神经衰弱综合征（精选11篇）
神经衰弱综合征 篇1
摘要：目的 探讨综合疗法治疗神经衰弱的临床疗效。方法 选择2009年1月2011年8月来我院就诊的神经衰弱患者60例,随机分为观察组和对照组,每组各30例。两组均给予劳拉西泮2 mg治疗,每日3次,观察组在此基础上,给予重复经颅磁刺激,每日1次,20次为1个疗程,同时辅助心理治疗。观察两组治疗神经衰弱的临床效果。结果 观察组总有效率为93.33%,对照组总有效率为60.00%,两组疗效比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 采用综合疗法治疗神经衰弱疗效显著,不良反应少,具有较高的临床价值。
关键词：神经衰弱,综合疗法,疗效
目前,随着经济和社会的发展,人们的生活节奏越来越快,同时出现神经衰弱的患者也逐渐增多。神经衰弱是一种以精神容易兴奋和疲劳,会造成精神紧张、烦恼和易激惹等情绪变化,以及睡眠障碍等为主要临床症状的神经性功能障碍,这些症状并非来源于躯体性疾病、脑部器质性疾病以及其他精神疾病[1]。神经衰弱常见于青少年,近年来发病率有增高趋势。目前临床上治疗神经衰弱的方法较多,主要包括西药治疗、中药治疗以及心理辅导等[2,3]。本文通过药物结合物理、心理的综合疗法对我院具有完整临床资料的符合神经衰弱诊断标准的患者进行治疗,取得了较好的临床疗效,现总结报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2009年1月~2011年8月来我院就诊且具有完整临床资料的神经衰弱患者60例,均经CCMD-3诊断标准进行确诊,其中,男25例,女35例,年龄21~43岁,平均30.5岁,病程1~10年,平均病程6.5年。将患者随机分为观察组和对照组,每组各30例。观察组患者中男12例,女18例,年龄21~41岁,平均30.3岁,平均病程6年;对照组患者中男13例,女17例,年龄22~43岁,平均31.2岁,平均病程7年。两组患者在性别、年龄、病程等一般情况比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组给予劳拉西泮2 mg治疗,每日3次。观察组在对照组的基础上采用综合治疗方法,并给予重复经颅磁刺激,每日1次,20次为1个疗程,并辅助心理治疗。本研究采用个别心理治疗法,每周1次,每次40 min,8次为1个疗程,主要是针对患者的病因及情绪情况,进行心理方面的疏导和放松训练,主要采用劝导、说服、启发、同情等手段帮助患者认识问题,寻求解决疑难、摆脱困境的途径和方法,树立生活信心,克服和控制自己的思想和情绪方面的波动,保持乐观态度,从而摆脱困境。治疗2个月后进行随访,观察两组治疗神经衰弱的临床效果。
1.3 评价标准
通过观察患者治疗后的临床症状来判断和评价治疗效果。具体疗效评价标准为治愈:用药7 d后失眠患者的临床症状得到明显的改善,2周内其他症状得到明显的改善,2个月内其他症状完全消失;显效:用药7 d内失眠患者的临床症状得到改善,2周内其他症状得到改善,2个月内其他症状完全消失;有效:用药2周内失眠患者的临床症状得到改善,4周内其他症状得到改善,2个月内其他症状基本消失;无效:无法达到上述评价标准。总有效=治愈+显效+有效。
1.4 统计学方法
使用SPSS 16.0统计学软件进行数据分析,计数资料用率表示,组间比较采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
对照组治愈3例,显效11例,有效4例,无效12例,总有效率为60.00%;观察组治愈6例,显效16例,有效6例,无效2例,总有效率为93.33%,观察组总有效率明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
3 讨论
3.1 神经衰弱的的发病机制
神经衰弱是一类以精神容易兴奋又易疲劳为特征的神经症,表现为情绪易激惹、烦恼、紧张,伴有肌肉紧张性疼痛和睡眠障碍等生理功能紊乱症状[4],且这些症状不能归因于躯体疾病、脑器质性病变和其他精神疾病,但病前可有持久的情绪紧张和精神压力。目前对于神经衰弱的发病机制还未明确。巴甫洛夫学派认为,神经衰弱的主要病理生理基础是大脑皮层内抑制过程弱化。内抑制过程减弱时,神经细胞的兴奋性相对增高,对外界刺激可产生强而迅速的反应,从而使神经细胞的能量大量消耗,使患者表现为容易兴奋,又易于疲劳。另一方面,大脑皮层功能弱化,其调节和控制皮层下植物神经系统功能也减弱,从而出现各种植物神经功能亢进的症状。
3.2 神经衰弱的诱发因素
引发神经衰弱的主要原因为素质因素和心理社会因素,其中,心理社会因素是导致神经衰弱的重要原因之一。因此,通过心理辅导和干预,可疏导患者的心理状态,转变神经衰弱的精神状态,使患者树立生活的信心,对生活充满兴趣和希望,往往能达到较好的临床治疗效果[5]。本文通过药物、物理、心理辅导等综合疗法治疗神经衰弱取得了较好的临床疗效,其中,通过药物、物理治疗可缓解和治疗神经衰弱的症状,通过心理辅导可调整患者的精神状态,缩短恢复时间。
3.3 重复经颅磁刺激
重复经颅磁刺激(r TMS)作为一种非侵入性治疗手段,可通过不同频率的刺激对大脑皮质产生兴奋或抑制作用。r TMS是一项新的神经生理技术,目前正越来越多地被应用于多种精神疾病的研究和治疗。有研究认为,磁刺激仪的电容器瞬时放电,电流通过线圈,产生强而短暂的磁场(1~4 T,依线圈的形状和大小而不同),该磁场能几乎无衰减穿过头皮和颅骨到达大脑皮质,并在周围组织中感生与线圈电流方向相反的电流,从而激活邻近的可兴奋组织(神经元、轴突、肌肉)[6],改变后者功能。本研究采用HX-C型变频式经颅治疗仪,用低频变频式重复性交变电磁治疗技术,通过治疗帽中多个电磁发生器,输出特定能量的变频交变电磁对大脑多个功能区同时进行磁刺激,根据生物组织磁导率基本一致的特点,电磁可直接透过颅骨达到脑内较深层组织,在脑内生成感应交变电场,感应电场能使细胞带电,增加血液循环和加快携氧能力,感应电场能够调整细胞内分泌,抑制异常脑电、脑磁的发生和传播,促进脑功能的恢复,从而对脑细胞和中枢神经实现磁电综合干预的效果。
3.4 心理状态调节
对神经衰弱患者除上述治疗外,还应使其养成起居有定时、工作学习有计划、劳逸结合、有张有弛的生活习惯。同时加强体育锻炼,多参加活动也可作为调节心理状态的一种方式、方法。
总之,综合疗法治疗神经衰弱疗效显著,不良反应少,安全性高,依从性好,值得临床推广。
参考文献
[1]成丽玲,胡月,鲍英善.综合疗法治疗神经衰弱的疗效观察[J].保健医学研究与实践,2009,4(6):37-38.
[2]龚济周,李琼,张建勇.神经衰弱43例综合治疗体会[J].临床和实验医学杂志,2007,5(6):109-110.
[3]徐永文,夏淑艳.针灸治疗青少年严重神经衰弱32例分析[J].吉林医学,2006,27(6):590.
[4]沈渔邨.精神病学[M].5版.北京:人民卫生出版社,2009:608.
[5]李智生.大学生神经衰弱385例综合治疗疗效分析[J].中国学校卫生,2006,3(27):269-270.
[6]Maertens DA.General principles for clinical use of repetitivet ranscra-nial magnetic stimulation(r TMS)[J].Neurophysiol Clin,2006,36(3):97-103.
神经衰弱综合征 篇2
将神经网络理论应用于模糊综合评价,首先引入因素空间的概念,在因素空间中给出了一种基于三层神经元的多用量化模糊综合评价方法,并利用LMS算法及矩方法研究了该模型权重及学习步长的确定方法,实现了权重及学习步长的`网络学习,最终实现了等级评价值的计算机输出.较好地解决了传统的综合评价方法中各指标的权数受人为因素的影响这一难点问题.
