儿童OSAHS

儿童OSAHS（精选7篇）

儿童OSAHS 篇1

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)简称小儿鼾症,是指小儿在睡眠过程中由于频繁的部分或全部上气道阻塞,扰乱其正常通气和睡眠结构而导致的一种睡眠呼吸紊乱性疾病[1],分泌性中耳炎是其最常见的并发症之一,若治疗不当可导致患儿出现永久性听力障碍,并严重影响其言语和智力发育[2]。为探讨其有效治疗途径,笔者对2008年1月~2012年6月我院所收治的216例OSAHS合并分泌性中耳炎的患儿的临床资料进行了回顾性分析,现总结报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组共216例,男92例,女124例,年龄(3.5~10)岁,平均6.5岁,病程(0.5~3)年,平均1.5年,均符合OSAHS合并分泌性中耳炎的相关诊断标准[3]。鼻咽纤维镜检查显示腺样体均为Ⅲ度及以上肥大,部分接近后鼻孔[4],鼓室导抗图均为“B”型,无耳闷、耳气过水声及听力下降现象,术前纯音听阈平均为(27.5±3.8)d BHL。将患儿随机分为观察组和对照组各108例,两组患儿的性别、年龄、病情、纯音听阈及病程等一般性资料均无显著性差异(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

所有患儿均采用经口气管插管静脉复合麻醉,在鼻内窥镜下监视下行鼻口联合动力系统腺样体切除术。术毕,观察组行患耳鼓膜切开术:于鼓膜紧张部前下方进行切开并吸净鼓室内积液,用氨溴索溶液和地塞米松溶液交替冲洗。对照组行鼓膜置管术:于鼓膜紧张部前下方呈“十”字形切开鼓膜,吸净鼓室内积液后,植入“工”型小号硅胶通气管。术后所有患者均常规使用抗生素3天,激素喷鼻,并保持患耳干燥。

1.3 疗效判断标准[5]

痊愈:夜眠打鼾、鼻塞等症状完全消失,鼓膜标志清晰,鼓室导抗图为A型,纯音听阈缩小15dB以上,好转:夜眠打鼾、鼻塞等症状明显改善,鼓膜标志基本正常,鼓室导抗图为A型或C型,纯音听阈缩小(10~15)d B,无效:临床症状及检查与术前比较无明显变化。

1.4 统计学分析

所有数据均采用SPSS12.0软件包进行处理,计量资料以均值±标准差(±s)表示,T检验,计数资料采用X2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

观察组的总有效率为93.52%,对照组总有效率为95.37%,两组比较无显著性差异(P>0.05),两组术后纯音听阈比较无显著性差异(P>0.05)(见表1)。

所有患儿术后均随访(6~12)个月,无复发及在手术病例。对照组有8例患儿因术后不能配合,于置管6个月后再次手术取管。

3 讨论

导致OSAHS的常见病因是腺样体和(或)扁桃体肥大[6],肥大的腺样体和(或)扁桃体在堵塞后鼻孔和口咽腔导致咽鼓管功能障碍的同时,也通过多种途径引起分泌性中耳炎的发生[7]:①肥大的腺样体和(或)扁桃体阻碍了咽鼓管和中耳粘液纤毛排送系统的引流;②由于吞咽时鼻咽部压力的升高,咽部带有致病微生物的分泌物向咽鼓管反流进入中耳;③腺样体的免疫功能异常导致咽鼓管粘膜发生水肿。腺样体和(或)扁桃体切除的同时行鼓膜切开或鼓膜置管术是治疗OSAHS合并分泌性中耳炎的最常用治疗手段,能加快中耳内积液的排除以及炎症的消退,有利于咽鼓管功能的恢复。

鼓膜置管术在对中耳乳突腔内的积液持续引流的同时也消除了中耳腔负压状态,能在短期内迅速提高听力水平并且长时间地保持了咽鼓管两端的压力平衡,从而使中耳及咽鼓管的功能逐步得以恢复,被推荐为分泌性中耳炎的第一外科治疗方案而在临床得到广泛应用[8]。但鼓膜置管术作为一种有创性治疗手段,有导致耳漏、鼓膜穿孔、鼓室硬化、通气管脱出或阻塞甚至鼓膜大面积撕裂后穿孔不愈等并发症的风险[9,10]。与传统的鼓膜置管术相比,鼓膜切开术具有操作简单方便,创伤小,手术风险较低,同时避免了鼓膜置管术时通气管脱落再置以及通气管堵塞冲洗等并发症。

本研究中两组的总有效率及术后纯音听阈比较均无显著性差异(P>0.05)。结果显示,在腺样体和(或)扁桃体切除的同时行鼓膜切开术具有操作简单、风险较低及预后良好等优点,是治疗OSAHS合并分泌性中耳炎的有效手段,能加快中耳内积液的排除以及炎症的消退,有利于咽鼓管功能的恢复,本法可代替鼓膜置管术,值得临床推广。

摘要：目的:探讨OSAHS合并分泌性中耳炎的临床治疗途径。方法:将216例OSAHS合并分泌性中耳炎患者随机分为观察组和对照组各108例,观察组采用鼓膜切开术,对照组采用鼓膜置管术。结果:两组的总有效率及术后纯音听阈比较均无显著性差异(P>0.05)。对照组有8例患儿因术后不能配合,于置管6个月后再次手术取管。结论:采用鼓膜切开术治疗OSAHS合并分泌性中耳炎,具有操作简单、风险较低及预后良好等优点,值得临床推广。

