脂肪肝的诊治问题（通用7篇）
脂肪肝的诊治问题 篇1
蛋鸡脂肪肝综合症是指笼养蛋鸡长期摄入含有碳水化合物过高能量的日粮使运动受到限制引起的的一种营养代谢性疾病, 导致能量代谢失衡。特征表现为超重、过肥, 产蛋量突然减少, 死亡率显著升高, 剖检时肝脏中沉积大量脂肪, 肝呈土黄色, 有出血, 质脆易碎, 心脏被脂肪覆盖等症状。
1 病因
发生本病的原因是营养性的, 而不是病理性的。从蛋白或必需氨基酸方面来说, 鸡饲料中蛋白质含量偏低或必需氨基酸含量不足而相对能量过高时, 母鸡为了获得足够的蛋白质或必需氨基酸, 大量采食, 摄入高能碳水化合物饲料转化为脂肪沉积于肝脏和体腔。而鸡饲料中蛋白含量过高, 与能量值不相适应时, 则造成代谢紊乱, 使脂肪过量沉积;从钙水平来说, 鸡饲料中主要使用粉末状钙质添加剂, 钙含量过较低, 而在蛋壳生产的过程中需要大量的钙, 母鸡需要大量的钙来制造蛋壳而摄入过多的饲料, 于是过多的饲料被吸收后转化成脂肪沉积于肝脏和体腔;从噬脂因子来说, 中性脂肪合成磷脂必须有维生素E、生物素、胆碱、维生素B族、蛋氨酸嗜脂因子的存在, 在正常情况下, 这些因子能够防止中性脂肪在肝脏内沉积, 如果这类嗜脂因子含量低时, 就会造成肝脏的脂肪积存率过高;长期给鸡饲喂焦硫酸钠 (鱼粉等) 可能引起大批鸡发病。鸡缺乏运动也是一个诱发因素, 因此笼养比平养的鸡发病率高。除此之外, 向日粮中添加大量的酸败脂肪或是饲料中含有大量的黄曲霉素, 添加过量的菜籽饼, 也可诱发鸡发病。
2 临床症状
病鸡外观体况良好, 鸡群中有许多鸡是过度肥胖的, 体重比正常鸡高出25%~30%, 个别鸡突然死亡, 产蛋量明显下降, 突然从高产蛋率的75%~85%下降到45%~55%, 在下腹可摸到厚实的脂肪组织。体况良好的鸡更为易感, 往往突然爆发, 病鸡喜卧, 表现嗜眠, 吞咽困难, 严重的出现瘫痪, 体温41.5~42.8℃, 当鸡冠变大, 冠髯苍白贫血, 口腔有少量粘液, 肉髯和鸡冠变冷时, 可在数小时内死亡。死亡率不定, 一般低于5%, 这样的鸡从出现明显症状到死亡约1~24d。
3 病理病变
死亡鸡肥胖, 冠和肉髯苍白, 切开皮肤可见皮下脂肪沉积, 个别鸡出现心肌变性, 呈黄白色, 投入水中不沉底, 腹腔和肠系膜均有过量的脂肪沉积;肝肿大破裂, 周围有广泛的血凝块, 边缘钝圆, 呈黄色油腻状, 表面有小的出血点和白色坏死灶, 质脆, 易碎如泥, 用刀切时, 在刀的表面有脂滴附着;脾、肾有轻微的肿胀。
4 诊断
4.1 临床诊断
可根据临床症状结合饲料及管理情况进行综合分析做出初步诊断, 有条件的话可对鸡血清测定总脂、甘油二酯、磷脂、胆固醇等指标的含量, 与正常值相比高的话即可确诊患有脂肪肝综合症。死后剖检可根据典型的病理变化确诊。
4.2 实验室诊断
取病死鸡的病变组织分别接种于普通的琼脂、麦康凯琼脂和鲜血营养琼脂培养基上, 经37恒温培养24~48h后观察, 结果均称阴性, 结合本病的临床症状, 即可确诊为脂肪肝综合症。
5 诊治
对该病的诊治主要在于合理搭配饲料, 特别是饲料中的能量水平应该保持在推荐标准, 使各种营养物质既能满足鸡的生理需要又不过剩, 同时按需求补给适量的蛋氨酸及胆碱。 (1) 及时调整饲料配方, 通过提高饲料中蛋白质的含量, 降低饲料的能量水平的方法, 使能量与蛋白的比值在一个适宜的范围内, 促进体内脂肪的消除, 降低饲料中高能量饲料及玉米的添加量, 并将日粮中蛋白质的含量提高1%~2%。 (2) 饲料中要有足够的嗜脂因子, 确保维生素E、生物素、胆碱、维生素B族、蛋氨酸等嗜脂因子含量的充足。产蛋鸡需要维生素E 5IU/kg饲料, 应激时为20IU/kg饲料。生物素制剂的含量为0.1~0.5mg/kg。胆碱日粮中不能少于900mg/kg。 (3) 改善饲养管理保持鸡舍清洁, 防止饲料和垫料发霉。夏季注意防暑降温, 保持饮水充足、清洁卫生, 患病鸡可以从鸡群内挑出在地面上散养。减少各类应激反应, 减少该病的发生。