作 者：陈娟 戴斌祥 奚青 作者单位：陈娟(集美大学,基础部,福建,厦门,361021)
戴斌祥(湖南大学,数学与计量经济学院,湖南,长沙,410082)
奚青(上海城市建设工程学校,上海,32)
80例筛前神经综合征治疗体会 篇3
【关键词】筛前神经综合征；鼻源性头痛；治疗
筛前神经综合征亦称嗅裂综合征，是由于嗅裂狭窄，筛前神经末梢受压所导致的额部、鼻根部、眼部疼痛等一系列临床症候群。临床多表现为鼻源性头痛，但由于鼻塞、流鼻涕等鼻部症状不明显，患者以头痛为主诉就诊，往往求诊于神经科或眼科，且常被误诊为血管神经性头痛或青光眼等疾病。随着鼻内镜技术和CT扫描技术的发展，该病的诊断和治疗有了显著的提高。在临床治疗方面多采用手术治疗。2010年1月至2013年12月，本院收治80例筛前神经综合征的患者，采用局部应用丁卡因涂抹法或鼻内镜手术治疗方法，均取得满意疗效，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
80例患者中，男性47例，女性33例，年龄19～68岁，平均 32岁，病史 1～9年，平均5年，主要表现为鼻根部、额部及眶周隐痛或胀痛，尤以上呼吸道感染或者高热状态下疼痛明显，常无伴有明显鼻塞、流鼻涕及鼻出血等鼻部症状。在予请神经内科和眼科会诊排除偏头痛、血管神经性病变及眼部疾患后，再经鼻窦CT和鼻内镜检查排除鼻腔、鼻窦炎症和占位性病变，给予患者1%麻黄素收敛和3%丁卡因表面麻醉嗅裂处，患者上述症状迅速消失60例，减轻20例。
1.2 影像学资料
80例患者经鼻窦CT冠状位扫描及鼻内镜检查后显示其嗅裂有不同程度的狭窄75例，无明显狭窄的5例，其中单侧狭窄42例，双侧狭窄33例。嗅裂狭窄原因：鼻中隔高位偏曲16例，中鼻甲肥大18例，泡状中鼻甲15例，中鼻甲下部向内过度偏移10例，筛窦过度气化致中鼻甲内移8例，上述混合型8例。
1.3 治疗方法
1.3.1 丁卡因涂抹法 清洁鼻腔后，1%麻黄素棉片收缩病变侧鼻腔黏膜，3%丁卡因棉片置于鼻腔顶处筛前神经末梢分布区域，一分钟后，患者头痛缓解，两分钟后取出棉片。隔日一次，3～5次为一疗程。效果显著者可再巩固1～2疗程，有效后又复发者可重复使用，效果不显著者建议行手术治疗。
1.3.2 鼻内镜手术治疗 术前常规麻醉，术中根据患者鼻窦CT及鼻内镜检查发现其嗅裂狭窄的不同原因采取相对应的手术方式。①鼻中隔高位偏曲：行鼻内镜下鼻中隔偏曲矫正术后，再根据嗅裂狭窄情况选择行中鼻甲部分切除或者外移术。②中鼻甲肥大：行中鼻甲成形术，方法是矢状切除中鼻甲外侧部，保留其内侧部后，再切除部分中鼻甲下缘。③泡状中鼻甲：可行中鼻甲钳夹外移术，方法是用扁桃体剥离子将中鼻甲折断并推向外侧，再用磨平齿的中直血管钳从前向后、由下至上适度钳夹中鼻甲前下部2～3次，变薄即可；或是行泡状中鼻甲成形术，方法是用尖刀沿中线剖开泡状中鼻甲，矢状切除中鼻甲气房外侧壁，保留内侧壁，再处理中鼻甲下缘。④中鼻甲下部向内过度偏移：可行中鼻甲外移术，方法是用弯钳咬住中鼻甲弯曲部，轻撼动，使中鼻甲骨黏膜下骨折，再向外侧移位，若效果不佳，可剪除部分弯曲中鼻甲前下缘。⑤筛窦过度气化：可先行钩突切除+前筛开放术，再行中鼻甲外移术。⑥混合型：可综合运用前述手术方法。
术毕可酌情使用膨胀海绵或是凡士林纱条填塞定型及压迫止血，静滴抗生素3～5d， 术后2～3d 取出鼻腔填塞物，喷糖皮质激素1个月。术后1周行鼻腔鼻内镜检查，清除鼻腔痂皮，维持良好鼻腔通气引流功能，防止术腔粘连，出院后复诊4～5次，随访1年以上。
1.3.3 疗效评定标准 ①丁卡因涂抹法：有效：头痛消失；无效：头痛无改善。②鼻内镜手术治疗：显效：头痛症状消失，鼻腔通畅，术腔完全上皮化，鼻黏膜色泽淡红；有效：头痛减轻，鼻腔较通畅，术腔部分上皮化，鼻黏膜水肿；无效：术后头痛无改善，术腔粘连。
2 结果
治疗后随访0.5～2年，80例患者头痛症状明显减轻或消失，其中丁卡因涂抹法有效18例（22.5%），鼻内镜手术显效56例（70%），有效6例（7.5%），总有效率100%。其中24例合并鼻部酸胀、酸痛的消失20例，明显减轻4例。60例合并眶上不适、眼部不适、视物疲劳等症状的全部消失。11例合并嗅觉减退的：嗅觉提高10例，无改变1例。3例鼻内镜术后并发鼻腔干燥，经复方薄荷甘油滴鼻液治疗后好转。2例鼻内镜术后并发鼻腔粘连，经松解后症状消失。
3 讨論
筛前神经综合征又称嗅沟综合征、筛前神经痛，系筛前神经末梢受压所产生的一系列症状，筛前神经在中鼻甲前部及对应的鼻中隔黏膜下，两者之间发生挤压以及末梢神经的炎症是发生疼痛的原因[1]。因此细菌毒素刺激及（或）各种原因导致嗅裂狭窄时，筛前神经受压迫，即产生以头痛、眶痛、流泪等一系列症状，因其以头痛为主要表现，故临床上误诊为偏头痛、三叉神经痛也不在少数。因筛前神经位于鼻黏膜浅层，用丁卡因作表面麻醉后，其头痛便可减轻或消失，与三叉神经痛可资鉴别，并可作为其手术适应证选择的一项指标。
80例患者中，嗅裂有不同程度的狭窄75例（93.75%），无明显狭窄的5例（6.25%），其中嗅裂狭窄原因：鼻中隔高位偏曲20%，中鼻甲肥大22.5%，泡状中鼻甲18.75%，中鼻甲下部向内过度偏移12.5%，筛窦过度气化致中鼻甲内移10%，上述混合型10%。
由此可见筛前神经综合征病因各异，解剖结构复杂，传统的治疗方法，如中鼻甲切除术，筛前神经切断术等，未能根据病因及解剖需要进行对应治疗，往往达不到清除病灶、减轻症状的目的，只有针对不同的病因及解剖结构采取相应的治疗措施才能做到有的放矢，标本兼治。
对于手术和非手术治疗筛前神经综合征，不同的医者有着不同的观点，尤其在考虑经济利益的前提下，鼻内镜手术治疗已日渐成为治疗该病的首选，但笔者认为，对病程短、鼻中隔无明显偏曲、中鼻甲只有轻度增大、嗅裂狭窄不明显的病例先行丁卡因涂抹法，效果也十分明显，有效率22.5%（18/80）。先期可反复采用丁卡因麻醉治疗，提高筛前神经末梢痛觉阈，可以有效地缓解症状，当疗效不佳时，再施行手术治疗也不迟。因此，丁卡因涂抹法即是作为治疗筛前神经综合征的一种安全、无创手段，也是鼻内镜手术治疗的一种有益补充。
对于非手术治疗无效且嗅裂狭窄明显者，可利用鼻内镜手术治疗。鼻内镜具有强光、放大、视野宽广、立体感强的特点，根据患者不同病因分别经鼻内镜行鼻中隔黏膜下矫正术，中鼻甲成形术，中鼻甲外移术、钩突切除前筛开放术，或根据病情采用其中多种术式，不仅手术效果明显且能避免传统手术并发症[2]。
综上所述，丁卡因涂抹法和鼻内镜手术治疗相互补充是治疗筛前神经综合征的理想方法。
参考文献
[1]艾文彬.鼻内镜手术治疗筛前神经综合征35例[J].中南医学科学杂志，2011，39（2）：204-206.
