脂肪肝的病因及治疗

脂肪肝的病因及治疗（精选5篇）

脂肪肝的病因及治疗 篇1

蛋鸡脂肪肝综合症是蛋鸡常见疾病之一, 主要发生于高产蛋鸡或产蛋高峰期的鸡, 以肝脏脂肪含量升高为主要特征。病鸡表现为肥胖, 产蛋量急剧下降, 肝细胞中沉积大量脂肪, 有的病鸡因肝功能障碍或肝脏破裂出血而突然死亡, 给蛋鸡养殖造成严重的经济损失。近年来, 在养鸡业追求高效生产的条件下, 该病的发生呈逐年升高的趋势。本文就蛋鸡脂肪肝综合症的综合病因和防治措施作简要论述。

1 发病机理

Squires等认为肝脏高的不饱和脂肪酸通过氧化反应形成脂质过氧化物水平超过正常组织清除能力, 导致这些脂质过氧化物在肝内蓄积, 微粒体单氧化酶催化脂肪酸过氧化物分解为大量脂质自由基产物, 这些自由基和细胞成分如核酸、蛋白质和脂肪反应引起细胞损伤, 导致肝脏脂肪含量升高引起肝脏出血发生。鸡产蛋高峰期机体代谢旺盛, 引起脂肪代谢紊乱, 导致极低密度脂蛋白合成及转运受阻, 使肝脏中合成的脂肪酸不能排出, 甘油三酯在肝细胞内过度沉积而导致脂肪肝。

2 引起蛋鸡脂肪肝综合症的因素

2.1 营养因素

2.1.1 能量和蛋白

日粮中能量过剩或蛋白缺乏都可诱发蛋鸡脂肪肝综合症。Mateo C D等研究表明, 小麦型日粮中的能量水平由12005kJ/kg升高到13269.6 kJ/kg, 蛋鸡肝脏显著增大, 日粮中13%蛋白水平脂肪肝发生率较16%的升高。何维明等 (1996) 试验结果证明, 蛋白能量比值大的试验鸡群, 脂肪肝发生率明显高于蛋能比低的鸡群, 且差异极显著。这可能是因为更多能量会转化成脂肪, 蛋白缺乏造成脂蛋白和亲脂因子生成不足, 从而引起脂肪在肝中过量沉积, 不能被及时运出肝外, 从而引起蛋鸡脂肪肝。适当降低能量水平, 调整蛋白能量比以及各种必需氨基酸之间的平衡, 可防止由于能量过高造成的脂肪过度沉积, 减少脂肪肝的发生。

2.1.2 脂肪和脂肪酸

Sanz等 (2000年) 研究发现, 在鸡日粮中添加富含不饱和脂肪酸的向日葵籽油, 虽然日粮中的脂肪含量升高, 但鸡血浆中的甘油三酯水平下降, 使鸡心脏中的棕榈酸转移酶和脂酰辅酶A脱氢酶活力提高, 增强鸡体内脂肪酸的β氧化;显著降低肝脏脂肪酸合成酶活力, 脂肪合成减少, 蛋鸡脂肪肝综合症发生下降。Schuman B E等研究表明, 日粮中添加亚麻籽、亚麻油或n-3脂肪酸可显著降低蛋鸡肝脏脂肪含量, 对肝脏出血没有影响。含胆固醇20 g/kg、猪油100 mL/L的高脂日粮引起蛋鸡血清、肝脏脂肪含量显著升高。另有研究发现, 长期饲喂共轭亚油酸 (CLA) 、长链n-3脂肪酸、亚麻酸 (18:3n-3) 和葵花油 (n-6脂肪酸) 后肝脏甘油三酯含量分别为32.2、29.4、18.9mg/g和18.7mg/g。可见, 日粮中脂肪酸组成不同, 对肝脏脂肪的沉积作用不同, 动物性脂肪较易引起脂肪肝发生, 而植物油由于其特殊的脂肪酸组成, 适量添加可起到降低肝脏脂肪含量的作用。

2.1.3 钙和矿物质

调查表明, 有蛋鸡脂肪肝综合症发病史的农场, 其水样中钙、镁、钠等矿物质水平显著高于没有蛋鸡脂肪肝综合症发病史农场的水样, 说明水硬度和蛋鸡脂肪肝综合症有关。患有脂肪肝的蛋鸡血钙和血磷显著升高, 高血钙鸡腹部沉积过量脂肪, 鸡冠较大, 多数停产, 说明脂肪肝与钙代谢有关。降低饲料中钙比例可以引起肝脏脂肪含量升高和出血。