关键词：OSAHS,分泌性中耳炎,鼓膜切开术,鼓膜置管术

参考文献

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[3]中华医学会耳鼻咽喉科学分会,中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编委会.儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症诊疗指南草案(乌鲁木齐)[J].中华耳鼻咽喉头颈外科杂志,2007;42(2):83~84

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[5]邹坚定.Goode-T型鼓膜通气管治疗分泌性中耳炎[J].中国眼耳鼻喉科杂志,2007;7(2):114

[6]宗建华,张振新,周维镕.悬雍垂腭咽成形术对102例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症患者血压的影响[J].中国医药导刊,2009;11(10):1660,1662

[7]黄选兆,汪吉宝.实用耳鼻咽喉科学[M].北京:人民卫生出版社.1998,837~840

[8] Blum RH,Mc Gowan FX Jr.Chronic upper airway obstruction and cardiac dysfunctuon:anatomy,pathophysiology and nesthetic implications.Pedimric Anesthesia,2004;14:75~83

[9]贺红斌,潘松林,官兵,等.不同材质中耳通气管鼓膜置管治疗分泌性中耳炎的疗效观察[J].听力学及言语疾病杂志,2009;17(3):307~308

[10]高金建,陈迎迎,杨继红,等.鼓室置管失败的相关因素分析[J].耳鼻咽喉-头颈外科,2001;8(6)368

儿童OSAHS 篇2

资料与方法

2014年4-6月在广州市彩虹街各个社区的居民中, 按门牌号随机抽取, 对3~14岁的儿童进行调查。

研究方法: (1) 问卷调查:成立OSAHS流调小组, 组织培训、制定流行病学调查 (流调) 方案和实施细则, 参照2006年乌鲁木齐OSAHS学术会议所确定的OSAHS诊断标准, 结合本地区实际情况制定统一调查方案及调查指标, 并对参加流调人员进行统一培训, 制定统一的调查表格。 (2) 体格检查:测量身高、体重, 计算体重指数, 鼻、咽、喉部一般体格检查 (包括有无下鼻甲肥大、腺样体肥大、扁桃体肥大、颌面部发育异常、肿瘤等) 。 (3) OSAHS的诊断:在前期的问卷调查及体格检查中, 筛选出有夜间打鼾、张口呼吸、呼吸暂停、白天嗜睡、发育迟缓、认知障碍、性格行为异常、肥胖的儿童为疑似OSAHS儿童。所有疑似OSAHS儿童使用P&D-9900睡眠呼吸记录分析系统行PSG监测, 要求检查前2周内未患呼吸道感染, 检查前24h之内不能服用安眠药, 患儿与家长同住监测室, 睡前排尿, 勿进行太剧烈活动。同步记录脑电、眼动、肌电、口鼻气流、胸腹呼吸运动、心电、血氧饱和度、鼾声等参数, 全部监测数据经电脑自动回放, 人工重新分析修正, 根据结果进行分析。OSAHS诊断标准采用《儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南草案 (乌鲁木齐) 》的标准, 阻塞性睡眠呼吸暂停指数 (OAI) ≥1或睡眠呼吸暂停低通气指数 (AHI) >5, 且最低血氧饱和度<92%, 诊断为儿童OSAHS。 (4) 肥胖症诊断:体重达到或超过按身长计算的平均标准体重的20%, 或体重指数 (BMI) >24 kg/m2, 诊断为肥胖症。

统计学处理:各种资料数据用SPSS17.0软件进行统计分析。

结果

本组调查2 349例, 男1 264例, 女1 085例。检出OSAHS 121例, OSAHS发病率5.15%, 其中男69例, 发病率5.5%, 女52例, 发病率4.8%, 男女相比无统计学差异 (P>0.05) 。检出肥胖症儿童285例, 肥胖症发病率12.1%, 其中男168例, 发病率13.3%, 女117例, 发病率10.8%, 男女相比差异无统计学意义 (P>0.05) 。285例肥胖症儿童中, 有OSAHS 53例, 无OSAHS 232例, 2 064例无肥胖症的儿童中, 有OSAHS 68例, 无OSAHS 1 996例, 肥胖症的发病对OSAHS发病有影响 (P<0.01) 。见表1。

讨论

引起儿童OSAHS最主要的原因是腺样体肥大和扁桃体肥大, 肥胖在儿童患者亦趋常见, 肥胖儿童在此基础上还附加了其他方面的致病因素, 例如呼吸道横径缩小, 咽部外在压力增大, 胸壁顺应性下降以及横隔膜移位产生的肺活量下降, 使得OSAHS发病率增高。

通过本次调查, 我们得到了广州市荔湾区彩虹街社区的儿童OSAHS与肥胖症的发病状况。OSAHS发病率5.15%, 其中男69例, 发病率5.5%, 女52例, 发病率4.8%, 男女相比差异无统计学意义 (P>0.05) 。肥胖症发病率12.1%, 其中男168例, 发病率13.3%, 女117例, 发病率10.8%, 男女相比差异无统计学意义 (P>0.05) 。285例肥胖症儿童中, 有OSAHS 53例, 无OSAHS 232例, 2 064例无肥胖症的儿童中, 有OSAHS 68例, 无OSAHS 1 996例, 肥胖症的发病对OSAHS发病有影响 (P<0.01) 。

对于儿童OSAHS与肥胖症的相关性研究, 在国内外均已有许多报道。新加坡一份肥胖儿童调查资料中显示OSAHS的患病率约5.7%, 在中度以上肥胖中其患病率达13.3%, 远远高于体重正常儿童0.7%的患病率[1];而北京地区肥胖儿童和青少年睡眠障碍相关症状的发生率是38.7%[2]。还有文献报道[3], 肥胖OSAHS患儿手术切除扁桃体、腺样体后, OSAHS仍持续存在, 这提示我们肥胖不单纯是导致OSAHS发病的危险因素, 而且还是影响OSAHS手术治疗效果的因素之一, 对合并有肥胖症的OSAHS患儿, 除了治疗OSAHS外, 还应注意控制体重。