老年衰弱综合征的相关研究进展 篇4
1 衰弱的定义
衰弱综合征,被定义为是一种与年龄相关的、对环境因素易损性增加的老年综合征,其特征是生理储备的减少,健康缺陷的累积,使机体维持自稳态的能力减退。它可影响多种器官系统,使机体由较小的损害(如新药、较小的感染、较小的手术等)导致显著的和不成比例的健康状况的改变,例如生活从自理到依赖他人,从能动到不能动,从姿态稳定到倾向于跌倒,或者从头脑清楚到精神错乱。衰弱的老年人,相对健康老年人更容易出现失能、住院时间延长、医疗负担加大、合并症增加及死亡。衰弱综合征在老年人中比较普遍,25%~50%的>85岁老年患者存在衰弱[1]。衰弱概念涉及生理、心理和社会领域,包括了营养状态、身体活动、移动、能量、力量、认知、情绪和社会联系和支持。
衰弱作为独立因素,不同于共病和失能,但又与其相互重叠。许多衰弱的个体是失能的,但不是所有失能的个体都是衰弱的。仅有2种或者更多的临床疾病的诊断,本身不能鉴别易损性老年群体哪些是共病,哪些是衰弱。当共病状态恶化、没有被充分的治疗和(或)出现更多的疾病累积时,这些患者可能发展成衰弱的个体[2]。共病和失能是重要的混杂因素,因此在评估衰弱时需仔细关注。很多研究显示,衰弱与共病、失能的重叠越频繁,则衰弱程度越严重。
2 衰弱的评估
2.1 表型衰弱
衰弱评测还没有统一的标准,目前最常使用的是表型评测[3],通过5个变量来确定衰弱表型:行走速度下降、无力、躯体活动降低、疲劳感和不明原因的体质量下降。每个项目评测异常得1分,正常得0分,通过计算5个项目的总评分来具体判断衰弱情况。3~5分为衰弱;1~2分为衰弱前期;0分为健康。
然而,表型评测没有包括认知损害、失能、社会环境、抑郁和营养因素等变量。为了扩展衰弱的表型至认知和情绪领域,一些学者提出了多重领域的表型评测,如格罗宁根衰弱评估量表(groningen frailtyyindicator,GFI)、埃德蒙特衰弱量表(the Edmontan frail scale,EFS)等[4]。有学者还对表型衰弱的评测予以简化,例如:FRAIL评分采用问卷式调查[5],在临床容易实施、可复制;SOF简化了衰弱的定义,最适合在繁忙的诊所使用[6]。
2.2 衰弱指数(FI)
FI基于危险累积理论,是CSHA研究中被开发的一种用于调查加拿大老年人群痴呆的流行病学和疾病负担的模型[7]。最初提出的是用92个变量计算FI:其涵盖了症状、失能、疾病和实验室检查结果等变量。另有其他研究中,计算FI的缺陷变量被缩减至30个[1],且证明其预测的效力没有减弱。
FI支持自稳态储备减少的观点,即虽然每个缺陷没有明显或者紧迫的死亡威胁(例如听力损害),但缺陷累积可以增加死亡的风险。这个观点与易损性增加造成自稳态失衡的衰弱观点相一致。更为重要的是,缺陷累积模型表达了衰弱分级的理论:通过缺陷累积的进展,缺陷中的每1项都有相似的权重在FI的数学模型中去分级衰弱,而非判断衰弱的有无。依据老年综合评估量表(CGA)得出FI(FI-CGA),可将临床衰弱综合征分级:0~7分为轻度;8~13分为中度;>13分为重度[8]。另外,有相等权重的缺陷数量,作为一种累积性易损性的评价工具,与不良后果有关。FI预测不良健康后果的能力非常高,例如住院率和死亡,尤其是当缺陷的数量>30种时,其预测死亡的效能高于表型评估[9]。FI没有将衰弱从失能和共病中区别开来,而是将三者或者其相关的缺陷包含在内。连续的FI对中等和严重衰弱的鉴别力优于表型模型分类[10]。然而该模型评测需要专业的老年医学专家制定评估计划,并由专业的人员实施具体的评估,比较耗时,限制了其在临床的应用。而且这些FI变量的权重问题还需要进一步考量[11],哪些缺陷比其他缺陷更可能与不良后果相关,需要继续研究。
3 衰弱的发病学
3.1 衰弱相关的危险因素
大量的研究显示,种族、较多数目的共病、生活方式、低营养状况、抑郁和肌少症是造成衰弱的危险因素,这些因素或独立、或协同地影响衰弱的进展[12]。
3.1.1 种族:
衰弱在不同人种之间发生率不同,这可能归结于筛查衰弱的原则的不同。有研究强调了人种对衰弱的影响:在墨西哥裔的美国人中衰弱的发生率为4.3%,高于欧洲裔的美国人(使用表型衰弱评测)[13]。
3.1.2 营养:
较低的营养摄取也被认为是促进衰弱进展的重要的生物学机制。研究发现每日摄入热能<21 kcal/kg与衰弱相关[14],较差的营养评分独立于能量的摄入,也显著地增加衰弱的风险。
3.1.3 共存疾病:
在前瞻性的纵向研究中,Woods等[15]发现,合并存在心血管病病史、休克、骨折、慢性阻塞性肺疾病、糖尿病和关节炎的患者,显著增加3年内衰弱事件的风险。
3.1.4 情志:
社会孤独、感到寂寞和缺乏能量都能增加衰弱的风险和社会失能的进展,但是这些因素很少在临床作为干预的对象进行研究[16]。
3.1.5 肌少症:
肌少症定义为肌肉量和力量的下降,可以在>50岁的个体中快速的发生,目前已经被证实是衰弱的核心要素之一[16]。Vanitallie[17]描述了肌少症对于老年衰弱综合征患者的影响:肌少症和内脏蛋白的消耗与老年人衰弱的进展紧密相关。Cesari等[18]的研究证实了肌肉密度和肌肉比例和脂肪的面积与衰弱有关。
3.2 衰弱的病理生理
大量研究报告显示,慢性炎症、免疫激活、凝血活性和代谢改变等病理生理过程在衰弱综合征的发病中发挥作用。
3.2.1炎症与衰弱
慢性炎症直接或者间接地通过其他生理系统例如肌肉骨骼、免疫和血液系统,导致衰弱综合征。白介素(IL)-6、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞作为炎症的标志物,相比同龄的正常对照者,在衰弱个体中明显增加。IL-6可以直接导致衰弱或者引起其主要的症状(肌肉量减少等)[19]。最近的研究显示衰弱与CD8+/CD28-T细胞和CCR5+T细胞增加有关[20]。横断面的CHS研究显示,衰弱相对非衰弱个体,CRP水平显著增加[21]。然而另有IL-6水平与衰弱事件流行相关性调查的不一致结果,使用抗炎剂产生抗炎效果,但与减少衰弱事件之间没有相关性[22],这说明可能还存在其他的衰弱发病机制,需要进一步研究证实炎症信号对于衰弱生物学和生理学标志物的影响。
3.2.2 激素改变与免疫激活:
激素的改变和免疫激活是导致衰弱的重要理论之一。低水平的激素合成与多系统衰老和造成的衰弱紧密相关。Cappola等[23]的研究显示,有合成激素缺陷者,相比正常对照者,更可能成为衰弱个体,并且合成激素缺陷是衰弱的强力预测指标。胰岛素样生长因子(IGF-1)和性激素随着年龄的增加而下降,一项PUTS横断面研究显示低血浆IGF-1水平与至少4~9种的衰弱身体和心理的标志物有关[24]。加拿大的一项纵向研究通过4~7年随访发现,低水平睾酮与衰弱相关[25]。新喋呤增加(一种免疫激活的标志物被巨噬细胞和单核细胞所调节),独立于IL-6,与社区老年人衰弱相关[26],显示免疫激活可能通过潜在加速慢性炎症而导致衰弱。
3.2.3 凝血活化与衰弱:
凝血标志物如D-dimer,Ⅷ因子,纤维蛋白原和纤维蛋白溶解信号,是重要的衰弱发展的重要生理学机制[27,28]。
3.2.4代谢改变与衰弱
既往有研究发现胰岛素抵抗(IR)与衰弱的许多临床标志物相关,例如骨骼肌无力,身体失能和认知损害[29]。
3.2.5 衰弱的分子机制:
在细胞水平,累积氧化激活损害,作为一种因果通路导致了衰弱[30]。生活方式和环境因素增加了活性氧(ROS)生成,导致基因表达改变和DNA、蛋白质和脂肪的破坏,促进细胞水平的坏死和凋亡,最终引起衰弱[31]。
