分析药物作用的广泛性（通用8篇）
分析药物作用的广泛性 篇1
中药是中医治病的物质基础, 中医是以中药组成复方的药方实现治疗效果, 临床对于中药的炮制方法是依据中医方剂中的治疗需求而定的, 炮制质量的好坏直接决定着方剂的疗效。本文通过观察探讨中药炮制的方法及其用法对药物作用的影响, 总结其临床意义如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2008年3月至2010年3月180例应用中药治疗的患者, 男98例, 女82例, 年龄12~71岁, 平均53.5岁, 随机分为观察组和对照组, 各90例, 观察组给予炮制过的中药治疗, 对照组给予普通中药治疗, 观察对比两组的疗效及不良反应, 进行统计学分析。两组患者从年龄、性别等方面对比差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 炮制方法
1.2.1 药材净制
如:巴戟天, 其木心强韧, 非药用的部分, 其化学成分的含量显著低于巴戟天, 同时木心的重量约为全药重量的一半, 因此需要除去此部分非药用的部位;马兜铃科植物的马兜铃的全草、根、果实均可入药, 全草为天仙藤, 用于行气, 其根为青木香, 用于解毒、消肿、止痛, 果实为马兜铃, 用于止咳平喘、清肺降气及清肠消痔;紫苏具有解郁宽中且化痰、解表散风寒之功效, 其叶具有解鱼蟹毒功效, 其梗具有安胎功效, 其子具有定喘功效, 因此对于想马兜铃和紫苏等此类整株各部分具有不同功效的药材, 需要将各部分分开, 按照各部分功效入药。
1.2.2 药材切制
将药材切制成饮片, 切片尽量均匀, 保持长短、厚薄、粒度等相差不大, 以减少其在煎煮的过程中出现药用成分溶出率不等的现象。
1.2.3 加热炮制
加热炮制的方法以煅制与炒制的实际应用最多。药物炒制, 主要用于提高药效、降低及消除部分有毒中药中的毒性成分、抑制偏性, 如:马钱子, 内含士的宁, 既包含有效成分, 也包含毒性成分, 应经砂烫、油炸等方法, 将其部分毒性成分破坏, 达到安全指标;斑蝥, 含斑蝥素达30 mg可致死, 应对其在85℃开始升华, 以米炒的传统制法将其部分有毒成分升华, 保证达到安全指标[1]。
1.2.4 辅料制
如:苦寒, 多采取酒制, 以酒使之达辛热行散功效, 缓和其自身苦寒性特, 免伤脾胃, 寒而不滞, 将其清热泻火功效提高;大黄、黄柏, 多采取酒制, 以达到祛风通络、活血散瘀、活血通络功效;川芎、当归, 常以醋制, 达到疏肝止痛、引药入肝功效, 有效增强其活血止痛的疗效, 柴胡, 多以盐制, 收利尿泻火、补肾固精的功效, 能引药下行、增强其滋阴降火的作用, 缓和药物的辛燥特性;杜仲、知母, 多以姜制, 以提高其降逆止呕、祛痰止咳的功效, 缓和药物的不良反应;厚朴、竹茹, 多以蜜炙, 提高其止咳、补气功效;生地, 多以蒸制成熟地, 改变其性味及功效;木香, 煨制, 增强实肠止泻功效[2]。
1.3 疗效评价标准
显效:经治疗后临床症状完全消失, 各项实验室检查指标恢复正常, 无不良反应发生;有效:经治疗后临床症状基本消失, 实验室检查指标明显改善, 极少不良反应发生;无效:经治疗后临床症状及实验室检查指标均无明显改善甚至加重, 不良反应严重。总有效率=显效率+有效率。
1.4 统计学方法
本组数据经卡方软件V1.61检验, 以P<0.05为有统计学意义。
2 结果
观察组显效43例, 有效45例, 无效2例, 无不良反应案例, 总有效率97.8%, 对照组显效42例, 有效30例, 无效18例, 不良反应22例, 总有效率80.0%, 两组疗效及不良反应比较差异 (P>0.05) , 具有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
药材净制的目的是将药物中夹杂的非药用部分及其他的杂质等去除, 如丹参、黄连等药物中带有的泥沙、土块, 需要洗净后方可入药;将药材切成饮片能有效增大其与溶媒的接触面积, 提高其有效成分的煎出率, 避免药材的细粉在煎煮的过程中发生粘锅、糊化, 从而减少药效的损失;对药物进行加热炮制, 主要是通过用火加热的方法, 属于药物炮制中的最早方法, 也是最重要的方法之一, 能明显提高药效;将中药经辅料制后, 主要为了改变其毒副作用、作用趋向、功效、性味、归经等方面, 使之最大限度发挥药效。综上所述, 中药炮制能明显消除药物中的不良反应, 提高方剂的药效, 扩大方剂的适应证, 安全可靠性增高, 具有重要的临床意义。
参考文献
[1]曹宏伟.中药炮制对药效的影响.中国药物与临床, 2011, 11 (5) :550-552.
[2]杨春云.中药疗效与中药炮制的关系研究.实用医技杂志, 2011, 18 (5) :534-536.
