结节性硬化症

结节性硬化症（精选8篇）

结节性硬化症 篇1

结节性硬化症 (tuberous sclerosis complex, TSC) 又称Bourneville病, 是一种常染色体显性遗传的神经皮肤综合征, 临床上以面部皮脂腺瘤、癫痫发作和智力低下为三大特征, 并伴有脑组织结节样硬化。但临床表现不典型者常出现误诊、漏诊。现将2002年以来临床收集的15例TSC病人资料报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

15例病人中, 男10例, 女5例;2例有阳性家族史;年龄8个月至22岁, 平均11岁。主要临床表现:癫痫发作15例, 8例表现为癫痫大发作, 持续时间为1 min～3 min后自行缓解;婴儿痉挛症样发作3例;单纯运动性发作4例。不同程度智力低下9例。面部皮脂腺瘤8例, 表现为鼻翼旁粒状突起红褐色小丘疹, 如针尖大小;面部皮肤无色素斑2例;牛奶咖啡斑2例。

1.2 方法

对15例病人均行EEG及头颅CT和头颅MRI检查。EEG检查图像及脑电信号储存于计算机硬盘中, 可在检查后随时调用分析, 按国际10～20系统安放电极, 将盘状电极涂以导电膏用胶布固定于头皮上, 脑电图包括清醒、睁闭眼反应、过度换气试验、闪光刺激、蝶骨电极 (10岁以上) 和睡眠状态的描记。导联的选择包括两个单极导联和3个双极导联, 睡眠采用自然睡眠和药物 (10%水合氯醛) 诱导, 描记时间为 (60 min～90 min) 。头颅CT扫描, 以听眦线为基线向上扫描至头顶, 层厚及层距均为10mm。头颅MRI检查, 采用SE序列行横轴面T1WI, 横轴面和矢状面T2WI及压水序列扫描。

2 结果

2.1 EEG检查结果

15例TSC病人中, EEG正常者2例, EEG不同程度异常者13例, 广泛性阵发性高波幅慢波、尖波、棘波、尖慢波、棘慢波9例, 局限性高波幅慢波、尖波、棘波、尖慢波、棘慢波4例。

2.2 头颅CT结果

15例TSC均发现室管膜下钙化结节, 呈多发高密度或等密度结节, 沿侧脑室外侧壁分布, 向脑室内突出。其中对称性钙化7例, 非对称性钙化8例, 位于侧脑室体部15例、室间孔区6例、三角区5例、枕角2例;表现为大脑皮层及白质的钙化结节5例, 单独表现为皮层等密度结节3例;小脑钙化1例。

2.3 头颅MRI结果

MRI表现为室管膜下结节15例, 室壁呈波浪状改变, 结节信号多为等、稍短T1, 部分钙化结节为稍短T2, 同一病例其结节信号可不同, 室管膜下结节在T1WI观察最佳, T2WI显示不清, 压水序列对室管膜下结节的观察效果介于二者之间, MRI显示室管膜下结节的数量明显多于CT。表现为大脑皮层及白质的多发稍长T1稍长T2信号灶5例, 其中2例MRI对钙化结节的显示不如CT清晰。小脑异常信号1例, 此例病人大脑皮层及白质的异常信号数目较多。

3 讨论

1910年最早报道了TSC家族性发病的病例, 1935年明确该病为一种常染色体显性遗传性疾病[1]。大多数病例 (65%) 是散发的。1987年, Fryer等通过对19个家系病人的26个多态位点标记的连锁分析确定TSC第一个致病基因TSC1定位于染色体9q34[2]。TSC第二个致病基因TSC2位点是16p13.3[3]。而TSC基因有很高的自发突变频率, 因此TSC既具有家族性又可为散发性。本组15例病人中, 有2例有阳性家族史, 13例为散发。

TSC的特征是多种器官出现多发性错构瘤, 大脑、肾、心和视网膜是最常受累器官。其典型的临床特征包括面部血管纤维瘤、癫痫发作和智能减退。本组病人均有癫痫发作, 可能与选择的病例均为在神经内科就诊的病人有关。

TSC主要侵犯大脑, 病人常以癫痫发作及智能障碍为主诉就诊。其癫痫发生率为70%～100%[4]。本组病人癫痫发生率100%。EEG不同程度异常13例 (86.7%) , TSC中枢神经系统损害主要表现为神经元兴奋性异常增高, 其机制可能为该病的皮层、白质、丘脑等处结节性硬化使病灶周围的神经元同步性发生改变, 表现为大幅度的持续性去同步化电位, EEG上出现棘波、尖波等癫痫样波。由于大脑受累程度及损害部位不同, 常可出现局限性或局限性偏侧癫痫样波[5]。EEG对癫痫的诊断分型、病情的严重程度、疗效的判断及预后均有重要价值。

结节性硬化病理表现为皮层下病变、白质病变和室管膜下结节, 结节多数有钙化。室管膜下结节是诊断结节硬化的重要表现, 在CT上多表现为脑室壁下钙化结节, 常见于侧脑室体部外侧壁和侧脑室额角前部, 多两侧发生。本组病人钙化结节以CT显示较清楚, 未钙化结节CT显示不及MRI清楚。MRI上室管膜下结节表现为两侧脑室壁呈波浪状, 有小结节状病灶深入脑室内。室管膜下结节在MRI上表现为多种信号, 这反映了他们异种性质和不同程度钙化[6]。在T1WI、T2WI 和FLAIR序列上, T1WI对室管膜下结节显示最好[7]。由于抑制了脑室和脑裂内的脑脊液信号, FLAIR成像可应用于观察结节硬化的侧脑室壁结节[8]。MRI显示皮质、白质病变方面优越于CT[9], 本组中MRI显示的结节数多于CT所见。结节硬化有时还累及小脑, 小脑结节经常和大脑皮层结节伴发, 本组病人中有1例有小脑异常改变者。

