导管浸润癌（精选8篇）
导管浸润癌 篇1
乳腺癌以浸润性导管癌最多见, 是导致妇女死亡最常见的恶性肿瘤, 约占45%[1], 彩色多普勒超声检查在诊断乳腺疾病有重要的意义, 彩色多普勒超声可以显示肿瘤内部及其周围的血流情况, 对其良恶性的鉴别诊断有很大意义[2]。近几年来, 乳腺浸润性导管癌的发病率逐年上升, 起病年龄也逐渐年轻化。因此早期诊断及治疗对于提高患者的生存质量有着重要的意义。本研究对48例经手术、病理切片均证实为乳腺浸润性导管癌患者的临床资料及乳腺超声声像图进行回顾性分析, 旨在探讨超声检查在此病中的应用价值, 报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2008年6月～2012年6月48例经手术、病理证实为乳腺浸润性导管癌的患者, 均是女性, 年龄31～74 (平均46.5) 岁, 病程3天～30年。
1.2 仪器
GE LOgiq9, 百胜Mylab90, PHILIPSHDI5000S, 探头频率为7.5～12MHz。
1.3 方法
病人取平卧位或半侧卧位, 双臂上举, 充分暴露双侧乳腺及腋窝, 超声扫查之前先对乳腺进行触诊, 首先使用二维超声观察, 记录肿块的位置、大小、数目、硬度、活动度等指标, 然后采用直接扫查的方法, 将患者的整个乳房分成四个象限进行扫描, 其中将乳头作为中心, 顺时针或逆时针方向放射状从乳房边缘到乳头进行扫面, 动态、连续的扫查整个乳房。并探查双侧腋窝及胸骨旁淋巴结, 了解是否有肿大的淋巴结。
2 结果
48例乳腺浸润性导管癌患者中, 左乳房病变26例, 右乳房病变22例。肿块部位:21例病变在外上象限, 12例在内上象限, 4例在外下象限, 3例位于内下象限, 8例位于乳头后方。具体结果见附表。
3 讨论
乳腺癌占妇女恶性肿瘤的第2位, 浸润性导管癌是癌细胞穿破导管或腺泡的基底膜侵入间质在乳腺内形成硬结[3]。在乳腺癌病理学类型分类中, 浸润性导管癌同样也是最为常见的一种, 临床上通常处于中期或者晚期的乳腺癌。其形成的主要原因是由于导管内癌 (亦称原位癌) 突破小导管、小叶末梢导管或腺泡的基底膜向周围间质浸润扩散。其中少数是发生在大导管的浸润性癌[4]。浸润性导管癌最初呈蟹足样逐渐向四周组织内不断浸润生长, 晚期则发生远处转移。虽然在用超声对乳腺癌浸润性导管癌检测时, 由于乳腺小叶的增生或复杂的良性病变等因素的影响, 但是应用超声检测操作方便、定位准确, 同时不受腺体类型及厚薄的影响, 可以直接观察到肿块内部的结构及腺体的声像图特征。
通过对本组患者分析发现, 乳腺浸润性导管癌的好发部位在乳头上方及外上象限。多普勒彩色超声表现为低回声, 内部回声不均, 边界不清。极少部分较小病发灶其边界较清晰, 随着病情进展, 病发灶扩大, 逐渐向周围组织浸润扩展, 出现分叶状、蟹足状、毛刺状或海星状等形态, 因与四周组织密度相似, 使得钼靶射线不容易检测, 而多普勒彩色超声可以通过回声不同及检测其血流信号强弱来确诊肿块的性质[5], 浸润性导管癌的代表性表现不包括肿块边缘出现较强的回声晕及肿块后方的回声衰减, 实际上这与其内部组织的成分密切相关。本组对48例乳腺浸润性导管癌的临床资料及声像图进行回顾性分析, 对于提高超声诊断水平及协助临床早期诊断、制定治疗方案有重要价值。
参考文献
[1]王丰, 宋苏云, 张锐.乳腺浸润性导管癌腋窝淋巴结转移的相关因素分析[J].中华乳腺病杂志 (电子版) , 2011, 5 (4) :24-26.
[2]荣雪余, 姜玉新.超声在乳腺肿瘤诊断中的作用[J].中华超声影像杂志, 2000, 9 (5) :317.
[3]张缙熙, 姜玉新.浅表器官及组织超声诊断学[M].北京:科学技术文献出版社, 2003.127-142.
[4]Birdwell RL, Ikedr DM, Jeffrey SS.Preliminary experience with power Dopple imaging of solid breast masses[J].Am J Roentgenol, 1997, 69:703-707.