脂肪肝的诊治问题 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料按照本课题的研究要求选取2012.5月-2014.5月来我院就诊的84例确诊为酒精性脂肪肝的患者作为研究对象其中男性76例女性患者8例年龄28-62岁平均38.9岁, 饮酒量68-170g/d, 平均饮酒量140g/d, 饮酒史5-30年, 平均20.1年.其中右上腹胀痛71例, 食欲不振68例, 乏力72例, 体重减轻35例.根据治疗方法的不同分为研讨组和对照组各42例.对比两组患者在年龄、饮酒史等一般资料, 差异无统计学意义 (P<0.05) .
1.2 临床诊断 (1) 患者有长期大量饮酒或短期的暴饮史 (2) 临床症状:表现为明显的腹胀、全身乏力、腹泻、腹痛、恶心呕吐, 部分患者存在发热和白细胞增多. (3) 体征:右季肋区胀痛、黄疽、肝肿大. (4) 超声检查:肝脏呈轻、中度的肿大, 边缘角圆钝;肝区近场回声存在弥漫性的增强, 远场回声存在逐渐性衰减;肝内管道结构模糊不清;血流显像可见肝内血流信号减少或显示不清, 但肝内血管走向正常;肝右叶包膜以及横隔回声显示不清或者不完整. (5) 排除病毒性、寄生虫性、药物性以及代谢异常等原因所导致的肝损伤病例.
1.3 治疗方法
1.3.1 基础治疗两组患者均采用必要的基础治疗措施.
戒酒无论肝脏损害严重程度如何戒酒是最重要的治疗措施和目标, 任何时候戒酒都可以改善临床预后, 能够降低患者并发症的风险和死亡率, 延缓肝病进程.,
1.3.1. 2 纠正营养不良酒精性脂肪肝患者常有营养不良因此需要评估患者营养状态并给予良好的营养支持及膳食结构.给予患者高蛋白和低脂饮食, 并注意补充维生素C、维生素K及叶酸等.
1.3.2 药物治疗两组患者均给予硫普罗宁注射液批准文号国药准字下20061242, 生产单位:黑龙江瑞格制药有限公司) , 剂量为0.2g/d, 一日一次, 将其溶于5%的250 m L葡萄糖注射液中, 疗程为4周.研讨组在此基础上使用阿托伐他汀钙 (批准文号:国药准字250J12000, 生产企业:Pfizer IrelandParmaceuticals) , 每日一次, 一次一片 (10mg) , 疗程为8周.治疗后分别对两组患者进行肝功、血脂及肝脏彩超检查.
1.4 疗效判断 (1) 显效:全部临床症状消失, 肝功能恢复正常; (2) 有效:患者的主要临床症状减轻或者显著改善, 患者的肝功能恢复正常或者肝功能部分指标还存在异常; (3) 无效:治疗前后患者病情无变化甚至加重.临床治疗总有效率=显效率+有效率.
2 结果
研讨组显效率42.9% (18/42) , 有效率50% (21/42) , 无效率7.1% (3/42) , 总有效率为92.9%.对照组显效率26.2% (11/42) , 有效率57.1% (24/42) , 无效率16.7% (7/42) , 总有效率为83.3%.对比两组总有效率, 差异有统计学意义 (P<0.05) .
3 讨论
酒精性脂肪肝的临床表现多种多样, 根据肝组织病理学上的改变可以将其分成轻症酒精性肝病、酒精性肝炎、酒精性脂肪肝、酒精性肝纤维化以及酒精性肝硬化, 这些酒精性肝病常常会相继发生, 可单独存在也可以合并存在[2].酗酒会损伤肝脏, 降低肝脏功能, 同时过量的饮酒会加重肝脏的负担, 使得肝细胞出现受损、变性, 最后引起肝硬变[3].