染色体末端的丢失,伴随细胞分裂和蛋白质生成的改变,与老年人生理衰退有很强的相关性,Caw-thon等[32]研究发现衰老个体死亡率与端粒的减少有关。但是最近一项横断面调查却发现,FI与端粒的长度之间并没有相关性[33]。研究者指出,尽管端粒的长度可能作为一种细胞衰老的生物学标志物,但端粒与衰弱的相关性,还需要进一步分子学基础研究。
4 衰弱与多系统疾病的患病及不良预后相关
正常情况下,通过脑、免疫系统和内分泌系统的协调使肌肉细胞的形成、肥大和蛋白丢失之间达到一种平衡。然而,不良的神经、内分泌和免疫的衰弱要素,有潜在扰乱这个平衡并加速肌少症进展的能力。在过度活跃的炎症反应中,IL-6、TNF等过度活化肌肉的分解代谢,导致肌肉量和力量的减少和相关机能的减退引起肌少症[34],并可进一步加速慢性疾病的进展而造成失能。
前瞻性调查研究证实了衰弱增加发生谵妄(OR=8.5,95%CI:4.8~14.8)和随后生存率下降的风险(衰弱合并谵妄平均生存期88d,非衰弱患者合并谵妄平均生存期359 d)[35]。
在一项衰弱与心血管病的相关性调查中,Afilalo等[36]发现,衰弱在心血管病患者中发生率是25%~50%。在这些人群中,相比没有衰弱的患者,心衰患者和接受侵入性治疗患者有较高比例出现衰弱和较差的预后。
另1项衰弱与COPD研究中,Galizia等[37]通过12年随访发现,使用衰弱评分能显著预测COPD患者的死亡。
免疫系统衰退导致系统生理的失调而引起衰弱,衰弱与免疫系统恶化存在相关性。在HIV队列研究中显示,衰弱与死亡和加速的免疫功能衰退有显著的相关性[38]。衰弱与流行性感冒和肺炎球菌性疫苗抗体反应损害有关,这可以解释老年人群接种疫苗只有适度的临床效果。另外,衰弱还显示了其在恶性妇产科肿瘤术后并发症的预测能力[39],并能较好预测老年严重结直肠癌接受化疗的死亡[40]。
基于以上相关性,衰弱评估可以作为多系统疾病的危险筛查工具,通过针对衰弱的目标干预,可显著改善疾病预后和提高患者生活质量。例如,衰弱可用于老年心血管病的危险评估,可以预测包括心脏手术在内的患者的患病和死亡;衰弱可以作为一种整体免疫功能下降的临床标志物;通过衰弱筛查,明确哪些人群处于普通感染和其并发症的风险;衰弱还可用于老年癌症患者的死亡预测和化疗药物毒性反应的危险分层;此外,衰弱评测还可预测术后并发症增加,在临床上可作为老年人术前评估的危险评测工具。
5 衰弱的干预
衰弱是一种多因素的状态,多学科多领域和个体化的治疗,将是最佳的衰弱防治措施。目前临床上已开展了包括改变生活方式、运动、营养、药物治疗、基于CGA的多学科干预等措施,并初步显示了一定的干预效果。
5.1 针对危险因素的干预
有血管健康饮食、身体活动、戒烟限酒、体质量控制,控制和防治生物学的、社会经济的和环境的应激源,可延缓衰弱的进展。
5.2 运动干预
运动对于脑、免疫系统、内分泌系统和骨骼肌肉系统产生生理的效应。针对衰弱老年人进行运动干预、力量和平衡训练可以成功地增加肌肉力量和功能,使长期看护中的衰弱老年人运动功能得到改善。
5.3 营养干预
是另一种非药物的调整,其措施包含了:纠正营养缺乏、微营养和强调衰弱综合征的体质量的减少。然而还缺乏证据支持这种措施的有效性。
5.4 药物治疗
血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)已经证实可以改善骨骼肌肉的结构和生物化学功能,证据显示ACEI可以停止或减缓老年人肌肉力量的减退,提高运动储备和生活质量[41]。睾酮能改善肌肉力量,但是增加心血管和呼吸系统的不良后果[42]。低浓度的维生素D与衰弱相关,可以改善神经肌肉的功能。维生素D可能减少老年人跌倒的次数,联合钙剂更可以减少骨折,但是常规使用维生素D治疗衰弱在临床上仍然存在争议。
5.5 基于CGA的多学科干预
CGA是一种多学科多领域诊断过程,用于判断衰弱老年人医疗的、心理的和功能的储备能力等多种问题,并制定个体化的、协调一致的整合治疗计划和长期的随访计划,是临床上衰弱老年人的看护金标准[9]。CGA多学科的评估和看护小组通常由老年医学家,老年科培训的护士、社会工作者和药剂师和理疗师组成。患者的评价,包含了详细的医疗史,身体检查和辅助检查,医疗团队整合相关社会心理的资料和医疗数据进行详细的病案讨论,最终形成个体化的衰弱治疗目标和处理方案。基于CGA的多领域个体干预,包括使用物理疗法、营养供给、药物治疗、精神治疗、慢性疾病处置等,用于改善身体的、认知的和社会功能。相比那些只接受普通医疗看护的老年人,对衰弱老年人实施CGA综合干预措施,可以减少跌倒和在家看护的需求,减少住院时间、认知和功能下降和住院死亡,但在严重的老年衰弱患者中收益很少。
神经衰弱综合征 篇5
摘 要 目的：探讨推拿结合康复训练治疗腰神经后支综合征的临床疗效及相关机制。方法：选取腰神经后支综合征患者114例，将其随机分为治疗组和对照组。治疗组采用推拿结合康复训练，对照组采用局部阻滞治疗。两组患者分别治疗2周、6个月时进行疗效评定。结果：治疗2周后，发现治疗组优39例(68.42%)，良10例(17.54%)，有效率为96.49%；对照组优25例(43.86%)，良14例(24.56%)，有效率为85.96%，明显低于治疗组(P＜0.05)。治疗6个月后，发现治疗组优42例(73.68%)，良9例(15.79%)，有效率为96.49%；对照组优21例(36.84%)，良11例(19.30%)，有效率为78.95%，亦明显低于治疗组(P＜0.05)。结论：推拿结合康复训练治疗腰神经后支综合征能够获得满意的近期及远期疗效，且治疗方法安全、简便，值得临床推广、应用。
关键词 腰神经后支综合征 推拿治疗 康复训练
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.09.117
资料与方法
选取2006年3月～2008年12月在我院康复医学科就诊的腰神经后支综合征患者114例，其中男50例，女64例；左侧患病39例，右侧39例，双侧39例。患者入选标准如下：①患急慢性腰痛，可伴有臀部和大腿痛，但腿痛范围的超过膝关节；②无下肢感觉、反射及肌力异常；③脊柱X线、CT、MRI检查结果无明显异常；④排除内脏疾患所致腰痛；⑤下背主诉正上方2～3个椎体节段棘突或椎旁附近有压痛点[1，2]。患者排除标准如下：①患有腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症；②患有腰椎退行性疾病；③患腰肌劳损、腰臀肌筋膜炎；④内源性腰痛，如：肾炎、肾结石等；⑤患关节炎、腰椎关节肿瘤、结核等[3]。
将上述患者随机分为治疗组及对照组。治疗组57例，其中男24例，女33例；年龄49±12岁；病程34.4±8.6个月；病情分级参照文献[4]介绍的标准：重度12例，中度32例，轻度13例。对照组57例，其中男26例，女31例；年龄48±11岁；病程33.8±8.8个月；病情重度11例，中度33例，轻度13例。2组患者一般情况及病情比较，组间差异均无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。
神经衰弱综合征 篇6
1 资料与方法
1.1 病例资料
本组11例, 男9例, 女2例;年龄23~49岁, 平均35.9岁。右侧8例 (8/11) , 左侧3例 (3/11) , 均为单侧发病。病程2~5个月。工人2例 (2/11) , 干部5例 (5/11) , 学生、农民各1例 (各1/11) , 2例 (2/11) 职业不详。7例 (7/11) 患肢上臂外侧明显压痛。所有患者均有伸腕、伸指运动受限, 以及屈肘力量减弱。10例 (10/11) 虎口区皮肤感觉麻木, 1例 (1/11) 无感觉障碍。拇长伸肌肌力:0级9例 (9/11) , 1级2例 (2/11) 。指总伸肌肌力:0级9例 (9/11) , 1级1例 (1/11) , 2级1例 (1/11) 。桡侧伸腕肌肌力:0级9例 (9/11) , 1级2例 (2/11) 。肌电图检查:所有患者运动传导速度均减慢, 5例 (5/11) 未引出动作电位, 6例 (6/11) 动作电位潜伏期时间延长。