综上所述, 在儿童OSAHS的发病中, 除了扁桃体、腺样体肥大外, 肥胖也是一个重要因素, 积极治疗肥胖症, 控制体重, 对预防和治疗儿童OSAHS是有积极意义的。

参考文献

[1]Bhattacharjee R, Kheirandish-Gozal L, Pillar G, et al.Cardiovascular complications of obstructive sleep apnea syndrome:evidence from children.Prog Cardiovasc Dis, 2009, 51:416-433.

[2]曹玲, 常丽, 米杰.北京地区6~18岁肥胖儿童青少年睡眠障碍相关症状调查[J].中国实用儿科杂志, 2007, 22 (7) :509-512.

儿童OSAHS 篇3

关键词：儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征,多导睡眠监测,扁桃体切除术,腺样体切除术,等离子消融术

对于儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAHS) 的治疗, 目前主要方法是腺样体和扁桃体的切除术, 并且此法的疗效也已得到临床的肯定。在长期的临床中发现:伴有典型下鼻甲增生的OSAHS患儿, 单纯进行扁桃体、腺样体切除术并不能完全解决患儿的症状。为此, 本试验采用联合下鼻甲手术的方法治疗OSAHS患儿, 取得了更好的临床效果, 为治疗儿童OSAHS提供了一种更为彻底、有效的方法。

1 资料与方法

1.1 临床资料

根据2007年乌鲁木齐标准[1], 于2011年10月至2013年01月间对经PSG (polysomnography) 检查确诊为OSAHS的患儿60例, 最小年龄4岁, 最大11岁, 男32例, 女28例。

1.2 研究方法

按照随机数字分配的方法分为实验组A组、对照组B组。A组患者均行扁桃体和/或腺样体切除术联合下鼻甲手术进行治疗;B组患者均只行扁桃体和/或腺样体切除术来治疗。手术6个月后复查PSG。分别术前及术后6个月行PSG检查, 记录两组AHI、最低Sa O2, 并进行统计分析。

1.3 纳入及排除标准

纳入标准:以下标准有一项不符合即不能纳入。 (1) PSG检查诊断为轻度 (或以上) OSAHS合并轻度 (或以上) 低氧血症; (2) 检查示腺样体肥大和 (或) 扁桃体肿大者; (3) 持续性鼻塞, 双侧下鼻甲肥大, 血管收缩剂收缩不敏感伴或不伴有息肉样变; (4) 年龄在4~14岁之间, 包括4岁和14岁; (5) 患者及家属同意手术且接受术后随访者; (6) 检查无绝对手术禁忌。

排除标准:以下标准有一项符合即可排除 (1) 有系统性疾病, 且属手术禁忌者; (2) 不同意手术。

1.4 疗效评价标准

根据2007年乌鲁木齐标准[1]分为治愈、显效、有效、无效。

1.5 手术方法

经口气管插管全身麻醉下进行手术。 (1) 扁桃体手术方法:全麻下经开口器行剥离切除; (2) 腺样体手术方法:通过鼻内镜的成像系统和经口的动力系统切除肥大腺样体。 (3) 下鼻甲手术, 通过成像系统在0°鼻内镜下行下鼻甲等离子消融术。

手术顺序为下鼻甲、腺样体、扁桃体。

1.6 统计分析及数据管理

采用SPSS17.0统计软件进行统计, 如实录入纳入病例真实资料及相关观察数据。定量分析采用均数±标准差表示。定性分析以χ2检验与t检验进行分析。若数据不属于正态分布, 则用秩和检验。以统计量P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

对比两组在治疗后6个月左右的PSG检测结果, 发现AHI和Sa O2均有所改善, 且两组间的差异显著, 具有统计学意义 (P<0.05) , 且术后实验组AHI和最低动脉血氧饱和度 (Sa O2) 改善水平均高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) (表1) , 说明二者均有治疗作用, 且实验组的治疗效果优于对照组, 差异有统计学意义。

3 讨论

OSAHS是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足、伴有打鼾、睡眠结构紊乱, 频繁发生饱和度下降、白天嗜睡等病征。《伤寒论》便有“身重多睡眠, 鼻息必鼾”的论述。《诸病源候论》谓“鼾眠者, 眠里间有声也……气有不和, 则冲击喉咽而做声也”。近年来, 一些神经科、呼吸科、小儿科、耳鼻喉科医师和临床睡眠学家都对睡眠和呼吸之间的关系产生了巨大的兴趣, 就睡眠呼吸暂停综合征做了不少的深入观察和研究工作。该病是一种潜在危险健康的疾病, 低氧血症的发生就是由于呼吸暂停和低通气反复发作造成的。低氧血症可以引发诸多严重的并发症, 如行为异常、心肺疾病, 以及认知缺失等。儿童低氧血症的发病率在2%左右, 较高[2], 这对儿童的生长发育、智力的发育等都是非常不利的[3]。

常见的颅面畸形、上呼吸道肌张力异常等都会引起儿童的呼吸道狭窄。然而, 儿童OSAHS发病的最重要的因素就是扁桃体和 (或) 腺样体肥大[4]。当患儿扁桃体和 (或) 腺样体肥大发展到一定程度时, 吸气时上呼吸道形成负压, 使得软腭、舌根与咽后壁进一步贴附, 咽腔两侧的扁桃体进一步向中线挤压, 使患儿症状更明显从而形成OSAHS, 而患儿在切除肥大的腺样体和扁桃体后, 其临床症状大多会明显好转[5]。

