、内膜脱落数量、绒毛是否存活、HCG是否还有分泌、子宫有/无病变以及吸刮子宫内膜的部位和深度等因素的影响, 子宫内膜可以产生不同变化, 内膜组织形态结构在光镜下可以出现多种表现和类型。另外在内膜中看不到扩张的玻璃样变的螺旋动脉和纤维素样物质时应高度提示宫外孕。内膜病理组织学检查报告时, 必须提高对宫外孕子宫内膜组织形态结构多样性的认识, 这样对宫外孕诊断的确立, 尤其对未发生流产或破裂、临床表现不典型、诊断较困难的宫外孕病例具有重要的意义。对减少误诊、尽早确立异位妊娠诊断, 在受累脏器未破裂前早期治疗、减少出血、保留患者输卵管功能十分重要。
摘要：目的 探讨异位妊娠患者子宫内膜组织形态变化。方法 选择我院2008年1月1日至2010年11月间307例患者的子宫内膜, 常规制片, 依据光镜下子宫内膜组织形态结构特征做出病理诊断。结果 异位妊娠子宫内膜患者形态组织变化可以为蜕膜组织、高度分泌相、高度分泌相伴A-S反应、蜕膜组织和高度分泌相、分泌相、增生相、分泌相和增生相、不规则脱卸及分泌相和不规别脱卸。结论 内膜病理组织形态改变对异位妊娠诊断的确立具有重要的意义。
关键词：异位妊娠,子宫内膜,组织形态
参考文献
[1]陈忠年, 沈铭昌, 郭慕依.实用外科病理学[M].上海:上海医科大学出版社, 1997:516.
[2]回允中, 主译.妇产科诊断病理学[M].北京:北京大学医学出版社, 2007, 8:1005.
妊娠组织 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2011年1月至2012年1月我科治疗的宫内妊娠组织残留患者58例, 所有患者都有2次及以上的孕产史, 临床症状可见反复的阴道出血, 经超声影像学提示有宫内残留。将患者随机分成观察组和对照组, 每组各29例, 其中观察组年龄21～36岁, 平均年龄 (27.85±4.29) 岁, 出血时间6d～3个月, 平均出血时间 (1.05±0.84) 个月, 其中行药物流产患者18例, 行人工流产患者11例;对照组年龄20-35岁, 平均年龄 (27.91±4.65) 岁, 出血时间7d～3个月, 平均出血时间 (1.17±0.81) 个月, 其中行药物流产患者20例, 行人工流产患者9例。两组患者年龄、出血时间、流产方式等一般资料组间比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 治疗方法
两组患者均给予口服小剂量米非司酮, 25mg/次, 2次/d, 连续应用3d。对于有阴道出血的患者要同时给予抗炎、止血等药物进行治疗。
对照组:采用常规清宫手术进行治疗。观察组:采用德国Wolf公司生产的宫腔镜进行治疗, 检查境外鞘5mm, 连续灌注式的彭宫机和电视监视系统, 彭宫的压力设为120～140mmHg, 冲洗和彭宫介质采用5%的葡萄糖。采用宫腔镜对患者子宫情况进行检查, 确定残留物质的附着部和周围组织关系, 采用刮匙将残留物刮出, 或者进行搔刮后进行负压吸引, 处理完毕后通过宫腔镜对清宫效果进行观察, 小部分和子宫壁关系紧密的残留物质可用宫腔活检钳仔细的去除, 直至干净。
1.3 判定标准
患者判定疗效采用:治愈为治疗后阴道无出血或者出血量极少, 7～10d左右干净, 2周后复查超声提示无宫内残留, 月经恢复在30～40d左右;未愈为治疗后引导出血持续>2周仍淋漓不净, 2周后复查超声提示仍有宫内残留。
1.4 统计学处理
应用SPSS l5.0软件分析, 计量数据采用均数±标准差表示, 组间比较采用t检验;计数资料采用百分比表示, 数据对比采取χ2校验, P>0.05, 差异无统计学意义, P<0.05, 差异具有统计学意义, P<0.01, 差异具有显著性统计学意义。
2 结果
2.1 两组临床治疗效果分析, 见表1。