分析药物作用的广泛性 篇2
关键词：药物的吸收;药物的发布;药物的代谢;药物的排泄
长期以来，人们往往只注重研究药物及其对疾病的影响，却忽略了药物的作用受到疾病的影响。有关这方面知识在杂志刊物上也很少有报道。近年来，随着临床药理学的开展，在临床用药过程中，药物作用受到疾病的影响成为一个不可忽略的方面。同时应用药物防治疾病，必须根据机体的情况，在保护或扶持机体抗病机能的前提下，尽量发挥药物的作用，必须注意年龄、体重、性别、个体差异、病理状态及精神状态等因素。
药物对肾小球抑制作用的对比分析 篇3
关键词：肾小球,药物,作用,对比
近年来, 随着对肾小球硬化机制认识的不断深入, 肾小球系膜细胞 (MC) 、细胞外基质 (ECM) 及各种细胞因子在肾功能进行性减退过程中所起的作用倍受关注。抑制MC增殖, 减少ECM的堆积, 拮抗细胞因子的不良作用, 已成为防治肾小球硬化, 延缓CRF病情进展的重要环节。
一、对比研究使用的材料选用的材料
1、肾组织来源系我校附属医院妇产科孕5月引产胎肾。
2、药物与试剂
肾康注射液 (SKI) 由大黄、丹参、红花等组成, 成都中医药大学附属医院提供, 每毫升含原生药0.3g;苯那普利 (Benayzepril) 由瑞士诺华制药有限公司生产, 批号:012200;V型胶原酶、HEPES均系Sigma产品;RPMI 1640、胰蛋白酶、胰岛素均为美国GIBCO产品;小鼠抗人单克隆FN抗体、兔抗人FN多抗、羊抗兔Ig G-HRP均购于北京中山生物技术有限公司;LN、ColⅣ放射免疫分析试剂盒, 均购于上海海研医学生物技术中心。
3、主要仪器
CO2孵箱 (TYPE4型) 德国HERAEUS公司生产;倒置显微镜 (TOKYO) 日本OLYMPUS公司生产;洁净工作台 (月坛牌) 北京半导体设备一厂生产;酶标分析仪 (MODEL2550) 美国BTO-RAD公司生产;FT-613自动计数125 I放免测量仪, 北京核仪器厂生产。
二、研究采用的方法
1、MC培养与鉴定
无菌取胎肾, 分离提取肾皮质小球组织, 按照于力方等方法 (1) 取去掉包囊的单个肾小球进行原代和继代培养, 实验中使用传代5代的MC。培养的细胞经免疫病理鉴定证实为单纯的MC, 无上皮细胞、肾小管细胞及成纤维细胞污染。
2、分组及MC上清的收集
吸取培养的第5代MC培养瓶中液体, 加胰酶1ml, 置孵箱 (5%CO2、37℃) 中消化3min, 加10%FCS 1640终止液2ml, 抽吸于离心管中, 800rpm, 离心3min, 弃上清, 加15%FCS 1640培养液于离心管中, 吹打, 混匀。用计数板计数后, 倾入加样槽中, 用8导加样枪, 按每孔200μl, 密度4000/孔铺板。将96孔板按列从左至右依次分为空白对照组 (简称组Ⅰ) 、苯那普利组 (简称组Ⅱ) 、肾康注射液高浓度组1、2 (简称组Ⅲ、组Ⅳ) 、肾康注射液中浓度组1、2 (简称组Ⅴ、组Ⅵ) 、肾康注射液低浓度组1、2 (简称组Ⅶ、组Ⅷ) , 共8组 (列) , 每列6孔, 待细胞贴壁24h后, 每孔加无血清1640培养液200μl同步24h。除空白对照组外, 其余各组分别依次加入苯那普利10-3mmol/L及肾康注射液100、50、25、12.5、6.25、3.125μg/ml, 待刺激48h后依次收集上清待测。
3、测定ECM中FN的含量
用双抗体夹心ELISA法, 0.5mg/ml鼠抗人FN抗体原液用包被缓冲液稀释1000倍。取96孔板, 50μl/孔铺板, 4℃过夜, 甩去。用PBS-吐温20洗涤液洗板3次, 每次3min, 间隔2min, 控干。每孔加1%BSA封闭液100μl, 37℃, 1h后甩去, 控干。依次按组各孔分别加入待测上清50μl, 37℃, 3h后甩去, 洗板4次后, 加兔抗人FN抗血清 (原液用0.1%BSA·PBS1∶1000稀释) 50μl/孔, 室温放置60min。加HRP羊抗兔Ig G (用0.1%BSA·PBS1∶1000稀释) 50μl/孔, 室温放置50min。再洗板4次后, 每孔加入OPD显色液50μl, 预热酶标仪, 用2M H2SO4终止液50μl/孔终止, 立即在492nm波长读数, 并记录OD值。
4、ECM中LN、ColⅣ含量的放射免疫法 (RIA) 测定
采用竞争法, 将缓冲液稀释10倍, 分别将125I-LN、抗LN血清、125I-ColⅣ、抗ColⅣ血清及二抗用缓冲液稀释, 将待测上清分别与125 I-LN、125 I-ColⅣ及相应的抗血清混匀, 4℃过夜反应, 加二抗4℃反应60min, 离心3500r/min 10min弃上清, 125 I放射免疫测量仪计数。
5、统计学处理数据均采用SDAS软件进行统计处理, 结果用 (±s) 表示。
三、研究的结果
肾康注射液与苯那普利对ECM成分含量的影响, 在对ECM中FN含量影响方面, 肾康注射液组 (Ⅲ~Ⅶ组) 与空白对照组 (Ⅰ组) 相比, 均有显著性差异 (P<0.05~0.01) ;说明肾康注射液除低浓度组2 (Ⅷ组) 外, 其余各组对FN均有明显的抑制作用, 而且随着浓度的递增此作用更加明显, 并表现出一定的量效关系。实验还发现肾康注射液即使在极小浓度时对ECM中LN及ColⅣ的含量也有明显的抑制作用, 该抑制作用也呈现出一定的量效关系。苯那普利组 (Ⅱ组) 在对FN、ColⅣ含量影响方面, 与空白对照组相比也有显著性差异 (P<0.01~0.05) ;但对LN影响方面, 两者比较无显著性差异 (P>0.05) ;说明苯那普利对ECM中FN、ColⅣ也有一定的抑制作用, 但对LN其抑制作用不明显。另外, 从表中还可看出, 肾康注射液各浓度组 (Ⅲ~Ⅷ组) 与苯那普利组相比, 在抑制LN方面也均有极显著性差异 (P<0.01) ;除肾康注射液低浓度组2 (Ⅷ组) 外, 其余各组与苯那普利组相比, 在抑制ColⅣ方面也有显著性差异 (P<0.01~0.05) ;肾康注射液高浓度组 (Ⅲ组) 与苯那普利组相比, 在抑制FN方面也有显著性差异 (P<0.05) ;说明肾康注射液在抑制ECM中FN、LN、ColⅣ含量方面优于苯那普利。
四、讨论
肾小球硬化时ECM的改变是近年来国内外肾脏病学者研究的热点之一, ECM在肾小球内的蓄积, 是肾小球硬化的主要特征性变化。