硫普罗宁是一种含巯基药物, 能够通过提供巯基, 防止四氯化碳、乙硫氨酸、对乙酰氨基酚等造成的肝脏损害, 并对慢性肝损伤的甘油三酯的蓄积有抑制作用.阿托伐他汀是HMG-Co A还原酶的选择性、竞争性抑制剂, 通过抑制肝脏内HMG-Co A还原酶和胆固醇的合成从而降低血浆中胆固醇和脂蛋白水平, 并通过增加细胞表明的肝脏LDL受体以增强LDL的摄取和代谢.
由本课题可知, 研讨组显效率42.9%、有效率50%、无效率7.1%, 总有效率为92.9%, 明显高于对照组显效率26.2%、有效率57.1%、无效率16.7%, 总有效率为83.3%.由此可知在采用基础治疗的方法上联合应用阿托伐他汀钙和硫普罗宁治疗酒精性脂肪肝临床疗效显著, 值得临床推广使用.
摘要：目的:探讨酒精性脂肪肝的临床诊断和治疗方法.方法:选取2012.5月-2014.5月的84例酒精性脂肪肝患者, 根据治疗方法的不同分为研讨组和对照组各42例.对照组采用基础治疗和硫普罗宁治疗方案, 研讨组在对照组治疗方案的基础上加用阿托伐他汀钙.结果:研讨组总有效率和肪肝临床92疗.9效%明显高于对照组显著.83.3%, 两组差异有统计学意义 (P<0.05) .结论:联合应用阿托伐他汀钙硫普罗宁治疗酒精性脂
关键词：阿托伐他汀钙,硫普罗宁,酒精性脂肪肝
参考文献
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一起鸡脂肪肝综合征的诊治报告 篇3
1 发病情况
某养鸡场一栋笼养蛋鸡3 000羽, 产蛋1个半月后, 每隔1～2 d可见个别鸡死亡, 尤其在出现异常应激时死亡率增高。同时, 产蛋率突然下降, 甚至降至20%～30%;死亡率突然增高, 比正常死亡高3%～12%。
2 临床症状
该病多发生在严重限制运动的笼养过度肥大的蛋鸡, 虽然没有特征性的临床症状, 但是鸡群个别蛋鸡鸡冠、肉髯苍白、贫血, 头颈前伸, 不能站立, 产蛋率逐渐下降。
3 病理变化
病死鸡剖检, 可见腹腔内有大量脂肪沉积, 肝脏明显肿大, 呈浅褐色或黄色, 质地松软易碎。肝脏包膜破裂, 导致内出血, 体腔内充满血样液体或见到包膜下血肿的形成, 切面有水样血液流出, 刀面附着脂肪滴。肝脏毛细血管出血, 肝表面组织呈现出血病变。多数病死鸡心脏、脾脏和肠可见小出血点, 部分病例腹腔内积有大量淡红色液体。
4 实验室检查
病料显微镜下可见, 肝细胞紊乱、肿大, 胞浆内有大小不等的脂肪滴, 胞核被挤压于一端, 有的见局部肝细胞坏死, 周围可见单核细胞浸润, 间质内充满脂肪组织。
5 诊断
笔者现场了解到, 鸡群过度饲喂高能低蛋白日粮导致鸡只过肥, 同时根据剖检病理变化及镜检结果, 诊断为脂肪肝综合征。
6 治疗和预防
6.1 饲料中添加氯化胆碱。500 g氯化胆碱添加到500 kg饲料中混合均匀, 首次倍量, 连续饲喂1周, 鸡群病情明显好转。同时, 在饲料中按剂量添加维生素B12、维生素E、维生素C及蛋氨酸, 起到了最佳的治疗和预防效果。
6.2 在饲料原料中要经常检查是否有霉菌素。以黄曲霉产生的黄曲霉毒素危害最重, 为预防由黄曲霉引起的脂肪肝综合征, 必须严格避免使用被污染的谷物。
6.3 在脂肪肝综合征多发期, 如发现疑似本病, 应马上对饲料质量、饲喂方法和喂给量进行仔细检查, 同时立即在饲料中或饮水中添加氯化胆碱和B族维生素。
7 讨论与小结