由于TSC病灶呈多部位分布和散发性, 需与以下疾病进行鉴别。①脑结核:脑结核病灶多呈斑片状, 病灶比TSC大, 边缘不清, 周边常有水肿带, 很少有室管膜下结节发生;②脑囊虫病:脑囊虫钙化没有TSC钙化位于侧脑室室管膜下的特点;③甲状旁腺机能减退:表现为双侧基底节、丘脑、小脑齿状核及脑皮质区多发性钙化, 齿状核及丘脑区的钙化呈“八”字形, 血清钙降低、磷升高;④脑白质异位:多位于脑室旁, 可使脑室边缘不规则, 与TSC相似, 但异位白质呈等信号, 位于脑室内壁, 而TSC病灶呈高密度, 于MRI T1WI呈等、高信号, T2WI呈低信号, 或于T1WI、T2WI上均呈低信号, 且位于脑室外壁。

TSC以癫痫、智力低下、面部皮脂腺瘤及脑内多发性结节为特征。而病人的预后和能否有效控制癫痫密切相关, 及早发现癫痫的潜在疾病, 早期诊断非常重要。所以, 要结合病史、临床特征、脑电图、CT和MRI对结节硬化作出早期正确诊断。尽量减少误诊漏诊, 使病人得到及时有效治疗。

结节性硬化症 篇2

【关键词】CT检测；肝硬化结节；MRI检测；分析

肝硬化是一种对患者存在很大伤害的疾病，及早治疗，可以遏制病情恶化。目前一些医疗设施不够完善，并不能够准确的诊断出肝硬化结节。为了更好促进检测手段的进步，我院收集从2010年3月-2012年6月之间的40例患有肝硬化结节的患者，探讨采用CT、MRI检测肝硬化结节的优势，现将其报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

2010年3月-2012年6月入住我院患有肝硬化结节患者40例，其中男女比例适中，男为25例，女为15例，年龄处于30岁-66岁之间，平均年龄为51.9岁。对比两组一般资料，无显著性差异，P>0.05，具有可比性。

1.2 实验方法

本实验组将40例患者分成CT、MRI，MRI采用的是双梯度EXCIARTI.5T。采用常规化的自旋回波序列进行增强（SE/FSE），检查过程中采用FE成像回波序列，屏气扫描法、脂肪抑制技术等，添加对比剂。

1.3 统计学方法

采用SPSS软件进行统计学分析，采用回归性分析，资料对比运用x?检验，以p<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 通过CT检查的结果分析，40例肝硬化结节的患者，10例患者肝尾叶比正常肝脏偏大一些，20例尾叶显示偏小，右叶显示正常。22例被观测到左叶大小相比正常人的肝脏，要小一些，但右尾叶无异常。6例肝硬化结节右叶前后相比正常肝脏都偏大。

2.2 通过MRI检查的结果分析，40例肝硬化结节患者大小处于5.8-19.5MM之间，患有肝硬化再生结节即RN为13例，大小在9.99MM之内，其中8例T1W1、T2W1信号强度适中，但普遍高于周围的肝实质，5例T1W1信号偏高，T2加权像信号比较低；患有不良结节即DN，6例，大小在2.99-9.99MM之间，显示低信号的为T1加权像，显示高信号的为T2加权像，其中2例后动脉期、门脉期没有发生变化，4例门静脉信号增强。SHCC大小超过10MM的为20例，通过T1、T2加权像显示，T1信号低的为14例，信号相等3例，信号高2例，T2信号低的为1例，信号高的为19例。

表1 筛选独立性预测性指标回归分析

独立性预测指标回归系数数标准差P值

CT节性肝表面2.3560.4570.001

肝实质异常1.4670.4310.011

肝边缘变鈍

门静脉高压

常数

MRI结节性肝表面

肝实质异常

门静脉高压

常数0.618

0.387

-1.118

1.137

1.015

0.535

-7.110.243

0.111

0.205

0.365

0.302

0.167

0.1850.001

0.001

0.000

0.003

0.002

0.001

0.000

3 討论

此次研究40例患者分别先后接受了CT、MRI的检查，从检查结果的分析中可以得出MRI、CT检查的准确性、敏感性、特异性相差不大，这个比较结果具有统计意义（p<0.05）。但是从中也可以得出两种影响手段的侧重点不同，得出的根据并不一样。CT检测到肝硬化结节，它的成像特点主要显示为不规则线条、凹凸不平的边缘，而且多数在左叶显示。肝硬化有时候会引起局部肝肿，显示出形态异样。比如肝的右叶肿大。CT这种检查手段比较容易检测到乙型肝炎引起的肝硬化坏死，也就是肝硬化结节。CT诊断肝硬化结节的重要指标是肝叶的大小比例、DN、RN的T1W1信号、T2WI信号的高低与SHCC的T2W1的信号存在较大差别，这也是作为区分的依据。SHCC、DN、RN在核磁共振即MRI的检测中，容易出现叠影的情况， CT在检查中更容易区分。CT成像、核磁共振分析这类患者，这两种影像手段都具有独立性预测指标，各有不同的优势所在。

参考文献

[1] 廖锦元，黄仲奎.肝脏局灶性结节增生的病理及影像学诊断[J].国外医学：临床放射学分册，2005；28（5）：334～336.

[2] 杨正汉，周诚，陈敏，等.肝脏发育不良结节癌变的CT、MRI[J].中华放射学杂志，2009；38（5）：494～495

[3] 周鹏志，谭慧珍，黄越前，等.原发性肝癌伴淋巴结转移的临床与CT评价[J].中国医药导刊，2011；13（6）：939，941.

结节性硬化症 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

为了进一步验证CT影像技术诊断脑结节性硬化症的有效性, 笔者将选取该院收治的45例脑结节性硬化症患者为研究对象, 其中男31例, 女14例, 患者平均年龄为 (51.44±6.8) 岁;该文病例临床症状均呈现出不同程度的癫痫、智力障碍和智力迟钝, 其中14例患者具有典型三联征, 9例癫痫合并智力低下, 22例癫痫合并发皮脂腺瘤;病例中皮脂腺瘤主要表现为颌部、面颊、鼻旁出现斑丘疹, 而癫痫主要表现为失神小发作、痉挛症、惊厥、持续癫痫等。

1.2 CT检查方法

该研究所有患者CT诊断设备均采用GE Prospeed AI螺旋CT机和西门子DR-H扫描机, 扫描顺序由颅底至颅顶, 扫描线的基线以听眶线为主向上实施连续性扫描, 其中扫描参数设定为:220 m As, 120k V, 层距与层厚为6~12 mm, 行软组织重建, 矩阵设置为512 mm×512 mm, 窗位为30 HU, 窗宽为90 HU。该组病例中33例行平扫, 12例行增强扫描。