2.1.4 维生素和氨基酸

甜菜碱为蛋氨酸的合成和脂肪代谢提供了甲基, 并参与卵磷脂的合成, 促进肝脏脂肪迁移, 降低肝脏中TG的含量, 防止发生脂肪肝 (Saunderson等, 1990;Schutte等, 1995) 。其次, 甜菜碱能促进肝脏和肌肉中肉碱的合成, 加速脂肪酸的β氧化。郑长峰等 (1998) 研究表明, 在产蛋鸡饲料中添加甜菜碱, 极显著降低腹脂率和肝脏中脂肪含量, 防止脂肪肝的发生。

Lien (1999) 研究发现, 在产蛋期蛋鸭日粮中添加胆碱, 肝脏脂肪含量均减少, 产蛋率显著提高, 血液中甘油三酯、VLDL, apoB浓度升高, HDL和apoA水平下降。胆碱具有降低肝脂率和提高产蛋率的功能, 高立云等 (2000) 年研究提出, 在玉米-豆粕型基础日粮中 (含胆碱1100mg/kg) , 添加600和1200mg/kg的胆碱后, 肝细胞内脂肪空泡数量减少。因为胆碱增强了脂类的分解代谢, 降低了脂肪沉积, 减少了FLHS发生。而且, 胆碱可促进线粒体内胆碱激酶的活性, 使胆碱磷酸化形成卵磷脂, 卵磷脂与甘油三酯形成VLDL后进入血液, 加速脂肪的转运, 减少脂肪蓄积。

肉碱作为转运长链脂肪酸进入线粒体进行β氧化作用的重要物质, 在调节体内脂肪代谢中具有重要作用。

维生素B12、维生素E和胆碱可阻止脂肪肝的发生。维生素E和硒可降低肝脏脂肪含量, 防止出血发生。天然抗氧化剂二氢吡啶能促进蛋鸡体内脂肪动员和分解, 减少脂肪在鸡体内的沉积, 并有减少自由基对肝脏损害的功能。

给蛋鸡日粮中添加L-半胱氨酸 (6g/kg) , 可使肝脏脂肪含量降低, 对肝脏丙二醛 (MDA) 含量或出血没有影响。

日粮中添加L-色氨酸可显著抑制蛋鸡肝脏脂肪含量升高和出血, 降低雌激素引起的肝脏脂肪沉积。

2.2 激素

研究认为雌激素水平升高是脂肪肝的诱因之一。Hillgartner等 (1995) 报道, 雌激素能促进肝脏脂类的合成。产蛋鸡性成熟以后, 由于雌激素分泌突然增加, 造成脂肪代谢失调, 诱发脂肪肝形成。Rad等 (1981) 研究发现, 血液雌激素水平与肝脏脂肪含量呈显著正相关。Haghighi-Rad和Polin研究发现, 强制饲喂诱发蛋鸡脂肪肝的过程中血浆雌激素水平升高, 提示内源性雌激素可能与脂肪肝的发生有关。

外源性添加孕酮可降低蛋鸡肝脏脂肪含量。注射四碘甲腺原氨酸 (T4) 可使肝脏脂肪含量降低, 抗甲状腺化合物丙基硫尿嘧啶和硫尿嘧啶可使肝脏脂肪含量和出血程度增加。说明甲状腺素有降低肝脏脂肪含量和防止出血的作用。

2.3 环境及应激因素

笼养蛋鸡空间限制和缺乏运动, 能量需求降低, 鸡极易肥胖, 从而引起肝脏脂肪含量升高。热应激也可诱发脂肪肝, Madan (1995年) 等报道, 鸡群在高温季节FLHS的发生率明显升高, 在高温条件下, 由于产蛋鸡自身维持减少, 因此机体长期处于热应激状态, 使体内代谢紊乱, 自由基增加, 肝细胞损伤加重。Mousa等 (1999年) 年报道, 高温条件下饲养与低温条件下饲养相比, 前者肝脏脂肪含量更高, 更易发生脂肪肝。这可能与高温环境下蛋鸡活动减少, 热量损失减少, 处于较高的能量正平衡状态有关。

卞汝霖 (1996年) 曾报道过广州两起由于接种传染性法氏囊病的油乳灭活苗而引发的脂肪肝综合症的病例, 是由于疫苗接种应激反应使产蛋量下降, 导致脂肪代谢紊乱, 引起脂肪堆积过多而发生脂肪肝。

