脂肪肝的病因与防治（精选10篇）
脂肪肝的病因与防治 篇1
脂肪肝综合症 (FLS) 是蛋鸡常见的一种脂类代谢障碍疾病, 主要特征是肝脏脂肪变性、出血, 普遍发生于6～9月炎热季节产蛋高峰期膘情较好的笼养蛋鸡。
1 病因
1.1 营养因素
(1) 能蛋比失衡:鸡的脂肪主要在肝脏合成, 合成后必须与蛋白质结合才能从肝脏运出。当给予高能蛋比日粮时, 脂肪的合成过多, 而运输蛋白过少, 致使其在肝内大量沉积。 (2) 能量过剩:当能量供给过剩时, 多余的能量以脂肪的形式在肝内沉积, 引起肝脏肿大、出血和变黄。 (3) 营养不良:氯化胆碱、维生素E、维生素B12、蛋氨酸等营养素参与脂蛋白的合成和脂肪的运输, 当此类物质缺乏时, 肝脏合成的脂肪不能运出, 最终形成脂肪肝。
1.2 肝功能受损
各种疾病、重金属、霉菌毒素、棉粕、菜籽粕和药物等能使肝脏功能受损, 合成脂蛋白的能力下降, 导致脂肪不能及时运出而在肝内沉积。
1.3 遗传因素
家禽品种不同, 对脂肪肝综合症的敏感性不同。蛋鸡比肉鸡发病率高, 海兰蛋鸡较其它蛋鸡发病率高。
1.4 饲养管理问题
笼养鸡因运动不足, 活动受限, 肌胃等消化器官的机能减弱, 能量消耗减少, 致使脂肪沉积、变性, 发生脂肪肝综合症。
1.5 应激因素
免疫接种、高温、饥饿、捕捉、运输、惊吓等应激因素可促进脂肪肝综合症的发生, 应激一方面导致脂肪代谢紊乱, 另一方导致肝脏氧化损伤。
2 预防措施
2.1 合理配制日粮
日粮的配制应根据不同的品种、日龄和产蛋率, 当产蛋率高于80%时, 蛋能比以60为宜。当产蛋率在65%～80%时, 蛋能比以54为宜。日粮的代谢能水平一般为10.45～11.40MJ/kg。
2.2 限饲
当鸡群平均体重超过标准体重的5%时, 要进行限饲。产蛋高峰前限量要小, 高峰期后限量要大。小型鸡种可在120日龄后开始限喂, 限喂量为8%～10%。
2.3 添加营养素
在饲料中添加维素E、生物素、氯化胆碱、维生素B12、蛋氨酸、亚硒酸钠等, 可预防和控制脂肪肝综合症。
2.4 加强饲养管理
在饲料中添加抗氧化剂、甜菜碱、中草药等, 禁喂发霉、变质饲料, 防止应激, 加强鸡舍通风, 减少有害气体。
3 治疗
用护肝清等药物治疗, 连用10d;日粮补充多种维生素、氯化胆碱等, 把玉米的用量降至50%, 持续1周。适当补加蛋白质饲料, 淘汰过肥无治疗价值的病鸡。
脂肪肝的病因与防治 篇2
摘要：就仔猪黄白痢发病原因进行论述，介绍仔猪黄白痢的临床症状及预防措施、治疗方法，降低仔猪的死亡率，从而提高养猪业的经济效益。
主题词：仔猪 黄白痢病 症状 综合防治
仔猪黄、白痢是由致病性大肠杆菌引起的。其中仔猪黄痢多发生于仔猪出生后1周以内，以1～3日龄居多，常整窝发病，发病率在90%以上，死亡率可达100%。仔猪白痢多发生于1 0～30日龄仔猪，以10～20日龄者居多，发病率可达30%～80%。黄、白痢是养猪生产中的一种常见病和多发病，它不仅给养猪业者带来直接的死猪损失和巨额的药费开支，还间接地影响到病愈猪的生长发育，成为养猪业者经济效益好坏的重要制约因素之一。根据多年从事养猪场兽医工作的实践经验和对该病的发病原因进行过的一些观察分析，在其综合防制措施方面提出以下观点。
1、发病原因
仔猪黄白痢的发生主要是因为仔猪自身抵抗力差，同时受外界环境及多种致病因素诱发而发生，主要有以下几个方面。
1.1、环境中病原微生物诱发仔猪黄白痢。这一情况约占35%。主要是初生一周龄内的仔猪，特别是易感仔猪吮吸
被病原微生物污染了的母猪乳头时，病原微生物便进入了仔猪的消化道，由于仔猪消化道未发育完善，胃腺分泌胃酸的机能很低，缺乏游离盐酸，难以抑制病原微生物的繁殖，使部分乳汁分解为有害物质，再加上细菌毒素刺激肠道黏膜，引起肠道卡他性炎症，肠道内容物发酵与腐败后产生大量气体，又增加了对肠道的刺激，使肠道蠕动加剧，造成吸收功能障碍，引发此病。
1.2、环境应激诱发仔猪黄白痢。约占20%。主要发生在仔猪10～30日龄时，气候多变，阴雨天持续时间长的情况下，特别是寒冷季节、地面太凉而又没加垫草，使仔猪受凉、抵抗力下降的情况下可引发仔猪白痢。此时主要是母乳内转移性抗体逐渐减少，应激因素的存在，导致仔猪抵抗力降低，数种不同血清型的致病性大肠杆菌致使仔猪发生局部性肠道炎症而发生下痢。病猪排出灰白色或灰黄色浆状粪便，严重的呈糊状且带有腥臭味，身体迅速消瘦，其死亡率的高低与环境条件、有无并发感染等因素有关。如果仔猪得不到有效的治疗，就会导致仔猪死亡、发育不良、生长受阻而形成僵猪。
1.3、哺乳母猪患病诱发仔猪黄白痢。约占30%。哺乳母猪患病后，往往引起体温升高，造成生理代谢紊乱，引起乳汁变性，致使仔猪消化不良，早发性大肠杆菌乘虚而入，大量繁殖。导致仔猪全肠道发生卡他性炎症病变而出现黄
痢。黄痢发生后，一是可使胆汁吸收不良；二是肠道内细菌繁殖产生的内毒素向血液中移行，引起变态反应。胃门平滑肌变态收缩时，出现仔猪吮乳后呕吐；空肠分泌大量黏液，造成仔猪高渗性脱水，该病以产后一周内发病最多，严重时死亡率高达70%以上。
1.4、饲养管理不当诱发仔猪黄白痢。约占15%。其一是哺乳母猪突然换料。在生产中，往往由于母猪哺乳需要大量能量而改变饲料配方，加大饲料中能量饲料的比例。当饲料中能量饲料如玉米添加量超过60%时，仔猪很快便会出现黄、白痢症状，这是因为突然饲喂高能量饲料形成的乳汁过于浓稠，乳脂含量增高，而仔猪的胃肠道对脂肪的消化率很差，打乱了肠道内的消化吸收平衡，导致了仔猪下痢。其二是饲料中油脂含量过多、饲料霉变、青料或轻泻饲料比例过大。饲料中米糠、油饼、鱼粉等比例过高，仔猪的消化机能不健全，采食后无法消化而发病；霉变饲料本身含有大量毒素，可导致仔猪消化机能紊乱而下痢；喂给青绿饲料过多，或轻泻饲料如麦类等比例过大，易使仔猪难以完全吸收利用而下痢。其三是仔猪供水不足。仔猪开食后，往往食欲都很旺盛，如果此时供水不足，就会导致仔猪误饮粪尿污水，感染细菌，发生下痢。
2、临床症状
仔猪黄白痢的主要症状表现为仔猪大便稀薄、腹泻，黄痢为淡黄色、白痢为灰白色，粪便腥臭，发病初期，吃乳、吃料一般正常。发病中期仔猪吃乳、吃料减少，有轻微的脱水症状。发病后期，仔猪不吃乳、不吃料，易继发感染，最后严重脱水而死亡。
剖检：出现严重的肠炎症状，肠壁变薄、充血，肠系膜淋巴结肿大。
3、预防措施
3.1、加强母猪防疫，提高母源抗体水平；及时对仔猪进行免疫注射，提高仔猪免疫能力。