导管浸润癌 篇2
【摘要】本文研究了食管胃交界腺癌中肿瘤相关成纤维细胞与肿瘤细胞间的相互作用，提示阻断肿瘤相关成纤维细胞作用于肿瘤细胞的信号通路，阻断肿瘤相关成纤维细胞的形成，将为食管胃交界腺癌的治疗提供一条新的途径。
【关键词】 食管胃交界腺癌 肿瘤干细胞 肿瘤相关成纤维细胞
【中图分类号】R722.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）08-0589-02
基金项目：河北省高等学校科学技术研究项目（Z2013072）；唐山市科学技术研究与发展指导计划（13130217b）
前言
食管胃交界腺癌是指食管与胃交界区的腺癌，因其肿瘤学特性、临床特征与食管鳞癌及胃癌有很大不同，应作为一独立肿瘤类型进行系统研究。肿瘤的侵袭和转移既与肿瘤细胞自身特性相关，亦受肿瘤-宿主界面微环境的影响。 肿瘤干细胞（肿瘤干细胞）具有很强的自我更新、无限增殖能力和肿瘤各组分多向分化潜能，在肿瘤发生发展中的作用不可忽视， 且随着癌细胞的不断浸润扩展，间质中更多的成纤维细胞转化为肿瘤相关成纤维细胞（肿瘤相关成纤维细胞），造成癌细胞进一步侵袭、转移。因此，阻断肿瘤相关成纤维细胞作用于肿瘤细胞的信号通路和肿瘤相关成纤维细胞的形成，识别分离肿瘤干细胞相关亚群并清除肿瘤干细胞将成为根治食管胃交界腺癌的两条重要途径。
研究方法
1. 应用荧光免疫组织化学等技术检测食管胃交界腺癌细胞系中 CD44、CD133、P75NTR、Oct-4、Nanog、ABCG 等的表达情况， 以探讨食管胃交界腺癌干细胞的标志物。2. 通过免疫组化等方法检测肿瘤相关成纤维细胞分泌产物如成纤维细胞活化蛋白、肝细胞生长因子在食管胃交界腺癌中的表达变化规律，以探讨肿瘤相关成纤维细胞对食管胃交界腺癌的浸润、转移的影响。
结果与讨论
二十世纪八十年代以来，世界许多地区和国家均出现胃远侧端肿瘤发病率降低而贲门癌和食管末端腺癌的发病率升高的情况。食管末端与胃交界区的腺癌现多被称为食管胃交界腺癌，包括食管远端的腺癌及胃近端的腺癌。此区域肿瘤在生物学特性、临床特征等方面与食管鳞癌及胃癌有很大不同，因此宜作为一独立肿瘤类型进行系统研究[1-2]。
Liotta LA等研究发现肿瘤的侵袭性既与瘤细胞自身特性相关，亦受临近肿瘤宿主成分的影响，因此提出了肿瘤-宿主界面微环境这一概念，即变异上皮与其临近间质所构成的微生态环境[3]。肿瘤相关成纤维细胞是此微环境中最重要的宿主细胞之一，表达多种细胞因子、蛋白酶、粘附分子，与肿瘤细胞相互作用，不同程度增加肿瘤细胞的恶性表型，对肿瘤发生、生长、血管形成、浸润与转移有重要作用，并具有器官特异性[4]。成纤维细胞活化蛋白是肿瘤相关成纤维细胞的标志性产物之一，属于丝氨酸蛋白酶类，其选择性表达于上皮性肿瘤间质及伤口愈合处，具有分解明胶和I型胶原的活性以及类似二肽基肽酶的活性。高力等发现肝细胞生长因子在促进细胞分裂、增殖、分化、运动及形态发生、血管生成、抑制肿瘤细胞凋亡等方面发挥着重要的生物学功能。肝细胞生长因子在肿瘤侵袭、转移中的作用机制可能包括以下几个方面：①促进肿瘤细胞的迁移，增加瘤细胞的侵袭性；②诱发血管生成。肝细胞生长因子可通过磷脂酰肌醇3激酶通路诱导血管内皮生长因子的分泌和表达，从而间接促进血管的生成； ③促进细胞的增殖。近年来，本研究发现在食管胃交界腺癌间质成纤维细胞活化蛋白、肝细胞生长因子阳性细胞数目与肿瘤的直径、分化程度、浸润深度、淋巴结转移数目等呈正相关。另外，本课题组亦发现监测血清糖类抗原19-9、肿瘤特异生长因子对食管胃交界腺癌的辅助诊断及病情监测具有重要的临床价值。
对恶性肿瘤肿瘤干细胞的研究是目前肿瘤学研究领域的一个热点。而不同肿瘤的肿瘤干细胞生物标志物的研究才刚刚开始。食管胃交界腺癌中肿瘤干细胞及其标志物的报道均极为罕见，关于肿瘤干细胞与肿瘤-宿主界面微环境的关系及作用亦少见报道。因此，食管胃交界腺癌中肿瘤干细胞和肿瘤相关成纤维细胞标志物的表达及其与肿瘤侵袭性的关系具有广阔的探索空间。
参考文献
[1] Marsman WA， Tytgat GN， ten Kate FJ， van Lanschot JJ. Differences and similarities of adenocarcinomas of the esophagus and esophagogastric junction[J]. J Surg Oncol，2005，92（3）：160-168
[2] von Rahden BH， Feith M， Stein HJ. Carcinoma of the cardia： classification as esophageal or gastric cancer？ Int J Colorectal Dis，2005，20（2）：89-93.
[3]Liotta LA， Kohn EC. The microenvironment of the tumour-host interface[J]. Nature，2001，411（6835）：375-379.