苯那普利是第四代血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI) 。现已证实, 肾脏具有独立的肾素-血管紧张素系统 (RAS) , 血管紧张素Ⅱ (AngⅡ) 是该系统最具有生物活性的因子。目前研究证实AngⅡ受体 (A-TR) 至少有Ⅰ和Ⅱ两种亚型, 其中Ⅰ型受体 (ATR1) 意义最大。该受体分布在肾小球MC上, 与AngⅡ、AngⅢ有高度的亲和力。进一步的研究还发现ATR1占肾内ATR亚型分布的90%以上, Osborne等在10余年前就报道动脉内注射3H标记的AngⅡ, 发现3H-AngⅡ只结合在肾小球系膜区, 而不与肾血管、肾小管等部位结合。用125 I-AngⅡ进一步实验发现光镜下125 I-AngⅡ位于肾小球上, 电镜下125 I-AngⅡ颗粒在MC浆中。血管紧张素转化酶是RAS中最后一级酶促反应的关键酶, 用ACEI能够抑制AngⅡ的形成, 可使循环和组织中的AngⅡ水平下降, 且可直接降低肾内AngⅡ的生成量, 从而对抗AngⅡ对肾脏的不良反应, 减轻肾小球硬化的发生。大量的研究还证实, ACEI除减轻肾小球的高灌注和高滤过作用外, 还可通过阻断肾小球基底膜 (GBM) 上AngⅡ的特异作用的结合点, 可使GBM固有的负电荷增多, 并抑制GBM的进一步增厚, 从而直接改善GBM的通透性。目前体内外动物实验还证实, ACEI亦有抑制肾小球MC和系膜基质增生的作用, 从而直接阻止肾小球硬化的形成。近年来, 临床上已成功地将ACEI用于各类肾脏病的治疗, 发现在降低蛋白尿, 阻止肾小球硬化方面具有一定的作用。
分析药物作用的广泛性 篇4
1 开展药物咨询的必要性及其在药学服务中的作用
1.1 开展药物咨询的必要性
随着医药事业的迅速发展, 新药品种不断增加, 异药同名、缩写、简称相同或相似, 另外药品通用名相同, 而商品名不同, 例如头孢氨苄与先锋V号等, 大大增加了医务人员掌握的困难, 还可使患者产生疑虑, 甚至有导致重复用药的危险[1]。而面对大量的患者, 仅靠药师在发药窗口短暂的时间简单地交代一下用药剂量, 或让患者自己去看说明书并不能解决每一位患者对合理用药的需求。因此, 医院必须要开展药物咨询服务。
开展药物咨询服务, 通过回答患者的提问, 既普及了药学知识, 使患者掌握科学合理的服药方法, 又能及时得到患者用药的反馈信息, 促进药师提高专业技术水平;开展药物咨询, 能够令患者与医务人员直接交谈, 不仅有利于药学知识的普及, 同时也能够使患者信服药师, 从而对其产生信任感。
1.2 开展药物咨询在药学服务中的作用
1.2.1 丰富药学服务内容
通过药物咨询, 能够让患者用药更为安全、合理, 不仅有效地避免了用药事故的发生, 同时也大大丰富了医院提供药学服务的内容。医院中的发药窗口每天要接待较多的患者, 工作任务较重, 因此经常会出现患者弄不清楚药师的交代等情况。开展药物咨询以后, 药师可以根据患者的提问, 有针对性地给予详细指导, 提高患者的用药依从性。这种药师与患者面对面的交流, 长久以往, 在药师与患者之间必然会建立起信任关系, 患者从而也会对医院产生信任感。
1.2.2 提升药学服务质量
通过开展药物咨询工作, 能够纠正患者的不合理用药情况, 可以转变人们对药师工作的错误看法。在人们的印象中, 药师只是停留在不要拿错药, 服务态度好的水平上, 从事简单的“照方抓药”工作。并没有与其进行过接触, 也无法从药剂师身上感受到医院对患者的关心。通过开展药物咨询工作, 能够令患者与药剂师零距离接触, 药剂师通过交谈向患者传授用药知识, 不仅使其职业价值得到充分发挥, 也能够提高药学服务质量。在药物咨询工作中, 获益的不仅是患者, 同样也包括药师与医院。
1.2.3 促进药师专业知识的积累和更新, 提高药师的业务水平
随着咨询者的增加, 咨询范围越来越广, 有时难度很大, 有患者甚至拿着专业的药学杂志前来咨询。一些问题在教科书、参考书及有关文献资料上还不能找到现成的答案, 同时患者难免会提出与临床疾病相关的复杂问题。这就迫使药师不断充实自己, 除了向书本学习, 还要向临床医师学习, 甚至要向患者学习, 以此拓宽自身的知识面。特别是有关临床医学的知识, 也使得药师对药学专业知识掌握得更为深入[2], 更为实用和贴近患者。药物咨询是药师获得第一手资料的重要途径, 可以让药师积累丰富的药学知识, 提高业务水平。
1.2.4 增强药学服务效率
一直以来, 患者门诊就医的等候时间大量地浪费在了药品划价以及取药环节中, 门诊药房作为医院面向患者的重要通道, 药师可通过自身高效率的服务来缩短患者门诊就医的等候时间。在药物咨询服务开展以前, 患者必须要拿着医生开出的处方先在药房进行划价, 然后再到收费处进行缴费, 最后再返回到药房中取得药物, 不仅浪费了大量的时间和精力, 同时也降低了医院的工作效率[3]。如今, 通过药物咨询的方式, 便能够让患者直接了解到药品的相关信息, 将其输入到计算机中, 经由药师核对完成之后, 便直接得到药品, 提升了划价的速度和准确度, 缩短了取药时间, 增强了药学服务效率。
2 开展药物咨询服务建议
开展药物咨询不仅是患者、医院、社会的共同需求, 同时也能够对药学服务起到积极作用。但是就目前药物咨询服务来讲, 还有待进一步加强。
2.1 提高重视程度
云南大多数医院还没有开展用药咨询服务, 仅有少数几家医院开设了专门的药物咨询窗口, 并且有的医院咨询窗口处无人在岗, 无法实现药物咨询服务。由此可见, 国内对药物咨询服务的开展并不够重视, 全国各地开展药物咨询服务的程度参差不齐。因此, 医院方面应当树立起正确的服务理念, 转变思想, 对药物咨询服务的开展给予充分重视, 从而能够保证药物咨询的价值得到实现。
2.2 加大宣传力度
目前很多地区的患者并不知道药物咨询服务的开展, 依然采用传统的取药方式, 导致药物咨询窗口无人问津。因此, 有必要加大宣传力度, 打造出药物咨询的品牌, 让更多的患者能够了解到药物咨询服务的内容与价值, 从而使其主动走到药物咨询窗口, 体会到医院药学服务。同时, 医院方面也应当将药物咨询服务看做一个品牌对其进行培育, 让患者与公众能够逐渐接受并认同。
2.3 丰富药物咨询途径
医院方面应当着手丰富药物咨询的途径, 改变药物咨询现状, 进一步完善药物咨询工作。笔者建议, 医院方面应当开设电话咨询、网络咨询等, 也可以在医院网站中开设宣传栏, 在当地知名网站中发起知识论坛等。通过多样化的药物咨询途径, 让患者能够切实感受到药物咨询就在身边, 从而对药学服务产生信任感和认同感。但是无论采用哪种药物咨询途径, 重要的是突出药物咨询的价值与意义, 让患者能够信赖药物咨询, 并感受到药物咨询服务的便捷与可靠。药师也要变被动为主动, 不断提升自身专业水平, 主动走到患者身边, 积极探索开展药物咨询的新方法和新思路, 引导患者安全、合理用药。
综上所述, 开展药物咨询不仅是患者与医院的共同需求, 同样也是药学服务发展与进步的重要保障。医院方面应当不断提高药学服务水平、丰富药物咨询途径, 提高对药物咨询的重视程度, 充分发挥药物咨询的价值, 帮助患者合理、安全地用药。
参考文献
[1]潘虹秀.做好柜台式门诊药房药物咨询服务的体会[J].中国药房, 2008, 24 (5) :26.