1.2 手术方法
全部病例均在臂丛麻醉下行手术探查。取上臂外侧切口, 起于三角肌后缘, 向前延伸至肱桡肌和肱肌之间, 在肱二头肌与肱三头肌外侧头之间进入, 首先将覆盖于神经浅面的血管及纤维束带切断, 探查桡神经。术中发现3例 (3/11) 桡神经受表面血管及异常纤维束带卡压, 但未断裂, 去除卡压因素、松解神经;3例 (3/11) 未发现神经表面血管及异常纤维束卡压、断裂, 嘱患者练习手指关节活动, 应用神经营养药物;5例 (5/11) 桡神经自发断裂的病例神经干明显缩窄, 呈现腊肠样改变, 手术显微镜下剪开外膜发现神经束细如发丝或神经轴索已完全断裂, 切除病变段神经, 用8-0无创伤缝线端端外膜缝合。2例 (2/11) 分别间隔1cm和1.5cm处两处断裂, 切除损伤段神经后, 松解游离后屈肘位直接缝合。术后石膏托固定4周, 练习手指关节活动, 应用神经营养药物, 促进神经再生。
2 结果
全部病例均获得随访。随访时间1~3.5年, 平均1年9个月。6例神经未断裂的, 桡神经功能完全恢复。5例神经自发性断裂行端端吻合术, 3例伸腕、伸指功能完全恢复, 1例伸腕肌力正常, 伸指肌力恢复4级, 1例伸腕、伸指肌力达3级。
3 讨论
3.1 致病原因
神经卡压征是周围神经在其行走过程中, 由于结构特点和外在因素的影响, 可在由骨、肌、韧带、筋膜等形成的管道或间隙中受压, 出现相应的神经损伤症状。桡神经是臂丛后束的最大终末支, 经过肱骨后方走行, 外侧肌间隔处桡神经被肱三头肌外侧头肌肉起点处的纵横交叉纤维包绕, 神经相对固定处于一个腱性组织环中, 上肢剧烈活动后容易损伤该神经。神经卡压征有自行恢复的趋势, 临床上观察2~3个月如仍不能恢复, 可考虑手术治疗。多数专家学者认为此症可能是病毒引起的神经炎, 神经局部因感染、肿胀受压、变性, 而产生一系列临床症状。本组3例患者术中均未发现神经表面血管及异常纤维束带卡压, 我们认为可能是病毒引起的神经自身变性。
3.2 诊断与治疗
无明显诱因而逐渐出现垂腕垂指或2~3周前有感冒、全身疼痛的病史, 疼痛局限在患肢上臂, 继而出现手部无力而发生垂腕指者, 应考虑为该病。本病早期可用物理方法、肌内注射或口服神经营养药物, 预后的关键在于早期诊断, 一旦出现明显的肌力下降, 应及早手术行显微修复治疗, 以提高该病的治愈率。手术目的就是去除卡压的原因和松解神经。凡有可能造成神经卡压的因素, 例如异常纤维束带及血管均应结扎切除;如果术中发现神经仅外膜相连, 应行病变段神经切除, 再行端端外膜缝合。
神经衰弱综合征 篇7
关键词：针刀治疗,臀上皮神经卡压综合症
臀上皮神经卡压综合征是临床导致腰腿痛的主要原因之一[1], 其主要见于中老年人且较肥胖者, 女性居多, 属于中医学“筋出槽”的范畴[5]。为优选临床治疗臀上皮神经卡压综合征的治疗方案, 该研究通过对该院自2008年1月—2013年1月共收治确诊为臀上皮神经卡压综合征的患者198例进行分析, 由患者知情同意并自愿分别选择口服药物、推拿按摩、局部封闭、中药离子导入、针刀治疗等方法进行治疗, 现报道如下。
1 对象与方法
1.1 研究对象
由患者在完全知晓的前提下自行选择治疗方案, 共分为5组, 具体为口服药物27例, 推拿按摩36例, 局部封闭33例, 中药离子导入32例, 针刀治疗70例 (其中有41例是因选择非针刀治疗后感疗效欠佳又选择针刀治疗的) 。病程1周~2年2个月, 平均1年3个月;年龄21~69岁, 平均35岁;随访6个月~2年, 平均1年8个月。
1.2 治疗方法
1.2.1 口服药物
常用的非甾体类药物有对乙酰氨基酚、布洛芬、双氯芬酸钠、美罗昔康等, 肌肉痉挛重者服强筋松、美索巴莫、氯唑沙宗, 或给予地西泮2.5 mg, 3次/d, 有助于缓解痉挛。吗啡制剂仅限于疼痛严重者短期使用, 以免成瘾。
1.2.2 推拿按摩
患者取俯卧位, 取肾俞、气海俞、大肠俞、关元俞、昆仑、阿是穴、委中、八髎、秩边、环跳等穴, 用按揉法在患侧髂嵴附近及臀部操作5~10 min, 然后用拨法拨髂嵴处条索样硬结10~20次, 继以用拇指按揉八髎、秩边、环跳、委中, 每穴约1 min, 最后用擦法擦患侧臀部 (压痛点为中心) , 以透热为度。
1.2.3 局部封闭
患者取俯卧位, 在髂嵴中点下2~3 cm有明显压痛处定点, 用7号8 cm长针由定点处快速刺入皮肤, 垂直骨面进针, 直达病变部位后患者可有放射性酸胀感, 回抽无血后注入消炎镇痛药液 (2%盐酸利多卡因注射液+地塞米松磷酸钠注射液) 5~10 m L, 3 d/次, 5次为1个疗程。
1.2.4 中药离子导入
将中药盐附片6 g、白芷6 g、威灵仙120 g、桃仁泥30 g浸泡于500 m L低度白酒中, 3 d后取用适量白酒药液, 取患侧的肾俞、阳陵泉及阿是穴, 用中药离子导入仪 (北京中西远大科技有限公司NP6NPD3A型) 导入, 1次/d, 30 min/次, 7 d为1疗程。
1.2.5 针刀治疗
患者俯卧位, 在髂嵴中点下2~3 cm处有明显压痛点为穿刺进针点, 常规消毒皮肤。按针刀四步进针规程, 将针刀刀口线与臀上皮神经平行 (与髂嵴垂直) 快速刺入皮肤后改为缓慢进入, 当针刀抵达臀肌筋膜时手下有韧感, 将针刀向两侧缓慢滑动, 当有酸胀放射感时, 先纵行疏通剥离再横行推移。
1.3 诊断标准
①疼痛特点为臀、大腿部疼痛, 多不超过膝关节, 无神经根受累体征;②在臀部可触及直径数毫米、长度数厘米的条索状且有压痛的肿物;③痛性条索经局部封闭后疼痛缓解;④腰椎影像学检查排除腰椎疾患。
1.4 疗效评价标准
按以下制定的标准评价治疗臂上皮神经卡压综合症的临床效果, 痊愈:疼痛完全缓解;显效:疼痛基本缓解;有效:疼痛部分缓解;无效:疼痛无缓解。
1.5 统计方法
采用统计学软件SPSS12.0对数据进行分析处理, 计数资料采用χ2检验。
2 结果
口服药物的总有效率为88.9%, 推拿按摩总有效率为88.9%, 局部封闭的总有效率为90.9%, 中药离子导入总有效率为87.5%, 针刀治疗总有效率为98.6%。针刀治疗的总有效率均高于其他治疗方法。由上述数据可知。针刀治疗的总有效率均高于其他治疗方法。见表1。
为进一步详细对比这5种治疗方案的疗效, 该研究又对出院患者进行了回访, 将出院6~24个月的患者的疗效记录, 见表2。
3 讨论
臀上皮神经由胸12、腰1~3神经后支的外侧支发出, 在髂嵴上方穿过背肌, 下行跨越髂嵴, 支配臀部后外侧皮肤。此神经大部分在软组织中, 随腰神经穿出椎间孔处将其分为4段及6个固定点, 即骨突段、肌内段、筋膜下段及皮下段;六点为出孔点、横突点、入肌点、出肌点、出筋膜点及入臀点。
在临床上, 对此病症治疗方法多种多样, 王学志等[6]报道了采用中频电刺激治疗与手法治疗进行对比, 中频电刺激治疗的有效率高于手法治疗。白和平等采用针刀治疗臀上皮神经卡压综合症的总有效率达到100%。该研究显示, 口服药物的总有效率为88.9%, 推拿按摩总有效率为83.3%, 局部封闭的总有效率为87.8%, 中药离子导入总有效率为71.8%, 针刀治疗总有效率为100.0%。针刀治疗的总有效率均高于其他治疗方法。因此, 笔者认为针刀疗法对臀上皮神经卡压综合症的治疗具有治疗时间短、疗效显著、不良反应少、费用低廉等优点, 建议推广。
参考文献
[1]陈仲, 邵振海.非特异性腰腿痛-脊神经外侧支嵌压综合征[J].中华骨科杂志, 1999 (19) :139-141.