研究乳腺浸润性导管癌的彩超特点 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
本次研究对象为我院收治的乳腺浸润性导管癌患者病例, 共抽取86例, 本组患者均为女性, 患者年龄为31～86岁, 平均 (55.8±12.4) 岁。其中包括有肿块右侧乳腺者49例, 其中位于乳头下方者5例, 内上象限者6例, 内下象限者4例, 外上象限者16例, 外下象限者16例。左侧者37例, 其中位于乳头下方者8例, 内上象限者5例, 内下象限者5例, 外上象限者16例, 外下象限者3例。本次研究对象的年龄、肿块位置不具有统计学意义 (P>0.05) , 有比较价值。所有患者均符合临床诊断标准。
1.2 方法
1.2.1 研究方法
将抽取的研究对象的临床资料进行整理, 筛选出恶性肿块和良性肿块患者, 针对这两组患者的彩超检查特点进行对比分析。
1.2.2 检查方法
本次研究中所采用的仪器为GELOGIQS6飞利浦HD11彩色超声显像仪。相关参数为:探头频率为7.5HMz, 扫描深度为3cm。在检查过程中, 患者将乳房进行充分暴露, 保持仰卧位、左侧、右侧位, 对乳腺的外象限进行扫查, 探头在乳腺各象限以及乳头周围依次进行连续滑动扫查, 对病灶位置、边界以及是否存在包膜等进行充分的显示, 并且对内部回声、后方回声、血流信号的丰富程度等进行分析, 同时对阻力指数 (RI) 进行测量[2]。
1.3 数据处理
在本次研究过程中所得到的所有相关数据, 均采用SPSS14.0统计学数据处理软件进行处理分析, 计数资料采用t检验, 组间对比采用χ2检验, P<0.05为差异具有显著性, 具有统计学意义。
2 结果
2.1 超声诊断结果
本组86例患者经超声检查诊断为良性肿瘤者16例, 恶性肿瘤者70例。恶性肿瘤患者的肿块大小为 (2.18±1.31) cm× (1.52±0.8) cm× (1.86±1.03) cm, 良性肿瘤患者的大小为 (1.03±0.45) cm× (0.69±0.35) cm× (0.9±0.4) cm, 显然恶性组大于良性组, 且两组差异具有统计学意义。
2.2 良性组与恶性组患者的超声特点
经统计发现, 两组患者的超声表现间存在明显的差异, 且 (P<0.05) 。详见表1、表2。
2.3 良性组与恶性组患者超声检查回声特点
经统计发现, 两组患者的内部回声检查结果存在显著差异, 具有统计学意义 (P<0.05) 。详见表3。
3 讨论
目前在临床上乳腺癌发病率同子宫癌基本一致, 均呈现不断增加的趋势。并且男性也偶尔出现发病者, 乳腺癌为因乳腺导管上皮以及末梢导管上皮细胞出现恶性肿瘤, 乳腺外上象限为其好发部位[3]。本组患者中有32例患者发病与此处, 约占总数的37.21%。该病的淋巴转移主要会对同侧腋窝、锁骨区以及胸骨旁区的淋巴结造成严重的侵犯, 所以彩超检查确诊为乳腺肿块后, 应对同侧相关部位进行检查[4]。所谓的浸润性导管癌就是乳腺导管原位癌突破导管壁。依照癌细胞的主质同纤维性间质成分的多少以及所占的比例, 会导致肿块的形态、内部回声、包膜、境界以及硬度等发生很大范围的变化范围, 然这些灰阶图像特点可以对肿块的生物学特性进行直接反映[5]。本组患者中恶性肿瘤组患者与良性肿瘤患者的各种超声影像特点均存在十分明显的差异, 该结果对以上结论进行了印证。本次研究中, 作者体会到, 乳腺浸润性导管癌患者的超声检查结果若是表现为乳腺肿块不规则, 大小为2cm×1.5cm, 内部呈现出明显的低回声分布不均匀合并有钙化, 硬度较硬, 腋窝淋巴结发生明显肿大, 淋巴门结构不是十分的清晰, 可确诊为恶性肿块。
摘要：目的 对乳腺浸润性导管癌的彩超特点进行分析探讨。方法 随机抽取在2009年1月至2012年4月间我院收治的乳腺浸润性导管癌患者病例86例, 对其临床资料以及彩超检查结果展开回顾性分析。结果 经统计发现, 86例患者中经彩超检查得知恶性肿瘤者70例, 良性肿瘤者16例。恶性与良性肿瘤患者的彩超检查结果对比, 存在显著差异, 且 (P<0.05) 。结论 在采用彩超对乳腺浸润性导管癌进行诊断的过程中, 在出现乳腺肿块不规则, 大小在2cm×1.5cm左右, 内部呈现出明显的低回声分布不均匀合并有钙化, 硬度较硬腋窝淋巴结发生明显肿大, 淋巴门结构不是十分的清晰, 应对恶性肿块予以怀疑。
关键词：乳腺浸润性导管癌,腋窝淋巴结,彩超检查,特点
参考文献
[1]蒋卓, 楼晓搂, 查跃英, 等.高频超声与红外线诊断乳腺癌的比较[J].中国医学影像技术, 2009, 18 (12) :1307-1309.
[2]徐秋华, 燕山, 周辉红, 等.腮腺肿块的超声造影剂研究[J].现代中西医结合杂志, 2007, 16 (21) :121-122.
[3]徐秋华, 陆林国.浅表器官超声诊断图鉴[M].上海:上海科学技术出版社, 2009:1312-1314.
[4]富丽娜, 王怡, 王涌.超声弹性成像在探测乳腺肿瘤上的价值.上海医学影像, 2009, 15 (22) :167-169.
导管浸润癌 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
回顾性分析2008年11月～2009年11月杭州市中医院收治的乳腺浸润癌患者87例,将其作为本次的研究对象。研究患者均为女性,年龄26～84岁,平均(49.5±5.6)岁,肿瘤直径大小为1.6～6.4 cm。87例患者按免疫学分型可分为4类,其中Luminal A型患者23例,Luminal B型患者19例,人类表皮生长因子受体(HER-2)阳性型患者25例,三阴型(Triple-Negative)患者有20例。患者均采取手术治疗,术后跟踪随访患者3年。