注:治愈率与对照组比较, χ2=14.5863, P<0.01, 差异有显著统计学意义
2.2 两组患者术后阴道出血时间及治愈患者月经恢复时间比较
采用不同治疗方案治疗后, 观察组术后阴道出血时间 (3.14±1.22) d, 对照组术后阴道出血时间 (6.87±1.97) d, 两组术后阴道出血时间比较, t=8.6686, P<0.01, 差异有统计学意义。两组治愈患者中, 观察组月经恢复时间为 (31.65±4.27) d, 对照组月经恢复时间为 (32.98±3.79) d, t=1.2545, P>0.05, 差异无统计学意义。
3 讨论
近些年随着药物流产及人工流产的应用广泛, 特别是一些未婚女性由于不愿到医院就诊, 经常私自服用药物流产药物, 这使得妊娠组织残留却无法识别, 不能够及时进行诊断与治疗, 进行人工流产的医师可能会由于经验、自身素质等问题使得宫内的妊娠组织未能全部的吸刮干净, 因此该病的发生情况呈现逐年增加的趋势。传统的处理方法是进行刮宫手术治疗, 但是盲目的刮宫由于凭借经验对于残留时间较长且和宫壁的紧密粘连使得残留组织无法彻底清除, 部分患者由于多次的刮宫造成了子宫内膜的损害, 严重者导致宫腔的粘连、感染及不孕等并发症发生[2]。
宫腔镜近年来逐渐在临床广泛使用, 可以应用于子宫异常的出血、不孕、节育环的嵌顿和流产不全等疾病。该操作方法可以全面了解宫腔的形态与宫内的病变情况, 进行准确的定位, 具有安全、创伤小等优点, 目前被视为诊断子宫腔内疾病的“金标准”[3]。宫腔镜还可以在定位进行刮宫手术后再次对患者进行镜检确定妊娠组织是否被完全的清除, 可以避免多次的刮宫治疗, 减少了患者痛苦, 保证了手术的质量。本研究显示, 观察组治愈率96.55%, 对照组治愈率48.28%, 两组治愈率比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。采用不同治疗方案治疗后, 观察组与对照组术后阴道出血时间比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。两组治愈患者中, 观察组与对照组月经恢复时间比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。
综上所述, 流产后的异常的阴道出血要及早行宫腔镜检查, 宫腔镜既可作为检查手段为医师提供可靠地临床资料, 还可以对患者进行有效地治疗, 值得在临床上大力推广使用。
摘要：目的 评价宫腔镜对于明确妊娠组织残留并进行电切手术的治疗效果及应用价值。方法 选择我院收治的58例流产后有宫内妊娠组织残留的患者作为研究对象, 随机分为对照组和观察组, 对照组采用常规清宫手术方案进行治疗, 观察组采用宫腔镜手术进行治疗, 观察两组临床治疗效果。结果 观察组治愈率96.55%, 对照组治愈率48.28%, 两组治愈率比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。采用不同治疗方案治疗后, 观察组与对照组术后阴道出血时间比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。两组治愈患者中, 观察组与对照组月经恢复时间比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 流产后的异常的阴道出血要及早行宫腔镜检查, 宫腔镜既可作为检查手段为医师提供可靠地临床资料, 还可以对患者进行有效地治疗, 值得在临床上大力推广使用。
关键词：宫内妊娠组织残留,宫腔镜
参考文献
[1]陈鸽伟.早期难免流产的原因分析[J].中国医师杂志, 2006, 8 (3) :371.
[2]汪爱兵, 杨然.官腔镜诊治胚物残留56例临床分析[J].中国妇幼保健, 2006, 21 (17) :2453-2454.