[2]朱蓓德.门诊药物咨询服务纪实与思考[J].药学服务与研究, 2011, 12 (9) :11.
临床抗菌药物后效应作用分析 篇5
1 PAE的产生机制
关于PAE的产生机制, 目前尚不完全清楚, 可能因抗生素造成细菌的非致死性损伤或药物与靶位持续结合, 使细菌恢复再生的时间延长。一般认为PAE与各类抗生素的作用机制有关。
1.1 β-内酰胺类
此类药物与细菌细胞膜上的青霉素结合蛋白 (PBPs) 结合, 从而抑制细胞壁粘肽的合成, 造成细菌的细胞壁缺损, 菌体变形, 甚至溶解、死亡。药物去除后, 细菌细胞壁的合成与细胞分裂则依赖于新合成的PBPs作用, 因此呈现PAE。
1.2 氨基糖苷类、四环素类、大环类酯类和氯霉素类
这些抗生素各自结合到细菌核糖体70s的30s亚基或50s亚基上, 造成mRNA密码错译、移位或阻断, 从而抑制蛋白质合成, 因而此类药物的PAE代表了恢复核糖体功能及蛋白质合成的时间。
1.3 氟喹诺酮类
此类药物与细菌的DNA回旋酶结合, 药物与DNA回旋酶亚基A结合, 从而抑制酶的切割与连接功能。阻止DNA复制作用。当药物消除后, 细菌回旋酶功能的恢复呈现PAE。
2 影响PAE的因素
目前发现几乎所有抗生素都具有不同程度的PAE, 并且PAE与下列因素有关。
2.1 抗生素的种类
如头孢孟多、头孢唑啉、头孢哌酮、青霉素G、红霉素、庆大霉素、克林霉素及万古霉素的浓度大于最低抑菌浓度 (MIC) 。接触时间为1.1～3.8h时, 它们对金黄色葡萄球菌的PAE分别为3.9、1.2～4.5、4.6、1.4、7.1、6.8、3.4及4.9h。即不同抗生素对同种微生物的PAE是不同的。
2.2 抗生素的浓度与接触时间
例如萘替米星的浓度分别为0.5、1.O、2.0、4.0、8.0 μg/ml时, 对大肠杆菌的PAE分别为1.0、2.4、3.9、6.1和7.1h。环丙沙星与铜绿假单胞菌接触0.5、3.0h后PAE分别为0.9、5.8h。有实验表明, 测定环丙沙星对铜绿假单胞菌的PAE时发现, 2MIC浓度接触60min、4MIC浓度接触30min与8MIC浓度接触15min时的PAE无显著性差异。提示PAE的长短在一定范围内与抗生素浓度及接触时间长短呈相关性, 增加浓度或延长接触时间均能延长PAE。
2.3 细菌的种类、接种量
如头孢西丁在4MIC浓度时接触2h对化脓性链球菌的PAE超过10h。而当15MIC浓度时接触2h对流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和卡它莫拉氏菌的PAE则分别为1.1～ 3.4、1.0～1.1和1.5～1.8h。有实验表明, 环丙沙星对大肠杆菌的PAE随菌液浓度的增加而明显减少。
2.4 其他因素
体内PAE与机体的病理生理状态、药物代谢动力学的变化、免疫功能、感染部位、组织pH值等有关。
3 PAE的临床意义
随着对PAE研究的深入, 从根本上改变了抗生素只有超过MIC或MBC才能达到有效抑菌或杀菌的传统观念。而应把PAE与有效血浓度、半衰期、清除率等药动学参数视为同等重要的地位。
3.1
在制定给药时间间隔时, 可在维持MIC或MBC的时间上加上PAE, 从而延长给药时间间隔。
3.2 根据PAE与药物浓度呈相关性原理。
在临床用药时, 采取增大单次给药剂量, 减少给药次数, 可获得更佳疗效, 降低毒副反应, 同时还能降低医药费用。有研究表明, 庆大霉素采用每日1次给药与每日3次给药相比, 临床疗效分别为91%与78%, 肾毒性分别为5%与24%, 耳毒性无明显差异。同样的道理, 青霉素采用大剂量冲击疗法或间隔静脉滴注给药疗效明显优于持续慢速静脉滴注给药, 同时青霉素的PAE还弥补了其半衰期短、消除快的缺点。
3.3
由于PAE作用使细菌生长受到持续抑制, 更易被吞噬细胞识别、吞噬, 产生与白细胞吞噬作用相协同的杀菌作用, 从而证实感染性疾病的治愈往往需要抗生素与机体免疫机制的协同作用。
分析药物作用的广泛性 篇6
1 资料与方法
随机抽取2008年4月-2011年4月我院应用喹诺酮类药物进行治疗的泌尿系统或肠道感染患者120例, 男68例, 女52例;年龄24～78岁, 中位年龄47.3岁。对治疗过程中出现的各系统不良反应进行统计、分析。
2 结 果
本组患者不良反应累及的系统主要包括全身 (50.8%) 、神经系统 (20.0%) 、消化系统 (15.0%) 。见表1。
3 讨 论
研究发现, 喹诺酮类药物并不直接与DNA回旋酶发生结合反应, 与DNA双链中非配对碱基发生结合反应, 从而对DNA回旋酶的A亚单位产生抑制作用, 使DNA的超螺旋结构不能顺利进行封口, 从而使DNA的单链充分暴露, 进而导致mRNA与蛋白合成严重失控, 最终导致细菌死亡[3]。
为保证用药安全, 笔者建议应注意以下几项[4,5]: (1) 用药时必须充分考虑药物适应证, 坚决杜绝药物滥用现象出现;用药时间要尽量短一些, 切不可过长;严密观察患者的临床表现, 对不良反应做到早发现、早治疗, 一旦发现异常, 相应的处理措施要及时并且适当, 避免出现严重的不良反应。 (2) 根据患者的实际病情, 如果条件允许, 最好采用口服给药方式, 服药时间以餐后或睡前为宜;静脉给药时注射速度要缓慢。 (3) 在应用喹酮类药物出现不良反应的病例中老年患者居多, 因此用药时要严格控制药物剂量, 不宜过量。 (4) 喹诺酮类药物具有一定的软骨毒性, 孕妇及小儿禁用, 一般不满16岁者和哺乳期妇女不宜服用, 如必须使用, 则一定要暂停哺乳。 (5) 由于喹酮类药物的光毒性是通过紫外线而产生的, 因此患者在用药的过程应该尽量避免阳光直射或人工紫外线的照射。 (6) 喹诺酮类药物对一些存在并发症的患者可产生比较大的影响, 若患者存在中枢神经系统疾病或对该类药物有过敏史, 应禁用;患者有抽搐或癫痫病史、肝肾功能发育不良也要慎用。 (7) 在与其他药物联合使用的过程中, 要注意药物配伍问题, 喹诺酮类药物同碱性药物、抗胆碱药、H2受体阻滞剂同时使用可对药物的吸收产生影响。
总之, 采用喹诺酮类药物对临床患者进行治疗的过程中, 要根据患者的实际情况, 充分考虑不良反应情况后, 再对药物进行合理选择, 以减少药物不良反应的发生, 使临床用药的安全性得到保障。
参考文献
[1]王爱青, 柳洪政, 周红霞.门诊药房在调剂喹诺酮类药物时应注意的几个问题[J].中华中西医学杂志, 2010, 8 (10) :57-58.