通常采用K88、K99、K98三价灭活苗或K88、K99双价基因工程苗在母猪产前15～20天免疫注射1次，预防仔猪黄白痢。规模化养猪场可以采用本场仔猪黄白痢发病猪进行病源分离，制作针对单个养猪场的自家苗对母猪进行防疫和对仔猪进行免疫注射。免疫预防办法是最科学、最经济的预防黄白痢疾病发生的办法。在大部分养猪场采用K88、K99双价基因工程苗在母猪产前15～20天免疫注射的办法是有效的。3.2、搞好母猪的饲养管理
首先注意应供给妊娠母猪和哺乳母猪优质饲料,以保证胎儿发育健全,在哺乳阶段促使母猪分泌更多更好的乳汁,保证仔猪的营养需要。此外,母猪产前驱虫,上产床前的清洗、消毒工作等都是相当重要的管理环节。
在仔猪母猪哺乳期间不随意改变饲料配方或更换饲料，禁用
高能量饲料，防止喂发霉变质饲料。不用普通高能量配比的肉猪饲料饲喂哺乳母猪。母猪产前7天开始减料，产仔当天不喂饲料，只喂少量加盐款皮水，产后逐渐加料，使母猪能够均匀地分泌出性状优良、数量充足的乳汁，利于仔猪的消化吸收。其次保证了母猪哺乳期内基本健康元病，给母猪提供一个适合的环境条件。夏季注意了防暑降温，冬天做好了防寒保暖，增强母猪的体质；及时清除粪便，保持圈舍清洁、干燥、卫生，临产当天先把母猪乳房和胸腹部洗干净，用0.01%高锰酸钾液或0.1%新洁尔灭消毒，并把每个乳头的乳汁挤掉几滴，再让仔猪吃奶。然后每10～15天用消毒药做1次消毒。
3.3、加强仔猪的管理，提高仔猪的抗病能力
在寒冷天气，加强仔猪防寒保温措施，用保温伞、保温板或红外线灯泡增温，预防仔猪受凉下痢。没有使用产床的养猪场，保持圈舍的干净卫生、供应充足的饮水、防止仔猪饮用脏水等措施都是预防仔猪黄白痢的技术措施。同时可以在仔猪出生后，用50%北里霉素涂抹母猪乳头，每日2次，可以预防仔猪黄病。并视情况对仔猪进行滴服其他抗菌药液，效果更好。我们常用的抗菌药物包括各种抗生素、磺胺类药物及喹诺酮类药物。为了防治仔猪肠道菌群失调，还在饲料或饮水中加了0.5%促菌生或其他菌粉制剂，连续服用。注意了用细菌制剂等就不再用抗生素，仔猪2日龄、10日龄
用右旋糖试铁、牲血素、富铁力的其中一种肌肉注射lml；在仔猪3～5日龄补水时，在水中加入口服补液盐，供仔猪自由饮用，并保证饮水的干净、清洁。7日龄起给仔猪补料，及早锻炼胃肠功能，促进器官发育，减少白痢发生。对断奶仔猪，在饲料中添加利高霉素、新肥素中的一种，每50kg饲料内添加100g，连续7天，可预防仔猪下痢。3.4、仔猪黄白痢的治疗
仔猪下病如果早期进行治疗，治愈率较高；如果治疗太晚，仔猪就会死于脱水和并发感染。临床上我们根据不同情况区别对待。
在发病初期，仅出现下痢，尚有一定食欲与饮欲，可在肌肉或皮下注射抗菌药物。1天2次，连用2～3天。在发病中期，仔猪除下痢外，食欲废绝，身体明显消瘦，有脱水症状。在注射抗菌药物的同时，进行口服补液，方法是：根据猪只大小，用胃导管一次投服药液300～1000ml。药液的配置以口服补液盐为基础，加入适量抗菌药物，或加点收敛药物。配合一些葡萄糖和维生素等壮补药。对极度衰竭的严重病猪，除用上述方法外，还进行了静脉输液，在输入的葡萄糖盐水中，加入适量抗生素、地塞米松2ml和10%维生素C1～2ml；为防止酸中毒，还可用3%～5%碳酸氢钠。
此外，我们通常还采用了以下治疗方法：（1）用0.1%亚硒酸钠1ml一次注射，防治仔猪下俐。（2）把新鲜马齿苋
猪蓝耳病的病因与防治 篇3
关键词：猪蓝耳病；病因分析；防控措施
猪蓝耳病的致病微生物为猪繁殖与呼吸综合征病毒的变异株，生猪感染该病毒后会引发多种病原体的入侵和感染，继而引发急性高致死性的传染性疾病，极大地危害了生猪养殖。猪蓝耳病主要流行于湿热季节，可以感染各个年龄段的生猪，目前并没有对该病有抗性的猪品种。一月龄内仔猪与妊娠期母猪较容易感染蓝耳病，因此必须加以重视。这就有必要对猪蓝耳病，尤其是高致病性猪蓝耳病的病因加以了解，并制定出相应的防治措施。
1 发病原因
1.1 病毒的高致病性
高致病性猪蓝耳病病毒属于动脉炎病毒科，是PRRSV变异株，即猪繁殖与呼吸综合征病毒的变异株。在国内，高致病性猪蓝耳病的病原体为HB-1sh变异株。该病毒整个基因组包括8个开放阅读框，病毒的RNA聚合酶由ORF1a和ORF1b编码，囊膜糖蛋白由ORF2、ORF3、ORF4和ORF5编码，非糖基化膜基质蛋白由ORF6编码，而核衣壳蛋白则由ORF7编码。病毒所含有的6种不同结构蛋白会在生猪感染高致病性猪蓝耳病的不同发病阶段而相应地诱导宿主相应的抗体产生，该病毒具有无血凝活性的特点。
1.2 猪种来源混乱
由于交通日益便利，很多生猪养殖企业或者养殖户获取外地猪种的概率增大，但是对于这些外来猪种并没有经过严格的检疫，也没有必要的隔离观察措施。在这种情况下，生猪携带外来致病微生物的概率很大，也加大了本地猪群感染猪蓝耳病的风险。而且，不同品种的生猪对于猪蓝耳病的抗性不同，正是这种抵抗力上的差异有可能导致低抵抗力的猪种染上猪蓝耳病。一个需要重视的方面就是在猪蓝耳病疫苗的使用过程中一定要遵守相关免疫程序，不科学的免疫不但不会起到免疫的效果，反而有助于病原体的传播和变异。
1.3 饲养条件不佳
对于养殖环境不够重视，导致饲养环境高温高湿，这就为猪蓝耳病病毒的传播和发病创造了条件。过度拥挤，通风不畅，再加上没有良好的卫生条件，都有可能降低猪的免疫力。与此同时，如果饲料营养成分不够均衡，缺乏必要的维生素和矿物质，都有可能增大染上蓝耳病的风险。
2 防治措施
2.1 诊断
临床指标主要有：体温升高超过41℃；出现呼吸道症状，如气喘和咳嗽等；眼睑水肿，或结膜炎；部分出现神经症状，如共济失调或者无法站立等。仔猪死亡率极高，母猪患病后流产率高达30%。成年猪患上蓝耳病后若没有继发感染，死亡率较低，但是生长率会很低。主要的病理性指标有：皮下、心脏、肠道以及肝脏等脏器有出血斑点；脾脏表面有梗死灶，镜检有出血性梗死；肾脏表面有粒状出血点，颜色呈土黄色。如果有必要需要进行病原学检测（如RT-PCR）来确定病原体。
2.2 严格免疫，加以药物辅助
对于高致病性猪蓝耳病而言，没有特别有效的化学药物，最有效的方法就是进行疫苗免疫。应该制定严格的免疫程序，并依照免疫程序进行免疫工作。可以采取以下免疫程序：耳后根肌注灭活疫苗。仔猪断奶后的初次免疫剂量为2 mL；在疫病流行区，可以根据流行情况决定是否初次免疫后一个月进行强化免疫；妊娠母猪需要在分娩前一个月进行4 mL的强化免疫；种公猪在70日龄后每隔半年进行一次4 mL的强化免疫。需要注意的是，所使用的疫苗应该来自正规渠道，并严格按照使用说明进行操作。疫苗接种后，注射器材严格消毒，疫苗瓶等废弃物不可乱扔。