1.3 诊断标准

临床诊断结节性硬化症主要依据特征为三联征 (即:皮质腺瘤、智力低下、癫痫) , 次要依据体征为全美TS协会1998年修订的诊断标准。临床肯定性诊断标准:两个主要依据特征或者一个主要依据特征+两个次要特征;可能性诊断标准:一个主要依据特征+一个次要特征;怀疑性特征:一个主要依据特征或者两个以上次要特征。

1.4 统计方法

该研究数据统计学分析均采用SPSS13.0软件包进行处理, 采用 (x±s) 表示计量资料, 采用百分数 (%) 、例数 (n) 表示计数资料。

2 结果

通过对45例脑结节性硬化症患者行CT扫描, 其中检查确诊66个脑室壁室管膜下结节。结节数目:其中2例单个, 21例多个, 8例5个以上, 11例5~10个, 3例10个以上, 患者中结节最多者为20个;结节分布情况:5例为单侧, 40例为双侧, 其中单侧位于侧脑室者为29例, 位于侧脑室和第三、四脑室者2例;结节大小:该文病例结节大小平均为6.2 mm;结节形状:其中2个呈不规则型, 8个呈弧线状或者条索状, 56个呈椭圆形或者圆形;所有结节均呈现出高密度分布;结节钙化情况:该文所有病例均存在钙化现象, 钙化总数为41个;12例行增强扫描病例中, 2例未钙化结节为13个, 但是都略有强化现象, 而已经钙化的结节则未强化。

3 讨论

1862年, Von Reckinghasen首次报道结节性硬化症 (Tuberous Sclerosis Complex, TSC) , 其是神经皮肤综合征中的一类, 属于是一种较为复杂的常染色体显性遗传比疾病, 另外还可能存在变异病症。对于结节性硬化症临床发病率目前观点不一, 其中约为1/6 000左右, 而男女之间的比例为1.45∶1[2]。目前, 对于脑结节性硬化症对于患者的中枢神经系统的损害发病机理仍然尚不清楚, 大部分学者认为主要与神经元移行异常存在关联。

3.1 脑结节性硬化症对神经系统的损害

脑结节性硬化症对于患者的神经系统的损害主要有以下几方面: (1) 智力发育。对于患者的智力影响的加重趋势呈进行性特征, 患者会出现行为幼稚、思想紊乱、情绪不稳以及容易冲动等异常精神状态; (2) 癫痫。脑结节性硬化症患者中有80%患者均会出现癫痫症, 在发病初期一般将其视为婴儿痉挛症, 若患者伴有皮肤色素脱失则可判定为结节性硬化症, 患者的癫痫病症呈现出简单部分性、复杂部分性以及全面性特征, 多发者可能会出现神情呆滞、性格固执等特点; (3) 眼部影响。结节性硬化症患者中有1/2患者均可能出现视神经或者视网膜胶质瘤, 经临床检查可见视网膜附近出现黄白色环状损害或者视乳头周围出现虫卵样钙化结节; (4) 生理器官影响。结节性硬化症可能会引起囊肿或者肾肿瘤, 另外还可引起甲状腺癌、肺癌以及心脏横纹肌瘤等等; (5) 极少数患者可能出现偏瘫、单瘫、锥体外系症状以及颅内压升高等等症状[3]。该文选取的45例患者中, 临床症状均呈现出不同程度的癫痫、智力障碍和智力迟钝, 其中14例患者具有典型三联征, 9例癫痫合并智力低下, 22例癫痫合并发皮脂腺瘤;其中癫痫主要表现为失神小发作、痉挛症、惊厥、持续癫痫等。

3.2 CT检查在脑结节性硬化症诊断中的应用价值

结节性硬化症临床症状主要表现为:智能低下、癫痫、皮质腺瘤。若患者的临床症状表现则极易确诊, 但是由于此病在临床上的发病率极低, 因此难以表现出明显的临床特征, 从而导致出现误诊或者漏诊现象。在该研究选取的45例患者中, 只有14例患者表现出三大特征, 其余9例因癫痫合并智力低下就诊, 22例因癫痫合并发皮脂腺瘤就诊。

临床采用脑电图检查结节性硬化症缺乏特征性, 而普通X线诊断则具有一定的局限性, 传统诊断主要是依据气脑造影显示颅内病变进行诊断, 临床诊断率较低。CT检查对于结节性硬化症具有加强的特征性, 显著提升了结节性硬化症的临床定性诊断准确性, 本文临床诊断率达到100%。在CT影像中可显示结节性硬化症的脑部病变, 主要为异型神经胶质细胞和异型神经细胞结构的结节性病变以及伴有钙化现象, 上述显示结果为临床确诊提供了有利依据, 同时也说明结节性硬化症的CT表现与其病理性改变存在必然关联[4]。

综上所述, CT影像检查对于结节性硬化症具有明显的特征性, 可有效提升临床确诊率。若结节性硬化症患者表现出典型症状, 再结合临床脑部CT则可确诊, 若患者临床症状表现不典型, 则需要尽早进行CT检查进行确诊, 这的对于指导临床治疗及预测预后都具有十分重要的临床意义, 因此值得进行临床推广应用。

参考文献

[1]陈传亮, 徐俊玲, 史大鹏.结节性硬化的影像学诊断[J].实用放射学杂志, 2007, 23 (8) :104-106.

[2]项东英, 何文, 宁彬, 等.结节性硬化综合征的腹部超声表现[J].中国医学影像技术, 2007, 23 (4) :578-580.

[3]赵玉武, 孙晓江, 郑惠民, 等.结节性硬化症诊断标准中不同临床表现发生率的研究[J].临床神经病学杂志, 2006 (19) :170-172.