[2]姚新德, 辛桂桐.臀上皮神经髂嵴嵌压综合症[J].颈腰痛杂志, 1996, 4 (17) :243.
[3]孙捷, 陈旭辉.铍针治疗臀上皮神经卡压综合症[J].中国中医骨伤科杂志, 2005, 3 (13) :29-30.
神经衰弱综合征 篇8
1 资料与方法
选择我院收治的神经系统副肿瘤综合征共22例, 其中男12例 (54.5%) , 女10例 (45.5%) , 男女比例为1.2∶1, 年龄48~86岁, 平均 (62.9±1.5) 岁。收集患者相关临床资料, 并结合文献进行分析。
2 结果
2.1 临床表现
(1) 周围神经病14例 (63.6%) , 均为亚急性起病, 病情进行性发展。其中7例为感觉运动性神经病, 表现为四肢远端无力及感觉减退, 伴麻木、发冷、疼痛等, 4例为运动型神经病, 主要表现为四肢无力, 感觉障碍不明显, 1例表现为多颅神经损害, 1例表现为双侧面神经损害, 类似吉兰-巴雷综合征。1例表现为四肢麻木, 走路踩棉花感, 类似脊髓亚急性联合变性。 (2) Lambert-Eaton综合征4例 (18.2%) , 为慢性起病, 3例表现为眼外肌麻痹, 1例表现为球麻痹症状, 肌无力呈持续性, 休息后缓解不明显, 无“晨轻暮重”表现, 短暂活动后肌力增强, 而持续收缩后又呈极度疲劳, 新斯的明实验均为阴性。 (3) 进行性小脑变性l例 (4.6%) , 亚急性起病, 进行性加重, 逐渐出现步态不稳、共济失调, 查体:共济运动差, 头颅CT及MRI均提示小脑萎缩。 (4) 炎症性肌病1例 (4.6%) , 亚急性起病, 主要表现为近端肌肉无力, 伴有肌肉压痛、肌酶增高, 肌电图提示肌源性改变。 (5) 亚急性小脑变性2例 (9.2%) , 均为亚急性起病, 逐渐出现头晕、步态不稳, 查体示小脑性共济失调, 头颅MRI提示小脑萎缩。
2.2 血清学肿瘤筛查
13例行肿瘤标志物CA199、CEA、AFP、CA125、PSA检测。其中正常5例, 肺癌6例 (CA199、CA125) 、胃癌1例 (CA199、CEA) 、直肠癌1例 (CEA) 。
2.3 脑脊液检查
7例行脑脊液检查, 4例蛋白含量略增高, 1例蛋白含量、细胞数轻度增高, 2例完全正常。
2.4 头颅影像学检查
16例患者行头颅影像学检查, 包括头颅CT和 (或) 头颅MRI, 其中2例表现为颅内多发异常信号, 3例表现为小脑萎缩, 其余11例均无明显脑膜或局限性强化、颅内占位等特异性改变, 可排除原发颅内肿瘤或转移瘤。
2.5 神经电生理检查
2.5.1 肌电图
13例患者行肌电图检查, 其中3例神经源性损害, 2例肌源性损害, 4例重频电刺激异常, 4例未见异常。
2.5.2 脑电图
6例患者行脑电图检查, 4例广泛轻度异常, 2例未见异常。
2.6 肿瘤可能的来源
13例患者经X线、CT、MRI、纤维支气管镜、胃镜发现肿瘤。其中肺癌8例 (61.5%) , 胃癌3例 (23.1%) , 直肠癌1例 (7.7%) , 鼻咽癌1例 (7.7%) 。其余患者为各种检查提示有肿瘤, 但无进一步的追踪资料, 缺乏肿瘤的病理学依据。
2.7预后
随诊至2013年5月, 3例周围神经病患者病情好转, 2例病情加重, 2例病情无变化, 死亡13例, 失访2例。
3讨论
PNS是1956年由Guichard首次提出, 是指肿瘤通过远隔作用引起的神经系统功能障碍, 多为中年以上起病, 呈亚急性进展病程, 可侵犯神经系统的任何部位, 其临床表现复杂多样, 不能用单一疾病解释。经典神经系统副肿瘤综合征包括Lambert-Eaton综合征、亚急性小脑变性、边缘叶脑炎、眼阵挛-肌阵挛、慢性胃肠假性梗阻、感觉神经元病、脑脊髓炎和皮肌炎等[2], 这些综合征可见于大约78%的患者, 其中最常见的是亚急性小脑变性、边缘叶脑炎、感觉神经元病[3]。25%以上的患者, 不同的PNS可叠加在一起[4]。本组患者年龄分布范围大, 以老年患者居多, 均为亚急性或慢性起病, 临床表现复杂, 症状多样, 影像学检查与临床表现不一致, 患者神经系统出现明显功能障碍, 而神经影像学常无明显改变, 多次头颅和脊髓影像学检查未见转移病灶。
PNS患者可出现神经系统炎症的表现, 包括脑脊液细胞数增高、蛋白升高及脑脊液寡克隆带[5]。影像学检查一般是正常的, 但是在边缘叶脑炎, 可见颞叶T2/Flair高信号及增强效应[6]。本组7例患者行脑脊液检查, 5例表现为轻度炎症改变, 2例正常。16例患者行头颅影像学检查, 其中11例均无特异性表现。
PNS主要见于肺癌, 尤其是小细胞肺癌, 以及妇科肿瘤、乳腺癌、淋巴瘤等恶性肿瘤, 只发生于约1%的肿瘤患者。PNS可于恶性肿瘤发生之前、之后或同时发生, 约80%的患者在发现肿瘤前出现神经系统症状[7], 约1/2的患者出现PNS时, 原发癌肿尚处于可根治的阶段, 肿瘤的诊断平均延迟 (6.5±7.0) 个月。而对于肿瘤症状在先的患者, PNS多预示着肿瘤进展或复发。对于怀疑PNS的患者应尽快查找原发病灶, 最好进行全身检查, 尤其是肺部检查, 女性要注意检查乳腺及盆腔。全身正电子发射计算机断层扫描 (FDG-PET) 是发现隐蔽肿瘤的较好选择。但是扫描阴性亦不能排除诊断, 要注意定期随访。如果发现的肿瘤不能引起该经典的PNS, 则需要进一步检查寻找可以解释相应症状的原发灶[8]。值得一提的是, 约有20%的患者即使尸检也查不到原发肿瘤, 本组13例患者发现肿瘤, 肺癌最多见, 与文献报道相符[9], 9例未发现原发肿瘤, 神经系统症状出现在发现肿瘤之前。
近年来发现在一些副肿瘤综合征患者血清或脑脊液中有抗神经元抗体, 可作为重要的诊断标志。这些抗神经元抗体包括抗Hu、抗Yo、抗CV2、抗Ri、抗Ma2及抗两性蛋白抗体等。这些抗体对于发现不同的PNS有重要的价值, 但是它们在PNS的发病机制中不起主要作用, 且有大约1/3的患者没有可测定的抗体, 有5%~10%的患者有不典型抗体, 特异性不强, 且有约50%的PNS患者没有任何特异的抗神经元抗体[8]。因此, 抗神经元抗体的缺乏并不能排除神经系统副肿瘤综合征的诊断。总之, 典型的PNS表现及特异性的抗神经元抗体或者抗癌治疗但未同时行免疫治疗后症状明显改善, 对于该病的诊断有很大的帮助。
神经衰弱综合征 篇9
尽管目前的研究对pSS的发病因素有了一定的认识,但对其确切的发病病因仍然不是十分清楚。因此,在临床上对pSS的治疗也就显得束手无措,仅仅就临床表现进行对症治疗和改善临床症状,如对口腔、眼干燥、唾液干燥的替代治疗的人工泪液和人工唾液。至于pSS的临床诊断,至今也没有形成一个确切统一的国际诊断标准,仍以学科内的pSS的修订诊断标准来实施。由此又给临床上的症状与表现体征分析与发病机制的研究造成较大的差异。这就导致不同的诊断方法和不一致的临床、科研分析以及治疗效果的评价等的结果不尽相同。本研究试图从pSS患者的临床特点和血液生化及免疫学指标的检测,分析这种自身免疫性疾病与累及多脏器损伤,尤其是神经系统损害之间的关系,从病因学方面入手,探讨其发病因素与病情活动之间的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料
在我院确诊的p SS患者218例,为2009年1月～2011年5月就诊患者,其中男性47例,女性171例,年龄14～72岁,平均年龄(31.2±14.37)岁,发病年龄为14～55岁,平均年龄(21.21±14.89)岁,平均发病2.3年后确诊。诊断符合2002年国际风湿病学会关于p SS诊断的修订标准[1]。