3 综合防治措施

本病的防治关键在于调整饲料配方, 加强饲养管理, 增加活动面积, 减少动物性蛋白的供给和各种应激反应, 及时补充胆碱、蛋氨酸、维生素等营养物质, 减少本病发生。另一方面改善养殖环境, 减少应激因素降低发病率。

夏天要注意防暑降温, 经常添加VC, 另外要调整日粮中脂肪的含量。

对青年鸡要限制饲养, 不能使其体重严重超标。

发现死亡鸡, 用氯化胆碱拌料 (300克/100斤) , 维生素E、B等, 连用15天。

对严重的鸡群, 可以同时用肝病消等相关药物。

脂肪肝的病因及治疗 篇2

1、脂肪瘤的治疗方法主要就是手术切除，药物的治疗不管是中药好是西药效果都不是很好的，没有太大的效果，如果肿瘤不是很大可以先不治疗的，如果大搜了就要及时的治疗直接的切除才行，不然会影响美观的。

2、脂肪瘤是多发性的疾病，如果不严重是不用治疗的，脂肪瘤如果特别的大影响就大了，需要直接的手术切除的，这样能防止出现恶变的可能性的，一定要到专业的医院进行治疗的，手术后要注意不能沾水的，注意饮食调理的。

3、脂肪瘤怎么治疗还是要看患者的具体情况什么样，大的就手术切除，小的是可以不用治疗的，期间一定要注意饮食的，多吃些维生素高的食物，降低脂肪类的食物的供给，多吃些香菇，木耳，芹菜等。

痔疮的病因分析及治疗 篇3

痔疮是临床上的一种常见的肛肠类疾病，发病率高，主要与久站、久坐、少活动、饮食等因素有关，可表现为便血、脱垂、坠胀、肿病、便秘等症状，严重影响患者的工作和生活。

诱发痔疮的相关因素

解剖结构：人体站立或直立时，肛门位置低，受地心引力影响，直肠肛门静脉血液回流受障碍直肠上静脉及其分久缺少静脉瓣，血液容易产生瘀积，且直肠血管排列特殊。

行为习惯：人体长时间处于同一种固定的姿态，可影响血液循环，使肛肠部静脉血液回流不畅，同时，门静脉系统又无静脉瓣帮助血液回流，极易造成痔静充血，曲张隆起而成为痔疮，若长期久坐不动，特别是坐在软座上的，导致腹部血流速度减慢，下肢静脉血回流受阻，使直肠静脉从易发生曲张，血液瘀积，形成静脉团，若长期久站不动，会令肛门部缺乏活动，使肛门部肌肉弹性下降，收缩力减弱直肠黏膜下滑，导致痔疮生成或痔疮加重。

生活习惯：古人云，饮食不节，醉饱无时，饮食为肥腻胡椒辛辣，风热下冲乃生五痔，饮酒过多，喜食辛辣食物，如常吃芥菜、酒、葱、辣椒等可直接刺激肛门直肠黏膜对痔疮的激发或加重有一定的作用，蹲厕所时间长短与痔的发病率有密切的关系，再看繁忙的现代社会里，有些人由于没有时间上厕所而控制排便，或是由于精神压力大，导致神经调节功能失常，血液流通异常等，这些都可能是形成痔疮的原因之一。

排便形态：排便的异常也是导致痔疮发生的重要原因，长期便秘者痔疮发生率74.5%，便秘时长时间憋气，使劲，强行排硬便，大大增加了肛门负担，使肛门“密封圈”瘀血，形成痔核，久泻久痢者，湿热下注，气涩结而成痔，长期没性膜泻者，痔发生率可高达80%。

腹压增高：腹内压增高，影响直肠静脉血流回流使直肠静脉从瘀血扩张成痔，前列腺肥大，尿道狭窄，腹腔盆腔肿瘤等腹内压增高，患者常伴发痔疮。妊娠次数多，痔疮发病率也增高，有統计三胎以上，痔疮发病率可达78.2%。近年来，研究认为门静脉高压是造成痔疮的直接因素，此类患者可引内痔疮大出血，且目前对于此类痔疮的治疗比较困难。