1.2 方法
采取免疫组织学检测患者癌组织蛋白标志物雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、HER-2的表达,对患者进行分子分型。免疫学检测方法:ER、PR、HER-2检测试剂盒选自福州迈新生物技术公司,将肿瘤标本制成石蜡切片,将切片依次浸泡二甲苯脱蜡及酒精脱水,水冲后切片,在0.3%过氧化氢-甲醇溶液中室温下孵育10 min,接着用磷酸盐缓冲液(PBS)洗3次,放入抗原修复液内微波修复10 min。修复后每张切片上点一滴非免疫性血清,室温下孵育10 min,擦去多余血清,加一抗,37℃下孵育60 min,用同样的方法加Envision二抗。采取PBS洗3次,用DAB显色3～10 min;水洗,苏木素淡染,蓝化,脱水,透明,封片。若ER/PR阳性、HER-2阴性,即为Luminal A型;ER/PR阳性、HER-2阳性,即为Luminal B型;若ER、PR阴性及HER-2阳性,即为HER-2阳性型;若ER、PR及HER-2均阴性,即为Triple-Negative。患者出院后对患者进行跟踪随访3年,观察并比较各型患者在3年内的生存率情况及治疗后的淋巴结复发转移情况。
1.3 观察指标
对各型患者肿瘤复发、淋巴结转移情况的比较分析,同时调查记录各型患者在3年内的生存情况。
1.4 统计学方法
对文中所得数据进行统计学处理,采用SPSS 15.0软件进行分析,计数资料采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 不同分型的乳腺浸润癌患者3年内的生存率情况
Luminal A型患者在1、2、3年内生存率最高,其余依次是Luminal B型,HER-2阳性型、Triple-Negative,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.2 四种分型患者的淋巴结转移情况
四种分型在淋巴结复发、转移时间及复发、转移率方面,Luminal A型<Luminal B型<HER-2阳性型<TripleNegative型,Luminal A型患者淋巴结复发、转移时间及复发、转移率最低,较其他三类分型高,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
3 讨论
乳腺浸润性导管癌在女性患者中不仅发病率高,治愈情况也不够理想,预后情况更是较差。目前,临床上对乳腺癌的治疗主要是采取手术治疗及术后辅助放化疗或靶向治疗,在大部分患者中这种方式的治疗效果较好,但对于放化疗较为敏感或肿瘤极易复发转移的患者来说,疗效仍不佳,且患者预后相对较差[2]。乳腺癌的预后情况严重影响着女性的生活质量,预后的好坏显得尤为重要。与预后相关的因素较多,传统的研究显示,年龄、肿瘤直径、TNM分期、淋巴结转移及激素受体水平等因素均可一定程度上影响乳腺癌患者的预后情况[3]。这些因素虽然对判断预后起一定的作用,但对乳腺癌生物学特性的反应仍不是很准确。近些年的国内外研究表明,乳腺癌的预后还与基因表达不同而产生的多种亚型有关,不同浸润性导管癌分子亚型患者在临床上治疗后的预后情况也不一样[4]。浸润性导管癌的分型与基因表达水平有关,通常采用免疫组织学对患者进行分型,主要是通过检测患者体内各种蛋白分子标记物的表达情况,如ER、PR、HER-2和CK5/6等[5,6]。根据分子标记物表达情况的不同,常将乳腺浸润性导管癌分为四个不同亚型,分别为Luminal A型、Luminal B型,HER-2阳性型、Triple-Negative[7]。这四类分型的主要临床表现大致相同,但在生物学特点、预后等方面却存在较大的差异。对不同分型采取相同的治疗方法,其肿瘤的治愈、复发、转移情况也大不相同,主要是由于肿瘤分子的异质性导致[8]。故临床治疗时对乳腺癌进行分型很重要,不仅能准确了解各型乳腺癌的生物学性质,而且对判断预后、指导患者的治疗也具有很大的帮助,在治疗工作中的指导价值极其重大。为研究出更有效的乳腺癌治疗方案,乳腺癌研究领域的重点之一就是对乳腺癌分型与预后的研究,随着科技的不断发展,在乳腺癌分型中应用较广且较精确的基因检测方法是基因芯片技术,该技术精确的检测出体内各种分子标记物的水平,更易对乳腺癌患者进行分型[9]。本研究对不同分型患者的预后进行了调查分析,发现各型的预后相差较大。根据表1可看出,四种分型在3年内的生存情况不一,其中Luminal A型的生存率最高,Triple-Negative型的生存率最低。表2中数据显示,Triple-Negative型淋巴结的复发、转移时间及复发、转移率最高,其余依次是HER-2阳性型、Luminal B型、Luminal A型。分析知,四种分型的预后情况差异明显,其中以Luminal A型的预后情况最好,Triple-Negative型的最差,预后情况的差异主要与肿瘤患者的分子水平表达有关[10,11,12,13,14]。
导管浸润癌 篇5
关键词：乳腺导管癌,彩色多普勒超声
本文对我院5年来经手术和病理证实的36例浸润性乳腺导管癌的声像图特点进行回顾性分析, 分析乳腺癌的声像特征。
1 对象与方法
1.1 对象
2003年后在我院或外院手术和病理证实的36例浸润性乳腺导管癌患者, 均为女性患者, 年龄28~75岁, 平均年龄48岁。临床表现多自诉乳腺肿块来诊或健康体检偶然发现。