1.2 血液免疫学指标检测
对65例p SS患者的外周血液IgG、IgM、IgA进行了检测,同时进行了CD3CD4、CD3CD8、CD4/CD8比值的细胞术测定。主要免疫试剂是单克隆抗体检测组合Pere-CD3、PE-CD8/Prec-CD4、FITC荧光试剂-CD3、红细胞裂解液等。所有血液标本均为清晨空腹静脉采集,4 h内进行试验检测。外周血液加入抗凝剂,分别放置在试验平板孔内与对照孔内。试验在4℃条件下操作,试验板孔内加入PE-CD8、FITC-CD3和Perc-CD4。试验板室温避光静止放置30 min,染色后再分别加入红细胞裂解试剂,放置30min后,低速4℃离心,获得白细胞沉淀物,经0.85%生理盐水反复洗涤,重复离心操作。沉淀物以4%多聚戊二醛Triton-100制成悬液。应用FACS检测仪及分析软件进行计算机分析.同时进行IgG的免疫学检测。
1.3 临床治疗情况
所有p SS患者均给予肾上腺皮质激素联合环磷酰胺治疗,并予神经营养剂辅助治疗。病情较重或有癫痫发作的患者给予甲基强的松龙冲击治疗。伴有癫痫发作的患者长期服用丙戊酸钠控制发作。
1.4 结果判断
(1)ESR指标男性>25 mm/h,女性>20 mm/h,判断为阳性结果;(2)IgG检测水平;>16.8 g/L判断为阳性。
1.5 统计学数据分析
所有化验结果的数据,采用SPSS 13.0软件数据包进行输入统计处理,细胞亚群,细胞百分数率,组间差异采用方差分析比较差异性,变量间采用回归统计分析。P<0.05的结果为差异有显著性,P<0.01则差异有极显著性。
2 结果
2.1 主要神经系统表现类型
对确诊的pSS患者中,出现神经系统表现的有65例(29.8%),神经系统损害不能用其他疾病解释神经系统表现,其中头痛、耳鸣35例(53.8%),为无规律性间隙性或不间断的头痛、耳鸣患者中有5例出现焦虑、失眠;5例(7.7%)有面部感觉减退、麻木,为三叉神经损害;脱髓鞘改变7例(10.7%);19例(29.2%)表现为末梢感觉减退、麻木感、肌肉疼痛;6例(9.2%)表现为偏瘫、锥体束征阳性(其中2例合并癫痫发作);3例单纯癫痫症状,占13.8%。65例中25例以神经系统症状为首发。
2.2 血液及免疫学实验室检查结果
确诊的pSS患者中,有25例(38.4%)出现白细胞减少,60例(92.3%)血沉增快,56例(86.1%)RF增高,65例(100%)抗核抗体阳性,65例(100%)抗SS-A抗体阳性、40例(61.5%)抗SS-B抗体阳性,52例(80%)IgG升高、30例(46.1%)IgM升高、11例I-g A(17%)升高(结果见表1)。pSS患者住院检测与门诊的患者血液学检测,经统计学处理,F=6.26,P>0.05,结果无显著性差异。
2.3 脑电图、肌电图、影像学及组织学检测结果
对35例头痛、头晕患者脑电图检测结果显示,有3例出现了轻度异常波形。5例癫痫症状的患者4例出现了中度异常,1例轻度异常。对神经源性损害的19例患者肌电图检查提示,伴有肌源性损害2例。65例头颅影像学MRI检查,发现有中枢神经系统损害29例,主要表现为脑室旁及基底节区长T1,T2信号改变,缺血或梗塞。65例患者组织学检查,提示唇腺间质集聚大量淋巴细胞浸润,淋巴细胞侵润灶>1/4 mm。腺体有萎缩,部分导管扩张,符合干燥综合征的临床表现。
2.4 pS S患者治疗前与治疗后IgG与IgA滴度的变化
65例患者经治疗2周后,关节痛、口干、眼干燥症状好转,中枢神经系统受累的29例患者,经治疗3个月后进行的头颅MRI检查,有6例显示病灶明显吸收,10例完全吸收,13例无明显变化。脑电图异常患者在治疗后复查有8例得到改善,2例恢复正常。周围神经病变者经治疗1个月后,自觉麻木和疼痛症状减轻。血沉、类风湿因子、血浆球蛋白检查均明显下降(见表2)。这些患者的治疗前与治疗后的多种检测指标,经统计学数据处理,F=0.465,P<0.05。差异有显著性。
3 讨论
原发性干燥综合征是一种炎症性自身免疫性疾病,组织学病理改变以淋巴细胞侵润和淋巴细胞及组织增生为特征,可累积全身各组织器官及系统,其发病机制可能是由于免疫功能异常引起广泛的急性或慢性血管炎症及非血管炎性细胞作用于神经或肌肉组织而引起一系列病理改变[2]。pSS合并神经系统损害并不少见,国外报道周围神经系统损害占10%～30%[3],个别报道发生率高达68%[4]。近年的研究报道发现有20%的p SS患者出现中枢神经系统损害的临床表现[2]。由于这些损害累及部位的不同其所引起的临床表现也多种多样,如乏力、肌肉关节疼痛、末梢神经炎、癫痫、失语、脑梗死、脑出血、脑膜脑炎,共济失调以及精神异常等表现。
本组患者临床表现有头痛,肌肉、关节疼痛,精神障碍,脑梗死,脱髓鞘病变及颅神经损害等。pSS的中枢神经系统病变大多迁延缓和,不同于SLE所致的中枢神经系统病变,部分患者较SLE中枢神经系统症状轻微。而周围神经病变常在发病后多年才被确诊为原发性干燥综合征,而周围神经系统的病变更易漏诊,部分患者的临床表现还以神经系统症状为主,不易引起患者的重视而易被忽视,且部分神经科医生对原发性干燥综合征的认识也较为陌生,因此,在临床上原发性干燥综合征更容易误诊和漏诊。
原发性干燥综合征患者头部MRI图像的改变提示其血管炎病变与神经系统病变相关。不同部位的血管炎症引起了不同部位相应的损害而表现出各种临床症状。血管炎常常引起组织中血管闭塞或痉挛。由于炎性细胞直接作用于神经或肌肉组织从而引发一系列病理学的改变。对于原发性干燥综合征的治疗,对确诊的这些患者给予治疗后症状已明显改善,各项指标均有好转。中枢神经系统病变的患者经治疗后MRI检查,显示病变灶明显缩小或消失。经系统的临床观察与治疗,认为出现中枢神经系统病变的pSS患者应给予肾上腺皮质激素及免疫抑制剂治疗,病情顽固者还应给予足够剂量的免疫抑制剂,以迅速减轻损害。
通过本研究证明,对原发性干燥综合征患者只要采取积极的有效治疗,绝大多数已出现病理性损害的组织器官就可得到一定程度的恢复和改善,为今后原发性干燥综合征的治疗提供了有效途径。
参考文献
[1]董怡.干燥综合征国际分类诊断标准[J].中华风湿病杂志,2002,6(4):25-27.[1]DONG Y.International classification diagnosis criteria for revisedin 2002[J].Chinese Journal of Rheumatology,2002,6(4):25-27.Chinese
[2]曹秉振,曹霞,常高峰,等.干燥综合征神经系统损伤的临床病理分析[J].中华神经科杂志,2005,38(7):434-437.[2]CAO BZ,CAO X,CHANG GF,et.al.Clinicopathologic analysisof neurological damage for Primary Sjogren Syndrome[J].ChineseJournal of Neurology,2005,38(7):434-437.Chinese
[3]MELLGREN SI,CONN Dl,STEVENS JC,et al.Peripheral neu-rology in primary Sjogren’s Syndrome[J].Neurology,1989,39:390-394.