遗传因素：关于遗传，西医观点尚不统一，需进一步验证，有人认为痔疮在某一个家族中发病率较高，可能与遗传因素有关。

其他疾病：气血损、气虚下，结聚肛门，冲突及痔如：肺气肿、心脏病等，直接阻碍直肠静脉血液回流使直肠静脉从瘀血扩张成痔。

治　疗

保守治疗：采用肛管扩张和中药外洗法，具体方法如下：取胸膝位或左侧卧位，用0.5%利多卡因局部麻醉后，将带有橡皮手套涂有液体石蜡的手指边按柔边插入肛门，向四周分按柔扩张，待其松驰后再增加指，直到三指进入后直肠肛笠有松驰感为止，每次按入时间为10～15分钟，然后回家用中药煎汁薰药，开始用热蒸气薰，待小温降低后可洗，方剂如下：苦参45g，桅角45g，枳壳15g，防风15g，黄柏30g，金银花15g，苍木15g，大黄20g，30mm/次，1～2日/次扩肛每周1次，同时要求进食韭菜、芹菜等高纤维新鲜蔬菜和蜂蜜、香蕉等，必要时采用番泻叶泡水服，口服麻仁丸、大黄虫丸等，保持大便为软便，并每天排便1次。

手术治疗：①贯穿治扎法：此为传统治疗方法，基本操作：用弯血管钳夹住痔核基底部，用左手向肛外同一方向牵引，右手用持针钳夹住已穿有丝线的缝针，将双线从痔核基底部中央稍偏上穿过，将已贯穿痔核的双线交叉放置，并用剪刀沿齿线剪一浅表裂缝，再分端进行“8”字形结扎或作“回”字形结扎。该法广泛应用于内痔临床治疗，效果满意。②外剥内扎术：患者取截石位，骶麻或局麻，术区常规消毒，铺无菌巾，充分扩肛，仔细检查痔核大小，分布及有无明显的自然分界，用弯止血钳沿直肠纵轴方向夹部分纤维化的内痔核基底部，对应外痔部分做放射状“V”字形切口，剥离曲张静脉团及增生组织，内痔部分于痔核基底部用丝线行“8”字形贯穿治扎，剪去各被给扎痔核残端上1/3，同法处理其他点位痔核。③吻合器痔切除术：PPH的基本方法是在齿线上3～4cm处收紧吻合器并击发即内痔上方黏膜及黏膜下层组织的环状切除和缝合。

物理疗法：冷冻、激光、红处线、微波磁疗，痔疮治疗仪等，一般具有操作较简单，治疗时间短的特点，但这些物理疗法，长期效果较差，复发率较高。

讨　论

脂肪肝的病因及治疗 篇4

1发病原因

脂肪肝综合征的病因包括:营养、环境、应激、遗传、有毒物质等, 促进性成熟的高水平雌激素也可能是该病的诱因。

1.1遗传因素

蛋鸡比肉鸡具有更高的发病率, 因为高的产蛋率常伴随着高水平的雌激素的代谢, 可刺激肝脏脂肪的合成, 同时鸡的品种和品系的不同, 也会造成肝脏脂肪含量的差异。临床上节粮小型蛋鸡的发病率要比中型蛋鸡的发病率高。

1.2饲料因素

1.2.1高能量、低蛋白日粮是发生本病的主要饲料因素, 一方面, 过量的碳水化合物通过糖原异生转化成为脂肪, 而引起肝脏脂肪蓄积;另一方面, 也可能是由于低蛋白引起产蛋减少, 运往卵巢的脂肪减少, 但合成脂肪的速度不变而使脂肪在肝脏中沉积。能量、蛋白质的平衡非常关键, 时常会发生用高能配方时氨基酸进食量不足的现象, 其后果是在性成熟时后备母鸡既小又肥胖。

1.2.2多种原因引起的采食量过大, 会使剩余的能量转化为脂肪, 形成脂肪肝。

1.2.3高蛋白、低能量饲料造成脂肪的蓄积。饲料中蛋白质能量比值大, 相应的能量就偏小, 部分蛋白质脱酰胺生成葡萄糖作为能量来源, 而脱氨后大量氮在肝内合成尿素, 增加肝的代谢负担, 诱发本病的发生。这种状况多出现在产蛋鸡产蛋高峰已过, 而饲料配方继续延续高峰期饲料配方;另一种情况是发病鸡群个别蛋鸡低产、停产, 却与正常产蛋鸡饲喂相同的饲料。

1.2.4营养元素缺乏。维生素C、维生素E、B族维生素、Zn、Se、Cu、Fe、Mn等是体内抗氧化防御系统的主要成员和抗氧化剂的不可少的成分, 在维持体内自由基的生成与清除的动态平衡过程中起重要作用, 而自由基对脂类的过氧化作用是脂肪肝发生的重要原因。维生素及微量元素的缺乏可导致肝脏脂肪变性。磷脂酰胆碱是合成脂蛋白的必需原料之一, 而合成磷脂需要脂肪酸和胆碱, 如果不足, 就会使脂肪代谢发生障碍, 胆碱可来自饲料的甲硫氨基酸、丝氨酸, 也可体内合成。VB12、叶酸、生物素、VC和VE都参与这个过程, 因而这些物质缺乏时, 肝内脂蛋白的合成和运输就发生障碍, 大量的脂肪就会在肝脏沉积。