1.2 方法
仪器:阿洛卡-1700彩超、飞利浦Envison彩超, 探头频率7.5MHz变频, 患者仰卧位或侧卧位, 常规对乳腺、腋窝直接扫查, 记录肿块的形态、边缘、内部回声、肿块侧方声影、肿块后方回声改变、肿块纵横比、组织浸润及有无钙化和异常的腋窝淋巴结等特征, 并观察血流信号情况。CDFI血流信号分级判定按Adler方法[1]:0级:病灶内未见血流信号;Ⅰ级:少量血流, 可见1~2处点状血流, 管径小于1mm;Ⅱ级:中量血流, 可见一条主要血管, 其长度超过病灶的半径或见几条小血管;Ⅲ级:丰富血流, 可见4条以上血管, 或血管相互连通、交织成网。
2 结果
2.1 肿块声像图特征
2.1.1 肿块大小及发病部位
乳腺癌肿块大小0.7cm×0.6 cm~5.5cm×1.7cm, 平均大小2.3cm×1.3cm;其中左乳19例、右乳17例、外上象限21例, 内上象限7例、外下象限4例、内下象限及乳晕下各2例;单发性病灶33例, 多发性病灶3例。
2.1.2 肿块声像图表现
边缘粗糙不清、呈蟹足样改变3 2例;边缘尚清, 似有包膜, 见侧方声影占4例。内部回声呈实性非均质性粗糙回声占35例, 呈均匀的实质性回声1例。肿块内有多发性微小钙化灶和远场衰减者分别为12和26例。乳腺肿块纵横比≥1的36例。皮肤组织浸润26例。
2.2 CDFI表现
血流信号以Ⅱ~Ⅲ级为主占28例, 表现为血管环绕瘤周并发出分支伸入瘤内, 在瘤内分叉, 形成树支状, 脉冲多普勒显示为动脉型高阻血流, PSV>17cm/sec、阻力指数>0.7者24例。肿块内血流丰富与否与肿块大小无关。
2.3 腋窝淋巴结
同侧探及腋窝淋巴结肿大24例, 淋巴结大小、数目不等, 呈类圆形, 境界清楚, 内部回声欠均匀, 淋巴门结构消失, 部分可探及彩色血流信号。
3 讨论
乳腺癌是女性常见和最重要的乳腺疾病, 目前发病率已位居女性恶性肿瘤的首位, 严重影响妇女健康, 故此早期诊断、治疗对降低乳腺癌的死亡率, 提高生存率及生存质量具有重要意义。
浸润性乳腺导管癌是乳腺癌的基本类型, 占乳腺癌的50%, 总结浸润性乳腺导管癌的声像特征, 可以提高超声诊断乳腺癌的水平, 对临床诊治帮助很大。本组研究发现, 浸润性乳腺导管癌在二维超声上多表现为边缘粗糙不清、呈蟹足样改变, 内部回声不均匀, 微小钙化灶, 远场衰减, 乳腺肿块纵横比≥1, 皮肤组织浸润等。根据这些形态学改变可大大提高乳腺癌的诊断符合率。利用乳腺肿块前后径^横径≥1诊断恶性肿瘤的特异性最高 (达100%) 。
乳腺浸润性导管癌是癌细胞穿破导管或腺泡的基底膜侵入间质, 在乳腺内形成硬结, 早期就向周围组织作蟹足状或树根样生长, 这可能与癌细胞释出大量溶酶体, 促使其呈浸润性生长有关。同时, 癌细胞常常累及淋巴管导致局部淋巴结转移。本组乳腺浸润性导管癌发病部位以外上象限为主, 与有关文献报道一致。因肿块呈浸润性生长, 而超声在声像图上呈“蟹足样”“毛刺征”的特征性表现, 毛刺长短可提示肿块的浸润范围。本组12例中肿块内伴有微小钙化, 部分呈簇分布, 部分呈散在雪花状、精盐样分布, 有文献报道肿块内出现微小钙化系瘤灶内营养不良性钙化, 为组织异常而产生的钙盐沉着, 此作为诊断乳癌的一个指标[2]。由于恶性肿瘤生长迅速, 新生滋养血管增多, 结构异常, 壁薄, 缺少肌层, 并易形成动静脉瘘, 故病变区就有相对丰富和高速的动脉血供。本组28例乳腺浸润性导管癌血流丰富, 以Ⅱ~Ⅲ级为主, 表现为血管环绕瘤周并发出分支伸入瘤内, 在瘤内分叉, 形成树支状, 脉冲多普勒显示为动脉型高阻血流, PSV>17cm/sec、RI>0.7者24例。有研究表明, 12cm/sec为较理想的良恶性肿瘤的鉴别临界值当PSV≥12cm/sec时, 提示为恶性可能性大, 若低于12cm/sec, 则提示良性可能性大, 在2cm以下肿瘤进行良恶性鉴别诊断时, 敏感性、特异性和准确性达95.2%、100%和96.6%[3]。由于彩色多普勒血流速度受探测角度的影响较大, 而RI不受角度的影响, 所以常以RI作为良恶性肿块的辅助鉴别指标。乳腺癌显示多为高阻血流RI>0.7[4]。本组显示肿块内血流丰富与否与肿块大小无关。对于较小的恶性肿块, 二维声像图没有特征性表现, 声像图上与良性肿块不易鉴别。所以二维超声联合应用多普勒超声后可以明显提高乳腺浸润性导管癌诊断的特异度和准确度。腋窝淋巴结是乳腺癌转移的常见部位, 腋窝淋巴结肿大是提示乳腺肿块为恶性可能性大的一个重要征象。超声对淋巴结的敏感度较高, 本组就发现了24例腋窝淋巴结, 每例腋窝淋巴结的数目不等, 大小不等, 质地较硬, 淋巴门结构消失。
综上所述, 乳腺癌的诊断应以二维高频声像图为基础, 辅以彩色多普勒血流信号分布与血流参数, 客观地分析得到的检查结果, 作出科学的判断。
参考文献
[1]Adler DO, Carson PL, Rubin JM, et al.Doppler ultrasound color flow imaging in the study of breast cancer:preliminary finding[J].Utrasound Med Biol, 1990, 16 (6) :533～537.
[2]荣雪余, 姜玉新, 王全华, 等.超声在乳腺肿瘤诊断中的应用[J].中华超声影像学杂志, 2000, 9 (5) :317.
[3]曹久峰, 董宝玮, 陈敏华, 等.血流速度测定在乳腺肿瘤诊断中的应用价值[J].中国超声医学杂志, 1995, 11 (5) :370～372.