许多研究者认为, 腺样体肥大与鼻-鼻窦炎合并出现时互为因果关系。因此, 对于一些患有OSAHS的儿童, 在扁桃体腺样体切除后治疗效果不佳, 我们通过扁桃体腺样体切除术联合下鼻甲手术治疗儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的疗效观察, 说明下鼻甲肥大导致的鼻腔狭窄亦是引起儿童OSAHS一个重要的因素。

然而患有鼾症的儿童尚处在一个生长发育阶段, 手术是否会给发育带来不良的影响, 鼾症的患儿是否有必要进行下鼻甲肥大手术仍然存在一定的争议。因此, 在进行下鼻甲手术治疗鼾症患儿时必须严格把握手术的适应证, 在鼻内窥镜下充分了解下鼻甲的病变情况, 并对下鼻甲的肥大情况进行了分级[6]。学者们认为:下鼻甲肥大引起的持续性鼻阻塞属于肥厚性鼻炎的病理学改变。因此下鼻甲黏膜下部分切除术、激光、低温等离子、射频、黏膜下凝固术等应是最佳选择方式。目前低温等离子技术在临床上已广泛应用, 具有许多优点。所以对于伴有鼻甲肥大的鼾症患儿联合采用双侧下鼻甲等离子消融术, 手术安全, 常常取得更为有效的治疗结果, 且对患儿发育无明显影响, 术后无明显不良反应。

参考文献

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[3]张亚梅.儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断[J].中国耳鼻咽喉头颈外科, 2005, 12 (1) :5-6.

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儿童OSAHS 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

研究中资料来源于我院收治的经PSG确诊但是未接受治疗的OSAHS患者和同期PSG检查正常者, 分别抽取其中的56例和60例作为研究对象, OSAHS组中男34例, 女22例, 年龄26~67岁, 平均为 (43.6±12.7) 岁, 体质量指数为19.3~31.2 kg/m2, 平均为 (27.6±11.4) kg/m2;对照组中男38例, 女22例, 年龄27~66岁, 平均为 (42.8±13.2) 岁, 体质重量指数为18.5~30.9 kg/m2, 平均为 (28.1±11.4) kg/m2。计两组研究对象的年龄、性别比例以及提质量指数间差异无统计学意义 (P>0.05) 具有可比性。所有患者均符合PSG诊断标准, 且未接受任何治疗, 自愿接受临床研究, 签署知情同意书。

1.2 方法

1.2.1 研究方法

对以上统计的两组研究对象展开血浆hs CRP水平检测, 并对检测结果进行对比分析, 将OSAHS患者按照病情程度分成轻度组 (32例) 、中重度组 (24例) , 对比各组检测结果;将OSAHS患者按照体质量指数分成体重正常组 (BMI 18.5~24.9 kg/m2) 、超重组 (BMI≥25 kg/m2) 和肥胖组 (BMI≥30 kg/m2) , 分别含有患者21、19、16例, 对比分析各组检测结果[2]。

1.2.2 检测方法

采集以上统计两组研究对晨起空腹静脉血, 经离心处理分离血清, 经免疫比浊法对血浆hs CRP水平进行检测, 所用仪器为我院现有全自动生化分析仪。

1.3 统计学方法

所有数据采用SPSS18.0统计学软件处理, 研究对象年龄、体质量指数及hs CRP检测结果等采用±s表示, 计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 OSAHS组和对照组检测结果比较

经对比发现, OSAHS组患者血浆hs CRP水平显著高于对照组 (P<0.05) , 且随着病情程度的增加, hs CRP水平逐渐升高, 两者呈现明显正相关 (P<0.05) , 见表1。

2.2 不同体重者检测结果比较

经比较发现, 随着患者BMI的增加, hs CRP水平逐渐升高, 呈正相关 (P<0.05) , 见表2。

注:#与BMI正常组比较差异显著 (P<0.05) , *与超重组比较差异显著 (P<0.05)

3 讨论

OSAHS为引起心血管疾病的一个独立危险因素, 且OSAHS患者体内的炎性细胞因子水平较正常者发生了显著升高, 炎性因子水平的改变对心血管疾病的发生与发展产生了影响。近期有文献报道, OSAHS患者血浆hs CRP水平异常[3]。本次研究中对经临床确诊但未经治疗的OSAHS患者和同期健康体检者展开了血浆hs CRP水平检测, 对比发现, OSAHS患者血浆hs CRP水平明显高于对照组, 且对这病情程度的增加, hs CRP水平逐渐升高, 与相关文献报道一致。由此可发现, 对血浆hs CRP水平进行检测可为OSAHS的诊断和病情判断提供可靠的参考依据。本次研究中对比分析了不同BMI者的检测结果, 发现BMI与血浆hs CRP水平呈现明显的正相关, 可推断超重和肥胖为OSAHS患者的一个危险因素, 临床应对其给予关注。

综上所述, OSAHS患者血浆hs CRP水平会发生显著升高, 且病情严重程度和血浆hs CRP水平呈明显正相关, 这对于临床诊断和病情评估具有重要意义。OSAHS患者血浆hs CRP水平还与患者BMI存在一定的相关性。通过对OSAHS患者治疗前后的血浆hs CRP水平进行检测, 可为疗效判断提供可靠的参考依据, 临床应对其引起重视。