结节性硬化症 篇4

关键词：结节性硬化症,X线计算机体层摄影术(CT)

结节性硬化症(tuberous sclerosis TS)是一种常见的神经皮肤综合征, 临床上以癫痫、智力障碍和皮脂腺瘤典型的三联征为特点,儿童多见,发病率为1:10000～50000。CT是诊断该病最直接、准确的方法。

1材料与方法

1.1 临床资料

本组13例儿科TS患者,来自我院、新乡医学院第二附属医院、郑州市儿童医院,时间段为2005～2009年。经手术证实1例,其余的有典型影像学特征及临床表现。其中男8例,女5例。年龄5个月～13岁,平均4.5岁。12例以癫痫发作为主要临床表现,1例以精神症状就诊,其中3例面部皮脂腺瘤,5例皮肤色素脱失斑,2例具有典型的临床三联征。临床诊断采用1998年美国TS诊断标准[1]。

1.2 影像学资料

CT检查采用飞利浦Briliance 6 螺旋机,以120KV,100 mAs,矩阵512×512,以听眦线为基线向上扫描,层厚5 mm,层距5 mm,13例均行脑CT平扫,CT增强5例,增强剂采用非离子型碘普罗胺,剂量按1.2 ml/kg体重,造影剂开始注射后35 s进行扫描。

2结果

2.1 临床表现

本组13例患儿12例(92.3%)有癫痫发作,其中7例随访观察1～5年,经治疗后2例癫痫发作停止,其中1例1年无发作,1例2年无发作;2例发作频率无明显变化;3例发作频繁,更换或合用几种抗癫痫药物仍无效。智力正常5例,智力低下8例(61.5%)。皮肤损害10例(76.9%)。本组TS典型临床三联征2例,其发生率与文献[2]报道基本一致。

2.2 CT表现

①室管膜下结节状钙化,多发或单发,以多发者居多。钙化结节多位于侧脑室前角、体部、室间孔处,沿侧脑室外侧分布,并向脑室内突出。钙化灶可大小不等,也可呈对称性或非对称性,直径大小不一,1～7 mm不等;②皮质和皮质下结节。CT平扫呈等或稍高密度结节,有的为结节状钙化,病灶周围无水肿及占位效应,增强扫描无强化;③室管膜下巨细胞星形细胞瘤(只有1例患者)。位于左侧脑室前角室间孔处,直径约2.1 cm,注入对比剂后强化明显;④部分患者可见脑积水或脑萎缩表现。

3讨论

3.1 结节性硬化症的临床特征:

1880年Bournerille首先发现TS患者大脑存在着白色质硬的结节样病灶,故命名为结节性硬化症[3]。1908年Vogt描述该病典型的三联征为癫痫、智力低下、面部皮脂腺瘤。多器官系统可见错构瘤或结节,以皮肤、中枢神经系统受累为主,也可有肾脏、视网膜、心脏、脾脏、肺、胃肠及骨骼等全身多个器官系统受累[4,5]。20%～50%患者呈常染色体显性遗传。有典型三联征表现者只见于少数患者,本组2例,占15%。大脑为TS最常累及的器官。癫痫发作、智力低下与大脑皮层的结节病变有关,皮层结节多位于额叶及顶叶的灰白质交界处,由异常的巨细胞构成。室管膜下结节多位于侧脑室,由异常的神经元及神经胶质组成,与神经系统的症状无直接关系。两种结节随着年龄增长均可出现钙化,但后者多见且发生年龄早。癫痫发作是本病的最常见症状,虽然他们在出生后的任何时间都可以发生,但有作者报道[6]最常开始于1岁以内,一般在4～6个月龄时出现,并逐渐加重,常呈屈曲性痉挛发作,逐渐演变成局限性发作或大发作,抗癫痫药较难控制。本组13例患者中有12例以癫痫发作为首发症状。患者智力低下的程度可相差较大,部分患儿保持正常智力,部分在3岁以后逐渐出现语言发育和智能落后,至学龄期智力下降更显著。大龄患儿偶有出现精神症状者。皮脂腺瘤由皮脂腺、结缔组织和血管组成,多于4～5岁时出现,随年龄增长逐渐增多,主要见于面颊、鼻、额或两耳处,左右对称,呈蝴蝶状。

3.2 室管膜下结节及皮层和皮层下结节:

TS患儿脑部主要病理改变为大脑皮层、大脑白质和侧脑室壁出现形态各异的胶质细胞伴异常成神经细胞或成胶质细胞及神经节细胞增生,构成坚硬的大小不一多发结节,这些结节极易发生钙化。而CT具有较高的密度分辨率,能够显示较细小的钙化,因此头颅CT对本病的诊断具有重要的价值[7,8]。 国外报道[9]的绝大多数中枢神经系统TS可见室管膜下多发结节,但也有少数报道仅有皮层及皮层下结节而不伴室管膜下结节的病例。95%的皮层及皮层下结节为多发,50%可有钙化,病变多分布于额顶叶,钙化结节呈斑点状或结节状,无对比剂强化和占位效应。国外脑活检证实[10]皮层及皮层下结节为错构瘤样病灶,其内含有异常巨细胞,为不成熟神经干细胞异常分化的结果,是癫痫发作的基础。

3.3 室管膜下巨细胞星形细胞瘤:

发生率为1.7%～10%[11],起源于室管膜巨大星形细胞,其发病部位具有诊断特征性[12],肿瘤几乎总是位于侧脑室室间孔区或附近,多数人认为其起源于TS的室管膜下结节,有良性的病理特征:生长缓慢,极少恶变,外科全切后,复发率低。其影像学表现与室管膜下结节相似,CT平扫表现为等密度或略低密度肿块,可有钙化和坏死[13],注射对比剂后肿块明显强化,伴有不同程度的非对称性脑积水。巨细胞星形细胞瘤和室管膜下结节的鉴别点是前者肿块较大,有造影剂强化,且伴有颅内高压和脑积水,后者一般无强化和脑积水。

3.4 小结

结节性硬化症 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

3例结节性硬化患者,其中女2例,男1例,男患者结节性硬化,单纯表现为颅内病变及临床特征。1例女患者颅内结节性硬化伴双肾错构瘤,1例女患者40岁,体检发现右中腹包块1周为主诉入院。右肾区扣痛,肉眼血尿,尿常规见蛋白尿,无消瘦,神志清,语稍呐,呈有癫痫发作。鼻旁淡白色稍坚硬小丘疹样结节,右前眼睑下小结节状突起。基础检查:T 36.8℃P 18次/min,BP 110/65 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa),本文主要讨论后者结节性硬化合并多脏器错构瘤少见病例影像表现。