妊娠组织 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
择取2013年4月-2014年4月在笔者所在医院接受诊治的72例患者, 均通过手术、病理检查得到确诊。年龄20~44岁, 平均 (30.85±4.29) 岁。其中, 人工流产39例, 药物流产26例, 早孕自然流产3例, 正常分娩3例, 中期引产1例。临床症状:不规则阴道流血43例, 下腹部疼痛42例。
1.2 方法
在实施腹部B超检查之前, 护理人员应该叮嘱患者保持膀胱适当的充盈, 同时在耻骨部位通过腹壁对患者子宫附件实施联合上扫[2], 注意监测患者子宫内膜回声、宫腔内的变化。在实施腹部扫描后, 能够清晰地观察到患者子宫及其周围结构的轮廓。并且, 还能观察到患者宫腔的大小、形态、位置、子宫内膜的厚度等情况[3]。对患者宫腔内部团块回声的位置、大小以及双侧附件是否具有异常肿物进行监测, 并如实记录。最后, 对患者子宫残留物的宫内横切面图像、纵切面图像予以保留, 以便为临床医生提供参考依据。
1.3 仪器
本组研究选用PRO全数字化高档黑白超声诊断仪, 型号为LOGIQ200, 探头选择凸阵探头, 探头频率调节为3.75 MHz。
1.4 统计学处理
采用SPSS 13.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 比较采用X2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 腹部B超声像图特点分析
本组研究观察显示, 患者的超声检查声像图可以分成两组基本声像图。其中, A组为混合声像图, 具体表现为子宫形态正常, 体积比较大, 实质回声十分均匀。宫腔内存在不等光团, 其直径为8.0~16.0 mm, 光点夹表现小片状且不规则, 没有回声的混合团块, 未发现正常的宫腔线状回声, 共有45例患者。B组为光点回声图像, 具体表现为子宫形态正常, 体积比较大, 实质回声非常均匀。宫腔内存在强回声光点, 其直径为5.0~8.0 mm, 边界比较清晰, 但呈不均匀分布, 共有27例患者。
2.2 腹部B超与病理检测结果分析
A组45例混合生图像患者中, 44例患者与病理检查诊断相符, 符合率为97.8%;B组27例光点回声图像患者中, 22例患者与病理检查诊断相符, 符合率为81.5%。两组患者诊断符合率比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。详见表1。
3 讨论
子宫内存在妊娠残留物时, 能够导致患者反复性阴道出血[4], 同时大部分出现于子宫过度屈曲, 如果人工流产手术技术操作不熟练, 药物流产的月份比较大, 中期引产导致胎盘与胎膜发生粘连, 宫腔瘢痕、宫腔形态出现异常改变等情况。临床中对宫腔是否存在残留物的诊断过程中, 一般具有较大难度, 但超声检查可准确、有效地检测宫内妊娠组织残留的详细情况。
子宫内妊娠组织残留物通过腹部B超检查, 可见主要的声图像表现为:子宫具有增大现象, 宫腔内产生异常回声, 同时回声的位置、强度、大小以及性状一般会受到妊娠组织残留物的自身性质、坏死程度等影响[5]。我国的一些研究人员在实施试验后总结, 患者宫内产生的实质性回声团, 一般会受到胎物残留的一定影响, 但是残留物通常包括脱膜、胎儿的绒毛、凝血块以及胎盘组织等物质[6]。子宫内妊娠组织残留物与患者病程时间也存在一定关系, 如果患者病程时间比较短, 大部分患者声像图可表现不规则的中低回声, 并且在团块内可观察到比较小的光点强回声, 妊娠组织残留物周围可观察到液性暗区, 宫腔有时还会呈分离状。如果患者病程时间比较长, 因为妊娠组织残留物发生坏死, 组织开始机化、变硬, 周围边界比较容易辨别, 表现为高回声或强回声, 内回声比较粗糙。妊娠组织残留物比较小时, 能够从患者宫腔黏膜层观察到一块或多块实性小斑块。由于患者病程的逐渐推移, 妊娠组织残留物逐渐坏死、机化, 回声也不断增强, 光点逐渐变粗。如果患者在发生子宫内妊娠组织残留物时, 还存在宫腔积液, 这时妊娠组织残留物则会与其对侧宫壁之间可以观察到条带状、环状, 或是不规则的分离液性没有回声区, 妊娠组织残留物则表现为条带状、梭状、扁平状、团块状以及半岛状[7], 或是影样回声内出现高回声。