[2]赖书华.喹诺酮类药物的合理用药及不良反应分析[J].国际医药卫生导报, 2010, 16 (20) :2512-2515.
[3]崔俊昌, 刘又宁, 王睿, 等.氟喹诺酮类药物对临床分离金黄色葡萄球菌的防耐药变异浓度[J].中华医院感染学杂志, 2005, 15 (16) :611-614.
[4]裴保香, 罗燕萍, 王睿.环丙沙星使用量与大肠埃希菌对其他抗菌药物耐药性的相关性研究[J].中华医院感染学杂志, 2005, 15 (10) :1165-1168.
分析药物作用的广泛性 篇7
1 抗菌药物的不合理使用及其产生的原因
1.1 抗菌药物临床使用的缺陷
临床应用抗菌药物存在很多问题。首先, 抗菌药物品种繁多, 为临床滥用抗菌药物提供了物质基础;其次, 抗菌药物使用率和使用强度高、时间长, 特别在预防用药方面更为突出;第三, 临床医师用药水平偏低, 药物应用结构不合理, 许多临床医师在抗菌药物应用选择上求新、求广;四是由于滥用抗菌药物而产生耐药性患者呈逐年增多的趋势。据2006~2007年度卫生部全国细菌耐药监测结果显示, 全国医院抗菌药物年使用率高达74%。因此, 临床药师在临床抗感染治疗实施前就要参与到抗菌药物使用方案的确定中来。
1.2 抗菌药物不合理使用的原因
造成抗菌药物不合理使用的原因既有专业问题也有管理问题。首先, 临床医师对抗菌药物的知识水平直接影响抗菌药物的合理使用。据一项调查结果显示, 我国临床医师对细菌学检查重视不够, 使用抗菌药物前进行病原学检查者仅占28.3%, 按药敏试验结果调整抗菌药物者占87.3%[2]。其次, 相对于临床诊断, 临床医师对药物的了解相对薄弱, 就有可能造成在药物治疗时只注重疾病本身的改善, 而忽视药品方面的影响, 如禁忌证、合并用药的相互作用、不良反应等。另外, 医疗机构不严格执行基本药物制度, 以及落实抗菌药物分级管理制度, 对抗菌药物的使用缺乏约束, 这是抗菌药物临床不合理使用的源头。因此, 临床药师如何发挥专业优势, 有效干预抗菌药物的临床应用, 是一个值得实践与探讨的问题。
2 临床药师在抗菌药物选择上发挥的作用
随着药学理念的转变, 医院药师的工作重点已从传统的药品供应、处方调剂等上升到深入临床, 参与临床用药, 协助医师解决药物治疗中存在的问题;另一方面, 患者自我保护意识的增强使其更加需要了解所用药物, 这就导致药师的工作重点转向临床药学。临床药师要参与临床药物治疗、进行不合理用药干预、指导患者用药等, 都需与临床医师密切合作。专业背景的差异使临床药师与临床医师之间因工作角度不同而存在沟通上的障碍, 使临床医师无法正确理解临床药师在药物治疗中的作用, 不愿与临床药师成为工作搭档。因此, 参与临床用药, 不仅需要药师有扎实的专业知识, 同时也要具备较强的协调、沟通能力。
2.1 发挥临床药师专业特长, 做临床医师的助手
医疗团队中的每位成员都在发挥自己的专业优势, 临床工作者只有在掌握常用抗感染药物的作用机制、药动学特点、药物不良反应等前提下, 才能选择适当的抗菌药物。在各种临床工作者当中, 临床医师对疾病发生、发展的过程非常熟悉, 临床药师则熟悉药品的药理机制、药动学过程、药物相互作用和不良反应等知识, 比临床医师更了解同类药物的细微区别, 可根据药物的化学结构, 初步推断同类药物药动学过程的差异, 根据药物的药理机制和药动学过程, 制定特殊患者的个体化给药方案及评估药物的相互作用。因此, 临床药师可运用掌握的药学技术配合临床医师的临床思维完成整个医疗过程, 完善医疗技术服务。当然, 在整个医疗过程中, 护士的给药也是一个不可忽略的重要环节, 临床药师应在协助临床医师开具正确处方的前提下, 监督和指导护士正确执行医嘱。
2.2 以细菌学检查结果为依据, 引导临床医师合理选择抗菌药物
抗感染治疗是一个相对复杂的过程, 这就决定了临床工作者必须结合药动学和药效学特性, 并结合药敏试验结果有效地进行临床抗感染治疗。药敏试验是临床进行抗菌药物合理应用的重要参考指标之一, 能为临床医师选择抗菌药物提供科学依据。以往医师根据药敏试验结果进行抗菌药物的选择时, 通常不熟悉抗菌药物的抗菌谱、不了解细菌的天然耐药性、不能掌握抗菌药物的特性、不了解特殊人群用药禁忌及药物相互作用等现象, 因而导致临床医师不重视药敏结果针对性用药、忽略了用药禁忌以及缺乏考虑药物相互作用等[3]。而临床药师因专业背景不同, 看待问题从药物角度出发, 相对掌握较丰富的抗菌药物知识, 因此能在药敏试验后根据试验结果重新选择抗菌药物或调整用药剂量提供有益的帮助。
如何正确解读药敏试验结果?临床药师首先要判断培养的病原菌是否为致病菌, 并非所有的培养阳性菌都是致病菌, 要做出相对准确的判断, 就要结合感染症状、体征、部位、常见致病菌种类、治疗效果等综合情况[4]。如刘绍德等[5]通过在重症监护室 (ICU) 开展抗感染治疗药学监护, 根据判断有否抗菌药物治疗指征, 并结合病原学培养及患者的特殊病理、生理状态, 协同医师制订个体化给药方案, 提高了ICU患者用药的有效性和安全性, 促进了临床规范合理应用抗菌药物, 并体现了临床药师在临床合理用药中的作用。此外, 还要排除标本污染情况。