1.2 方法

通过超声,CT增强及超导MR检查,并经手术病理证实进行研讨分析。

超声检查见右肾中下极不均质混合性占位,考虑错构瘤破裂伴出血,伴瘤内小血管动脉瘤,双肾多发结节样高回声,肝内多发高回声。考虑多发错构瘤。

腹部平扫及增强见右肾下极大小约10.5 cm×8.5 cm形态不规则软组织密度肿块,密度不均,其内高低混杂密度及片状脂肪密度,右肾周筋膜增厚,肾窦及肾周脂肪间隙模糊,右肾皮髓质受压。肝右叶及右肾上极,左肾内多发小类圆形混杂密度及点状脂肪密度,大约0.8 cm,边界清晰。脾及胰腺无异常。影像医生建议下行头部CT检查:双侧侧脑室旁及室管膜下多发小点状钙化及结节状稍高密度,边缘清晰,右侧小脑半球斑片状钙化。左侧额叶小片状低密度,局部脑沟增宽。右侧眼环后缘点状钙化,前缘小类圆形脂肪密度。增强:右肾肿块不均匀强化,边缘强化较明显,静脉期部分结构延迟强化。肝右叶,左肾上极及左肾内多发结节部分内部及边缘轻度强化,其间似脂肪密度未见强化。

2 结果

2.1 影像诊断结果

(1)结节性硬化(见图1)。(2)双肾及肝脏错构瘤,右肾错构瘤伴出血(见图2)。(3)右眼错构瘤及附属器皮脂腺瘤(见图3)。

2.2 临床诊断

右肾肿物,错构瘤待除外。鉴于患者瘤体破裂出血,避免肾功能损害,临床早期手术是必要的。行右肾手术切除治疗,病理结果显示右肾血管平滑肌脂肪瘤。

3 讨论

结节性硬化是一种少见疾病,主要为错构瘤侵犯全身脏器。脑部为最常见累及部位,伴多脏器错构瘤较罕见,影像表现为头部CT显示皮质及皮质下结节,多见双侧室管膜下及脑室周围多发高密度结节,部分钙化,灰、白质内小结节状钙化,密度比脑室壁钙化低,边界不清[1,2]。增强时,非钙化结节可强化,无占位效应。可见病灶临近脑沟增宽等脑萎缩表现。MR对结节检出率高于CT,钙化检出率低于CT,典型表现室管膜下,皮层及皮层下结节状异常信号,皮质结节T1等或低信号,T2高信号,部分室管膜下结节可强化,如结节明显强化,提示有恶变可能[3]。最常伴发肿瘤为室管膜下巨细胞星形细胞瘤,好发室间孔区,常明显强化,压迫室间孔伴脑积水。对于结节性硬化应以CT与临床结合,典型病例诊断不难。CT显示钙化较MR敏感,脑白质细微病变MR明显优于CT,临床认为CT检查可为首选影像检查方法。

本病应与颅内引起钙化的其他疾病相鉴别。如侧脑室内脑膜瘤:具典型脑膜瘤征象,占位征象,平扫高密度,边界清晰,常有钙化,增强均匀强化,可伴脑积水。甲状旁腺功能减退:脑实质内多发对称性脑内钙化,见于基底节丘脑及小脑齿状核,钙化范围与病情有关,严重者脑萎缩。生化检查,血钙降低,血磷升高。Fahr病:脑血管亚铁钙沉着症,基底节区对称性钙化,亦可一侧发生钙化,丘脑,小脑齿状核或大脑灰白质交界区多发钙化,血清钙及血清磷正常。脑颜面血管瘤综合征:脑回样钙化,枕顶部多见,病变同侧可见血管瘤。脑猪囊尾蚴病:钙化或非钙化结节,可位于室管膜下,但多见于脑实质,多伴基底节钙化结节,结合病史不难诊断。对于合并多脏器错构瘤患者,诸如肾脏改变需与部分疾病鉴别,如囊性肾癌:囊壁增厚,不规则,见突向腔内壁结节,肿瘤内无脂肪成分。

影像检查中对于肾脏等脏器多发错构瘤患者,需怀疑结节性硬化可能,补查头颅CT或MR是必要的。尽管如此,部分病例从影像上诊断亦存在一定困难,还需要结合临床病史及体征,最终确诊依赖病理学检查。

参考文献

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[2]郑穗生,高斌,鲍家启.CT诊断与临床.合肥:安徽科学技术出版社,2005:71-72.

结节性硬化症 篇6

关键词：严重结节性肝硬化,腹腔镜胆囊切除术,胆囊结石,胆囊切除术

腹腔镜胆囊切除术 (laparoscopic cholecystectomy, LC) 已成为治疗胆囊良性病变的“金标准”且被广泛应用。受肝功能损害及门静脉高压的影响, 肝硬化患者LC因可能发生难以控制的术中出血和术后肝功能衰竭等并发症, 而成为LC的绝对或相对禁忌证[1~2]。我们通过对接受常规LC的58例严重结节性肝硬化患者的治疗结果进行回顾性分析, 探讨了严重结节性肝硬化患者LC的手术风险因素, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

58例症状性胆囊结石患者中, 男38例, 女20例, 年龄35~65岁, 平均46岁。胆囊结石和肝硬化的诊断根据病史及肝功能、超声、CT等检查结果, 并结合术中腹腔镜下肝脏典型的结节样改变。本组包括肝炎后肝硬化56例, 酒精性肝硬化2例。术前肝功能根据Child分级:A级41例, B级13例, C级4例。58例患者均为择期手术。

1.2 方法

术前常规检查血常规、肝肾功能、凝血功能及X线胸片、腹部超声检查, 25例患者行食道吞钡检查, 肝功能Child分级C级患者行CT检查。对肝功能Child A级患者术前不做特殊准备, 对B级、C级患者, 术前采取保肝、控制腹水、改善凝血机能等治疗, 纠正肝功能至A级或B级。所有LC均在全麻下按常规三孔法或四孔法完成。术后抗感染、止血、支持及对症治疗。