导管浸润癌 篇6
1 资料与方法
1.1 临床资料
于肇庆市第一人民医院2007年收治的150例乳腺癌患者中选取40例原发性浸润性导管癌患者。年龄29~69岁,中位年龄47岁。取40例患者癌旁组织并另取乳腺囊性增生病20例为对照组,全组病例术前均未行任何抗肿瘤治疗,临床病理资料完好。
1.2 试剂
鼠抗人单克隆抗体PTEN试剂盒购于福州迈新生物技术开发有限公司,批号101220369B。
1.3 实验方法
将石蜡标本连续切3μm厚的切片2张,分别做HE和免疫组织化学染色。
1.4 PTEN染色结果判断
PTEN基因蛋白表达结果判定(半定量法):由病理医师独立观察切片,PIEN蛋白的阳性信号主要存在于细胞核、细胞浆上,呈棕黄色颗粒。染色结果判定:肿瘤组织无PTEN表达或阳性肿瘤细胞占肿瘤细胞总数的比例<25%为阴性(-),阳性肿瘤细胞占肿瘤细胞总数的25%~50%、50%~75%、≥75%分别为+、++、+++。在分析时将-、+归为低表达,++、+++归为高表达[2]。
1.5 统计学方法
采用SPASS 11.0软件进行统计学分析,应用χ2检验做PTEN蛋白表达与临床病理资料的相关性分析,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 PTEN蛋白的表达和分布
PTEN蛋白主要定位于细胞核,也可见于细胞浆和核膜,PTEN蛋白在乳腺癌组和对照组中的表达见图1~3。
2.2 3组患者PTEN蛋白表达
乳腺癌组织中PTEN蛋白表达阳性率显著低于癌旁组织及乳腺囊性增生病。见表1。
2.3 乳腺癌临床病理特征与PTEN蛋白表达的关系
PTEN蛋白在乳腺癌中的表达与ER(P<0.05)、腋窝淋巴结是否转移(P<0.05)以及组织学分级(P<0.05)有明显相关,雌激素受体阳性者PTEN表达水平明显高于雌激素受体阴性者(P<0.05);有腋窝淋巴结转移的乳腺癌组织中PTEN表达水平明显低于无转移者(P<0.05);组织学分级越高PTEN蛋白表达阳性率越低(P<0.05)。PTEN蛋白在乳腺癌组织中的表达与乳腺癌原发性肿瘤的大小、年龄、临床分期、孕激素受体、Cerb-2无明显相关。但随年龄的增长,肿瘤增大,PTEN蛋白表达水平呈下降趋势。见表2。
3 讨论
PTEN基因为人类肿瘤中最常发生突变的抑癌基因之一[3],其不但可抑制肿瘤细胞生长,而且能促进肿瘤细胞凋亡,体外和动物实验发现,PTEN基因缺失可促进乳腺细胞不典型增生,甚至发生癌变,敲除PTEN基因的小鼠乳腺易发生增生甚至癌变[4,5,6]。人乳腺癌中存在抑癌基因PTEN突变或缺失[7]。
笔者的研究显示,在乳腺浸润性导管癌组织中PTEN蛋白表达的阳性率为22.5%,而癌旁乳腺组织中PTEN蛋白表达的阳性率为55.5%,乳腺癌囊性增生病PTEN蛋白表达阳性率为95.0%(P<0.05)。因此,PTEN蛋白低表达是乳腺癌的常见预测指标,其原因可能为PTEN基因突变或缺失,也可能为PTEN蛋白合成减少或分解旺盛[8]。在腋窝淋巴结转移组PTEN蛋白的阳性率明显低于无淋巴结转移组。随着组织学分级的增高,PTEN蛋白表达阳性率下降,该结果表明,PTEN蛋白低表达的患者,可能恶性程度高,更容易出现浸润和转移。提示PTEN基因可能在诱导肿瘤分化及转移过程中起重要作用。雌激素受体阳性者PTEN蛋白表达水平明显高于雌激素受体阴性者(P<0.05),提示PTEN蛋白阳性表达同雌激素受体阳性一样是乳腺癌预后好的信号。PTEN蛋白表达水平与患者年龄、肿瘤大小、孕激素水平、Cerb-2水平及临床分期无关,但随年龄的增长、肿瘤增大PTEN蛋白表达水平呈下降趋势。尚需要大量样本分析。
目前,普遍认为PTEN抑癌作用由以下几条途径:(1)PI3K途径,这是目前有研究显示PTEN最主要的作用通路;(2)FAK途径;(3)MAPK途径;(4)细胞周期途径[9]。有学者[10]将外源PTEN导入乳腺癌细胞株MDA-MB-468,发现PTEN使AKT蛋白磷酸化水平降低并且下调FAK蛋白的表达,介导了磷酸酶活性依赖性的细胞凋亡。
总之,PTEN蛋白的异常表达与乳癌的发生及发展可能有密切关系,至于其详细的发生机制还有待于进一步研究。PTEN蛋白的检测将为分析乳腺癌患者的预后乃至今后针对其进行的PTEN基因治疗带来希望。
摘要：目的 研究乳癌PTEN蛋白表达水平与临床病理因素的关系,探讨其临床意义。方法 检测40例乳癌组织、40例癌旁组织和20例乳腺囊性增生病PTEN蛋白表达水平(免疫组织化学SP法)。结果 PTEN蛋白高表达,乳癌组织9例、癌旁组织22例、乳腺囊性增生病19例,3组差异有统计学意义(P<0.01)。对于PTEN蛋白表达水平,乳癌组织学级别高者显著高于级别低者,腋淋巴结阳性者显著低于阴性者,雌激素阳性者显著高于阴性者(均P<0.05)。PTEN蛋白表达水平与年龄、肿瘤大小、孕激素水平、Cerb-2水平和临床分期无关,但随年龄增长和肿瘤增大,呈下降趋势。结论 PTEN低下或丢失与乳腺的癌变有关,乳癌组织PTEN蛋白失表达与组织学分级、腋淋巴结转移及雌激素水平密切相关。
关键词：乳腺癌,PTEN,免疫组织化学
参考文献
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导管浸润癌 篇7
患者, 女, 50岁。发现乳腺肿块20余天。查体: 右侧乳房内上象限可触及一大小约3.5cm ×3.0cm的肿物, 质硬, 表面光滑, 活动尚可, 压痛明显。左侧乳房外上象限可触及一大小约2.5cm ×2.0cm的肿物, 质硬, 边界不清, 活动度差, 表面及皮肤无凹陷性改变。