通过本次研究结果不难看出, 腹部B超检查诊断声像图表现为混合型回声图像的44例患者, 因为其宫腔内妊娠组织残留物相对比较多, 声像图显示的更加清晰, 所以临床诊断的符合率相对更高, 能够及时对患者实施清宫术加以治疗, 进而有效防止发生宫内感染的可能。对于腹部B超检查诊断声像图表现为光点回声图像的27例患者, 因为很难与血凝块加以辨别, 所以临床诊断与病理检查的符合率会有所降低。对于这类患者, 可以先利用抗感染药物、宫缩剂进行常规治疗, 若是治疗没有效果, 再实施清宫术予以治疗, 尽可能避免不必要的宫腔操作, 最大程度地减少患者所承受的痛苦。本组72例患者中, 1例患者流产14 d后, 还有少量的阴道流血, 对患者宫腔进行探查可知, 存在实性高回声团块, 其直径约为1.1 cm, 由此说明患者宫内妊娠组织残留物仍然存在, 刮宫干预后, 病理检查确诊为内膜息肉。可能是由于临床医生忽略了内膜息肉边缘规整, 周围边界比较清晰, 回声实性较为均匀等特点。尽管腹部B超检查已经成为临床诊断宫内妊娠组织残留物的一项重要检测手段, 但是实际诊断过程中, 还应该确定超声声像图没有显著特异性, 并且将超声检查结果与临床询问月经史、分娩史、流产史等资料相结合, 同时与血尿h CG检查相结合, 能够使诊断的准确率得到明显提高, 减少临床误诊率, 还应该注意与其他宫腔占位性疾病相互区分。
综上所述, 宫腔内的妊娠组织残留物是导致患者经历流产后, 或是晚期产后子宫发生出血、感染的一种关键诱因[8], 同时患病率相对比较高。在以往大量临床诊断过程中, 临床医生一般会通过常规刮宫的方法对患者进行治疗, 为患者带来了诸多不必要的麻烦及痛苦, 同时清宫术的适应证也很难掌握。除此之外, 部分子宫内妊娠组织残留物的患者发生出血症状比较晚, 并且出现的比较突然, 所以对患者造成了很多安全隐患。腹部B超检查诊断不但可以准确地检测出子宫内是否具有妊娠组织残留物, 还可以准确地观察到妊娠组织残留物的确切位置、大小、与宫肌壁之间的相互关系, 为临床医生能够准确地判断宫内妊娠组织残留物提供科学、准确的参考依据。并且, 混合生图像组中, 44例患者与病理检查诊断相符, 符合率为97.8%;光点回声图像组中, 22例患者与病理检查诊断相符, 符合率为81.5%, 可见诊断的准确程度还与病程时间有关。腹部B超检查还能有效引导临床医生实施清宫术, 有效防止了以往手术操作的盲目性, 以利于提高手术治疗的成功率, 降低临床并发症的出现, 临床应用、推广价值较高。
摘要：目的:研究分析子宫内妊娠残留物的腹部B超影像的临床特点。方法:选择2013年4月-2014年4月在笔者所在医院接受诊治的7例患者, 应用B超诊断前, 护理人员叮嘱患者维持适当充盈膀胱, 同时在耻骨处通过腹壁对子宫附件实施联合上扫, 注意监测患者子宫内膜回声及宫腔内的变化情况。结果:本组72例患者的超声影像图可分成光点回声图像 (27例) 与混合声像图 (45例) , 其中混合声像图与病理诊断的符合率为97.8% (44/45) , 光点回声图像与病理诊断的符合率为81.5% (22/27) , 两者比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:B超检查不但可以准确检测子宫内是否存在妊娠组织残留, 还可以准确地显示出残留物的实际位置、大小、与子宫肌壁的相互关系, 同时在超声引导下实施清宫术, 使手术成功率明显提高降低了临床并发症的产生。
关键词：子宫,妊娠组织,残留物,腹部B超,影像
参考文献
[1]查晓霞, 常山.中晚期妊娠产后子宫内妊娠残留物的B超影像分析[J].西南国防医药, 2011, 19 (5) :516-517.
[2]杨爱红.B超对药物流产后宫腔残留的诊断价值[J].福建医药杂志, 2011, 15 (4) :137-138.
[3]易炼.中晚期妊娠产后子宫内妊娠残留物的B超影像分析[J].实用临床医药杂志, 2012, 12 (9) :445-446.
[4]青山, 廖东萍.B超诊断宫腔内妊娠组织物残留的临床价值分析 (附86例报告) [J].中华实用医药杂志, 2011, 30 (22) :160-161.
[5]许桂玲, 陈淑霞.55例药物流产后宫内妊娠残留物的超声检测分析[J].医学理论与实践, 2011, 32 (6) :233-234.
[6]张锦丽.B超诊断早期妊娠流产宫内组织残留的体会[J].中国现代医生, 2011, 46 (29) :156-157.