目前, 很多临床医师已开始重视药敏试验, 但在药敏试验结果出来后, 如何选择敏感的药物和药物的剂量、频次、疗程及不良反应等, 此时临床药师就要充分利用专业背景知识来协助临床医师进行抗感染药物治疗。王燕萍等[6]通过对兰州大学第一医院儿科进行临床药学服务, 使本院儿科在抗菌药物治疗水平以及患儿用药安全、有效方面得到了有效提高。
2.3 做好微生物检验医师与临床医师沟通的桥梁
长期以来, 微生物检验医师与临床医师之间存在着专业脱节、互相沟通少的现象, 造成微生物检验结果无法得到有效利用, 甚至还会造成双方的误解, 尤其是当临床医师以药敏试验结果为治疗依据, 而未达到目标临床疗效时, 临床医师对微生物检验医师的检验技术和检验结果就会产生质疑。但由于微生物检测时限长、体内和体外药敏结果存在差异、对检验结果认知不当等诸多现象, 使临床医师与检验医师之间就会产生隔阂与抱怨[7], 因此临床药师应充当微生物检验医师与临床医师之间的纽带, 与临床医师交流药敏试验的特点、局限性及耐药机制, 让临床医师正确解读药敏试验。如在“对当前我国细菌抗菌药敏试验的建议”中提到“耐甲氧西林葡萄球菌 (MRS) 的体外药敏试验可能对某种头孢菌素、碳氢酶烯类或β-内酰胺酶抑制剂类抗生素敏感, 但临床用药无效;具有产超广谱β-内酰胺酶 (ESBL) 的大肠埃希菌或克雷伯菌即使对某种β-内酰胺类敏感也在临床无效[8]。临床药师通过帮助临床医师对药敏试验结果的正确认识, 充分发挥微生物检验结果指导临床正确抗感染治疗的作用。
然而, 细菌性感染的有效治疗不仅有赖于微生物检验医师对病原菌的分离、药敏试验, 还离不开临床医师对抗菌药物的正确选择及制定可行的给药方案。
目前国内临床微生物检验医师与临床医师间的沟通交流不多, 增加交流对感染病的诊断、提高感染病诊治水平有重要作用。另外, 通过沟通和交流, 临床医师可及时获得患者的病原学检查资料, 做出及时的诊断与治疗, 提高疗效, 同时可学习更新临床微生物知识, 提高对感染病原菌的认识, 而临床微生物检验医师可进一步认识到正确的病原微生物检测与报告对感染病诊治的重要性, 提高病原学诊断水平。那么, 临床药师要做好检验信息的转化和沟通, 充当微生物检验医师与临床医师之间的纽带, 不仅要在调解微生物检验医师与临床医师之间隔阂的问题上发挥重要作用, 还要促进这两者间的交流和沟通, 临床药师可通过积极宣传检验科室与临床联系的意义, 进而努力建立一些联系临床的好形式, 例如组织培训、检验—临床交流会等, 并把这项工作做为一件大事进行考虑、研究、部署和执行, 最终使这项工作制度化。通过交流, 微生物检验医师发挥自身的主观能动性, 主动与临床医师交流, 能提出合理化建议并进行相关指导, 如标本采集与送检、药敏结果解释等, 使临床医师得到认可, 同时, 本身也能在这些沟通交流活动中提高自身专业水平与个人综合能力。另外, 临床医师通过沟通交流等方式也可加强业务学习, 增加知识储备, 提高综合分析和判断能力, 对感染病的诊断、提高感染病诊治水平有重要作用。
3 小 结
总之, 在临床实践中, 临床医师更多的侧重于病情的诊断、手术等, 临床药师则在药物知识方面具有显著的特点。医师与药师相互配合, 可针对患者的具体情况共同研究药物治疗方案, 发挥专业特长。临床药师可运用自己的专业知识, 以抗菌药合理应用为切入点, 参与药学服务, 提高临床抗菌药物的用药水平, 延缓细菌耐药性的产生, 为临床提供药物治疗方案, 做好临床医师的用药助手;同时临床药师必须不断学习, 全面提高自身综合素质, 在与临床医师密切合作中确保临床用药安全有效, 达到预期的治疗效果。此外, 临床药师在协调微生物检验医师与临床医师关系方面也发挥着重要的作用, 不但可消除两者间的误解, 更能通过有效地利用检验结果为临床治疗过程提供更可靠、更充分的依据, 使细菌感染性疾病得到有效治疗。
关键词：抗菌药物,临床药师,微生物检验医师,药敏试验,沟通
参考文献
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分析药物作用的广泛性 篇8
加替沙星作为第四代喹诺酮类抗菌药物, 它对革兰阳性菌和革兰阴性菌、厌氧菌有良好的抗菌作用, 对衣原体和支原体也显示出一定的活性。在临床试验中, 加替沙星对各种呼吸系统感染、单纯或复杂性尿路感染, 除梅毒以外的非病毒引起的性传播疾病和软组织感染具有良好的临床疗效, 并且不良反应相对较少。与此同时, 随着加替沙星在临床的广泛使用, 与其他药物之间相互作用的报道不断增多, 轻者减轻疗效, 重者产生严重不良反应, 因此在临床应用加替沙星治疗感染性疾病时, 慎重与其他药物联合应用, 以减少不必要的不良作用, 保证临床治疗效果和用药安全。
1 药代动力学方面的相互作用
1.1 吸收与分布的相互作用
1.1.1 含金属离子的药物
喹诺酮类药物与金属阳离子相互作用的机制是相互之间发生螯合作用, 形成难溶性螯合物, 导致喹诺酮类药物吸收减少, 生物利用度降低35%~85%;这些含金属离子药物包括含铝、镁离子的抗酸药、硫酸亚铁等[1,2]。加替沙星作为喹诺酮类药物其生物利用度同样受金属阳离子的影响。在口服加替沙星2h内服用含铝离子和镁离子的制酸剂, 会使加替沙星的Cmax由3.8mg/L降至2.1mg/L, AUC由33.5mg/ (h L) 降至19.4mg/ (h L) , 吸收受到抑制, 而在2h后服用则对加替沙星的Amax、AUC影响轻微, 4h后服用不会改变加替沙星的生物利用度, 因此建议制酸剂与加替沙星间隔4h服用[3]。