采用美国产Logic400彩超诊断仪, 探头频率9MHz, 显示: 左侧乳腺外上象限腺体内一1.7cm × 1.1cm的低回声, 边界欠清晰, 形态不规整, 可见一直径0.6cm的强回声, 后无声影。未见彩色血流信号 (图1) , 右侧乳腺内上象限腺体内一2.1cm×1.2cm的低回声, 形态不规整, 分叶状, 边界欠清晰, 呈蟹足样改变, 内部回声不均匀, 见多个点状强回声, 聚集成团, 大小约0.4cm × 0.3cm, 后无声影, 其内部及边缘可见点、柱状血流信号, 呈高速、高阻型 (图2) 。超声诊断: 双侧乳腺癌。
手术、病理诊断: 双侧乳腺浸润性导管癌。腺浸润性导管癌单侧多见, 两侧同时发病较为少见, 超声对乳腺癌有较高的诊断价值。有学者认为, 当肿块呈不规则形, 大小约2cm×1.5cm, 内部呈低回声分布不均匀伴钙化, 硬度偏硬, 纵横比接近或等于1, 腋窝淋巴结肿大, 应提示恶性肿块[2]。高频超声图像清晰, 低回声团块、蟹足样边缘及丰富血流, 尤其是沙粒样钙化, 是高频超声诊断乳腺恶性肿瘤的重要征象[3], 而彩色多普勒超声能测量肿瘤的供血情况, 血流速度快说明供血量大, 肿瘤可能处于增殖期;相反处于静止期。
在实际操作中应细致、综合分析, 对于超声发现一侧乳腺肿块, 无论大小, 有无恶性征象, 均应仔细探查对侧乳腺组织, 以免漏诊。
2讨论
乳腺癌是由乳腺导管上皮及末梢导管上皮细胞发生的恶性肿瘤, 好发部位为乳腺外上象限[1]乳腺导管原位癌突破导管壁则为浸润性导管癌, 根据癌细胞的主质与纤维性间质成分的多少和比例, 致使肿块的形态、内部回声、后方回声、包膜、境界和硬度等变化范围很大, 但是这些灰阶图像特点能直接反映肿块的生物学特性。乳
参考文献
[1]徐秋华, 陆林国.浅表器官超声诊断图鉴.上海:上海科学技术出版社, 2005:1
[2]徐秋华, 燕山, 袁方, 等.乳腺浸润性导管癌的彩超研究.中国超声医学杂志, 2008, 24 (5) :409
导管浸润癌 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集本院2012年1月-2014年6月收治的107例女性乳腺浸润性导管癌患者的临床资料, 均包含完整超声及分子病理学资料, 所选患者均为单侧发病, 左右侧比为47∶60, 年龄29~79岁, 中位年龄为45.7岁。所有患者均接受彩超检查及手术治疗, 其中单侧乳腺癌改良根治术105例, 姑息性乳腺象限切除 (局部扩大切除) 1例, 肿块切除活检后要求外院治疗1例。检查前及术前均未接受放化疗, 术后均行常规病理学及相关免疫组化指标检测, 所有患者均证实为浸润性导管癌, 其中Ⅰ级21例, Ⅱ级47例, Ⅲ级39例。
1.2 方法
1.2.1 超声检查方法
采用飞利浦G4 i U-22高清晰度彩色多普勒超声诊断仪行乳腺彩超检查, 高频线阵宽频探头频率为7~12 MHz, 在乳房表面做放射状扫查, 各象限区域依次进行连续性对比, 先行二维超声检查, 观测病灶部位、大小、形态、边缘特征、内部回声、微小钙化点、有无侧方声影及后方衰减、有无腋窝可疑淋巴结等指标, 再行CDFI检查观测病灶周边及内部血流情况。检查结果由2位超声科乳腺相关专业医师出具报告。
1.2.2 病理及分子生物学检查方法
常规行HE染色及SP法免疫组化检查。抗体试剂盒购自北京中杉金桥生物公司。ER、PR、C-erb B-2及Ki-67判定标准:细胞内出现棕色颗粒即为阳性细胞, ER、PR、Ki-67阳性表达于癌细胞核, 100个高倍镜视野着色细胞<10%为阴性 (-) , ≥10%为阳性 (+) ;C-erb B-2以细胞膜呈清晰棕色为阳性, <10%为阴性 (-) , ≥10%为阳性 (+) 。
1.3 统计学处理
采用SPSS 17.0统计软件包对数据进行统计学分析, 计数资料以率 (%) 表示, 比较采用字2检验, 以P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
肿块直径<2 cm和≥2 cm患者的各指标比较差异均无统计学意义 (P>0.05) ;有毛刺征患者的ER、PR阳性表达率均高于无毛刺征患者, 比较差异均有统计学意义 (P<0.05) ;有、无恶性声晕征患者的各指标比较差异均无统计学意义 (P>0.05) ;有微钙化征患者的ER、C-erb B-2及Ki-67的阳性表达率均高于无微钙化患者, 比较差异均有统计学意义 (P<0.05) ;有可疑淋巴结患者的C-erb B-2阳性表达率高于无可疑淋巴结患者, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;血流信号丰富组患者的C-erb B-2阳性表达率明显高于血流信号不丰富患者, 比较差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见图1及表1。
注:右乳浸润性导管癌超声毛刺征 (图1a) 及ER阳性表达 (图1b, ×400) ;左乳浸润性导管癌恶性声晕征 (图1c) 及C-erb B-2阳性表达 (图1d, ×400) ;右乳浸润性导管癌微钙化征 (图1e) 及ER阳性表达 (图1f, ×400) ;右乳浸润性导管癌腋窝淋巴结转移 (图1g) 及手术病理HE染色 (图1h, ×400) ;右乳浸润性导管癌血流丰富 (图1i) 及Ki-67阳性表达 (图1j, ×400)
3 讨论