继发感染对于猪群危害非常大，必须及时予以控制。若发现猪群感染细菌性病原体，应该及时使用头孢类等抗生素进行治疗；若为病毒性病原体，则应该辅以干扰素与抗生素治疗，避免同时感染病毒和细菌；若为寄生虫，应该及时进行驱虫。
2.3 搞好卫生消毒，强化饲养管理
高致病性猪蓝耳病病毒能够通过腺体分泌物与粪尿等排泄物传播，因此严格而完善的消毒制度能够防范病毒的传播。应该将防控外来病原体放在首位，并做好环境消毒，诱杀蚊蝇，消灭鼠害等。及时清除排泄物，保持猪舍内干净卫生。如果条件允许，进行封闭式管理，对于进出猪场的人员和工具等进行消毒。
强化饲养管理，如果有条件可以采取“全进全出”的生产模式。夏季做好通风降温工作，保证饮水干净，保持舍内干燥；冬季做好保暖防风工作，并及时换气，降低舍内氨氮浓度。重视应激对猪群的影响，当进行断奶或者转群时，可以在饮水中添加维生素或者多维电解质等，提高猪的免疫力。
2.4 依法处理病死猪，防止病原扩散
病猪应该进行隔离治疗，并对健康猪群进行紧急免疫。严格遵循《动物防疫法》等相关规定，避免病死猪的外流，并进行无害化处理。对于死猪可以进行深埋处理，坑深应该大于1.5 m，覆土大于0.5 m，使用生石灰进行覆盖，并对掩埋坑附近环境进行消毒处理。特别注意的是，在引进种猪后，必须隔离一个月以上，确定为健康种猪后进行高致病性猪蓝耳病疫苗免疫，一个星期后方可转入猪舍进行混养。
3总结
高致病性猪蓝耳病危害性严重，必须进行严格的防控。综合防控主要在三方面进行，即种源控制、消毒控制和环境控制。养殖企业或者养殖户应该密切关注相关机构发布的疫病监测报告，了解猪蓝耳病的发生动态及时采取措施。由于猪蓝耳病尚无特效药物，因此应该将疫苗免疫放在重要位置。畜牧管理部门，应该及时向养殖企业发布猪蓝耳病流行预警，帮助其及早采取防控措施。
浅谈鸡脂肪肝综合症的病因与防治 篇4
导致产蛋鸡发生脂肪肝综合症 (FLS) 的因素包括:遗传、营养、管理、环境、激素、有毒物质等。另外, 高水平雌激素也可能是FLS的诱因。
1.1 遗传因素
实验发现, 不同品系的鸡对FLS的敏感性不同, 肉种鸡FLS的发病率比蛋种鸡高, 因为高产强度使雌激素代谢增强, 而高水平雌激素可以刺激肝内脂肪的合成, 使肝脂肪沉积加快, 诱导FLS发生。通过育种所得的高产品系的蛋鸡比一般品系的蛋鸡更易发生FLS。
1.2 营养因素
影响FLS发生的营养因素包括:维生素、蛋白质、能量、血钙及血磷含量等。
1.2.1 日粮中的脂肪和蛋白水平
早期的报道表明低蛋白的日粮, 特别是含有动物蛋白和以小麦为基础的日粮与FLKS (脂肪肝肾综合症) 的发生有关 (Blair, 1969) , White-head (1975) 在低脂肪、低蛋白日粮中提高脂肪和蛋白质水平或氨基酸的含量时, 降低了FLKS的死亡率。在实验条件下 (陈卿奎等1994, 邓茂先等1997) 用低蛋白饲料复制出FLS和脂肪肝出血综合症, 由此可看出, 日粮中脂肪和蛋白质的含量降低是诱发FLS的重要因素之一。
1.2.2 能量蛋白比
日粮中的高能量蛋白比可增加FLS的发病率, 在高能量蛋白比 (66.94) 的日粮中, 该病的发生率可高达30%, 而在低能量蛋白比 (60.92) 日粮中的发病率为0%。
1.2.3 能量来源
蛋鸡饲料能量来源不同, 也会影响鸡机体内肝的脂肪含量。研究表明, 用以小麦、麦麸、大麦为能量谷物的蛋鸡, 其发生FLS或FLHS的比例低于以玉米为主要能量来源的蛋鸡, 这主要是因为这些谷物中含有多聚糖, 它可以降低FLS和FLHS的发病率。若在日粮中添加以玉米为主要能量来源的饲料, 在饲喂蛋鸡, 特别是肉用种鸡时, 容易导致脂肪在肝、腹部大量沉积。
1.2.4 能量过剩
摄入过多的能量是引起鸡FLS的重要原因, 过多的能量使鸡体内能量代谢处于正平衡, 脂肪沉积及多余的碳水化合物通过糖元异生作用转化成脂肪在肝脏中积累, 从而诱发FLS。
1.2.5 日粮中钙的含量水平
日粮中不同水平的低钙可以增加肝出血、肝重, 并伴随产蛋量下降, 鸡只为了满足钙的需求而多采食, 造成能量及蛋白的过多摄入。
1.2.6 维生素
维生素供给不足是造成肉鸡FLKS发生最重要的营养因素。
1.2.7 毒物
导致FLS的主要病因之一是日粮中含有霉变饲料, 其所产生的黄曲霉毒素易使肝受损, 实践表明, 日粮中的黄曲霉毒素含量达到20ppm时, 蛋鸡产蛋量及蛋重均下降, 且肝的脂肪含量增至55%以上。
1.3 饲养管理影响
1.3.1 应激
应激是机体受到强烈刺激或处于紧张状态时出现的一系列非特异性的全身反应。任何形式的应激, 如营养、工人的频繁活动、饮水不足、光照下降、通风不良、疾病等都是FLS发生的诱因。
1.3.2 激素
陈卿奎 (1994) 试验表明, 发生FLS时, 血清雌二醇含量显著增加, 睾酮的含量变化与雌二醇相反, 说明高浓度的雌激素与肝脂肪有关。
1.3.3 温度
高温环境会加重鸡所遭受的应激, 从而使死亡率升高, 五、六月的高温季节为FLS的高发期, 并引起大量死亡。主要是由于鸡在高温下要比在低温下对能量的需求少, 脂肪分解也少, 而高温又有利于脂肪酸的合成。因此, FLS主要发生于高温环境下, 与机体内高水平的脂肪沉积呈正相关。
1.3.4 饲养方式
大多数人认为鸡的饲养方式是鸡发生FLS的一个重要因素, 一般笼养鸡要比自由散养的发生比例高。
2 发病机理
FLS的病理因素还不十分清楚, 有许多理论来解释这一现象。
肝脏是脂肪代谢的重要器官, 也是最易发生脂肪变性的器官。在正常的脂肪代谢过程中, 血浆中游离的脂肪酸输送到肝脏后, 大部分与甘油—3—磷酸合成甘油三酯, 甘油三酯进一步与磷脂、胆固醇及蛋白质合成为脂蛋白, 脂蛋白的主要功能是使三酰甘油、胆固醇、磷脂在体内运输。蛋鸡过多的采食造成体内碳水化合物及能量丰富存在, 体内脂肪酸增多, 造成肝脏及体内的甘油三酯合成增加, 同时由于磷脂的不足或缺乏使甘油三酯不能进一步合成脂蛋白, 而在肝脏中蓄积造成脂肪肝。
3 剖检及组织学检查
病鸡皮下脂肪沉积, 部分出现心肌变形呈黄白色, 心房周围有较多脂肪, 腹壁、胃及肠系膜均有过量脂肪陈旧, 脂肪多呈乳白或乳黄色。肝脏肿大, 边缘钝圆, 呈黄色油腻状, 部分表面及内部散在大小不等的出血点或集积成出血区, 并有白色坏死病灶。质脆易碎如泥, 切面外翻, 刀面附有油滴, 严重者见肝表面附着新旧不同的凝血块。镜检:肝细胞紊乱, 肝细胞肿大, 胞浆内含多量脂肪颗粒, 细胞核浓缩并被挤在一侧, 脂肪弥漫分布于整个肝小叶, 使肝小叶完全失去正常的网状结构, 有的局部细胞坏死。少数见肾小球、近曲小管轻度浊肿, 心外膜脂肪细胞向心肌间浸润, 脾窦扩张, 脾小体周围淋巴细胞增生。