加替沙星联用铁剂吸收受到抑制, AUC由13.7mg/ (h L) 降至9.9mg/ (h L) , Cmax由2.06mg/ (h L) 降至0.98mg/ (h L) , 吸收受到抑制[2]。通过调整两药服用时间间隔可以最大限度地减少这种不良相互作用[3]。钙离子作为金属阳离子则不影响加替沙星的吸收, 加替沙星与碳酸钙同时服用, 不会发生药物相互作用。
1.1.2 地高辛与加替沙星
每日服用加替沙星40mg, 连续7d, 地高辛的稳态Cmax及AUC分别升高12%和19%, 说明加替沙星能增加地高辛的吸收, 但两药合用并不足以造成任何不良反应或实验室检查改变以及进行给药剂量调整[4]。
1.1.3 与其他药物
H2受体拮抗剂西米替丁为肝酶抑制剂, 与氟喹诺酮药物合用时会降低后者的体内清除率, 本品与H2受体拮抗剂西咪替丁联用时, 本品的吸收降低[5], 但也有报道二者联用不影响加替沙星的吸收[6]。抗肿瘤类药物也可以降低本品的吸收。
1.1.4 进食对加替沙星吸收的影响
Mignot研究表明, 加替沙星的药代动力学无时间相关性, 进食与否不影响加替沙星的吸收与分布, 加替沙星在人体内的过程符合二室模型, 加替沙星口服后经胃肠道快速吸收, 食物对其吸收影响轻微。
1.2 代谢相互作用
1.2.1 对肝药酶的影响
氟喹诺酮类抗菌药物抑制人体肝脏P450酶的作用强弱依次为依诺沙星>环丙沙星>司氟沙星>氟罗沙星>左氧氟沙星>加替沙星, 可见加替沙星的代谢性相互作用较少[7]。通过对3000多例服用加替沙星的患者研究表明加替沙星并不影响肝微粒体酶的活性[4]。
1.2.2 与茶碱的相互作用
健康成人志愿者5例联用加替沙星和茶碱, 测定本品对茶碱血药浓度的影响, 结果显示:4例未见本品对茶碱血药浓度有影响, 1例cmax、AUC上升, 茶碱清除率降低[2]。说明加替沙星对氨茶碱的药动学没有显著改变, 但患者服用这两类药物时仍应进行监测。
1.3 排泄的相互作用
强效利尿剂增加人体内喹诺酮类药物的血药浓度。丙磺舒阻滞加替沙星自肾小管的分泌排泄, 增加曲线下面积和半衰期。
2 药效学相互作用
2.1 与抗生素的相互作用
2.1.1 利福平和氯霉素
目前的研究中, 加替沙星和利福平合用对肠球菌ATCC29212和其他4种肠球菌株有拮抗作用, 用time-kill方法加替沙星与利福平合用与单独使用加替沙星相比对5种肠球菌灭菌力降低了≥2Logm。氯霉素作为一种蛋白合成抑制剂是加替沙星和环丙沙星对肠球菌杀灭效应的一种拮抗剂, 加替沙星和环丙沙星通常使其他类的抑制非肠球菌的抗生素的作用增加或无关, 然而, 利福平和氯霉素拮抗喹喏酮类药物对肠球菌的灭菌作用[8]。
2.1.2 头孢硫脒
头孢硫脒可抑制细菌细胞壁黏肽合成酶, 氟喹诺酮类药物则抑制DNA旋转酶和拓扑异构酶, 两类药物多靶点的杀菌作用可能是两者具有协同杀菌效应的机制。头孢硫脒对金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、粪肠球菌的MIC50分别为16、1、4mg/L, 与加替沙星联用后分别降至1、0.125、0.25mg/L。头孢硫脒与加替沙星对革兰阳性球菌有较好的协同作用或相加作用, 无拮抗作用, 表明头孢硫脒与氟喹诺酮类抗菌药物联合应用, 治疗严重革兰阳性球菌感染是可行的[9]。
2.1.3 头孢美唑
头孢美唑与加替沙星联合应用在体外对于临床产ESBL的肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌具有良好的协同杀菌作用:头孢美唑与加替沙星联合应用后对大肠埃希菌的MIC50分别由11.36、2.89mg/L降至1.39、0.69mg/L。对肺炎克雷伯菌的MIC50分别由7.63、2.11mg/L降至0.84、0.93mg/L。合用对大肠埃希菌60%为协同作用, 40%为相加作用, 没有无关作用, 没有拮抗作用。对肺炎克雷伯菌53.85%为协同作用, 38.46%为相加作用, 7.69%为无关作用, 无拮抗作用。对多种抗生素耐药的ESBL菌对加替沙星耐药率较高, 但对头孢美唑较稳定, 两种抗菌药联合应用后MIC明显降低, 抗菌作用明显加强[10]。
2.1.4 哌拉西林
哌拉西林与加替沙星联合用药, 其体外的MIC50显著降低, FIC指数分布:FIC≤0.5占40%;0.5<FIC≤1占50%;1<FIC≤2占10%;FIC>2为0。结果表明两药联用:对铜绿假单胞菌表现为协同作用和相加作用, 并以协同作用为主, 无关作用较少, 更无拮抗作用, 同时这种联用可减少耐药性的产生[11]。
2.1.5 大环内酯类