[7]叶红.妊娠10~16周药物流产后宫内妊娠组织残留物B超监测[J].中华妇产科杂志, 2011, 12 (7) :169-170.
妊娠组织 篇6
1 材料与方法
1.1 实验动物
60 d龄wistar雌性大鼠48只,购于内蒙古大学实验动物中心,SCXK(蒙)2002-0001,体重150～200 g,室温18～25 ℃,相对湿度50 %～70 %,动物室保持清洁通风。
1.2 试剂及仪器设备
甲状腺素(40 mg/片),批号H37021712,山东中泰药业股份有限公司生产;FT3、FT4、TSH放射免疫试剂盒及质控血清购于山东潍坊市三维诊断技术有限公司(批准号为20100105B)。FJ-2008PS全自动γ免疫计数器(西安核仪器厂生产),KDC-2044低速冷冻离心机(科大创新股份有限公司中佳分公司),Eppendorf 5804R冷冻离心机,电子天平(MP81200212型,北京天宇祥瑞实验仪器制造厂)。
1.3 实验方法
1.3.1 建立妊娠合并甲亢模型
将甲状腺素片用蒸馏水洗去表面有颜色的糖衣,研末后用生理盐水配成10 mg/mL混悬液,每次使用时摇匀。实验动物适应性饲养7 d,饮食、饮水、活动均正常且无不良反应即开始实验。48只大鼠随机分为甲亢模型组和对照组,每组24只,连续经口灌胃给药甲状腺素混悬液,1次/d。其中甲亢模型组给药量为10 mg/100g·d[5],再分3组,即孕16 d组、孕18 d组、孕20 d组,每组4只。对照组24只,也分为孕16 d组、孕18 d组和孕20 d组,灌服生理盐水1 mL/100g。每天记录饮食、饮水量,行为指征;每隔3 d称量体重,调整给药量。发现行为指征出现甲亢症状,不使用麻醉剂条件下进行眶静脉采血2～3 mL,采用竞争性放射免疫分析方法检测游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离四碘甲腺原氨酸(FT4)值[6]。检测确定甲亢后,挑选发情期大鼠与正常雄鼠按2∶1或1∶1于当日下午5时合笼,次日晨做阴道涂片检查,镜下发现有精子视为交配,并记为孕0 d。将交配的雌性大鼠继续按原分组进行灌胃给药甲状腺素。
1.3.2 取材
分别于孕16 d、孕18 d、孕20 d处死孕鼠,取心脏。对心脏称重,并计算心脏相对质量分数即心脏重量/大鼠体重比值。取心室组织进行固定。
1.3.3 制片与观察
经bouin氏固定液固定,常规脱水、包埋,行masson染色,置于光学显微镜下观察,使用Motic Images Advanced 3.2软件测量心肌细胞跨核处直径,每种类型随机测量40个细胞;取心肌纵断面,使用Motic Images Advanced 3.2软件测量两个相邻闰盘之间的心肌细胞的长度,每种类型随机测量40个细胞。
1.4 数据分析
所有数据使用SPSS软件11.5版本进行数据分析,采用配对t检验或单因素方差分析,实验数据采用均数士标准差(
2 结果
2.1 造模结果
对照组大鼠精神状况、活动情况、毛色光泽均未见异常。造模组出现易怒好斗、饮食饮水量多,并且部分大鼠毛色枯稿,脱毛较多。采用配对t检验比较实验前后各组大鼠体重变化,实验前对照组和模型各组大鼠体重差异无统计学意义;实验后对照组大鼠体重自然增长,增长约35.4±5.49 g;造模组增长缓慢,增长约21.0±6.27 g。检测甲亢组和对照组甲功FT3、FT4水平,见表1。甲功检测结果显示甲亢组FT3、FT4水平均高于对照组,综合以上结果显示造模成功。
**与对照比较P<0.01
2.2 心脏相对质量分数结果
甲亢组和对照组实验动物各24只,其中受孕的每组各有20只,按照公式心脏相对质量分数=心脏重量/体重,经过配对t检验,模型组为0.426±0.150,对照组为0.274±0.006。与对照相比,模型组孕鼠心脏质量分数较大,差异具有统计学意义,提示甲亢孕鼠与正常孕鼠相比心脏扩大。