2 结果

本组中LC手术成功52例, 中转开腹手术6例。术中出血6例, 经压迫、反复电凝止血2例, 4例因出血难以控制, 中转开腹手术;胆漏4例, 术中发现并中转开腹手术处理2例, 术后发现胆漏2例, 1例经腹腔引流痊愈, 1例经超声介入治疗痊愈。术后肺部感染2例, 腹腔引流16例, 术后出现腹水10例, 切口感染3例, 12例输注血浆、蛋白制品。手术时间平均60~120分钟, 术中平均出血 (120.5±50.2) ml, 术中无胆总管损伤。患者经综合支持治疗均痊愈出院, 平均住院 (10.0±2.6) 天。

3 讨论

研究发现, 肝硬化患者胆结石的发病率高出正常人2~5倍, 可能原因包括: (1) 肝硬化时胆汁中未结合胆红素水平增高, 胆汁酸组分异常, 具有成石倾向; (2) 肝硬化时, 肝脏代谢功能异常, 造成胆红素代谢紊乱; (3) 肝硬化时胆囊壁增厚, 容量减少, 收缩功能不良, 胆汁易淤滞沉淀。肝硬化患者由于肝功能受损及门静脉高压的影响, 切除胆囊具有较高的危险性。

随着腹腔镜手术的普及应用, LC已被广大患者视为小手术, 所以, 术中、术后发生严重并发症往往不能被患者及其家属理解, 容易引发纠纷。而探讨这类疾病的手术风险因素, 对手术及术后并发症的预防具有指导意义。

肝硬化早、中期肝体积正常或略大, 此期胆囊结石的治疗采用常规腹腔镜手术即可, 不会明显增加手术的风险。而肝硬化后期肝体积缩小、重量减轻, 肝硬度增加, 表面呈颗粒状或小结节状, 弥漫性地分布于全肝。由于肝细胞坏死、纤维组织增生和假小叶形成肝硬化结节使胆囊床凹凸不平, 血管与胆管位置变浅, 肝内血管系统受到相应的破坏和改建, 导致肝内血管网的减少和异常吻合支的形成, 肝动脉与门静脉形成异常吻合支, 故损伤后出血较迅猛。

蔡昌平等[3]对128例肝脏标本进行解剖, 发现胆囊床内血管有胆囊动脉深支及分支的占71.1%;肝中静脉及其属支占12.5%;肝门静脉右支及其分支 (分主干和分支两类) , 主干占39.8%, 肝门静脉右支的分支占14.8%;肝门静脉左支的分支占2.34%;胆囊静脉在胆囊附着面有小静脉与肝中静脉, 肝门静脉左、右支的分支相连;胆囊床内肝管有胆囊下肝管和右副肝管两类, 胆囊下肝管约14.8%;右副肝管约7.0%[4]。刘静等[5]研究证明, 突入胆囊床的肝中静脉属支破裂是引起胆囊切除时胆囊床大出血的主要原因。

由于肝硬化患者肝脏正常比例改变, 以及肝纤维化使肝脏变硬导致牵引较为困难或因为肝方叶异常增大而影响胆囊三角的暴露和操作[6], 肝硬化合并胆结石患者LC的风险明显高于普通人[7]。此类患者的胆囊床往往存在扩张迂曲的血管, 很容易损伤并引起弥漫性出血, 而且很难控制[8]。本组病例中, 术中合并出血6例, 胆漏4例, 6例中转开腹手术, 均于剥离胆囊床时发生, 说明常规LC的风险主要在胆囊床的剥离过程中。

肝硬化患者手术耐受性差, 因此, 保证手术的安全性就显得非常重要。胆囊结石作为一种良性疾病, 手术的目的是为了切除胆囊, 消除症状。手术应该尽可能减少并发症, 降低死亡率。LC是一种微创手术, 应该避免微创致重创。所以, 笔者考虑严重肝硬化LC如果能够保留胆囊床, 可以巧妙回避易导致出血、胆漏的主要危险因素, 有效降低手术并发症, 节约医疗资源, 间接取得良好的经济效益。

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结节性硬化症 篇7

1病例介绍

病人, 男, 24岁, 因“阵发性头痛半月余, 查头颅CT示侧脑室占位性病变”收住我科。查体见面部皮肤鼻翼周围多发性皮脂腺瘤, 右侧上臂内侧见皮肤白斑, 左侧臀部皮肤见鲨鱼斑。辅助检查头颅CT可见脑内多发性钙化斑, 以侧脑室旁为主, 左额及右顶叶皮质发育不良;磁共振显示左侧脑室室间孔附近肿瘤明显强化。病人既往有癫痫病史, 精神发育迟缓, 有家族病史, 结合临床症状体征及辅助检查, 病人诊断明确为:结节性硬化症, 左侧脑室室管膜瘤下巨细胞星形细胞瘤, 症状性癫痫。在全身麻醉下行“左额经皮层入路侧脑室室间孔部位室管膜下巨细胞星形细胞瘤切除术”。术中出血200mL, 留置硬膜外引流管一根, 术后予抗感染、抗癫痫、止血补液等对症处理。病人于术后第3天意识朦胧, 持续高热, 考虑颅内感染的可能, 行腰大池穿刺置管引流术。术后第3天拔出硬膜外引流管, 术后第15天体温脑脊液检查正常, 拔出腰大池引流管。于2015年11月26日康复出院。

2护理

2.1术前护理

2.1.1心理护理由于病人面部皮脂腺瘤, 既往癫痫病史, 精神发育迟缓等影响, 性格较内向, 不善与人交流, 面对手术有恐惧的心理。鼓励病人家属多陪伴, 向病人及家属讲解疾病相关知识及手术过程等, 消除病人顾虑思想, 树立战胜疾病的信心。

2.1.2预防癫痫护理病人精神发育迟缓, 既往有癫痫病史。予一级护理, 观察病人精神状态, 使用警示牌, 提醒病人及家属预防跌倒坠床、舌咬伤等。指导病人严格遵医嘱服用预防癫痫药物, 观察用药后的不良反应。