4 血液生化分析
血清总脂含量显著升高, 血清胆固醇含量的变化报道不一致。血清雌二醇含量增加, 与血脂含量呈正相关。睾酮的含量变化与雌二醇相反。血浆磷脂及脂蛋白明显低于正常值, 这是由于肝脏脂蛋白合成分泌障碍, 肝内脂肪不能正常合成脂蛋白滞留肝脏所致。测定血浆脂蛋白能敏感地反映肝脏脂蛋白的合成分泌状况, 可用于FLS的早期诊断。
5 临床症状
本病多发于5～8月龄的蛋鸡, 也见有10月龄鸡发病。
从表面看, 健康鸡与患FLS的病鸡是很难区分开来, FLS多发于营养状况良好的鸡只, 在炎热季节及产蛋高峰期多发, 并导致产蛋量下降15%左右, 有时可达50%。同时可引起鸡的突然死亡, 鸡群食欲减退, 行走不稳, 精神不振, 呆立。病鸡体重较其日龄及产蛋阶段相应而言偏重, 一般高出正常值的25～30%, 死亡率一般不超过6%, 但也有高达20%。死于脂肪肝综合症的蛋鸡多数在输卵管末端有已形成的蛋。病鸡冠、髯发冷, 临死前头颈多数向背部弯缩, 侧卧于地。
6 防治措施
(1) 调整日粮中的蛋能比, 产蛋率高于80%时, 蛋能比以60为宜, 产蛋率在65～80%时, 蛋能比以54为宜, 降低日粮的能量水平及增加粗纤维的含量, 以降低FLS发生率。
(2) 日粮中, 以小麦、大麦、麦麸代替玉米, 或在日粮中添加鱼粉、苜蓿草粉、酵母以增加蛋氨酸、胆碱、VB12等嗜脂因子, 可以有效降低FLS。
(3) 日粮中添加足量的维生素、微量元素和矿物质等, 以防止FLS发生, 在产蛋高峰期, 饲料中加入蛋氨酸8g, 氧化胆碱1g, VE20个单位, VB120.012mg, 能有效防止FLS的发生。
(4) 每吨饲料加氯胆碱1000g, 蛋氨酸500g。VE1万单位, VC500g, 连用三周, 或病情严重时每吨饲料加入肌醇900g, 连用两周, 可成功治疗FLS。
(5) 饲料中添加钙或饮水中添加乳酸钙, 可以补充机体钙总摄入量4%左右, 能有效的降低FLS的发生。
(6) 饲料中添加Se1mg/kg、Co20mg/kg、蛋氨酸0.5g/kg、色氨酸1g/kg也能有效防止FLS, 但对FLHS效果不尽人意。
(7) 防止应激, 选育抗应激品种, 或在理疗中添加适量的硒, 可以起到抗应激作用。炎热天气, 加强防暑降温, 给予充足饮水, 也可在饮水中加入20mg/kg的VC或1%碳酸氢钠, 以缓解热应激。
(8) 改善生活条件, 控制适当的饲养密度, 保持室内适宜的温度及湿度, 避免不必要的环境干扰。
(9) 避免某些传染病 (如禽霍乱) 和中毒病 (如黄曲霉毒素中毒) 对肝功能的损害, 以防引起肝脏的脂肪变性。
摘要：脂肪肝综合症是一种多发于笼养产蛋鸡, 主要由于能量摄入过高, 而导致肝脏脂肪过度沉积, 产蛋量突然下降, 死亡率增高的脂类代谢性疾病。因其所造成的损失巨大, 而倍受人们关注, 其发生是由于营养、管理、应激等多种因素作用的结果。
浅析家禽肾肿的病因及防治措施 篇5
浅析家禽肾肿的病因及防治措施
作者：刘洋 魏永光
来源：《新农村》2011年第05期
家禽肾肿是养禽业常见的一种病，以肾脏肿大、肾功能障碍、尿酸盐异常蓄积为主要特征。从我市的多家养禽场调查研究发现家禽肾肿的原因、临床症状、病理变化的特征以及防治措施等方面来探析家禽肾肿。
一、病因
临床上引起家禽肾肿的原因有多种，常见的有以下几个方面。
1.由病毒、细菌、寄生虫所致
传染性支气管炎病毒的肾毒株，传染性法式囊炎病毒，肾炎病毒，败血性的支原体，弧菌，沙门氏杆菌，球虫等，均能损害肾脏，引起肾功能不全，尿酸盐排泄障碍。因此该病是某些传染病，寄生虫病的继发症。尤其是肾传支病毒，特别对肉鸡危害更大，死亡，蛋鸡生率高，生长发育缓慢产性能降低，在一些鸡群中造成很大的经济损失。
2.中毒因素
药物对肾脏的损害磺胺类、氨基糖营类、头孢菌素类等在体内通过肾脏进行排泄，对肾脏有潜在的毒性作用，若长时间、大剂量使用会造成肾脏损伤。尤其磺胺类药物，很容易在肾中析出晶体，沉积在肾小管、输尿管中，引起肾肿。大量抗菌药物的乱用和滥用在家禽中引起肾肿的现象经常发生。
霉菌和植物毒素污染的饲料也是导致家禽肾肿的原因之一。
3.营养性因素
饲料中蛋白质含量过高 豆粕、鱼粉、肉骨粉、动物内脏等含蛋白质较高，蛋白质在体内可转化为脂肪和核酸，而核酸进一步分解，最后以尿酸的形式排出体外。若日粮中蛋白质含量过高，核酸分解的能力超过机体排出能力，大量的尿酸盐就会沉积，引起肾肿，严重的引起痛风。
饲料中钙盐含量过多 日粮中石粉、贝壳粉、骨粉超出机体的吸收和排泄能力，大量的钙盐就会从血液中析出，沉积在肾脏，引起肾肿。
饲料中钙磷比例不当 饲料中钙过多，或者是磷过多，在肾脏的排除就会增多，过多的钙或磷和尿酸结合成不溶性的尿酸盐影响尿酸的排泄，导致尿酸盐沉积。
饮水不足 高温季节或长途运输造成机体脱水，机体代谢产物不能及时排出体外，而造成尿酸盐沉积，引起肾肿。
维生素A缺乏 维生素A具有维持上皮细胞完整性的功能，若日粮中维生素A缺乏，肾小管细胞完整性就会受到破坏，造成肾小管的吸收和排泄障碍，而导致尿酸盐沉积。维生素D过量 VD长期使用过量 可引起肾小管的营养不良性钙化而使肾脏损伤。
4.环境、管理原因
环境不良，饲养管理不当。如低温，高温，低湿，饮水少，碱性饲粮，冷应激等各种因素都可促进肾脏发病。
二、临床症状
1.肉鸡
发生肾肿的鸡只多表现精神萎靡，食欲不振，羽毛松乱，不愿动，营养不良。贫血，生长缓慢，拉白色的稀粪，严重的呈花斑肾。常因肾功能衰竭而急性死亡，慢性的呈顽固性腹泻，最后因拉白色的稀样便造成生长发育不良或缓慢，部分病鸡最后衰竭而亡。
2.蛋鸡
散发比较常见，群发的鸡群也在增多。幼雏死亡高，中雏发病后，虽然不出现短期内的大批死亡，一旦发病，天天都有死鸡。鸡生长发育受到严重的影响。产蛋鸡，鸡冠不发育，贫血消瘦，粪便呈白色，有的排出石灰样的稀粪。产蛋期推迟，产蛋率达不到高峰。鸡群中有少数病鸡晚上24点后发生痛苦的大声尖叫。(因肾结石引起的)惊扰整个鸡群，有的鸡群一晚上多次发生。鸡群产蛋率下降，破损蛋增多。这样的鸡群，在炎热季节早上可见(晚上24点后发生的)。少数伏地不能站立的病鸡，如给予饮水，排出大量的白色稀便(尿酸盐)后部分病鸡可能好转，但常复发。产蛋鸡常因泄殖腔，肛门充血发炎，产蛋困难，易琢肛。呼吸道症状消失后，较长时期内表现肾功能障碍，如处理不当，死亡率高，未死亡的鸡只生长发育不良，生产力严重下降，常继发IBD炎(非典型)。大肠杆菌，沙门氏菌病，慢性呼吸道疾病而死亡。