2.3 石蜡切片结果
经石蜡切片masson染色,心肌细胞胞质着红色,细胞核染为蓝色,细胞间胶原纤维染为蓝绿色。与同期对照组相比,妊娠合并甲亢组母鼠心肌排列不整齐,心肌间胶原纤维等结缔组织增多。各组实验结果如图1所示。
A为孕16 d甲亢组,B为孕18 d甲亢组,C为孕20 d甲亢组,D为孕16d对照组,E为孕18 d对照组,F为孕20 d对照组
2.4 心肌细胞测量结果
对心肌细胞直径、长度测量结果表明,同期甲亢组与对照组的心肌细胞直径、长度差异具有统计学意义,提示甲亢可引起孕期心肌细胞直径、长度增加。见表2。
*与对照组比较P<0.05,**与对照组比较P<0.01
3 讨论
研究结果表明,甲亢会引起妊娠后期母鼠心脏相对质量分数增加,即提示引起心脏重量增加;可引起心肌细胞间隙增宽、心肌细胞间纤维增多,提示有心肌纤维化的可能;可引起心肌细胞直径、长度增加,提示有心肌肥大的可能。其原因可能为:甲亢时FT3、FT4升高,基础代谢率增高,引起外周组织及心肌耗氧量增多、循环血容量增加、心输出量增高等显著的血液动力学改变,由于心脏长期容量负荷过重,可致心脏扩大,诱发甲亢性心脏病。另外T3升高可直接促进心肌细胞蛋白质的合成和心肌细胞的生长,引起心肌肥大[7]。Araujo AS等[8]认为甲亢产生的心脏功能障碍与氧化应激诱导氧化及抗氧化物酶活性和蛋白质表达增加有关。甲状腺激素过多和交感神经系统兴奋的表现相似,应用交感神经阻滞剂或β受体阻断剂能成功地减轻甲亢患者的某些症状,如心动过速、脉压增大、心输出量及耗氧量增加,由此推测甲亢时伴有交感肾上腺素能系统的过度激活[9],有可能是甲亢时心肌β受体上调,增加了对内源性儿茶酚胺的敏感性,通过β受体介导而致心肌肥大。在妊娠这样一个特殊时期,由于妊娠期循环系统生理性变化如心率先增快后渐降、心排出量增加,并且随着妊娠进展,心脏向左上方移位并轻度扩大。这与本实验在对照组随着孕期的延长,心肌细胞直径、长度也在变长的结果比较相符。在妊娠期母体本身内分泌功能也会发生显著改变,一是母体原有内分泌腺功能活动增强,二是胎儿与胎盘在发育期间逐渐发展自身的内分泌系统(胎儿-胎盘单位)。胎儿-胎盘单位的功能又影响母体内分泌系统的结构与功能,两者共同担负着维持整个妊娠过程的激素调控任务。孕妇可有高代谢的表现,而妊娠又加重甲亢病人的心血管负担,从而易诱发甲亢性心脏病。鉴于此,妊娠合并甲亢患者应密切关注心脏情况。
摘要：目的:研究妊娠后期甲亢母鼠和正常母鼠心脏的组织学改变。方法:建立甲亢合并妊娠wistar大鼠模型,观察其行为变化、体重变化,检测甲状腺功能水平;取孕16 d、孕18 d、孕20 d母鼠心脏,经bouin氏固定液固定,行masson染色,观察心肌组织学改变,测量心肌细胞直径和长度。结果:甲亢合并妊娠大鼠心肌间胶原纤维增多,心肌细胞直径增大、细胞增长,且程度随着受孕时间延长而增加。结论:妊娠合并甲亢母鼠心脏可能引发心肌肥大、心肌纤维化。
关键词：甲亢,孕鼠,心肌细胞
参考文献
[1]陈叙,崔洪艳.妊娠合并甲亢性心脏病的诊治[J].中国实用妇科与产科杂志,2005,21(10):595-597.
[2]张巍.妊娠合并甲状腺疾病对子代的影响[J].实用妇产科杂志,2006,22(10):583-584.
[3]单忠艳,滕卫平.甲状腺疾病与妊娠[J].国际内分泌杂志,2006,26(5):295-302.
[4]刘婷,侯连兵,侯毅成.甲状腺片诱导的甲亢阴虚证大鼠模型的制备[J].中药材,2008,31(9):1402-1404.
[5]李斌,陈晶,宋芳,等.雌性甲亢大鼠模型的建立[J].包头医学院学报,2010,26(6):1-2.