产蛋鸡脂肪肝综合症的诊治 篇4
1 发病情况
2011年3月, 大房身镇某村屯养鸡户饲养的5 000只亚康蛋鸡于156日龄时开始发病, 随后可见蛋鸡发病情况连续不断, 产蛋量突然减少。经统计产蛋率下降了55%左右, 发病率达到约41%。经采取一定的防治措施, 91%的病鸡基本痊愈, 进而恢复了正常的产蛋水平。
2 临床症状
发病鸡无明显症状, 多数表现为精神振奋, 食欲良好。但肥胖明显, 比正常体重高出了25%~50%左右。产蛋量明显减少, 产蛋率逐渐降到56%左右, 有些甚至停止产蛋, 个别鸡还突然出现了死亡的现象。而且有的病鸡出现了鸡冠和肉鬃苍白变大, 冠的尖部发干等。
3 剖检化验
经过对50只病死鸡剖检, 可见病死鸡肝脏肥大、油腻、呈黄褐色, 表面伴有出血点、质地柔软、易碎。当肝组织发生变化后, 就会造成胆囊破裂, 因为出血而死亡。大多数的病死鸡在输卵管的末端都有已成型的蛋。腹腔和内脏沉积了大量的脂肪, 腹脂很多, 肠系膜等处也有脂肪沉积。肝脏切面上有组织隆起物, 脂肪含量增至肝物质的60%~80%。显微镜下观察, 肝窦充血胖大, 肝细胞出现大小不等的脂肪滴, 脂肪弥散, 分布整个肝小叶, 使肝小叶完全失去正常的网状结构。
4 诊断
根据发病情况的病学观察、临床症状及剖检化验等, 诊断该病鸡为鸡脂肪肝综合症 (即:FLS) 。
5 治疗
在每千克饲料中添加蛋氨酸10 g, 维生素E1 000 IU, 维生素B120.012 mg, 氯化胆碱1 g, 肌醇1 g, 连续饲喂2~3周。经过上述处理后, 病情得到了控制, 产蛋量逐渐恢复了正常水平。
6 预防
应降低鸡日粮的能量水平来限制能量进食量, 使日粮总能水平维持在10.67 MJ/kg左右, 并且要合理调配日粮, 使各种营养物质能满足不同品种, 不同产蛋鸡群的需求, 但又不能过剩。还要注意蛋氨酸, 胆碱, 维生素E, 维生素B12的补给。该病多发生于笼养的蛋鸡, 炎热的天气还会加重病情。饲养户应注意导致蛋鸡发生脂肪肝综合症 (FLS) 的各注意事项。
7 小结
鸡脂肪肝和肾综合征的诊治 篇5
1 致病因素
笔者对鸡脂肪肝和肾综合征的病因通过走访、调查与分析, 概括致发本病的因素主要有2点:一是长期给鸡饲喂缺乏胆碱与生物素的饲料, 导致鸡的营养性代谢失调而发生本病;二是长期给鸡饲喂低蛋白与低脂肪的饲料, 也能导致鸡的营养性代谢失调而发生本病。
2 临床症状
鸡脂肪肝和肾综合征在临床上多表现为突然发病, 临床上主要以患病鸡嗜睡、全身麻痹为其特征。患病鸡通常从胸部开始发生麻痹症状, 并逐渐向颈部蔓延, 通常可在几小时内迅速死亡。有少数体况表现极佳的患病鸡, 还可因肝脏突然发生破裂而立即死亡。
3 剖检病理变化
本病鸡的尸体通常外表良好;肝脏肿胀呈现白色在肝组织中可见有大量沉积的脂肪颗粒肝小叶外周表面有多量的小出血点, 偶见有肝脏破裂的病例;肾脏肿胀呈现多样色, 肾组织中存有大量的脂质颗粒;心脏也呈现白色, 在心肌纤维中也见有一些脂质颗粒。剖检死亡的鸡中除肝、肾和心脏组织有明显病理变化外, 其他组织的病理变化均不明显。
4 临床诊断
主要根据患病鸡突然表现嗜睡、全身麻痹等主要的特征性临床症状, 再结合剖检病理变化情况, 并根据发病鸡的日龄、品种及致病因素等, 经综合分析后即可诊断为本病。
5 防治
5.1 预防措施