三、病理变化
1.主要病变是肾肿大
有的肾脏肿大3~5倍，色发白，肾的表面有花斑样的花纹，肾的切面常有白色尿酸盐流出。输尿管扩张，有的增大10~25倍，里面充满了大量的坚硬，黄白色的尿结石。
2.内脏型通风
少数的病例也能见到心包膜，心外膜，腹腔，肠系膜，肝等器官也被尿酸盐包裹—所谓的内脏型通风。
3.关节型痛风
个别的还会有关节面，滑膜腔等白色的细粉样的尿酸盐沉积-即关节型痛风。
四、预防
1.营养配料
按鸡的营养需求来配制饲料，不要盲目的提高蛋白质的水平，注意钙、磷的比例平衡。控制不宜吸收蛋白的投给量。蛋鸡的青年鸡在150日龄之前尿酸盐的值较高，在150日龄后会有所下降。因此在青年鸡阶段应给以重点预防。所以一定要根据不同的生长阶段来配制鸡的饲料。
2.注意用药
不宜长期使用磺胺类的药物，呋喃类的药物，以及氨基糖甙类的对肾脏有刺激的药物。以防损害肾脏。
3.充分饮水
要给以充足的饮水，不要断水超过5~8小时。
4.注意气候变化
重视温度，注意冷和热的应激。
五、治疗
1.首先要查清发病的原因可根据病因采取相对的治疗措施。(降低饲料当中的蛋白比例，添加麸皮和玉米的相应比例，调整饲料中的钙磷比例等。)
2.添加维生素
在饲料中定期的添加维生素A、C以保证肾脏和输尿管上皮的正常的功能。
3.肾解药治疗
连用3天可基本控制病情，5~7天病鸡基本痊愈，见效快，安全无残留。
4.用法用量
治疗：0.2%饮水，每袋兑水250kg，连用3天。
保健：0.1%饮水，每袋兑水500kg，自由饮水。
5.控制温度和饮水
提高舍内的温度，增加鸡群的饮水量，以利尿酸盐的排泄。
六、注意事项
1.不良反应
超剂量使用，可引起亚硒酸钠中毒。
2.即启即用
本品宜现用现配，包装一经开启，应尽快用完，以确
保疗效
作者简介：魏永光，男，1961.1生，辽宁沈阳市人，沈阳农业大学本科毕业，高级兽医师，抚顺市动物疫病预防控制中心检疫科科长，发表学术论文100余篇，获得多项研究成果，出版专著《动物性食品与人体营养卫生》。研究方向：动物疫病的鉴定与预防控制。
脂肪肝的病因与防治 篇6
1发病原因
脂肪肝综合征的病因包括:营养、环境、应激、遗传、有毒物质等, 促进性成熟的高水平雌激素也可能是该病的诱因。
1.1遗传因素
蛋鸡比肉鸡具有更高的发病率, 因为高的产蛋率常伴随着高水平的雌激素的代谢, 可刺激肝脏脂肪的合成, 同时鸡的品种和品系的不同, 也会造成肝脏脂肪含量的差异。临床上节粮小型蛋鸡的发病率要比中型蛋鸡的发病率高。
1.2饲料因素
1.2.1高能量、低蛋白日粮是发生本病的主要饲料因素, 一方面, 过量的碳水化合物通过糖原异生转化成为脂肪, 而引起肝脏脂肪蓄积;另一方面, 也可能是由于低蛋白引起产蛋减少, 运往卵巢的脂肪减少, 但合成脂肪的速度不变而使脂肪在肝脏中沉积。能量、蛋白质的平衡非常关键, 时常会发生用高能配方时氨基酸进食量不足的现象, 其后果是在性成熟时后备母鸡既小又肥胖。
1.2.2多种原因引起的采食量过大, 会使剩余的能量转化为脂肪, 形成脂肪肝。
1.2.3高蛋白、低能量饲料造成脂肪的蓄积。饲料中蛋白质能量比值大, 相应的能量就偏小, 部分蛋白质脱酰胺生成葡萄糖作为能量来源, 而脱氨后大量氮在肝内合成尿素, 增加肝的代谢负担, 诱发本病的发生。这种状况多出现在产蛋鸡产蛋高峰已过, 而饲料配方继续延续高峰期饲料配方;另一种情况是发病鸡群个别蛋鸡低产、停产, 却与正常产蛋鸡饲喂相同的饲料。
1.2.4营养元素缺乏。维生素C、维生素E、B族维生素、Zn、Se、Cu、Fe、Mn等是体内抗氧化防御系统的主要成员和抗氧化剂的不可少的成分, 在维持体内自由基的生成与清除的动态平衡过程中起重要作用, 而自由基对脂类的过氧化作用是脂肪肝发生的重要原因。维生素及微量元素的缺乏可导致肝脏脂肪变性。磷脂酰胆碱是合成脂蛋白的必需原料之一, 而合成磷脂需要脂肪酸和胆碱, 如果不足, 就会使脂肪代谢发生障碍, 胆碱可来自饲料的甲硫氨基酸、丝氨酸, 也可体内合成。VB12、叶酸、生物素、VC和VE都参与这个过程, 因而这些物质缺乏时, 肝内脂蛋白的合成和运输就发生障碍, 大量的脂肪就会在肝脏沉积。
1.2.5饲料在生产、运输、储存、饲喂过程中, 因管理不当, 易造成霉菌污染、发霉变质。霉菌和毒素主要侵害肝脏, 肝功能因肝细胞的受损而下降, 而使脂蛋白合成减少, 导致肝代谢障碍和脂肪的沉积。饲料中黄曲霉毒素可引起肝脏变黄、变大和发脆, 肝脏脂肪含量增加。低水平的黄曲霉毒素长期于饲料中存在也会引发脂肪肝综合征。在玉米霉变严重的年份, 蛋鸡脂肪肝综合征病例明显增多恰好说明了这个问题。
1.3药物和毒物的损伤
某些药物、化学毒物及化学添加剂均可引起脂肪肝, 其发病机理大多是抑制肝内蛋白的合成或降低肝内脂肪的氧化率, 减少脂蛋白的合成, 增加了甘油三酯, 导致脂肪肝, 如:四环素、蓖麻碱、一些重金属等。一些饲料中的毒素如菜子饼的毒性物质也会诱发中度或严重的肝脏脂肪化, 如日粮含10%~20%菜子饼或20%菜油可造成中度或严重的肝脏脂肪化, 数周内将出现肝出血, 菜子饼中的硫葡萄苷是造成出血的主要原因。
1.4管理因素
笼养或圈养模式下的动物运动受到限制、活动量降低, 采食量却由于遗传因素、习惯因素、饲料中诱食剂的影响很难很快降下来。采食量相对过大, 摄入的过多的营养物质转化成了多余的脂肪。而且笼养条件下, 鸡不能自己选择合适的环境温度, 引起脂肪的过度沉积。
1.5环境因素及应激的影响
各种各样的应激因素都可能成为脂肪肝综合征的诱因。应激可以增加皮质酮的分泌, 皮质类固醇又刺激糖原异生而生成脂肪。如生产中常见的高温、突然停电、惊吓均可导致机体内分泌失调, 雌激素、皮质醇、生长素、胰高血糖素、胰岛素、甲状腺素等激素的分泌发生变化, 引起糖、脂肪、蛋白质代谢改变, 促使碳水化合物转变为脂肪, 增加游离脂肪酸产生, 抑制脂肪酸氧化, 减少磷脂组成, 从而增加发病率。突然中断饲料或水供给、疫苗接种、捕捉、雷鸣、惊吓、噪声、光照不足等因素可促使此病的发生。目前, 尤其是频繁的疫苗接种应作为诱发脂肪肝综合征的重要因素受到大家的高度关注。有报道称, 高产蛋鸡接种传染性支气管炎油佐剂灭活苗可暴发脂肪肝综合征。热带地区的脂肪肝高发期在每年的4~6月份, 说明炎热季节脂肪沉积的速度更快。