[6]陈晶,李斌.使用人类放免试剂盒检测甲亢大鼠FT3、FT4及TSH水平[J].中国现代医药杂志,2010,12(8):24-26.
[7]Morgan HE,Baker KM.Cardic hypertrophy-mechamical,neural and endocrine dependence[J].Circulation,1991,83(B):13-25.
[8]Araujo AS,Ribeiro MF,Enzveiler A,et al.Myocardial antiox-idant enzyme activities and concentration and glutathionemetabolism in experimental hyperthyroidism[J].Mol CellEndocrinol,2006,249(1-2):133-139.
妊娠组织 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2014年6-12月期间收治的妊娠期糖尿病患者60例作为试验组, 选取60例正常妊娠孕妇作为对照组, 检测试验组患者及对照组孕妇组织中的PPARγm RNA以及蛋白质的水平情况, 并比较两组研究对象的体质指数、空腹胰岛素以及空腹血糖的水平差异。试验组患者年龄27~35岁, 平均年龄 (30.28±2.08) 岁, 其中初产妇40例, 经产妇20例, 妊娠天数41~126 d, 平均天数为 (105.34±11.28) d。对照组患者年龄26~36岁, 平均年龄 (31.17±1.95) 岁, 其中初产妇42例, 经产妇18例, 妊娠天数37~128 d, 平均天数为 (109.29±10.74) d。经检查, 试验组及对照组患者的血液系统健康良好, 患者其他脏器、神经系统均无严重疾病。患者及家属对于本次研究知情并均自愿参与。两组患者的一般资料差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
试验组患者: (1) 使用Trizol试剂盒取总RNA, 记录PPARγ的上游序列以及下游序列, 产物长度为486 bp。再记录β-actin的上游序列以及下游序列, 产物长度为312bp。按照扩增条件循环28次, 最后将RT-PCR产物进行分析; (2) 提取蛋白质并用Western blot法进行检测, 先提取总蛋白, 再使用电印迹转移法转移蛋白质, 封闭后分别加入一抗和二抗, 然后使用ECL试剂与之发生反应, 再用光密度分析仪进行检测; (3) 测定空腹胰岛素及空腹血糖水平, 使用葡萄糖氧化酶法测量空腹血糖, 使用放射免疫法测量空腹胰岛素[2]。对照组患者的方法与试验组相同。
1.3 观察指标
比较两组患者的PPARγm RNA及蛋白的水平情况, 比较试验组患者以及对照组的体质指数、空腹胰岛素以及空腹血糖的水平。
1.4 统计学方法
所有数据在实验结束后均准确地录入到SPSS 13.0软件中进行分析处理, 以95%作为可信区间, 组间均数比较采用t检验, 以±s表示, 组间率比较采用χ2检验, 以百分比 (%) 表示, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组研究对象组织中的PPARγm RNA及蛋白水平情况
本实验结果可知, 试验组患者与对照组患者间的PPARγm RNA以及蛋白的水平情况差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
注:与对照组相比, *P<0.05
2.2 两组研究对象体质指数、空腹胰岛素及空腹血糖水平
本研究结果可知, 试验组及对照组在体质指数上差异无统计学意义 (P>0.05) 。试验组及对照组在空腹胰岛素以及空腹血糖上差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
注:与对照组相比, *P<0.05
3 讨论