1.2.5饲料在生产、运输、储存、饲喂过程中, 因管理不当, 易造成霉菌污染、发霉变质。霉菌和毒素主要侵害肝脏, 肝功能因肝细胞的受损而下降, 而使脂蛋白合成减少, 导致肝代谢障碍和脂肪的沉积。饲料中黄曲霉毒素可引起肝脏变黄、变大和发脆, 肝脏脂肪含量增加。低水平的黄曲霉毒素长期于饲料中存在也会引发脂肪肝综合征。在玉米霉变严重的年份, 蛋鸡脂肪肝综合征病例明显增多恰好说明了这个问题。

1.3药物和毒物的损伤

某些药物、化学毒物及化学添加剂均可引起脂肪肝, 其发病机理大多是抑制肝内蛋白的合成或降低肝内脂肪的氧化率, 减少脂蛋白的合成, 增加了甘油三酯, 导致脂肪肝, 如:四环素、蓖麻碱、一些重金属等。一些饲料中的毒素如菜子饼的毒性物质也会诱发中度或严重的肝脏脂肪化, 如日粮含10%~20%菜子饼或20%菜油可造成中度或严重的肝脏脂肪化, 数周内将出现肝出血, 菜子饼中的硫葡萄苷是造成出血的主要原因。

1.4管理因素

笼养或圈养模式下的动物运动受到限制、活动量降低, 采食量却由于遗传因素、习惯因素、饲料中诱食剂的影响很难很快降下来。采食量相对过大, 摄入的过多的营养物质转化成了多余的脂肪。而且笼养条件下, 鸡不能自己选择合适的环境温度, 引起脂肪的过度沉积。

1.5环境因素及应激的影响

各种各样的应激因素都可能成为脂肪肝综合征的诱因。应激可以增加皮质酮的分泌, 皮质类固醇又刺激糖原异生而生成脂肪。如生产中常见的高温、突然停电、惊吓均可导致机体内分泌失调, 雌激素、皮质醇、生长素、胰高血糖素、胰岛素、甲状腺素等激素的分泌发生变化, 引起糖、脂肪、蛋白质代谢改变, 促使碳水化合物转变为脂肪, 增加游离脂肪酸产生, 抑制脂肪酸氧化, 减少磷脂组成, 从而增加发病率。突然中断饲料或水供给、疫苗接种、捕捉、雷鸣、惊吓、噪声、光照不足等因素可促使此病的发生。目前, 尤其是频繁的疫苗接种应作为诱发脂肪肝综合征的重要因素受到大家的高度关注。有报道称, 高产蛋鸡接种传染性支气管炎油佐剂灭活苗可暴发脂肪肝综合征。热带地区的脂肪肝高发期在每年的4~6月份, 说明炎热季节脂肪沉积的速度更快。

1.6肝细胞脂质过度氧化损伤

脂肪肝发生与肝细胞脂质过度氧化有关, 机体通过酶系统和非酶系统产生氧自由基, 引起生物膜磷脂中所含的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应, 形成脂质过氧化物, 使膜蛋白和酶分子聚合、交联, 造成细胞代谢功能改变, 使肝细胞组织受到损害。

2发病机理

2.1脂肪在肝细胞大量沉积, 引起肝细胞的脂肪变性、坏死, 肝窦状隙及血管破裂而发生出血;过量的脂肪可破坏肝脏的结构, 使肝脏血管和网状结构架组织变弱。

2.3脂肪的存在造成肝静脉脂肪变性, 从而导致门静脉破裂。

2.4局灶性肝细胞坏死引起血管损伤, 造成肝脏局部出血又因肝脏的特殊结构而引起大量出血。

3临床症状

脂肪肝综合征的病鸡临床表现不尽相同。主要发生于体况良好的重型鸡及肥胖鸡。有的鸡群发病率可高达31.4%~37.8%。病初很难见到特征性症状, 只表现肥胖, 体重超过正常值25%。当拥挤、驱赶、捕捉或抓提方法不当时引起强烈挣扎, 甚至突然死亡。有时鸡表现出精神委顿, 喜卧, 腹下软绵下垂, 下腹部可以摸到厚实的脂肪组织, 冠及肉髯发绀, 继而变黄、萎缩。个别鸡群产蛋率大幅度下降, 可从60%~75%下降到40%, 甚至仅为10%, 有的停止产蛋。有些病鸡食欲下降, 鸡冠苍白, 体温正常, 粪便呈黄绿色水样;严重者嗜睡, 瘫痪, 进而冠、肉髯和脚变冷, 可在几小时内死亡。易发病鸡群中, 死淘率偏大, 月均死亡率可达2%~4%, 有时可高达20%。