2.1.3完善术前准备协助病人完成术前检查、药物过敏试验、备血等, 术前12h内禁食, 6h禁水, 术晨皮肤准备, 测生命体征, 交代病人注意事项。

2.2术后护理

2.2.1观察生命体征术后入住监护室, 全麻未醒时, 予病人去枕平卧, 头偏向一侧防止误吸。病人清醒后, 抬高床头20°~30°, 利于硬膜外引流管引流。密切观察意识、瞳孔、生命体征、切口敷料情况。观察颅内升高和脑积水的表现, 包括头痛、恶心、呕吐、血压升高、癫痫发作、行为异常、视力障碍 (视力模糊或者重影) 等[4]。保持病室安静, 减少精神刺激, 及时满足病人需求, 保证病人充足睡眠和休息。术后禁食水6h, 后改流质饮食, 逐渐过渡到普食。饮食原则为高蛋白、 高维生素、易消化饮食。病人术后未发生癫痫。术后第1天呕吐1次, 约100mL为内容物, 医嘱于脱水降颅压等对症处理。术后第2天, 病人意识转变为模糊, 最高体温39 ℃, 予药物降温, 辅助温水擦浴、冰块降温等物理降温, 减少盖被, 嘱多饮水。术后第3天, 医生予床边行腰大池引流管, 体温波动在38 ℃ ~39 ℃。 术后第7天, 体温基本正常, 意识转为清楚。

2.2.2眼部护理病人术后第5天出现左眼结膜红肿, 请眼科会诊为左眼部结膜炎, 予左氧氟沙星滴眼液滴左眼, 每日3次, 每次1滴~2滴。术后第8天病人眼部症状好转。

2.2.3引流管护理病人术中留置硬膜外引流管1根, 密切观察病人切口敷料情况、引流液的颜色、性质、 量。妥善固定引流管, 避免牵拉、拖拽引流管, 外出检查时夹闭引流管, 防止引流液逆流。病人硬膜外引流管引流液为血性, 术后第3天引流液为20mL, 拔出硬膜外引流管。病人术后第3天意识由清楚转为意识模糊, 持续高热, 体温最高达39 ℃, 药物及物理降温不理想, 考虑颅内感染的可能性, 医生予床边局部麻醉下行腰大池穿刺置管引流管术, 引流瓶高于穿刺处15cm~20 cm, 通过调节引流瓶与脑室额角平面的高度差来控制引流速度, 引流速度8mL/h~10mL/h, 病人术后去枕平卧6h, 腰大池引流术后第1天引流液为血性, 约240mL/d, 10mL/h, 关注脑脊液的常规及生化检查结果。置腰大池引流管管后急查脑脊液常规示:颜色红色, 透明度浑浊, 有核细胞计数427×106/L;脑脊液生化示:脑脊液葡萄糖1.52mmol/L, 脑脊液氯化物109 mmol/L, 脑脊液蛋白2.1g/L;置管术后第12天, 病人体温基本正常, 查脑脊液常规示:颜色黄色, 透明度透明, 细胞数3×106/L、脑脊液生化值正常, 拔出腰大池引流管。

2.2.4感染的观察及护理术后密切观察病人体温变化。监测中枢神经系统、呼吸系统、泌尿系统及伤口有无感染征兆, 特别是中枢神经系统感染。术后严格执行无菌操作, 防止引流液逆流。术后给予病人抗生素应用、雾化吸入帮助病人排痰, 防止肺部感染。病人术后发生了中枢神经系统感染, 予头孢哌酮他唑巴坦钠2.25g, 8h静脉输注。并行腰大池引流置管术, 每日监测脑脊液常规及生化。密切监测病人体温, 及时药物、物理降温。口腔护理每天2次, 会阴擦洗每天2次, 床上擦浴1次。病人置腰大池引流管后第12天体温及脑脊液检查结果基本正常。

2.2.5皮肤护理病人面部皮肤鼻翼周围多发性皮脂腺瘤, 右侧上臂内侧见皮肤白斑, 左侧臀部皮肤见鲨鱼斑。保持面部皮肤清洁, 不可抓挠, 建议病人就诊皮肤科继续治疗。病人术后第9天胸前区出现散在红疹, 请皮肤科会诊, 予抗过敏药物西替利嗪口服, 炉甘石洗剂外用每天3次, 病人出院前胸前区红疹基本消退。

2.2.6预防癫痫术后予病人抗癫痫药物丙戊酸钠片0.2g, 每天3次, 指导病人用药, 不可私自减量、停用。观察病人用药后的反应。病人床边备压舌板, 警示牌, 告知病人家属癫痫发作的观察和处理。病人术后未出现癫痫现象。

2.2.7出院指导告知病人及家属术后3个月禁止剧烈运动, 出现不适症状应及时就诊。合理饮食, 饮食上予高蛋白、高营养、高维生素食物, 禁食辛辣及刺激性食物。生活规律, 保证良好充分的休息, 劳逸结合, 避免熬夜。保持情绪的稳定。向病人及家属介绍癫痫发作的应急处理措施, 病人单独外出应随身携带个人档案卡, 内容包含姓名、疾病、家庭住址、联系方式等。 按时复诊, 1个月后来院复查CT等。出院带抗癫痫药, 丙戊酸钠0.2g, 每天3次, 按时按量服用, 定期复查血常规及肝肾功能。

3小结

SEGA是世界卫生组织 (WHO) Ⅰ级的良性肿瘤, 预后良好。但是对于肿瘤较大, 出现颅内高压症状的病人, 存在较高的手术并发症和术后肿瘤复发的风险。 并发症包括难以控制的癫痫、中枢神经系统感染、颅内出血、短期记忆障碍、偏瘫, 术后仍然需要脑室—腹腔分流术, 如果肿瘤未能完全切除, 推荐术后持续监测肿瘤复发情况。1应当重视意识瞳孔的观察。密切观察病人意识、瞳孔、生命体征、言语、肢体活动的情况。重视病人主诉, 如病人出现颅高压症状或者癫痫发作, 及时告知医生检查并处理。2感染的观察和护理。重点是中枢神经系统感染, 术后抗感染治疗, 密切观察腰大池引流管的引流液颜色、性质和量, 引流速度不宜过快, 过慢又不宜达到效果, 要通过控制引流瓶高度匀速引流。观察脑脊液的检查结果, 定期检测病人血常规和生化。对于病人高热, 要物理降温和药物降温及时结合处理。3肿瘤复发及其他系统损害。TSC是常染色体显性遗传疾病, 可累及脑、皮肤、肾脏、心脏等全身多个器官及组织[5]。出院后定期复诊, 及时了解疾病的预后情况, 对肿瘤复发及其他多脏器多系统损害的早期发现有着重要意义。