细菌生物被膜的存在使细菌产生耐药性的重要因素之一。采用平板法培养生物被膜, 用1/16、1/4 MIC的克拉霉素、阿奇霉素与加替沙星的联合应用与单用加替沙星被膜存活菌数相比显著下降, 因此克拉霉素、阿奇霉素与加替沙星联合对铜绿假单胞菌生物被膜有协同作用。而铜绿假单胞菌对大环内酯类药物并不敏感, 此协同作用并非通过杀菌作用叠加而产生的, 进一步实验证明, 克拉霉素、阿奇霉素可降低细菌对硅胶片的黏附性, 这表明其协同作用可能主要通过减少细菌黏附, 抑制生物被膜的形成, 从而使抗菌药物容易透过被膜接触到细菌, 杀菌效果增强[12]。
2.2 与其他药物的相互作用
2.2.1 抗心律失常药物
喹诺酮类药物可诱发心电图QT波延长, 导致恶性心律失常的问题。虽然临床试验中未见加替沙星延长患者的QT间期, 但是由于加替沙星与莫西沙星结构相似, 该药仍有可能延长患者的QT间期, 故具有类似作用的药物如奎尼丁、普鲁卡因胺等类抗心律失常药和类抗心律失常药如胺碘酮、索他洛尔, 抗组胺药如阿司米唑、特非那定, 某些精神兴奋药以及红霉素、莫沙比利等, 应避免与之合用[7]。
2.2.2 降糖药
加替沙星和目前应用的其他氟喹诺酮类药物相比, 可增加低血糖和高血糖的危险性, 发生机制尚不清楚, 动物试验提示加替沙星可通过阻断胰岛细胞上敏感的钾通道来促进胰岛素释放和低血糖, 并能诱导胰岛细胞空泡变性, 导致胰岛素水平降低和高血糖[13]。2003年日本厚生省对加替沙星口服品种向医生发布警戒, 原因是该药从2002年6月到2003年2月报告发生的严重低血糖反应75例, 其中的58例为糖尿病患者, 14例血糖水平升高病例中的11例为糖尿病患者。降糖药物与加替沙星相互作用引起的低血糖反应, 而且通常发生于合用口服降糖药或使用胰岛素的糖尿病患者。这些患者使用本品时应注意监测血糖, 如发生血糖异常改变, 应立即停药并就诊。
2.2.3 华法林
氟喹诺酮类抗生素和华法林合用导致抗凝活性增高的病例屡见报道。两药相互作用的可能机制有:华法林从蛋白结合位点被取代, 产生维生素K及凝血因子的肠道菌丛减少和华法林代谢降低等。截止2004年加拿大卫生部共收到怀疑由氟喹诺酮类抗生素和华法林引起的凝血障碍报告57例。其中, 环丙沙星10例, 加替沙星13例, 左氧氟沙星16例, 莫西沙星12例, 诺氟沙星6例。用氧氟沙星的患者没有出现凝血障碍者。57例报告包括≥60岁患者46例, <60岁患者6例, 5例患者未报告年龄。49篇报告反应严重, 其中住院16例。4例患者 (70~90岁) 死亡, 其中环丙沙星 (1例) , 加替沙星 (2例) , 左氧氟沙星 (1例) 。
2.2.4 非甾体类消炎镇痛药
非甾体类消炎镇痛药物与喹诺酮类药物同时使用, 可能会增加中枢神经系统刺激症状和抽搐发生的危险性, 加替沙星也同样存在这样的潜在危险因素, 尤其是具有中枢神经疾病或中枢神经疾病史者应尽量避免合用, 以免发生危险。
3 配伍相互作用
3.1 与输液的配伍
加替沙星注射液与5%葡萄糖注射液、葡萄糖氯化钠注射液、0.9%氯化钠注射液和复方氯化钠注射液配伍后, 25℃下24h内其色泽、澄明度、主药含量和降解产物的量均无明显变化, p H值虽有变化, 但仍在加替沙星注射液和原输液允许范围, 因此认为可以将加替沙星注射液与上述4种输液可以配伍使用[14]。
3.2 与抗生素的配伍
加替沙星与头孢曲松在0.9%氯化钠注射液、5%葡萄糖注射液中配伍后, 4h内配伍液外观、p H值、含量、紫外吸收峰均无显著变化, 但是随着放置时间的延长, 4h后配伍液颜色会渐加深, 6h后有细小纤维状沉淀生成, 两药可以配伍使用, 但应在4h内用完[15]。
加替沙星与头孢呋辛分别在5%葡萄糖注射液和0.9%氯化钠注射液中配伍, 二者的配伍液颜色外观无明显变化, 但p H值变化较大, 并且可能发生酸碱中和反应, 二者不能同瓶混用[16]。
加替沙星与头孢他啶在5%葡萄糖注射液和0.9%氯化钠注射液中存在配伍禁忌, 外观变化不大, 但p H值及及含量变化很大[17]。
加替沙星与氯唑西林、头孢哌酮、头孢哌酮加舒巴坦、阿米卡星配伍出现沉淀或混浊, 存在配伍禁忌[18]。
3.3 与其他抗菌药物的配伍
加替沙星氯化钠注射液与甲硝唑磷酸二钠配伍24h含量下降在10%以内、与磺胺嘧啶配伍出现沉淀或混浊存在配伍禁忌[16]。
3.4 与其他药物的配伍
β-七叶皂苷钠:在室温 (25±1) ℃条件下, 注射用加替沙星与β-七叶皂苷钠在5%葡萄糖注射液中配伍后, 24h内配伍液外观、p H值、含量、紫外吸收峰均无显著变化[19]。
5%碳酸氢钠注射液:加替沙星注射液与5%碳酸氢钠注射液配伍后, 24h内澄明度、p H值和主药含量均无明显变化, 但配伍时色泽有变化、p H值已超出加替沙星注射液的允许范围, 且降解产物有明显增加趋势, 故此种配伍不宜使用[14]。
维生素C注射液:室温 (25±1) ℃条件下, 注射用加替沙星与维生素C注射液在氯化钠注射液、5%葡萄糖注射液中配伍后, 8h内外观、p H值、紫外吸收峰形均无显著性变化, 含量测定结果显示配伍液中加替沙星在8h内几乎无变化, 而维生素C随时间推移呈缓慢下降趋势, 4h后含量低于90%, 因此建议注射用加替沙星与维生素C注射液的配伍混合液应在4h内使用完, 或分开使用[20]。
葛根素注射液:加替沙星与葛根素注射液配伍后, 常温下8h内外观、微粒数及p H值无明显变化, 紫外吸收光谱亦无显著变化, 含量基本稳定, 因此临床上将二者在葡萄糖注射液中配伍静脉滴注是可行的[21]。