4病理变化

病禽尸体多见鸡冠高度发白, 可视黏膜颜色变浅。剖检病禽, 肝脏变化最为明显, 可见肝脏肿大至正常的2~4倍, 边缘钝圆、油腻, 呈黄色, 表面有出血点和白色坏死灶, 质地变脆, 易破碎如泥样;用刀切时, 在切面有脂肪滴附着;腹腔有大量脂肪沉积, 肠系膜等处有大量脂肪;肝破裂时, 腹腔内有多量凝血块或在肝包膜下有小的出血区, 亦可见有较大的血肿;有的病禽心肌变性呈黄白色, 有些肾脏略变黄, 脾、心、肠有不同程度的小出血点。

组织学变化为肝细胞内充满脂肪空泡、大小不等的出血和血肿及较小、不规则的、伊红均染的物质团块, 这些团块可能是血浆蛋白的衍生物。肝脏的脂肪含量一般超过干重的40%。

5治疗

本病无特效疗法, 一般在饲料中添加氯化胆碱, 22~110mg/kg, 连用一周以上, 有一定的效果。也可以在1 t饲料中添加氯化胆碱1 000 g, VE 1 000万u, VB1215 g, 肌醇900g, 连续饲喂10~15 d。中兽药中龙胆泻肝散治疗鸡脂肪肝综合征也显示了较为理想的效果。

6预防

6.1降低日粮浓度, 降低饲料能量值和增加蛋白质含量, 通过限饲, 减少饲料供给量的8%~12%;可采取掺入一定比例的粗纤维 (如苜蓿粉) 或增加麦麸用量的方法。同时增加蛋白质含量, 特别是含硫氨基酸, 饲料中蛋白质水平可提高l%~2%。采用饲料代谢能与粗蛋白的比例为160~180。产蛋初期取低值, 后期取高值, 控制家禽对能量的摄人量。有报道表明额外添加富含a-亚麻酸的花生油可减轻脂肪肝综合征。

6.2饲料中添加胆碱、肌醇、甜菜碱、蛋氨酸、VE、VB12、Mn、亚硒酸钠等对脂肪肝有一定的控制作用;在生产中可添加强力拜固舒作为这些营养物质的良好补充剂。

6.3控制蛋鸡育成期的日增重。根据所饲养鸡的品种、品系、环境温度变化、生长日龄、鸡群状态及时调整饲料配方和饲喂方案, 力求鸡的胫长和体重达标, 实践中以超标准体重5%为最佳状态。

6.4加强饲养管理防止各种应激的发生。鸡舍要根据具体情况制定切实的通风方案, 做好通风换气;注意保持合理饲养密度, 保证每只鸡都有足够的面积和空间;注意天气变化, 防止忽冷忽热, 保持舍内温度的恒定;避免噪音和惊吓;不要轻易换料, 不得已而换料时要有一周以上的过渡期;转群时, 要轻抓轻放, 新鸡舍要在转群鸡到达之前准备好饮水和饲料。对可能发生或已经发生应激的鸡群及时添加抗应激添加剂, 尽可能降低应激对鸡群造成的不良影响。

参考文献

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[5]杨波.禽脂肪肝综合征的防治[J].养殖技术顾问, 2003 (02) 160.

浅谈鸡脂肪肝综合症的病因与防治 篇5

导致产蛋鸡发生脂肪肝综合症 (FLS) 的因素包括:遗传、营养、管理、环境、激素、有毒物质等。另外, 高水平雌激素也可能是FLS的诱因。

1.1 遗传因素

实验发现, 不同品系的鸡对FLS的敏感性不同, 肉种鸡FLS的发病率比蛋种鸡高, 因为高产强度使雌激素代谢增强, 而高水平雌激素可以刺激肝内脂肪的合成, 使肝脂肪沉积加快, 诱导FLS发生。通过育种所得的高产品系的蛋鸡比一般品系的蛋鸡更易发生FLS。