关键词：结节性硬化症,室管膜瘤下巨细胞星形细胞瘤,护理

参考文献

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结节性硬化症 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

在我院2008年1月至今所有入院患者中, 选择肝内结节21例作为研究对象, 其中有19例患者为慢性乙型肝炎伴肝硬化, 2例患者为慢性丙型肝炎伴肝硬化。RN 9例, 17处结节, 男6例, 女3例, 平均55.5岁;DN共12例, 21处结节, 男8例, 女4例, 平均年龄46.8岁。RN+DN共计38处结节病灶, 经过长期随访, 有6个病灶最终发生癌变, 癌变结节由病理证实。

1.2 检查方法

采用GE Signa HD 3.0T超高场磁共振, 主要选择的平扫序列有:T2WI采用呼吸触发脂肪抑制快速恢复自旋回波序列, TR:7500ms, TE:105ms。T1WI采用屏气二维扰相梯度回波序列, TR23ms, TE2.6ms。双回波扰相梯度回波序列, inphase:TR:245ms, TE:2.4ms;outphase:TR245ms, TE:5.8ms。DWI, TR:1000ms, TE:52.1ms, 扫描层厚5mm, 0.5层间距。

多期动态增强采用Propller LAVA序列。横轴位扫描, 层厚4.4mm, 重建层厚2.2mm, 扫描层数:80, TR2.9ms, TE1.4ms, 翻转角度:12°, 增强对比剂为Gd-DTPA, 剂量为0.2 mmoL/kg, 速率2-3mL/s。于注射完成后第15-18秒、第50-60秒、第180秒、第5-10分钟分别采集动脉期、门脉期、平衡期、延迟期的MR图像, 动脉期及门脉期分别于一次屏气下完成, 一次屏气持续18s, 完成2个时相的扫描。

1.3 图像分析

对入组的21例患者影像资料进行回顾性分析, 包括MRI平扫、动态增强扫描及延迟增强扫描图像, 观察扫描各序列中病灶的大小、信号强度及强化的方式、时间等、结节有无包膜等情况。并根据强化时间及相应变化确定结节性质。

2 结果

RN共检出17个结节病灶, 平扫主要表现为T1WI高信号、T2WI低信号, 动态增强检查各期病灶均无明显强化, 随扫描时间延长, 结节信号强度低于周围正常肝组织, 分析增强时间与信号强度关系, 提示增强为缓慢上升型。

DN共检出21个结节病灶, 平扫主要表现为T1WI高/等信号为主 (图1) , 另有2例平扫呈现低信号, T2WI低信号为主, 3例平扫高信号, 动态增强检查过程中显示动脉期强化较明显 (图2) , 门脉期主要呈等信号, 而在延迟期以等 (图3) 及稍高信号为主要表现, 所有病灶没有呈低信号者, 整体上病灶强化为速升缓降型。其中有5例出现结节中结节现象。通过病理随访, 整体影像信号表现相同, 见图4-6。

病理证实的6个癌症结节, 平扫表现T1WI低信号, T2WI高信号;增强检查动脉期明显强化, 呈高信号, 呈等/低信号, 延迟期呈等/低信号。强化特点速升速降型和缓升速降型两种表现。

注:图1-6为同一患者的影像表现, 肝内有3个大结节病灶, T1W I呈高信号 (图1) ,

T2W I为低信号, 动态增强病灶强化较明显 (图2) ,

延迟扫描层等信号, 周围见环形强化 (图3) 。

四年后患者复查, T1W I呈稍高信号 (图4) ,

T2W I为低信号, 动态增强病灶强化1处较明显, 另两处不明显 (图5) ,

延迟扫描层等信号 (图6) 。

3 讨论

肝内结节的性质不同, 往往决定治疗的方式和方法, 所以如何对肝内结节进行定性, 能决定患者的临床治疗, 肝内再生性结节 (RN) 在病理上, 是由于在肝硬化基础上肝组织增生而成的肝实质小岛, 组织上多被纤维基质所包绕。结节往往较小, 一般不超过2 cm, 有资料报道, 直径超过时通常为DN[3]。多数RN的MRI表现多与正常肝实质相同, 在工作中发现采用压脂序列扫描后, 往往信号较不压脂时更高, 正常肝组织信号也同时提高, 在影像上也证明了RN的组织结构与正常肝组织相似[2], RN是已门静脉供血为主, 与正常肝组织相同, 因此在动态增强检查过程中也可以出现强化, 但是强化程度较低。

MR下能检查出的DN通常直径在1.0cm以上, MRI是显示DN最敏感成像方法, 在本组病例中, 有6个DN病灶最后通过随访转变为肝癌, 从而印证了Effendi是一种癌前病变的结论, 典型DN表现为均匀的T1WI高信号、T2WI低信号影像[4], 动态增强检查过程中, 动脉期强化相对明显, 门脉期等信号, 延迟期等/稍高信号为主表现。

值得临床注意的是, 肝硬化结节, 通过多阶段复杂的病理变化过程, 最终可转变为癌, 可以经历再生结节, 普通型腺瘤性增生, 不典型腺瘤样增生, 含微癌灶的异常增生结节, 小肝癌[5]这样一个病理过程, 组织学上此过程门脉供血逐渐减少, 相应肝动脉供血逐渐增多, 从病灶中央开始转变, 转变过程能够被MRI所检测[6]。组织上结节内部出现具有较高增殖活力, 但分化较差的组织结构, 即出现“结节中结节 (nodule with innodule) ”现象, 当不典型结节发展呈肝癌 (SHCC) 主要表现是T1W I低信号、T2W I高信号, 动态增强结节特点为“速升速降型”此过程容易被MRI所探测。

总之, 在我科通过对本组患者的临床资料进行回顾性分析, 可以看出, 肝硬化结节及小肝癌在3T MRI上具有典型的影像表现, 医生可据此对疾病进行诊断与鉴别诊断, 指导临床对疾病的进一步治疗, 是一种很可行的影像诊断方法。

参考文献

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