1.6肝细胞脂质过度氧化损伤
脂肪肝发生与肝细胞脂质过度氧化有关, 机体通过酶系统和非酶系统产生氧自由基, 引起生物膜磷脂中所含的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应, 形成脂质过氧化物, 使膜蛋白和酶分子聚合、交联, 造成细胞代谢功能改变, 使肝细胞组织受到损害。
2发病机理
2.1脂肪在肝细胞大量沉积, 引起肝细胞的脂肪变性、坏死, 肝窦状隙及血管破裂而发生出血;过量的脂肪可破坏肝脏的结构, 使肝脏血管和网状结构架组织变弱。
2.3脂肪的存在造成肝静脉脂肪变性, 从而导致门静脉破裂。
2.4局灶性肝细胞坏死引起血管损伤, 造成肝脏局部出血又因肝脏的特殊结构而引起大量出血。
3临床症状
脂肪肝综合征的病鸡临床表现不尽相同。主要发生于体况良好的重型鸡及肥胖鸡。有的鸡群发病率可高达31.4%~37.8%。病初很难见到特征性症状, 只表现肥胖, 体重超过正常值25%。当拥挤、驱赶、捕捉或抓提方法不当时引起强烈挣扎, 甚至突然死亡。有时鸡表现出精神委顿, 喜卧, 腹下软绵下垂, 下腹部可以摸到厚实的脂肪组织, 冠及肉髯发绀, 继而变黄、萎缩。个别鸡群产蛋率大幅度下降, 可从60%~75%下降到40%, 甚至仅为10%, 有的停止产蛋。有些病鸡食欲下降, 鸡冠苍白, 体温正常, 粪便呈黄绿色水样;严重者嗜睡, 瘫痪, 进而冠、肉髯和脚变冷, 可在几小时内死亡。易发病鸡群中, 死淘率偏大, 月均死亡率可达2%~4%, 有时可高达20%。
4病理变化
病禽尸体多见鸡冠高度发白, 可视黏膜颜色变浅。剖检病禽, 肝脏变化最为明显, 可见肝脏肿大至正常的2~4倍, 边缘钝圆、油腻, 呈黄色, 表面有出血点和白色坏死灶, 质地变脆, 易破碎如泥样;用刀切时, 在切面有脂肪滴附着;腹腔有大量脂肪沉积, 肠系膜等处有大量脂肪;肝破裂时, 腹腔内有多量凝血块或在肝包膜下有小的出血区, 亦可见有较大的血肿;有的病禽心肌变性呈黄白色, 有些肾脏略变黄, 脾、心、肠有不同程度的小出血点。
组织学变化为肝细胞内充满脂肪空泡、大小不等的出血和血肿及较小、不规则的、伊红均染的物质团块, 这些团块可能是血浆蛋白的衍生物。肝脏的脂肪含量一般超过干重的40%。
5治疗
本病无特效疗法, 一般在饲料中添加氯化胆碱, 22~110mg/kg, 连用一周以上, 有一定的效果。也可以在1 t饲料中添加氯化胆碱1 000 g, VE 1 000万u, VB1215 g, 肌醇900g, 连续饲喂10~15 d。中兽药中龙胆泻肝散治疗鸡脂肪肝综合征也显示了较为理想的效果。
6预防
6.1降低日粮浓度, 降低饲料能量值和增加蛋白质含量, 通过限饲, 减少饲料供给量的8%~12%;可采取掺入一定比例的粗纤维 (如苜蓿粉) 或增加麦麸用量的方法。同时增加蛋白质含量, 特别是含硫氨基酸, 饲料中蛋白质水平可提高l%~2%。采用饲料代谢能与粗蛋白的比例为160~180。产蛋初期取低值, 后期取高值, 控制家禽对能量的摄人量。有报道表明额外添加富含a-亚麻酸的花生油可减轻脂肪肝综合征。
6.2饲料中添加胆碱、肌醇、甜菜碱、蛋氨酸、VE、VB12、Mn、亚硒酸钠等对脂肪肝有一定的控制作用;在生产中可添加强力拜固舒作为这些营养物质的良好补充剂。
6.3控制蛋鸡育成期的日增重。根据所饲养鸡的品种、品系、环境温度变化、生长日龄、鸡群状态及时调整饲料配方和饲喂方案, 力求鸡的胫长和体重达标, 实践中以超标准体重5%为最佳状态。
6.4加强饲养管理防止各种应激的发生。鸡舍要根据具体情况制定切实的通风方案, 做好通风换气;注意保持合理饲养密度, 保证每只鸡都有足够的面积和空间;注意天气变化, 防止忽冷忽热, 保持舍内温度的恒定;避免噪音和惊吓;不要轻易换料, 不得已而换料时要有一周以上的过渡期;转群时, 要轻抓轻放, 新鸡舍要在转群鸡到达之前准备好饮水和饲料。对可能发生或已经发生应激的鸡群及时添加抗应激添加剂, 尽可能降低应激对鸡群造成的不良影响。
参考文献
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仔猪腹泻的病因分析与防治 篇7
1 仔猪腹泻的病因
仔猪腹泻的病因很多,其主要原因是仔猪自身机体功能尚未健全,随母源体水平下降和仔猪接触病原体的机会增加,当多种传染性与非传染性因素超过母乳保护能力和仔猪机体抵抗力时,仔猪发生不同程度的腹泻。不同年龄阶段的仔猪都可以发生腹泻,主要发生在以下三个阶段:1~3日龄新生仔猪,10~20日龄仔猪和断奶仔猪。栏舍湿度、温度、通风及猪舍卫生环境等因素对仔猪腹泻的严重程度和存活率具有重大影响,引起仔猪腹泻的因素在兽医临床上可分为传染性和非传染性两大类。根据临床统计,哺乳仔猪常因病毒及细菌的感染而引起腹泻,而保育仔猪常腹泻的原因主要由环境的剧烈变化、分群及饲料中蛋白含量过高引起。
1.1 传染性腹泻
1.1.1 病毒因素
引起仔猪腹泻的病毒主要有猪轮状病毒、猪传染性胃肠炎病毒、猪流行性腹泻病毒,此外还有猪瘟病毒、伪狂犬病病毒、细小病毒等也可以引起。一般因病毒引起的腹泻的主要特征是发病急,传染快,并且下痢程度严重,同时还伴有呕吐,粪便有强烈的腥臭味等。
1.1.2 细菌性腹泻
引起细菌性腹泻的细菌主要有魏氏梭菌、沙门氏菌和大肠杆菌。此外,螺旋体、猪痢疾、结核杆菌、丹毒杆菌、钩端螺旋体以及衣原体等也可引起仔猪的腹泻。其中大肠杆菌是猪肠道后段经常存在的细菌,但有特殊血清型的一些大肠杆菌具有致病性,其主要侵袭幼猪,会导致仔猪出现严重的腹泻和败血症。沙门氏菌引起的腹泻:主要是因为猪霍乱沙门氏菌引发的仔猪副伤寒,该病本病无明显的季节性,但多发于1~2月龄仔猪,在寒冷气温多变、环境潮湿、饲料和饮水供应不良等情况下,仔猪抵抗力下降时更易发生。魏氏梭菌常引发仔猪红痢,病程短,死亡率高,主要会导致1~3日龄仔猪发生急性出血性肠炎,但也偶发于2~4周龄和断奶仔猪,该病常呈散发型。
1.2 非传染性腹泻
引起仔猪腹泻的非传染性因素主要有日粮抗原过敏、仔猪消化机能差、营养缺乏以及应激因素等。应激因素主要是指环境应激、饲养管理不当以及断奶应激等。
1.2.1 仔猪消化机能差
断奶仔猪从吃液态易消化的乳汁加部分饲料转变为完全采食饲料,断奶后一周体内各种消化酶活性迅速降低,对饲料中蛋白质的分解、消化及吸收能力减弱,消化不完全的饲料为肠内致病性大肠杆菌及有害微生物的繁殖提供了有利条件,抑制了乳酸杆菌的生长,导致消化不良而发生腹泻。