摘要：目的 对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS) 患者血浆超敏C反应蛋白 (hsCRP) 检测结果进行分析探讨, 为今后的临床诊治工作提供可靠的参考依据。方法 选取2012年1月-2013年12月间我院收治的经PSG确诊但是未接任何受治疗的OSAHS患者56例, 另抽取同期PSG检测结果正常者60例, 作为对照组, 对两组研究对象展开血浆hsCRP水平检测, 并对检测结果进行对比分析。结果 OSAHS组患者血浆hsCRP水平较对照组发生显著升高 (P<0.05) , 随着病情程度的增加, 血浆hsCRP水平逐渐升高 (P<0.05) 。结论 OSAHS患者的血浆hsCRP水平会出现异常表达, 这对于临床诊治工作具有重要意义, 值得关注。

关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征,血浆hsCRP,肥胖

参考文献

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儿童OSAHS 篇5

关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征,胰岛素抵抗,体重指数

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS) 是一种临床常见的慢性睡眠疾病, 主要表现为睡眠时反复出现呼吸暂停和 (或) 低通气。近年来, 随着人们生活水平, 健康意识及医学诊疗技术的提高, OSAHS的发病率呈明显上升趋势, 在整个人群中的发病率为2%~4%[1], 中年以后的男性和更年期后的女性发病率增高, 男性高于女性[2]。其危害性也越来越受到大家的重视。已有多项研究证明, OSAHS与高血压、糖尿病、脂代谢异常和心脑血管疾病等密切相关。而胰岛素抵抗炎代谢综合征的核心, 本文通过探讨OSAHS患者胰岛素水平的变化及其意义, 进而为OSAHS病情严重程度的评估及其防治提供理论依据。

1 资料与方法

1.1 研究对象

OSAHS组50例, 年龄22岁~65岁, 平均44.68岁, 选自2010年3月—2010年7月在山西医科大学第一医院呼吸科睡眠室进行PSG 7 h监测, 且符合OSAHS诊断标准的受试者[3], 根据体重指数 (BMI) 将病例组分为OSAHS肥胖组25例 (BMI≥28 kg/m2) 和OSAHS非肥胖组25例 (BMI<28kg/m2) [4]。正常对照组30名, 年龄23岁~66岁, 平均44.11岁, 为我院同期的健康志愿者, 无肥胖及打鼾病史, 无呼吸系统、循环系统疾病及内分泌代谢疾病史。

1.2 方法

所有受试者均进行整夜7 h的多导睡眠呼吸监测, 记录呼吸暂停低通气指数 (AHI) 和最低血氧饱和度 (SaO2) 、平均SaO2、SaO2<90%的时间。测量研究对象的身高、体重、颈围、腰围、腹围、臀围, 计算体重指数 (BMI) 和腰臀比 (WHR) 。酶联免疫法测各组血清胰岛素水平, 稳态模型评估法 (HOMA) 计算胰岛素抵抗指数 (HOMA-IR) 。

1.3 统计学处理

计量资料用均数±标准差表示, 采用SPSS13.0统计软件进行t检验、方差分析、LSD-t检验、Pearson相关。

2 结果

2.1 OSAHS组与正常对照组人体参数指标比较

两组间年龄、性别差异无统计学意义 (P>0.05) , 颈围、腹围、腰围、BMI、WHR差异有统计学意义 (P<0.05) 。详见表1。

2.2 OSAHS肥胖组、OSAHS非肥胖组及对照组血清指标、临床指标比较

OSAHS肥胖组血糖、HOMA-IR、AHI、SaO2<9 0%时间高于对照组, 最低SaO2、平均SaO2低于对照组 (P<0.05) 。OSAHS非肥胖组胰岛素水平、AHI、SaO2<90%时间高于对照组, 最低SaO2、平均SaO2低于对照组 (P<0.05) 。详见表2。

2.3 胰岛素水平与睡眠呼吸监测指标及人体参数的相关分析

胰岛素水平与BMI、WHR、颈围、腰围、腹围、臀围、AHI、最低SaO2、SaO2<90%时间呈显著正相关, 相关系数分别为0.32、0.17、0.41、0.27、0.20、0.11、0.22、0.26、0.23 (P<0.05) ;与平均SaO2呈负相关, 相关系数为-0.15 (P<0.05) 。

3 讨论

目前国内外学者的研究表明, 睡眠呼吸暂停综合征与糖代谢紊乱有着密切的关系, 其中睡眠呼吸紊乱引起的胰岛素抵抗起着核心作用[5]。本研究结果显示, OSAHS组血糖、胰岛素水平、HOMA-IR均高于对照组, 且OSAHS肥胖组差异更明显, 差异有统计学意义。提示OSAHS患者存在胰岛素抵抗, 其机制可能为: (1) OSAHS患者夜间反复呼吸暂停可引起机体缺氧及高碳酸血症甚至酸中毒, 从而降低胰岛素对受体的亲和力;同时二者也使胰岛素受体酪氨酸激酶活性降低及葡萄糖代谢通路上各种酶结构或功能的缺陷如葡萄糖激酶等, 导致葡萄糖代谢异常, 引发胰岛素抵抗; (2) 机体长期反复出现夜间低氧应激反应, 使得儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高血糖素等拮抗胰岛素的产物增多, 可加重胰岛素抵抗;而且即使在应激的间歇期-白天OSAHS患者体内的儿茶酚胺、皮质醇水平仍较高[6], 进一步加重了胰岛素抵抗; (3) OSAHS患者睡眠时反复出现低氧血症、高碳酸血症, 酸中毒使无氧酵解增加, 部分丙酮酸未经氧化而还原成乳酸, 在肝脏转化成糖, 使血糖升高; (4) OSAHS患者睡眠期反复微觉醒造成睡眠剥夺, 睡眠剥夺可影响体内内分泌激素如食欲素、瘦素等分泌, 影响食欲和进食, 造成糖脂代谢紊乱, 促发IR[7]。周燕斌等[8]报道, 胰岛素敏感指数与AHI、SaO2降低大于4%的总次数、SaO2低于90%的时间呈显著正相关, 而与SaO2平均值呈负相关。本研究结果也证实了上述结果。Ip等[9]研究结果显示, OSAHS患者较单纯肥胖者有更明显的胰岛素抵抗现象, 且无论在肥胖组或非肥胖组, OSAHS和胰岛素抵抗均有显著相关性。可见独立于肥胖, 睡眠呼吸暂停低通气指数AHI和最低血氧饱和度也可作为诱发胰岛素抵抗的危险因素。