应加强对鸡的饲养管理工作, 特别要注意给鸡配合全价的日粮饲料, 尤其在鸡的配合饲料中需要添加适量鱼粉、蚕蛹、豆饼之类富含蛋白质及脂肪的优质饲料, 并在配合饲料中添加适量的氯化胆碱和生物素, 在平时应尽量减少对鸡群的刺激以免产生应激反应诱发本病, 这样就能有效预防本病的发生。
5.2 治疗方法
脂肪肝的诊治问题 篇6
1 脂肪肝的病理学
脂质尤其是TG的过度浸润会引起肝脏宏观和微观的改变。脂肪肝患牛牛肝脏肿胀, 边缘钝圆, 切面苍白至黄色, 并伴随肾上腺、肾脏、心肌和骨骼肌也被过量的TG浸润。除此之外, 重度脂肪肝患牛奶牛还有心肌炎, 肾脏、卵巢、肌肉和子宫组织坏死, 垂体坏死或退化, 胰腺和淋巴系统退化及胃肠道发炎、溃疡和坏死[2]。
1.1 组织病理变化
奶牛脂肪肝组织病理变化包括肝实质脂肪细胞数增加, 肝细胞个体体积增大, 线粒体损伤, 细胞核、糙面内质网、窦状体和其他细胞器体积紧缩或减小, 细胞器数量减少。
患轻度脂肪肝的奶牛肝脏TG的积累局限于肝静脉附近的肝小叶中心, 中度和重度脂肪肝奶牛的脂肪聚积延伸至中间带部分然后向门脉区扩散。这种细胞器的改变影响细胞的完整性和功能, 引起细胞坏死、脱落和崩解[3]。脂肪肝奶牛血浆中的胆汁组分 (胆红素、胆汁酸、胆酸) 和TG 浓度升高, 结构性脂类 (游离胆固醇、胆固醇酸酯和磷脂) 、能量前体物 (柠檬酸盐) 和能量储存分子 (糖元) 浓度下降。脂肪肝还伴发血液中非酯化脂肪酸、β-羟丁酸 (BHBA) 和乙酰乙酸浓度的增高[2]。
1.2 临床病理变化
脂肪肝患牛激素和组织病理变化会影响脂肪肝代谢产物以及血浆中矿物质的浓度。生酮支链氨基酸、α-氨基氮和葡萄糖等代谢物浓度的降低会影响脂肪肝奶牛器官的功能。由于高浓度含量时的毒力及对代谢的影响, 铵、非脂化脂肪酸 (NEFA) 、β-羟基丁酸 (BHBA) 和乙酰乙酸浓度的升高会降低肝脏的生理功能[2]。
脂肪肝奶牛的产奶量、身体状况以及繁殖力恢复数周后, 肝脏TG 浓度才恢复正常, 这表明脂肪肝将长期伴随组织、代谢和激素方面的病变。蓄积于肝脏的TG 分解缓慢, 可能与肝脏本身无关, 因为肝细胞每天都在自我更新。然而, 脂肪肝可能长期危害其他组织, 甚至引起不可逆坏死。
1.3 免疫病理变化
脂肪肝的发生常伴随其他代谢性疾病的发病率增高, 特别是酮病和皱胃移位。奶牛肝脏脂肪蓄积还伴随传染病发生率的增高, 例如乳房炎和子宫内膜炎。由于围产期奶牛免疫功能被抑制, 致炎细胞因子如肿瘤坏死因子等浓度升高, 奶牛围产期传染病的发病率和发病强度均有所增加[4]。
脂肪肝可导致奶牛肝脏中多形核细胞和巨噬细胞的吞噬作用以及释放炎症介质的能力减弱, 血液粒细胞转移到被感染乳腺的能力降低, 从而使免疫机能多方面受到抑制[5]。肝脂蓄积通过改变肝脏合成和降解参与免疫反应的化合物而直接影响免疫反应[6]。更有可能肝脂积累通过改变代谢激素、代谢物和影响免疫功能的化合物而间接降低免疫反应[7]。
1.4 生殖病理变化
脂肪肝可引起奶牛生殖力降低。其原因之一是奶牛患脂肪肝时, 子宫免疫应答延迟和降低, 造成子宫内膜炎发病率升高, 病期延长, 病情加重, 最终导致子宫复位延迟。二是奶牛患脂肪肝时, 孕酮和促黄体生成激素分泌延缓或降低, 卵巢活动起始期延迟, 卵泡发育变慢[8]。