1.2.2 饲料抗原过敏
仔猪胃肠黏膜中存在大量的淋巴组织,由于其消化道及其酶系统发育不全,饲料中的抗原物质常可诱发机体的免疫反应,使机体处于自我保护状态,在获得免疫耐受之前,通常经历一段过敏时期,即饲料抗原引发仔猪发生细胞介导的超敏反应,导致小肠损伤,从而出现腹泻。此外,由于肠道组织的损伤,病原微生物可乘虚而入,会加剧腹泻程度。
1.2.3 营养缺乏
由缺乏营养物质导致体质虚弱而出现腹泻的情况多见于母猪由于饲喂不当、营养不平衡、乳汁稀薄或自身疾病等造成缺乳。此外,如果仔猪过于弱小,抢乳能力差,或者仔猪开料过晚,也会导致缺乏营养。
1.2.4 应激因素
由于仔猪自身免疫系统较弱,酶系统和消化系统发育尚不健全,对外界的各种应激因素比较敏感,因此容易产生应激反应,从而造成消化机能的紊乱,进而知道消化不良,引起腹泻。
1.2.5 寄生虫因素
因其仔猪腹泻的寄生虫主要是猪等孢球虫,此外还有附红细胞体、弓形体感染等也可引发仔猪腹泻。猪等孢球虫病在高密度的集约化猪场发病较为严重,该病一般发生在7~9月份,气温变化大,栏舍潮湿,肮脏,易发。6~14月龄仔猪易干猪等孢球虫。
2 仔猪腹泻的综合防治
2.1 传染性腹泻的预防
对病毒性腹泻的预防,主要要通过疫苗或加强饲养管理来预防。由于仔猪腹泻的发生与饲养管理密切相关,因此保持清洁用具和猪舍的卫生、把握好仔猪初乳关、加强环境卫生的消毒,注意仔猪的防寒保暖,增强母猪和仔猪的抵抗力,对预防本病非常重要。仔猪一旦发病,应立即隔离,并且一定要隔离到干燥、温暖、清洁的猪舍中,同时要加强护理,并及时清除发病猪的粪便及污染物,以防止病原的再传播。此外,猪轮状病毒也可引起仔猪的腹泻,该病毒的预防措施主要是:给母猪进行免疫注射,以提高初乳免疫。对母猪免疫时,需在母猪怀孕前2周或者仔猪出生后1周进行;同时,在没有疫苗的疫区,可在仔猪出生后1周使其感染病毒,刺激仔猪以产生主动免疫。
对于细菌性腹泻,在预防上主要采取疫苗预防、药物防治和加强饲养管理等措施进行综合防治。在饲养管理方面,最好坚持自繁自养原则,严格控制引种,抓好母猪生产的各个环节,包括产前、产后以及仔猪的护理和饲养管理。对于新生仔猪,必须要及早哺喂初乳,还需注意防寒保暖,同时要保持饲料和饮水的清洁卫生,以消除各种诱发腹泻的因素。
2.2 非传染性腹泻的预防
首先要加强饲养管理,防止营养因子缺乏。妊娠母猪需饲喂全价饲料,以保持营养平衡,防止微量元素、维生素A、维生素D、维生素C、维生素E及矿物质的缺乏,以保证猪胎的正常发育。同时,为使免疫母猪尽可能多地给仔猪提供特异性抗体,可在母猪饲粮中添加维生素E;在配种前15 d及妊娠期间,在母猪日粮中加入适量低分子脂肪酸,可提高初乳中免疫球蛋白、总蛋白质及不饱和脂肪酸含量,从而增强仔猪抗御病原体,特别是肠道病原体的能力,减少断奶前肠道疾病造成的损失,防止腹泻的发生。其次要减少蛋白质含量,降低日粮抗原反应。再次要加强管理,减少各种应激反应。
2.3 仔猪腹泻的治疗
发生仔猪腹泻时,查明病因,做到对症治疗,减少盲目用药以免延缓治疗时机,尤其是由传染病引起的腹泻,更要及时治疗,中西医相结合,消除病因。在保持栏舍干燥、保温、及时消毒隔离等的同时,应及早准确用药,坚持腹泻早期着重于抗菌与补液。腹泻中,后期则止泻,抗菌与补液并举,可收到良好的效果。①对致病性大肠杆菌引起的仔猪腹泻进行治疗时,条件好的猪场可做药敏试验,以选用最敏感的药物。药物选择有庆大霉素、长效治菌磺、氧氟沙星、庆增安粉及磺胺咪等。②沙门氏菌引起的仔猪副伤寒,治疗一般选用氧氟沙星和土霉素等。爆发仔猪副伤寒的猪群必须采取早期综合治疗,发病猪只单个药物注射的同时,应配合全群投喂抗菌素(土霉素)和口服补液盐(配方为:小苏打2.5 g,氯化钠3.5 g,葡萄糖20 g,氯化钾1.5g),才能取得较好效果。③对病毒性腹泻与应激性腹泻,应以减轻脱水,药物对症治疗,酸中毒和防止继发感染为原则,对脱水严重的猪只喂口服补液盐或静脉注5%葡萄糖溶液进行补液,或用白头翁3 g研细、龙胆草1.5 g,混匀加水30 ml灌服。其次是尽快补液,由于腹泻容易引起机体脱水,尤其是腹泻后期,而补液可以起到提供能量、改善血液循环的作用。一般可用复方氯化钠注射液或葡萄糖氯化钠注射液300~500ml,维生素C注射液10 ml,庆大霉素10万~15万单位混合一次静脉注射,每天1次,连用3 d。
中药治疗用“止痢促长散”:蒲公英、连翘、白头翁、龙胆草、金银花各1份,乌梅、黄芪、生姜粉各1.5份,苍术、陈皮、白芷、柴胡各1份。诸药按比例配合,混合粉碎为极细末,每千克体重0.5 g,每日2~3次,尽量拌料喂服,本方蒲公英、连翘、龙胆草、白头翁等能抑杀大肠杆菌、痢疾杆菌、变形杆菌、伤寒杆菌和金黄色葡萄球菌等病原菌。主要功能:有健脾解毒、涩肠止泻、健胃消食的作用。
摘要：仔猪腹泻(Piglet diarrhea)又称仔猪拉稀或仔猪下痢,是养猪生产中最常见的问题,不管在集约化大型养猪场还是小型养猪专业户都普遍存在。仔猪腹泻可导致仔猪生长发育受阻、死亡率增加、饲料报酬降低等,给养猪生产带来巨大的经济损失。引起仔猪腹泻的病因主要有传染性因素和非传染性因素。本文主要对仔猪腹泻的防治措施进行了概括和分析,希望对仔猪腹泻的防治有所帮助。
浅谈蛋鸡腹泻的病因与防治 篇8
夏季来临, 产蛋鸡腹泻普遍发生, 本病一般没有传染性, 多呈局部地区发生。粪便稀薄如水, 有白色黏液, 偶有黄白绿色。长期腹泻导致蛋鸡消瘦, 鸡冠发白、下垂, 鸡采食量下降, 饮水量增加, 鸡体发育不良, 产蛋率下降。
夏季天气炎热, 饮水量过大易引起腹泻, 这种情况属于正常。蛋鸡在开产后至高峰前, 有的是整个产蛋期, 由于蛋鸡开产前后的强烈应激造成内分泌失调, 饲料中钙、食盐和蛋白质增加可引起蛋鸡腹泻。蛋鸡免疫功能低下, 鸡群受到外界应激引起内分泌失调、代谢或吸收紊乱, 使消化功能下降, 肠道功能遭到破坏, 饲料颗粒过大, 粗纤维过多, 造成消化不良引起腹泻。此外, 饲料中含盐、钙、油过多或某些变质发霉成分, 用药错误, 中毒等均能引起蛋鸡腹泻。
蛋鸡腹泻种类很多, 应根据具体情况具体分析, 对症治疗, 以健胃利脾、补肾固本、调理中气为原则, 对症施治, 找出导致腹泻的因素, 消除病因。
母猪子宫炎的病因与防治 篇9
1 发病原因