本研究结果也显示胰岛素水平与BMI、WHR、颈围、腰围、腹围、臀围呈正相关。胰岛素抵抗可以促进脂肪合成增加, 引起肥胖, 尤其是颈围、腰围和腹围脂肪堆积更明显。而颈围增粗和中心性肥胖是OSAHS发生的重要因素之一。由此推测, 胰岛素抵抗可能影响OSAHS的发生发展。

综上所述, OSAHS患者可能存在高胰岛素水平, 且其病情严重程度与胰岛素抵抗呈正相关, 同时胰岛素抵抗又可能促进OSAHS的发生发展, 二者相互影响。众所周知, OSAHS可对全身多脏器多系统造成损害如高血压、心律失常、糖尿病等, 因此要尽早防治OSAHS及其并发症。现在, 已明确了OSAHS防治的最终目的不仅是单纯减少打鼾, 降低AHI及改善缺氧, 而更主要的是为了尽量减少OSAHS引起的靶器官损害[10]。胰岛素抵抗作为OSAHS患者靶器官损伤的危险因素, 应早期得到积极控制, 那么减轻胰岛素抵抗同时结合CPAP治疗对OSAHS患者尤其是伴肥胖者显得尤为重要。

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[9]Ip MS, Lam B, Ng MM, et al.Obstructive sleep apnea is independ-ently associated with insulin resistance[J].Am J Respir Crit CareMed, 2002, 165:670-676.

儿童OSAHS 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料选择2014 年1 月-2015 年1 月以日间嗜睡和打鼾为主诉就诊于天津市第一中心医院耳鼻咽喉头颈外科的OSAHS患者67 例做为观察组, 将同期陪护OSAHS患者就诊的16 例健康人做为对照组。

所有观察对象的排除标准既往曾有对嗅觉有影响的疾病。非OSA睡眠障碍;经鼻内窥镜检查排除鼻腔和鼻窦疾病 (鼻窦炎、鼻息肉和过敏性鼻炎) ;曾行鼻中隔成形术, 下鼻甲成形术, 鼻窦或其他手术;神经心理障碍 (帕金森病、阿尔兹海默病、多发性硬化、抑郁症) ;重大疾病包括高血压、COPD、哮喘、活动性肝炎、肝硬化、慢性肾功能衰竭、Vit B12缺乏、酗酒、吸毒、脑血管病、胰岛素依赖型糖尿病、甲状腺机能亢进、库欣综合征。

观察组OSAHS患者共计67 例, 其中男性62例, 女性5 例, 年龄21~66 岁, 平均 (42±8.1) 岁, 平均体质指数 (BMI) 为 (30.64 ±2.4) kg/m2。

对照组共计16 例, 其中男性10 例, 女性6 例, 年龄22~65 岁, 平均 (41±7.8) 岁, 平均体质指数 (BMI) 为 (27.32±5.7) kg/m2。

1.2 方法所有观察对象均行整夜 (时间>6 h) 多导睡眠监测。监测参数包括:脑电图、眼电图、颌肌点图、心电图、胸腹运动、鼻腔和口腔气流、指氧饱和度、体位和其他指标等。

进行PSG监测转天对所有观察对象行T&T嗅觉计测试 (T&T olfactometertest) 测试前15 min禁食, 可少量饮水, 避免吸烟及嚼口香糖。测试的房间关闭门窗并保持良好通风。用15 cm长, 0.7 cm宽的无味滤纸前部蘸1 cm的嗅素液体制成嗅素滤纸条, 将嗅素滤纸条置于受检者的前鼻孔下方约1~2 cm处, 嗅闻滤条2~3 次, 依嗅素液体的浓度从低到高顺序检测。通过对A、B、C、D、E五种嗅素物, 每一种嗅素物分别予以10 倍浓度稀释, 从高到低以5、4、3、2、1、0、-1、-2 共计8 种浓度计算OSAHS患者的嗅觉识别阈值 (OI) ;以嗅觉识别阈值在5.6 以上为嗅觉丧失, 4.1~5.5 为嗅觉重度下降, 2.6~4.0 为嗅觉中度下降, 1.1~2.5 为嗅觉轻微下降, ≤1 为嗅觉正常。在这里我们只记录受试者的嗅觉识别阈值 (OI) 。这一阈值可大体反映受试者整个外周嗅觉感受器和嗅神经通路, 嗅皮质识别的功能情况。

1.3 统计学处理用SPSS 17.0 统计软件, 连续变量用表示, 正态分布采用方差分析, 连续随机分布变量用 χ2检验, 以P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