卵巢活动起始期延迟的另一个原因是严重的能量负平衡, 胰岛素样生长因子Ⅰ、胰岛素和脂蛋白浓度的降低以及铵、NEFA和尿素浓度的升高对正常卵巢的功能有不良影响。脂肪肝患牛妊娠率下降, 是因为卵母细胞的数量减少[9]。收集脂肪肝患牛产后81～120 d的卵母细胞进行培养, 存活率很低, 说明直到泌乳中期脂肪肝都与生殖力呈负相关。
2 脂肪肝患牛的临床症状
临床上脂肪肝患牛最常见的症状是抑郁、极度厌食和酮尿。酮尿的严重程度可能仅是中度的。临床脂肪肝患牛经常会遭受其他常见的产后疾病, 但对常规的治疗没什么反应。这些状况可能包括胎盘滞留、子宫炎和乳房炎等。脂肪肝也可能伴随着像目光凝视、嗜睡、昏迷和躺卧等迷走中枢神经系统症状。这些更严重的症状可能是肝脑病的迹象。如果不进行积极治疗, 临床脂肪肝经常发展为虚弱、躺卧和死亡。即使奶牛活过疾病初期, 患有重度脂肪肝的奶牛淘汰率也将大大增加。患牛几乎都是在干奶期开始肥胖。然而, 脂肪肝引起的体重下降迅速, 当进行临床观察和治疗时, 奶牛的体况可能是正常或偏瘦。由于临床脂肪肝经常是一个牛群的问题, 观测到干奶期肥胖、泌乳早期消瘦的结果经常是牧场可能存在脂肪肝问题的一条很好的线索[1]。
3 脂肪肝的检测
通常使用的肝功能或肝完整性检测在牛脂肪肝诊断中有一些辅助作用, 包括肝酶的血清活性和胆红素与胆汁酸的血清浓度。天门冬氨酸氨基转移酶 (AST) 和鸟氨酸氨甲酰转移酶 (OCT) 活性可能是牛脂肪肝的最敏感的预测指标, 即使这些酶活性的增加不如其他类型肝病那么显著。尽管没有特异的诊断价值, 脂肪肝奶牛的血清AST活性通常高于100 IU/L。但要清楚血清AST活性不是一个特异的脂肪肝指标, 像肌肉损伤等其他一些常见情况也可能导致血清AST活性升高[9]。
肝活组织检测是当前实践中使用最多的脂肪肝诊断方式。平行于大转子通过第十肋间空间能够容易安全地实施经胸腔的针吸活组织检查。这样取得的活组织样品应该通过生物化学或组织学方法进行定量测定, 但生物化学方式是最符合常用的分级系统。活组织样品检测的一个缺点是缺乏明确的文献表明肝脏脂肪是均匀分布的[1]。使用超声波检测为脂肪肝诊断提供了一个很有前途的潜在方法, 根据超声波影像来估计脂肪浓度这一方式还在发展中[10]。
脂肪肝患牛的血清NEFA浓度普遍会升高, 但它们的测定对临床脂肪肝来说不是一个特异的检测指标, 这是因为任何导致厌食的情况都可能导致血清NEFA浓度升高。血清NEFA浓度最好作为一个牛群筛选方法来预测脂肪肝发生的危险度。发生脂肪肝的奶牛中, 血清NEFA浓度通常在分娩前几天升高, 并在产后达到最高浓度。测量产前3周至产后3周之间牛群的血清NEFA浓度来预测脂肪肝的危险度非常有用。血清NEFA浓度在泌乳奶牛中高于1 000 μEq/L和产前奶牛中高于325～400 μEq/L应该作为脂肪组织过度动用和有脂肪肝危险的证据[2]。
急性期反应蛋白特别是触珠蛋白一直被用来作为预测奶牛脂肪肝发生的指标。触珠蛋白与脂肪肝的关系可能来源于肥胖与慢性炎症之间的联系, 尤其是通过影响在肥胖奶牛中表达升高肿瘤坏死因子α (TNFα) 和其他与肥胖有关的细胞因子增加可能调节脂肪肝奶牛的血清触珠蛋白浓度升高。血清触珠蛋白不是奶牛脂肪肝的一种特异的指标, 因为它们可能受炎症过程的影响。它们的诊断价值与NEFA一样或许最好应用于牛群水平脂肪肝危险度的评估[11]。
4 治疗