母猪子宫内膜炎的病因较复杂, 大体归结为细菌感染、母猪患病继发细菌感染、公猪患病引发母猪感染, 以及饲养过程中不严格执行操作规程等几个方面。
1.1 母猪因素
母猪本身患有疾病, 如猪瘟、细小病毒病、伪狂犬病、乙型脑炎、猪繁殖与呼吸综合症等容易继发感染子宫内膜炎。母猪在分娩、难产、产褥期中抵抗力下降, 抗病能力削弱, 如果内外环境中存在病原, 也易引发本病。
1.2 公猪因素
公猪生殖器疾患, 精液有炎性分泌物或稀释液被污染病原菌等, 通过交配或授精感染母猪而引发子宫内膜炎。
1.3 饲养管理不当
饲养管理不当, 饲喂发霉变质含有毒素原料, 青精料比例不当, 饲喂酒糟、豆渣催乳等导致营养失衡等, 使母猪体质下降, 也容易受到致病菌的感染而引发本病。猪舍环境不清洁, 场地消毒不严, 流产及死胎的胎衣造成外源性的感染。配种、人工授精、外部消毒以及器械、操作人员手臂消毒不严格;输精操作不熟练损伤产道;输精频率过高, 导致机械损伤和感染。
1.4 细菌感染
病原菌感染 (如大肠埃希菌、链球菌和绿脓杆菌) 是引起母猪子宫内膜炎的主要原因。
2 症状
母猪子宫内膜炎大体可以分为急性子宫内膜炎、慢性子宫内膜炎和隐性子宫内膜炎三类, 其中以慢性子宫内膜炎多见。
2.1 急性子宫内膜炎
病猪精神不振, 食欲减少或不食, 体温升高, 鼻盘干燥, 不时见拱背努责, 频频排尿, 阴门不时流出灰黄色或灰白色、污秽有腥臭味分泌物, 有的夹有胎衣碎片, 卧下时更明显, 哺乳母猪泌乳量减少, 不愿给仔猪哺乳。
2.2 慢性子宫内膜炎
慢性子宫内膜炎较为多见, 病猪有轻度全身反应, 症状明显, 精神沉郁, 体温升高, 食欲减少, 饮欲增加, 鼻镜干燥, 尿少赤黄。主要在种母猪尾根、阴门周围有恶臭味的粘稠分泌物, 干后形成薄痴, 颜色为淡灰色、白色、黄色、暗灰色等, 站立时不见粘液流出, 卧地时流量较多, 种母猪逐渐消瘦。
2.3 隐性子宫内膜炎
病猪一般无明显的全身症状。食欲时好时差, 发情周期不正常且无规律, 屡配不孕, 冲洗子宫时回流出略浑浊似清鼻样的液体。
3 预防措施
饲养管理是控制规模化猪场疾病的关键因素, 疫苗效力的充分发挥也需以良好的饲养管理和卫生条件作为保障。因此要预防母猪子宫内膜炎, 需要让猪在舒适的环境中生长, 用高品质的饲料, 保证充足的营养, 以增强群体抵抗环境应激和疾病的能力。
3.1 科学饲养
科学规范化饲养母猪, 做到日粮全价的同时, 根据空怀、妊娠、哺乳等不同时期、不同阶段合理搭配饲料, 青精料比例恰当, 供给充足、洁净饮水, 有效地保证母猪健康。
3.2 加强管理
3.2.1 提供清洁的生长环境并执行消毒制度
猪舍内保持安静、干燥、清洁, 通风良好, 冬暖夏凉。定期或不定期对圈舍清扫清洗后, 选用有效的消毒剂进行高压喷洒消毒, 尽可能有效消除致病因子。
3.2.2 严格生产管理制度
对公猪和母猪应严格选择, 保证公猪和母猪品质优良。加强人工输精员兽医卫生规范的培训, 提高无菌操作观念, 减少人为因素造成子宫内膜炎。
3.2.3 建立产后检查制度
检查胎儿、胎衣是否排除干净, 有残留要及时采取措施。
3.3 做好免疫接种工作
根据当地疫情制定免疫程序。对母猪进行相关疾病, 如猪瘟、细小病毒、伪狂犬病毒、猪繁殖与呼吸综合症病毒、乙型脑炎病毒等疫苗的免疫注射。
4 治疗措施
对于母猪子宫内膜炎应及时发现, 早期治疗才能取得良好的效果。子宫内膜炎的病因复杂, 引发因素众多, 但是, 病原菌感染是引起母猪子宫内膜炎的主要因素, 而且引起子宫内膜炎的病原菌种类繁多, 对于不同类型的子宫内膜炎也需要根据实际情况因地制宜的采取针对性的治疗措施。
5 展望
仔猪水肿病的防治与病因探析 篇10
1 发病情况
该场同窝中以身体强壮、营养良好的猪先发病。存栏仔猪253头，发病87头，发病率34%。死亡46头，死亡率53%。生长育肥猪265头，发病56头，发病率21%，死亡5头，死亡率8.9%。
2 临床症状
仔猪发病突然，以断奶后40-60日龄最多，占发病数的85%以上。根据发病情况可分为三种类型，最急性病猪不表现任何症状，而突然死亡，急性病猪突然发病，表现呼吸困难、心跳加速、声音嘶哑，前肢跪地或后肢麻痹而拖拉前进，最后呈角弓反涨或抽搐而死，一般在1-4h内死亡。慢性型除呼吸困难、心跳加速以外，还表现不食、没精神、呆立或站立不稳、眼睑、面部水肿、腹部皮下轻度水肿。
3 病理剖检
对死亡的仔猪剖检，可见病猪的眼睑、脸部水肿，头盖骨皮下、颈部两侧皮下呈胶冻状水肿，体表淋巴结充血肿胀，切面多汁，胃大弯水肿，表面呈胶冻样，结肠系膜呈胶冻样水肿，肠间淋巴结肿大，肝脏呈土黄色、肾脏浊肿，肺充血，心脏冠状沟处有出血点，十二脂肠呈间断性充血、出血。
对全部死亡的生长育肥猪剖检，可见全身皮下水肿，肝脏肿大、心肌增粗、呈圆球状，心脏呈紫色，外观似桑葚状。
4 诊断
4.1 临床诊断
根据临床症状和病理剖检病变，疑似该病为缺硒证或溶血性大肠杆菌病。
4.2 实验室诊断
将自配的饲料送某饲料厂测定硒含量、饲料硒含量0.03ppm、低于正常需求量0.05ppm。分别采集仔猪和生长育肥猪肠内容物，培养和溶血性试验。结果是生长育肥肠道内不见大肠杆菌生长、仔猪肠道查出有溶血性大肠杆菌。
4.3
根据临床症状、病理剖检和实验室检查，确诊仔猪系缺硒诱发溶血性大肠杆菌在肠道内快速繁殖产生毒素所致，生长育肥猪主要由缺硒引起。
5 防治
5.1 治疗
对慢性病例，要控制全身症状，用丁胺卡那霉素和0.1%亚硒酸钠针剂肌注，有一定疗效，消肿用20%甘露醇50～100 ml耳静脉注射，强心用10%安呐咖针2～4ml。
5.2 预防
未断奶仔猪肌注亚硒酸钠一维生E制剂，1.5ml/每头，10%庆大霉素2ml，生长育肥和保育仔猪添加200mg/kg，硒酸钠维生素E粉，隔一周添加1次，每吨饲料添加土霉素原粉1kg，连喂一周。
6 讨论
6.1 从该场仔猪和生长育肥发病情况看，仔猪水肿病可能是缺硒或溶血性大肠杆菌在肠道内产生毒素所致，也有可能是两种因素的共同作用而引发该病。
6.2 溶血性大肠杆菌常存在于健康猪的肠道内，由于缺硒和VE，使机体抗氧化能力降低，免疫功能和消化酶活性受到抑制，机体抵抗力降低，抗病力减弱。断奶仔猪胃肠消化机能发育不全，易导致仔猪消化不良，未被消化的蛋白质饲料在肠道内异常发酵，产生有害物质，给溶血性大肠杆菌大量繁殖创造条件，产生大量的肠毒素引发水肿病。因此笔者认为，断奶后的仔猪应及时预防注射抗菌素和0.1%亚硒酸钠针，预防水肿病的发生。不要盲目增加饲料中的蛋白质含量，应多添加青绿饲料。