1.2 营养因素

影响FLS发生的营养因素包括:维生素、蛋白质、能量、血钙及血磷含量等。

1.2.1 日粮中的脂肪和蛋白水平

早期的报道表明低蛋白的日粮, 特别是含有动物蛋白和以小麦为基础的日粮与FLKS (脂肪肝肾综合症) 的发生有关 (Blair, 1969) , White-head (1975) 在低脂肪、低蛋白日粮中提高脂肪和蛋白质水平或氨基酸的含量时, 降低了FLKS的死亡率。在实验条件下 (陈卿奎等1994, 邓茂先等1997) 用低蛋白饲料复制出FLS和脂肪肝出血综合症, 由此可看出, 日粮中脂肪和蛋白质的含量降低是诱发FLS的重要因素之一。

1.2.2 能量蛋白比

日粮中的高能量蛋白比可增加FLS的发病率, 在高能量蛋白比 (66.94) 的日粮中, 该病的发生率可高达30%, 而在低能量蛋白比 (60.92) 日粮中的发病率为0%。

1.2.3 能量来源

蛋鸡饲料能量来源不同, 也会影响鸡机体内肝的脂肪含量。研究表明, 用以小麦、麦麸、大麦为能量谷物的蛋鸡, 其发生FLS或FLHS的比例低于以玉米为主要能量来源的蛋鸡, 这主要是因为这些谷物中含有多聚糖, 它可以降低FLS和FLHS的发病率。若在日粮中添加以玉米为主要能量来源的饲料, 在饲喂蛋鸡, 特别是肉用种鸡时, 容易导致脂肪在肝、腹部大量沉积。

1.2.4 能量过剩

摄入过多的能量是引起鸡FLS的重要原因, 过多的能量使鸡体内能量代谢处于正平衡, 脂肪沉积及多余的碳水化合物通过糖元异生作用转化成脂肪在肝脏中积累, 从而诱发FLS。

1.2.5 日粮中钙的含量水平

日粮中不同水平的低钙可以增加肝出血、肝重, 并伴随产蛋量下降, 鸡只为了满足钙的需求而多采食, 造成能量及蛋白的过多摄入。

1.2.6 维生素

维生素供给不足是造成肉鸡FLKS发生最重要的营养因素。

1.2.7 毒物

导致FLS的主要病因之一是日粮中含有霉变饲料, 其所产生的黄曲霉毒素易使肝受损, 实践表明, 日粮中的黄曲霉毒素含量达到20ppm时, 蛋鸡产蛋量及蛋重均下降, 且肝的脂肪含量增至55%以上。

1.3 饲养管理影响

1.3.1 应激

应激是机体受到强烈刺激或处于紧张状态时出现的一系列非特异性的全身反应。任何形式的应激, 如营养、工人的频繁活动、饮水不足、光照下降、通风不良、疾病等都是FLS发生的诱因。

1.3.2 激素

陈卿奎 (1994) 试验表明, 发生FLS时, 血清雌二醇含量显著增加, 睾酮的含量变化与雌二醇相反, 说明高浓度的雌激素与肝脂肪有关。

1.3.3 温度

高温环境会加重鸡所遭受的应激, 从而使死亡率升高, 五、六月的高温季节为FLS的高发期, 并引起大量死亡。主要是由于鸡在高温下要比在低温下对能量的需求少, 脂肪分解也少, 而高温又有利于脂肪酸的合成。因此, FLS主要发生于高温环境下, 与机体内高水平的脂肪沉积呈正相关。

1.3.4 饲养方式

大多数人认为鸡的饲养方式是鸡发生FLS的一个重要因素, 一般笼养鸡要比自由散养的发生比例高。

2 发病机理

FLS的病理因素还不十分清楚, 有许多理论来解释这一现象。

肝脏是脂肪代谢的重要器官, 也是最易发生脂肪变性的器官。在正常的脂肪代谢过程中, 血浆中游离的脂肪酸输送到肝脏后, 大部分与甘油—3—磷酸合成甘油三酯, 甘油三酯进一步与磷脂、胆固醇及蛋白质合成为脂蛋白, 脂蛋白的主要功能是使三酰甘油、胆固醇、磷脂在体内运输。蛋鸡过多的采食造成体内碳水化合物及能量丰富存在, 体内脂肪酸增多, 造成肝脏及体内的甘油三酯合成增加, 同时由于磷脂的不足或缺乏使甘油三酯不能进一步合成脂蛋白, 而在肝脏中蓄积造成脂肪肝。