重度奶牛脂肪肝的治疗经常不很成功。治疗主要集中在降低NEFA的进一步动用和提供葡萄糖和能量源直到肝功能得到提高。每48 h静脉注射添加200 IU长效胰岛素的50%葡萄糖溶液 (500 mL) 1次或2次, 对轻度脂肪肝可能是一种实用而有效的治疗措施。像地塞米松等糖皮质激素的添加一直都存在争议, 因为担心肾上腺皮质激素引起脂解增加[1]。最近有证据表明, 短期使用地塞米松治疗并没有引起牛脂肪分解, 可能应该把其加到脂肪肝治疗法中[12]。葡萄糖注射比单次快速静脉注射效果更好, 专家推荐注射速率可达40 g/h。口服像丙二醇和丙酸钠等产葡萄糖制剂可能是有效而比静脉注射葡萄糖更实际, 但要注意其可能抑制食欲[1]。
对厌食和抑郁的临床脂肪肝奶牛进行强制喂食是一种重要而有用的辅助疗法。通过一根大孔瘤胃管灌注营养平衡饲料膏剂对极端情况也是一种有用的治疗方法。相对于瘤胃可利用蛋白来说, 肠道内补食应该有高浓度的瘤胃可利用的碳水化合物以便不增加内源性铵负荷。有些临床兽医建议制作一根瘤胃瘘管来对患脂肪肝的奶牛进行肠道喂养。所有这些治疗设计都是用来提供能量和葡萄糖以产生内源性或外源性胰岛素和降低NEFA的动用。有些兽医使用这些方式成功地拯救过许多高危险奶牛, 但多数情况下的结果还不能令人满意[1]。
对一些有临床脂肪肝的牛群, 在肝脏三酰甘油积累严重和肝功能不可逆受损之前及早进行治疗极为重要。一定要注意肝脏三酰甘油积累可能很快发生。在干奶期肥胖的牛群中, 产前1周就应该检测尿液中的酮体含量。如果发生酮尿, 就应该进行葡萄糖治疗。葡萄糖治疗可能需要7～10 d。一些经验表明, 这种积极的治疗经常能够拯救奶牛生命, 尽管通常不能恢复到高生产性能。口服葡萄糖的前体物丙二醇可能没有注射葡萄糖治疗有效[1]。
有证据表明, 氧化应激和脂过氧化物r 形成可能在脂肪肝的发病机理中起到重要作用, 这表明维生素E和硒等抗氧化物可能在治疗中也会起到一定作用。胰高血糖素在脂肪肝治疗中可能是有效的, 但这仍处于试验阶段[3]。
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脂肪肝的诊治问题 篇7
1病例情况
近期本市多户山区放养鸡发生产蛋下降,一发病场饲养鸡500只,在短时间内由原来的85%急剧下降到60%,大群无明显症状,病鸡喜卧,表现为腹部膨大柔软而下垂,拖地行走,个别鸡肛门红肿,肉髯颜色变淡呈黄白色,鸡冠顶端发绀,严重病鸡嗜睡,精神沉郁,零星死亡,鸡群从发现症状开始7d内开始死亡12只,用抗菌药恩诺沙星、氟苯尼考无效,送检3只死亡鸡剖检。
2病理变化
病死鸡病变基本一致。病鸡肥胖,触摸腹腔硬实,剖开腹腔,皮下、腹腔、肠系膜沉积大量黄色脂肪,腹腔内浑浊,输卵管末端有成形的鸡蛋,卵黄变形、出血,呈现卵黄性腹膜炎,肝脏肿大,边缘钝圆,体积达正常的4倍,土黄色,易碎,肝脏表面布满油滴,清水一冲油滴顺水漂流,肝脏实质中有大量的丝状出血,有些延伸到肝脏表面,心脏被黄色脂肪包裹,心冠脂肪出血,心肌变性呈黄白色,肾脏发黄。
3处理措施
3.1诊疗将鸡群中精神不振的鸡只挑出,触诊腹腔硬实的淘汰,大群用阿莫西林饮水5d,控制腹膜炎和输卵管炎。
3.2调整产蛋鸡饲料配方降低能量水平、增加日粮中粗纤维的含量,减少饲料中玉米用量的10%,改用麦麸代替,并减料12%,连续2d,提高日粮中的粗蛋白比例2%个点。
3.3添加维生素和微量元素按配比饲料中添加硫酸铜、胆碱、维生素B12、维生素E、维生素C粉,连用3周。
4心得体会