随着科学技术的不断发展, 医疗技术也不断提高, 我国也逐步加强对妊娠期糖尿病患者的研究。妊娠期糖尿病的生化特征主要有两类:高胰岛素血症与胎盘激素外的胰岛素抵抗, 这两类生化特征同时也是妊娠糖尿病患者的病理基础[3,4]。关于妊娠糖尿病的发病机理及分子机制尚无统一定论, 部分学者认为, 过氧化物酶体增殖物激活受体, 即PPARγ对脂肪的细胞增殖有着关键的作用, PPAR属于核受体超系类中的一种, 隶属于核转录因子, 主要包括三种:PPARα、PPARβ、PPARγ。PPARγ主要应用在脂肪表达的内容上[5]。PPARγ含有1500多个核苷酸, 外显子有7个, 并且由505个氨基酸组成多肽, PPARγ在脂肪组织中的表达与其他物质不同, 具有特异性。PPARγ在脂肪组织中的表达量是PPARγ在心肌组织中的表达量的1000多倍。在临床医学上认为, 外源性合成配体包括噻唑烷二酮、贝特类降脂药、过氧化物酶体增殖物、消炎痛等, 而内源性天然配体主要是脂肪酸类物质的代谢产物。PPARγ在参与调解细胞分化及细胞能量代谢前需要先被外源性合成配体及内源性天然配体所激活[6]。
大量研究表明, PPARγ在被激活后提高胰岛素敏感性主要依据以下几点: (1) 增加白色脂肪的细胞数目, 加强其分化力度, 并让其体积变小, 使胰岛素受体的数量上升, 扼杀体积较大的脂肪细胞, 抑制脂肪细胞的分解; (2) 激活与代谢有关的激酶, 如蛋白激酶, 可以改善高胰岛素血症疾病并且改变患者糖耐量异常现象, 减少胰岛素激素的水平含量, 并且加强外围细胞的葡萄糖转运功能; (3) 改善脂肪细胞的分泌功能, 减少抵抗素、游离脂肪酸、肿瘤坏死因子α、瘦素等IR相关分子的大量产生, 加大脂联素的生成量, 并且加强其他细胞因子的合成力度[7,8]。
本研究结果表明, 试验组患者的PPARγm RNA及蛋白的水平情况与对照组差异较大, 并且试验组患者的空腹胰岛素以及空腹血糖的水平与对照组差异较大, 组间差异具有统计学意义 (P<0.05) 。妊娠糖尿病患者胎盘组织中PPARγ的表达容易受到抑制, 导致胎盘部分的葡萄糖及蛋白质代谢发生紊乱, 并影响了胰岛素的敏感性, 可能会影响胎儿的生长。
摘要：目的 探讨PPARγ在妊娠期糖尿病脂肪及胎盘组织的表达及临床效果, 并分析其应用价值与意义。方法 选取我院2014年6-12月期间收治的妊娠期糖尿病患者60例作为试验组, 选取60例正常妊娠孕妇作为对照组, 检测试验组患者与对照组孕妇组织中的PPARγ mRNA及蛋白质的水平情况, 并比较两组研究对象的体质指数、空腹胰岛素及空腹血糖差异。结果 从实验数据可得, 试验组组织中的PPARγ mRNA及蛋白质的水平情况与对照组的水平含量差异有统计学意义 (P<0.05) 。试验组的空腹胰岛素以及空腹血糖的水平与对照组相比, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 妊娠糖尿病患者胎盘组织中PPARγ的表达容易受到抑制, 导致胎盘部分的葡萄糖以及蛋白质代谢发生紊乱, 并且影响了胰岛素的敏感性, 可能会影响胎儿的生长。
关键词：PPARγ,妊娠期糖尿病,胎盘组织,表达
参考文献
[1]李珍, 赖光锐, 宋薇薇, 等.PPARγ在妊娠期糖尿病脂肪及胎盘组织的表达研究[J].国际遗传学杂志, 2014, (6) :278-281, 303.
[2]马蓉, 刘建, 伍丽, 等.妊娠糖尿病患者胎盘组织脂联素及受体与PPAR-γ和IL-6变化的关系[D].第三军医大学学报, 2011, 33 (13) :1392-1395.
[3]刘素新.内脂素、PPARγ在妊娠期糖尿病及正常妊娠妇女的表达[D].河北医科大学, 2013.
[4]霍琰, 刘素新, 张文辉, 等.Visfatin在妊娠糖尿病孕妇血清及胎盘组织中的表达[J].国际内分泌代谢杂志, 2014, 34 (5) :300-304.
[5]于恩燕.子痫前期胎盘组织中PPAR-γ和COX-2的表达及临床意义[D].山东大学, 2010.
[6]Mineshi Sakamoto, Akira Yasutake, Jose L.Domingo et al.Relationships between trace element concentrations in chorionic tissue of placenta and umbilical cord tissue:Potential use as indicators for prenatal exposure[J].Environment international, 2013, 60 (11) :106-111.
[7]Yanxin Yu, Bin Wang, Xilong Wang et al.Hexachlorocyclohexanes (HCHs) in placenta and umbilical cord blood and dietary intake for women in Beijing, China[J].Environmental Pollution, 2013, 179 (8) :75-80.