3 剖检及组织学检查

病鸡皮下脂肪沉积, 部分出现心肌变形呈黄白色, 心房周围有较多脂肪, 腹壁、胃及肠系膜均有过量脂肪陈旧, 脂肪多呈乳白或乳黄色。肝脏肿大, 边缘钝圆, 呈黄色油腻状, 部分表面及内部散在大小不等的出血点或集积成出血区, 并有白色坏死病灶。质脆易碎如泥, 切面外翻, 刀面附有油滴, 严重者见肝表面附着新旧不同的凝血块。镜检:肝细胞紊乱, 肝细胞肿大, 胞浆内含多量脂肪颗粒, 细胞核浓缩并被挤在一侧, 脂肪弥漫分布于整个肝小叶, 使肝小叶完全失去正常的网状结构, 有的局部细胞坏死。少数见肾小球、近曲小管轻度浊肿, 心外膜脂肪细胞向心肌间浸润, 脾窦扩张, 脾小体周围淋巴细胞增生。

4 血液生化分析

血清总脂含量显著升高, 血清胆固醇含量的变化报道不一致。血清雌二醇含量增加, 与血脂含量呈正相关。睾酮的含量变化与雌二醇相反。血浆磷脂及脂蛋白明显低于正常值, 这是由于肝脏脂蛋白合成分泌障碍, 肝内脂肪不能正常合成脂蛋白滞留肝脏所致。测定血浆脂蛋白能敏感地反映肝脏脂蛋白的合成分泌状况, 可用于FLS的早期诊断。

5 临床症状

本病多发于5～8月龄的蛋鸡, 也见有10月龄鸡发病。

从表面看, 健康鸡与患FLS的病鸡是很难区分开来, FLS多发于营养状况良好的鸡只, 在炎热季节及产蛋高峰期多发, 并导致产蛋量下降15%左右, 有时可达50%。同时可引起鸡的突然死亡, 鸡群食欲减退, 行走不稳, 精神不振, 呆立。病鸡体重较其日龄及产蛋阶段相应而言偏重, 一般高出正常值的25～30%, 死亡率一般不超过6%, 但也有高达20%。死于脂肪肝综合症的蛋鸡多数在输卵管末端有已形成的蛋。病鸡冠、髯发冷, 临死前头颈多数向背部弯缩, 侧卧于地。

6 防治措施

(1) 调整日粮中的蛋能比, 产蛋率高于80%时, 蛋能比以60为宜, 产蛋率在65～80%时, 蛋能比以54为宜, 降低日粮的能量水平及增加粗纤维的含量, 以降低FLS发生率。

(2) 日粮中, 以小麦、大麦、麦麸代替玉米, 或在日粮中添加鱼粉、苜蓿草粉、酵母以增加蛋氨酸、胆碱、VB12等嗜脂因子, 可以有效降低FLS。

(3) 日粮中添加足量的维生素、微量元素和矿物质等, 以防止FLS发生, 在产蛋高峰期, 饲料中加入蛋氨酸8g, 氧化胆碱1g, VE20个单位, VB120.012mg, 能有效防止FLS的发生。

(4) 每吨饲料加氯胆碱1000g, 蛋氨酸500g。VE1万单位, VC500g, 连用三周, 或病情严重时每吨饲料加入肌醇900g, 连用两周, 可成功治疗FLS。

(5) 饲料中添加钙或饮水中添加乳酸钙, 可以补充机体钙总摄入量4%左右, 能有效的降低FLS的发生。

(6) 饲料中添加Se1mg/kg、Co20mg/kg、蛋氨酸0.5g/kg、色氨酸1g/kg也能有效防止FLS, 但对FLHS效果不尽人意。

(7) 防止应激, 选育抗应激品种, 或在理疗中添加适量的硒, 可以起到抗应激作用。炎热天气, 加强防暑降温, 给予充足饮水, 也可在饮水中加入20mg/kg的VC或1%碳酸氢钠, 以缓解热应激。

(8) 改善生活条件, 控制适当的饲养密度, 保持室内适宜的温度及湿度, 避免不必要的环境干扰。

(9) 避免某些传染病 (如禽霍乱) 和中毒病 (如黄曲霉毒素中毒) 对肝功能的损害, 以防引起肝脏的脂肪变性。

摘要：脂肪肝综合症是一种多发于笼养产蛋鸡, 主要由于能量摄入过高, 而导致肝脏脂肪过度沉积, 产蛋量突然下降, 死亡率增高的脂类代谢性疾病。因其所造成的损失巨大, 而倍受人们关注, 其发生是由于营养、管理、应激等多种因素作用的结果。