周围性面神经麻痹的综合治疗 篇10
方法：随机将门诊43例周围性面神经麻痹患者（男26例、女17例，年龄13-63岁）采用理疗、药物、针刺、艾灸等综合治疗。
结果：43例中，痊愈35例，占81.4%，显效5例占11.6%，有效3例，占7%，无效0例，总有效率100%。
结论：综合治疗周围性面神经麻痹疗效满意。
关键词：周围性面神经麻痹 综合治疗
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1008-1879（2012）09-0052-01
周围性面神经麻痹是茎乳突孔内面神经急性非化脓性炎症所致的一种面神经损伤。男女均可受累。本病多急性发作，半数以上24小时内造成面神经严重麻痹，表现为患侧面无表情，额纹消失，眼裂扩大，眼睑不能闭合，不能皱眉，鼻唇沟变浅，口角偏向健侧等。笔者采用综合疗法治疗此病，疗效满意，总结如下。
1 临床资料
1.1 一般资料。本组43例，男26例，女17例，年龄13-63岁，病程最短半天，最长3个月，均符合周围性面神经麻痹的诊断标准。
1.2 治疗方法。
1.2.1 药物治疗。本病初期（一周内）属于急性期，给予激素和神经营养药物治疗。强地松10mg，tid。维生素B1 0.1im qd。维生素B12 0.5mg im qd。
1.2.2 物理治疗。急性期给予超短波治疗，每天一次，每次15—20分钟。
1.2.3 针刺治疗。取穴：患侧翳风、攒竹、阳白、四白、迎香、地仓、颊车、健侧合谷。针刺自发病第五天开始。针刺方法：穴位常规消毒，选用1-1.5寸的毫针刺入得气后留针30分钟，每天一次。10天为一个疗程，疗程间歇3-5天。
1.2.4 艾灸治疗。艾灸在针刺后同时进行。取穴：迎香、地仓、合谷、翳风。医者持点燃艾条在距穴位2-3cm处，以温和灸法施治，以患者感觉温热为宜，每次每穴施灸5-7分鐘，每天一次，10天为一个疗程，每个疗程之间可间歇3天。
1.2.5 训练瘫痪面肌。指导病人每天进行患侧面肌按摩及面部功能锻炼，手法轻柔，用力适度。每日两次，每次30分钟，同时注意面部保暖，避免受凉，注意对眼睛的保护。
1.3 疗效判断标准。痊愈：症状和体征消失，患侧面肌功能恢复正常；显效：症状和体征接近正常，面部稍不对称；有效：症状和体征较治疗前有好转，面部不对称明显；无效：症状和体征较治疗前无明显变化。所有病例在艾灸和针刺满4个疗程后进行疗效评估。
2 结果
43例中，痊愈35例，占81.4%，显效5例占11.6%，有效3例，占7%，无效0例，总有效率100%。
3 讨论
周围性面神经麻痹是一种常见病，其受损程度取决于茎乳突孔内面神经急性炎症水肿的程度和持续时间，水肿时间愈长，程度愈重，面神经受压时间愈长，愈易变性而难以恢复。
神经衰弱综合征 篇11
1资料与方法
1.1 一般资料
本组150例患者中, 男86例, 女64例, 年龄18～60岁, 平均年龄39岁, 病史0.5～8年, 单侧69例, 双侧81例。主要症状为鼻根部和额部、眶周胀痛, 上呼吸道感染或高热状态下症状明显加重。150例患者均行鼻窦CT和鼻内镜检查, 发现鼻中隔高位偏曲26例, 钩突肥大19例, 中鼻甲肥大68例, 泡状中鼻甲17例, 中鼻甲反常曲线15例, 无明显解剖结构变异及病因的6例。有78例患者在检查中用棉签或枪状镊轻触筛前神经分布即痛, 移开减轻, 150例患者中全部用1%地卡因棉片置于嗅沟内, 疼痛症状缓解明显。
1.2 方法
鼻内镜手术局麻常规, 分别行单纯中鼻甲部分切除术24例, 中鼻甲部分切除术+钩突切除术26例, 中鼻甲部分切除术+钩突切除术+上颌窦及前筛窦开放术20例, 中鼻甲部分切除术+中鼻甲骨折外移术48例, 中鼻甲部分切除术+鼻中隔矫正55例。中鼻甲部分切除术的方法是矢状切除中鼻甲外侧部, 保留其内侧部。泡状中鼻甲是用尖刀沿中线剖开, 切除外侧面。鼻中隔高位偏曲是在鼻内镜下先矫正偏曲的鼻中隔后再进行中鼻甲部分切除术。中鼻甲部分切除术加钩突切除术是在矫正中鼻甲后将钩突切除以扩大中鼻道, 再将中鼻甲根部骨折外移, 将鼻中隔与中鼻甲分离以解除嗅沟狭窄。术后使用抗生素7～14d。术后24～48h取出鼻腔填塞物, 鼻腔内呋麻液滴鼻3～5d, 喷糖皮质激素1个月。术后1周行鼻腔鼻内镜检查, 清除鼻腔痂皮, 维持良好的鼻腔通气引流功能, 防止术腔粘连, 出院后复诊4～5次, 随访1年以上。
1.3 疗效评定标准
自拟疗效评定标准:显效:头痛症状消失, 鼻腔通畅, 术腔完全上皮化, 鼻黏膜色泽淡红;有效:头痛减轻, 鼻腔较通畅, 术腔部分上皮化, 鼻黏膜水肿;无效:术后疼痛无改善, 术腔粘连。
2结果
本组术后随访1～2年, 显效142例 (94.7%) , 有效8例 (5.3%) , 总有效率100%。其中有16例 (10.7%) 并发鼻腔干燥, 经用薄荷油滴鼻后好转, 有8例 (5.3%) 并发鼻腔粘连, 经过处理后症状消失, 复发10例 (7%) 。
3讨论
鼻睫神经是三叉神经第1支即眼神经的分支, 经筛窦的筛前和筛后神经, 分布于鼻中隔、鼻腔外侧壁。筛前神经综合征因中鼻甲肥大, 鼻中隔高位偏曲, 钩突肥大造成中鼻道狭窄, 鼻睫神经末梢受压迫刺激所致。因其病变部位深藏隐蔽, 常规前鼻镜检查难以发现, 鼻内镜具有强光、视野宽广、立体感较强、放大等功能, 用1%丁卡因棉片作嗅沟, 中鼻甲表面麻醉后, 头痛或鼻痛症状解除或消失, 为本病特征。结合CT, 能对局部的解剖学变异做出诊断并为治疗提供客观的依据。
本组资料显示:导致嗅裂和中鼻道狭窄的原因依次为中鼻甲肥大45.3% (68/150) , 鼻中隔高位偏曲17.3% (26/150) , 钩突肥大12.7% (19/150) , 中鼻甲气化11.3% (17/150) , 中鼻甲反常曲线10.0% (15/150) 。筛前神经综合征其解剖学变异较为复杂, 重塑鼻腔结构并符合鼻腔、鼻窦、通气引流功能。传统的中鼻甲切除术破坏了鼻腔结构及手术标志, 所以此方法已被中鼻甲部分切除术所取代。
鼻内镜下重塑鼻腔结构较传统中鼻甲切除术的优点: (1) 根据不同的病因分别行鼻内镜下鼻中隔矫正术, 中鼻甲部分切除术, 中鼻甲骨折外移术, 钩突切除术+鼻窦开放术的治疗, 在彻底清除病变的基础上, 改变鼻腔、鼻窦通气引流功能, 防止术后并发症, 降低复发率; (2) 切除病变中鼻甲外侧部并将其内侧部骨折外移, 在保留了中鼻甲的结构和生理功能的同时又解除了嗅沟狭窄的病因; (3) 手术微创伤, 定位精确, 术中、术后出血较少, 患者痛苦小。
术中注意事项: (1) 在折断中鼻甲时不应太靠近根部, 以免损伤筛板, 造成脑脊液鼻漏。 (2) 尽量不要损伤中鼻甲在中隔面的黏膜, 以免发生粘连。 (3) 术中切除中鼻甲必须是矢状位切除中鼻甲外侧面, 以免损伤嗅区黏膜。
综上所述, 经鼻内镜下重塑鼻腔结构是治疗筛前神经综合征的理想方法。
参考文献
[1]鲜昆仑.鼻中隔黏膜下切除术治疗鼻中隔高位偏曲致病筛前神经综合征22例 (J) .中国现代医学杂志, 2003, 3 (3) :105.
[2]宋春霞, 王济生.鼻内镜手术治疗鼻睫神经痛 (J) .中国耳鼻咽喉头颈外科, 2005, 13 (6) :337-338.