观察组67 例OSAHS患者有40 例患者有嗅觉障碍, 即占59.7%的OSAHS患者有不同程度的嗅觉减退, 嗅觉识别阈值 (OI) 平均为1.9±1.5。对照组16例观察的健康人中有5 例有轻度的嗅觉减退, 即占31.2%的观察对象有嗅觉减退, 嗅觉识别阈值 (OI) 平均为1.2±0.5。计算 χ2=3.38 所以P<0.05。观察组OSAHS患者较对照组的嗅觉有减退, 差异有统计学意义 (χ2=3.38, P<0.05) 。

3 讨论

本文探讨了通过对无明显鼻腔结构异常和无自觉鼻塞症状的OSAHS患者进行鼻功能检测和嗅觉主观测试T&T测试, 了解并分析了OSAHS患者是否存在嗅觉障碍, 并试分析其可能产生的机制。

我们将2014 年1 月-2015 年1 月在一中心医院耳鼻喉头颈外科就诊的部分无明显鼻腔结构异常和无自觉鼻塞症状OSAHS患者作为观察对象, 将同期陪护OSAHS患者就诊的部分健康人做为对照组。先进行整夜PSG监测指标包括BMI、AHI、LSa O2、MSa O2, 转天进行T &T嗅觉计定量检查法, 对患者进行嗅觉心理生理测试。将收集到的样本数据进行统计学分析, 最后得出结论。

经研究发现, OSAHS患者的嗅觉功能较正常人的嗅觉功能下降。研究采用的多导睡眠监测 (PSG) 被认为是检测诊断睡眠疾病的金标准, 可以为睡眠障碍的判定提供客观依据。而采用的T&T嗅觉计测试为经典的主观生理心理嗅觉测试方法。经关静、倪道凤等联合运用T&T嗅觉计和嗅觉相关电位 (OERPs) 检测法对146 例嗅觉减退患者进行嗅觉功能评估, 两种检查方法的结果是基本一致的[3]。T&T嗅觉计测试可以较为准确的反映观察对象的主观嗅觉状态。嗅觉是人们感知周围环境, 认知世界的五种感官中的一种。在视觉、听觉、味觉、嗅觉、触觉五种感觉中, 嗅觉很容易被人们忽视。王鸿, 韩德民等[4]报告对1 035 例无嗅觉障碍主诉的慢性鼻窦炎鼻息肉患者进行T&T测试法测试, 表明86.3 %的患者会有嗅觉功能障碍, 与患者的主诉有极显著的差异, 证实了嗅觉功能改变往往不会受到患者的足够重视。嗅觉感觉系统, 包括有嗅区黏膜神经上皮, 嗅球和嗅皮层。嗅区黏膜神经上皮主要包括6 种细胞类型:双极感觉受体细胞、支持细胞、微绒毛细胞、Bowman腺和导管细胞、球形基底细胞和水平基底细胞。嗅区黏膜神经上皮可以将气味分子接收到嗅区黏液中, 经过弥散或经过气味结合因子主动转运到嗅受体。位于筛板上方的嗅受体—嗅球是嗅觉中枢系统的第一级接受站, 可以将嗅觉神经上皮接收到的嗅素信息经过处理后传到嗅皮层。嗅觉中枢皮层又分为初级嗅皮质 (包括前嗅核、梨状皮质、嗅结节、内嗅区、杏仁核周皮质区和皮质内侧杏仁核区) 和次级嗅皮质 (包括杏仁核、下丘脑、眶额皮质、丘脑背内侧核、海马) [5]。主要由僧帽细胞和丛状细胞轴突形成的嗅束往返于嗅受体—嗅球与初级嗅皮质之间, 可帮助人体主观识别气味。而次级嗅皮质—眶额皮质、岛叶皮质、丘脑背内侧核等可以整合嗅觉冲动与味觉、内脏感觉甚至视觉和一般躯体感觉, 使人体做出不同的反应。嗅觉刺激会使这些相关的神经网络产生因人而异的联动, 主要表现在人体内脏反应和情绪改变。根据嗅觉传导通路的特殊性分析OSAHS患者的整个嗅觉通路可能都存在减退。OSAHS患者鼻腔解剖结构的改变可引起鼻腔气流的改变, 鼻腔气流可以从层流形式改变为涡流形式, 而气味分子是通过气流传到嗅觉上皮, 鼻腔气流方式改变可以导致气味分子减少到达鼻腔嗅区甚至无法到达鼻腔嗅区黏膜。相应的到达嗅区的嗅素气味分子减少, 气味浓度降低, 造成嗅觉减退。重度的OSAHS患者会存在不同程度的认知功能影响, 主要表现在全面的认知功能减退, 短时记忆能力受损和学习能力的下降[6]。夜间持续的低氧血症可能是造成这种认知功能减退的原因[7]。对低氧敏感的次级嗅皮质海马、杏仁核等结构会因为夜间持续的低氧血症受到不可逆的损害。因此, OSAHS患者可能受到鼻腔通气功能下降导致外周嗅觉感应能力下降和嗅皮质中枢损伤。

总之导致主观嗅觉感知能力下降, 气味辨别能力下降两方面因素的影响, 因素共同作用造成了OSAHS患者的嗅觉较正常人有不同程度的减退。

摘要：目的 了解阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS) 患者嗅觉功能是否存在障碍, 与健康人进行对照分析, 并探讨可能造成嗅觉减退的原因。方法 运用多导睡眠监测 (PSG) 监测观察对象的睡眠状况, 运用T&T嗅觉计测试观察对象的嗅觉功能。结果 经过对比发现观察组67例OSAHS患者有40例患者有嗅觉障碍, 即59.7%的OSAHS患者有不同程度的嗅觉减退。对照组16例观察的健康人中有5例有轻度的嗅觉减退, 即31.2%的观察对象有嗅觉减退, 观察组较对照组存在更多的嗅觉障碍。结论 OSAHS患者外周嗅觉感知和中枢嗅觉辨别能力都存在减退, 造成这种嗅觉障碍的原因是多方面的, 对此还需要进一步深入研究。