超声检查是临床常用的乳腺疾病筛查手段, 可以作为早期发现乳腺癌的检查方法[1]。随着彩色多普勒高频探头、血流显像、弹性成像、超声造影等技术的普及, 超声诊断乳腺良恶性病变的准确率不断提高[2,3]。典型乳腺癌声像图表现包括:边缘毛刺征, 形态不规则, 无包膜, 肿块纵横比>1, 内部回声不均匀, 后方回声衰减, 内部细小簇状钙化灶等[4]。乳腺癌超声影像学表现与其组织病理学特征密切相关, 而分子生物学行为是其决定性因素。肿瘤细胞受多种癌基因及细胞因子的调控, 其分化程度不同, 癌组织及其间质与周围正常组织之间必然出现差异, 导致影像学表现复杂多样。乳腺是性激素依赖器官, 大量关于ER、PR的研究证实, 其阳性表达者肿瘤分化程度相对较高, 对内分泌治疗效果确切, 预后较好。C-erb B-2及Ki-67是近年来乳腺癌研究中指导临床和评估预后的常用指标。C-erb B-2, 也称HER2, 目前已被公认为是与乳腺癌发生发展密切相关的原癌基因[5]。大量研究显示C-erb B-2及其受体与乳腺癌关系密切, C-erb B-2高表达提示细胞增殖旺盛, 侵袭力强, 与瘤组织分级高、分期晚呈正相关, 且表达越高, 预后越差, 甚至对部分化疗方案明显耐药[6]。Ki-67抗原于1983年由Gerdes等[7]发现, 在多种实体恶性肿瘤中高表达, 并与恶性肿瘤的发展、转移及预后有关。有研究表明, 乳腺癌组织的Ki-67阳性表达高达78%[8]。
本研究将乳腺浸润性导管癌超声影像学特征与上述分子生物学指标相结合, 分析认为二者之间存在一定的关系。 (l) 肿块大小:乳腺癌组织浸润生长, 多形成不规则肿块。关于乳腺浸润性导管癌癌肿大小与ER、PR、C-erb B-2及Ki-67的关系, 国内外研究多数认为两者间无显著相关性, 本研究得出相同结果, 提示肿瘤的恶性程度并不随肿瘤体积的增大而增加。临床实践中, 某些乳癌患者虽然瘤体很小, 甚至造成术中活检困难, 但病理已为较高的组织学分级, 而有些直径大于5 cm的癌组织仍可停留在导管内原位癌状态。 (2) 肿块边缘:毛刺征的病理基础是癌细胞沿结缔组织间隙蔓延、向周围组织浸润并引起周边结缔组织增生所致, 癌肿周边恶性声晕的出现与毛刺征的发生机制相似, 只是程度有所不同, 因此, 在许多浸润性导管癌的超声中可以同时观察到两种征象的存在。本研究结果显示, 有毛刺征患者ER、PR的阳性表达率明显高于无毛刺征患者 (P<0.05) , 但恶性声晕特征中各指标阳性率比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 提示浸润组织周边纤维增生及淋巴细胞反应可能是机体抵抗肿瘤的一种早期自身保护性防御行为, 这与吴俊等[9]报道一致。 (3) 微钙化:典型钙化征属营养不良性钙化, 是癌组织旺盛生长情况下发生血供不足时肿瘤细胞变性坏死和钙盐沉积所致[10]。在低回声背景下, 高频探头可清晰观察到肿块内部多呈散沙状或簇状分布的强回声钙化灶, 是浸润性导管癌的重要特征[11]。本组微钙化阳性率为38.32%, ER、C-erb B-2及Ki-67阳性率均明显高于无微钙化患者, 比较差异均有统计学意义 (P<0.05) , 结果与多数研究结论相符[12]。C-erb B-2及Ki-67过度表达提示肿瘤组织学分级较高, 早期常发生远处转移, 因此微钙化的出现多预示肿瘤恶性程度较高, 预后差。 (4) 可疑淋巴结:淋巴结转移是乳腺癌最常见转移途径, 其影像学表现为淋巴结体积增大, 长径多大于15 mm, 形态失常, 淋巴结皮质增厚、皮髓质结构改变直至“门”结构消失或发生实变[13,14]。C-erb B-2的过度表达导致肿瘤细胞有丝分裂增强, 从而增加了肿瘤转移的可能性[15]。本组结果进一步印证了C-erb B-2的阳性表达与癌细胞转移之间呈正相关。Ki-67阳性与腋窝淋巴结转移相关性存在争议[16]。本研究亦未得出确切结果, 可能与样本量较少及超声医师对转移淋巴结的诊断经验不足等因素有关。 (5) 血流信号:血管生成是细胞增殖的基础, 恶性肿瘤可以通过释放血管生成因子刺激血管生长, 这些新生的血管数目多、管壁薄、肌层缺乏、走形迂曲、排列紊乱, 因此, 血供异常丰富是恶性肿瘤的重要影像学特征[17]。钱超文等[18]报道彩超CDFI血流分级Ⅱ~Ⅲ级的乳腺癌患者其C-erb B-2的阳性率均较低血流分级者明显偏高, 提示C-erb B-2的高表达与乳癌肿瘤恶性较高相符合, 本组资料得出相同结果。
总之, 乳腺浸润性导管癌超声表现与分子生物学指标之间存在一定的相关性, 分析分子生物学指标的变化能够帮助医生更好地认识和区分乳腺浸润性导管癌的影像学征象, 通过影像学检查可以无创性的大致推测此类乳癌细胞ER、PR、C-erb B-2及Ki-67的表达情况, 为临床评估生物学行为和预后、选择内分泌治疗和化疗提供更有价值的信息。
摘要：目的:探讨乳腺浸润性导管癌超声特征与分子生物学指标ER、PR、C-erb B-2及Ki-67之间的相关性。方法:收集本院2012年1月-2014年6月收治的107例女性乳腺浸润性导管癌患者的临床资料, 对其超声资料及分子病理学指标进行分析。结果:有毛刺征患者的ER、PR阳性表达率均高于无毛刺征患者, 有微钙化征患者ER、C-erb B-2及Ki-67的阳性表达率均高于无微钙化患者, 有可疑淋巴结患者的C-erb B-2阳性表达率高于无可疑淋巴结患者, 血流信号丰富患者的C-erb B-2阳性表达率明显高于血流信号不丰富患者, 以上比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论:乳腺浸润性导管癌超声表现与分子生物学指标之间存在一定的相关性, 通过超声特征可预测此类乳腺癌细胞ER、PR、C-erb B-2及Ki-67的表达情况, 为临床评估患者的生物学行为和预后、指导综合治疗方案提供参考。