关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS) ,鼻腔功能,嗅觉障碍

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儿童OSAHS 篇7

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (obstructive sleep apner hypopnea syndrome, OSAHS) 的病因复杂, 术前不仅要定位, 还要定性。定性通常用多导睡眠检测 (PSG) 判断阻塞严重度、性质;定位是判断患者的阻塞平面。根据阻塞部位制定手术被认为是提高手术疗效的关键。本研究的目的是探讨维汉族OSAHS患者上气道阻塞特点, 及其有无差别, 为其诊治OSAHS提供一定的参考信息。

1 对象与方法

1.1 研究对象:

2004年1月至2011年12月, 新疆医科大学第一附属医院耳鼻咽喉科, 经澳大利亚Re Med Sullivan Auto Set睡眠监测系统进行睡眠监测, 并行颅咽腔CT (SENSATION, GE light speed 16层螺旋CT) 检查, 确诊为OSAHS成人男性住院患者415例, 其中汉族315例, 维吾尔族100例。所有研究对象均排除鼻外伤、甲状腺功能低下、肢端肥大症等特殊病因引起的睡眠呼吸障碍[1,2];所有患者均无接受针对OSAHS的治疗。

1.2 耳鼻咽喉科常规检查:

全部患者均行常规咽部检查, 鼻内镜检查, 重点观察咽腔大小的情况、扁桃体肥大、双侧下鼻甲、有无鼻中隔偏曲。

1.3 统计学方法:

应用SPSS17.0统计软件建立数据库并进行统计分析其构成比;应用χ2检验, 以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

见表1、2。

3 讨论

新疆民族人口中占大多数的维、汉族, 在长相、体形、饮食 (如维吾尔族喜食牛羊肉, 喜好饮酒) 、生活习惯等, 均有或多或少的不同, 而这些不同对住院OSAHS患者手术部分的影响尚缺乏统计学研究。

3.1 鼻腔阻塞:

415例OSAHS患者中, 发生于鼻气道阻塞的183例, 维吾尔族占44例, 构成比44.00%, 汉族占139例, 构成比44.13%, 维汉民族间无差别。占正常上呼吸道阻力40%~50%的鼻阻力保证了肺泡气体交换过程的充分完成。下鼻甲肥大、鼻中隔偏曲等阻塞性疾病引起的OSAHS, 表现为鼻阻力上升, 原因为: (1) 鼻气道是由软骨与骨构成, 而咽气道还有相对多的脂肪及肌肉构成, 鼻阻力增加, 呼吸时使咽腔气道负压增大, 引起软腭拍动, 形成鼾声; (2) 鼻阻塞后改为经口呼吸, 使颏舌肌、鼻翼肌的肌电活动减弱, 舌体松弛后坠, 咽腔阻塞[3]; (3) 鼻阻塞后, 对呼吸抑制作用减弱, 导致代偿性过度通气呼吸暂停[4]; (4) 同时OSAHS患者鼻腔内缓激肽等物质增加导致鼻甲组织间水肿而有功能障碍, 引起鼻阻力增加[5]。所以, 鼻阻塞性相关疾病的实质是增加了鼻阻力, 它是OSAHS发病机制中的一项危险因素。

吸气时产生的胸腔负压遇到上气道过高的阻力、咽壁顺应性过度时就会发生上气道软组织部分、全部塌陷, 进而导致了睡眠打鼾、呼吸暂停, 而阻力产生的起始部位是鼻腔, 鼻子相关疾病为OSAHS中鼻阻力上升最主要原因。Kim等[6]对21例有鼻阻塞性疾病的OSAHS患者行鼻部术后发现:OSAHS症状完全消失有9例 (14%) , 相关治疗无需再进行, 指出鼻部手术对部分OSAHS患者是安全有效的, 其相关他手术是否需要应再次全面评估患者, 如检查PSG。

3.2 口咽部阻塞:

本研究的415例OSAHS患者中, 发生于口咽部阻塞为84例, 维吾尔族占19例, 构成比为19.00%, 汉族占65例, 构成比为20.63%, 民族间无差别。由于口咽部是上气道中唯一缺少骨性支架之处, 它是由软组织组成的软性通道, 具有可塌陷性[7], 在OSAHS患者上气道狭窄到某种程度基础上, 胸腔负压在吸气时比正常人上升, 向下牵拉气管的吸力被产生, 咽肌被相应拉长, 呼气时又随气流被动推出, 使咽腔变长, 进一步变窄。长期吸引、牵拉导致咽的扩大肌和收缩肌疲劳、变性, 收缩力变弱, 咽腔的上下和左右径均变小, 使咽腔的狭窄程度进一步加重。因此, 口咽腔狭窄在OSAHS发病中占有最重要地位[8]。

悬雍垂、软腭、扁桃体、咽侧索是构成口咽腔平面的结构, 扁桃体大小直接影响到软腭平面气道的通畅。叶京英等报道OSAHS阻塞的主要原因有软腭过长、顺应性增大、咽侧壁肥厚、双侧腭扁桃体肥大。本研究的415例OSAHS患者中, 腭扁桃体肥大患者为56例, 维吾尔族占8例, 构成比为8.00%, 汉族占48例, 构成比为15.24%, 民族间无差别。

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